Resumo micotoxinas

Prévia do material em texto

1 
 
MICOTOXINAS 
Introdução 
→ Micotoxina provém de dois termos: “mykes” do grego, que significa fungo e “toxican” do latim, 
que significa tóxico. As micotoxinas são metabólitos secundários tóxicos, ou seja, que derivam do 
metabolismo secundário, alternativo de alguns fungos (por exemplo, ao invés de produzir glicose 
como produto final, produz essas moléculas). Uma vez que os fungos têm amplas distribuição 
mundial, as micotoxinas tornam-se um problema. São enquadrados no grupo de contaminantes 
tóxicos não intencionais, assim denominados pois são produzidos naturalmente pelo fungo. São 
moléculas tóxicas que diferenciam-se das toxinas bacterianas por não serem de natureza roteica 
nem imunogênica, ou seja, não são capazes de ativar o sistema imune, uma vez que seu peso 
molecular é pequeno para o reconhecimento por anticorpos. 
→ As micotoxinas influenciam os grãos, podendo contaminá-los e levar a efeitos deletérios a quem 
se alimenta destes. Além disso, essas substâncias refletem negativamente sobre a exportação, 
causa importantes prejuízos à pecuária, especialmente à suinocultura e à avicultura. Enormes 
perdas econômicas são decorrentes da utilização de alimentos contaminados por essas substâncias. 
Quando não provocam a morte dos animais em processos de intoxicação aguda, as micotoxinas 
determinam redução de pose, diminuição da postura e da conversão alimentar, aumento da 
susceptibilidade às doenças infecciosas e parasitárias, além de problemas reprodutivos. 
→ Esses problemas são mais acentuados nos países de clima tropical úmido, os quais reúnem as 
condições ambientais adequadas ao desenvolvimento do fungo. As micotoxinas entram na dieta dos 
animais através da utilização de rações elaboradas com grãos já contaminados por toxinas ou de 
rações estocadas sob condições inadequadas. De maneira geral, os grãos possuem elementos 
fúngicos (conídios) em sua superfície, os quais permanecerão em estado de latência, se as condições 
ambientais (temperatura, umidade relativa e atividade de água, que se trata da água intrínseca ao 
produto – água ligada) permanecerem impróprias ao seu desenvolvimento. Logo, a prevalência das 
micotoxinas é determinada pelo meio ambiente. Sob condições favoráveis os esporos dos fungos 
germinam, formam hifas e se desenvolvem. 
→ A visão de que todos os fungos produzem toxina é errônea. Hoje, sabe-se que apenas 100 
espécies de 50.000 espécies descritas, sendo conhecidas cerca de 400 micotoxinas no mundo. A 
principais espécies produtoras da maioria das toxinas são: Aspergillus, Fusarium e Penicillium. É 
importante salientar que uma espécie pode produzir mais de uma toxina. 
→ Existem fungos de campo (antes da colheita) e fungos de armazenamento (pós-safra). As 
micotoxinas que se formam antes das colheitas permanecem nos grãos. 
→ De modo geral, as características mais preocupantes das micotoxinas são: 
 São substâncias bastante estáveis, ou seja, não se alteram sob condições ambientais 
extremas; 
 São compostos de baixo peso molecular; 
 Capacidade tóxica nos alimentos se mantém após a retirada dos fungos que as produziram; 
 Não alteram os alimentos, ou seja, não alteram, muitas vezes, a aparência do alimento; 
 Podem causar efeitos variados; 
 Afetam vários sistemas. 
→ As micotoxinas mais estudadas são: 
2 
 
 Aflatoxinas 
 Fumonisinas 
 Zearalenona (ZEN) 
 Ocratoxina A 
 Tricotecenos (DON, DAS, Nivalenol) 
 Patulina 
 Citrina 
 Esterigmatocistina 
Distribuição 
→ No Brasil ocorrem principalmente a aflatoxina, fumonisina, zearalenona, DON e ocratoxina. Na 
Europa prevalece a ocratoxina, a ZEN e a DON. Na América do Norte ocorre mais a ocratoxina, DON, 
ZEN e aflatoxina. A África ocorre ZEN, fumonisinas e aflatoxinas. Na Ásia ocorre ZEN, DON e a 
aflatoxinas. Na Austrália ocorre principalmente aflatoxinas e fumonisinas. 
Histórico 
→ Hoje suspeita-se que uma das pragas do Antigo Egito, em que os primogênitos morriam, era 
devido as substâncias presentes no centeio. Como eram os primeiros a ser alimentados na família, 
consumiam os grãos e se intoxicavam. 
→ Há registros que os chineses já usavam essas substâncias para auxiliar no trabalho de parto, uma 
vez que mimetizam o efeito de estrógenos. Por volta de 5000 A.C. usavam grãos mofados nesses 
“tratamentos” obstétricos. 
→ O chamado Fogo de Santo Antônio (Idade Média) ou ergotismo, teve casos relatados entre os 
séculos XI e XVI. Se tratava de uma doença que levava a uma sensação de queimação na pele, 
causada por toxinas de Claviceps purpúrea de cereais contaminados com. Na França houve surtos 
de gangrena e as amputações eram comuns. Os animais domésticos também eram afetados, uma 
vez que também ingeriam esses alimentos. 
→ Nos séculos XIX e XX, no Japão, houve uma epidemia da chamada “Doença do arroz amarelo”, 
que levou a alta letalidade, devido a toxina chamada citreoviridina, que é cardiotóxica (beribéri 
cardíaco), produzida pelo Penicillium. 
→ Em 1930 a 1940 houve a ocorrência de estaquibotriotoxicose, toxina produzida pela espécie 
Stachybotrys chartarum. Houve a morte de dezenas de milhares de equinos União Soviética. 
→ Nos anos de 1941 a 1945 (época da 2° Guerra Mundial) houve uma surto de epidemia de 
“Leucopenia Tóxica Alimentar” (ATA), causando óbito de mais de 100.000 russos, devido aos 
Tricotecenos, produzidos por Fusarium. 
→ Nos anos de 1957 e 1968 ocorreu a Nefropatia Endêmica dos Bálcãs, em vários países do leste 
europeu, devido a Ocratoxina A, produzida pelas espécies fúngicas: Aspergillus ochraceus e 
Penicillium viridicatum 
→ No início dos anos 60 ocorreu a morte de 100.000 peruzinhos na Inglaterra, devido a ração 
contendo farelo de amendoim importado do Brasil, o qual se descobriu a presença das aflatoxinas. 
Micotoxinas 
 
→ Os principais gêneros fúngicos produtores de toxinas são: 
 Fusarium; 
 Penicillium; 
3 
 
 Aspergillus; 
 Claviceps; 
 Alternaria. 
→ Os principais substratos afetados pelas micotoxinas em geral são: centeio, milho, soja, sorgo, 
alfafa, feno, silagem, polpa cítrica, arroz, nozes, amendoim, trigo. 
→ Alguns efeitos econômicos adversos atribuídos às micotoxinas são: 
 Perdas de rendimento na produção: durante o crescimento da planta, a presença de fungos 
com metabolismo ativo em qualquer uma de suas partes faz com que nutrientes sejam 
desviados da planta para o sustento do fungo. Além disso, a contaminação pode ser 
inevitável antes mesmo da colheita, uma vez que se trata de um processo natural e o fungo 
está intrínseco ao grão. 
 Restrição na comercialização de produtos: parte de mercado comprador, especialmente os 
grandes produtores de ração e importadores de alimentos, já demonstra preocupação com 
relação a qualidade dos produtos, estabelecendo critérios de qualidade para a matéria-
prima, dentre eles encontra-se os níveis de micotoxinas. 
 Custos de produção aumentados: para se obter um produto de boa qualidade e com menor 
probabilidade de sofrer a ação de fungos toxigênicos, é indispensável investir no controle de 
insetos e ratos, e uma infraestrutura adequada para estocagem dos grãos. Reduzir a 
atividade e água nos grãos é a principal medida preventiva para a contaminação de grãos 
pelas micotoxinas. Isso requer a secagem do produto logo após a colheita e estocagem em 
silos adequadamente estruturados. 
 Super-safra: leva a uma excedente que muitas vezes não possuem lugar adequado para 
armazenamento, podendo sofrer de condições ambientais favoráveis para o crescimento 
fúngico. Muitas vezes esses grãos são utilizados para a alimentação de animais de produção, 
podendo gerar problemas e nestes e perdas no setor pecuário. 
 Capacidade de estocagem excedida: não comercializando o produto contaminado, os 
armazéns permanecem cheios, não havendo estocagem para novos produtos. 
 Custo paraarmazenamento: antes de transportados, devem ser armazenados em sacos de 
grãos devidamente íntegros formados por pilhas perfeitas, sob ambiente limpo, livre de 
insetos ou goteiras. 
 Perdas em trânsito: no Brasil não há um sistema de transporte adequado ao transporte de 
grãos que seja capaz de garantir que uma carga seja deslocada por longas distancias (muitas 
vezes por muito tempo devido ao trânsito congestionado, uma situação comum) sem que 
ocorra alterações em sua atividade de água. Por causa disso, durante o transporte de grãos, 
são criadas condições que favorecem o crescimento de fungos e, consequentemente, uma 
boa parte da carga chega ao seu destino já comprometida. 
 Receitas mais baixas no comércio exterior: produtos alimentícios contaminados com 
micotoxinas não consegue ser comercializados no comércio exterior porque os países 
importadores estabelecem barreiras restritivas a produtos com micotoxinas. 
→ Portanto, os produtos agrícolas estão sempre predispostos e susceptíveis à contaminação por 
micotoxinas durante: a colheita, a estocagem, o transporte, o processamento e a armazenagem. 
→ De maneira geral, os fatores que levam a produção de micotoxinas são: 
o Colheita incorreta 
o Armazenamento 
o Temperatura 
o Umidade (Aa – atividade de água - do substrato e teor de umidade ambiente) 
4 
 
o Interações microbianas 
o Transporte 
o Taxa de oxigenação 
o Período de armazenamento 
o Grau de contaminação 
o Condições físicas dos grãos (integridade) 
o Presença de artrópodes 
→ A relação micotoxina/animais susceptíveis varia, uma vez os efeitos deletério de uma micotoxina 
em um espécie animal, não significa que esse mesmo efeito ocorrerá em uma espécie diferentes. O 
quadro a seguir mostra essa relação. 
 
Patologia 
→ A patologia causada pelas micotoxinas são chamadas de micotoxicoses. São intoxicações 
causadas pela ingestão de alimentos contaminados com micotoxinas. Para a identificação correta 
dessas patologias é necessária a observação das alterações clínicas e patológicas nos animais e no 
homem de acordo com suas propriedades físico-químicas e com a espécie animal envolvida. As 
micotoxicoses afetam especificamente um órgão ou sistema, podendo levar a um quadro clínico 
característico (agudo ou crônico). 
→ A suscetibilidade as micotoxinas varia de acordo com a idade, sexo, a espécie animal e o tipo de 
toxina envolvida. 
 
→ As micotoxicoses dependem: 
 da concentração da toxina; 
 do período de ingestão; 
 da espécie animal afetada. 
 
→ São classificadas em: 
 Primárias agudas: o substrato é ingerido e logo se forma um quadro clínico, com apresentação de 
sintomas característicos; 
 Primárias crônicas: a substância mina o desempenho do animal; 
 Doenças secundárias as micotoxicoses: não apresenta sintoma diretamente relacionado as 
micotoxicoses, mas deixa o animal susceptível a infecções qualquer, pois levam a uma baixa de 
imunidade. 
5 
 
→ Estão relacionadas aos efeitos de algumas micotoxinas sobre o sistema imune nos animais e no 
homem. Ocorrem associadas com outros fatores: 
o Desequilíbrio nutricional 
o Presença de outros agentes tóxicos 
o Presença de microrganismos. 
→ As micotoxicoses primária referem-se a ingestão direta de alimentos contaminados. Á as 
micotoxicoses secundárias referem-se a ingestão alimentos provenientes de animais ou derivados, 
como carne, leite, ovo, queijo, etc. A ingestão dos animais produtores de alimentos contaminados 
pode se acumular nos produtor de origem animal. 
→ O diagnóstico é baseado em: 
 Quadro clínico sugestivo; 
 Detecção e quantificação da toxina no alimento; 
 Detecção de resíduos em tecidos, fezes e fluidos (soro, urina, leite). 
→ Efeito “Iceberg”: refere-se aos efeitos biológicos, onde os agudos representam uma pequena 
porcentagem dos casos de micotoxicose; por outro lado, os efeitos sub-agudo e crônicos 
representam a maioria dos casos. 
Aflatoxinas 
→ É produzida principalmente pelas seguintes espécies de fungos: Aspergillus flavus, Aspergillus 
nomius, Aspergillus parasiticus. Elas tem como temperatura ótima 32°C, e predomina em climas 
tropicais e subtropicais. 
→ No grupo das aflotoxinas estão inclusas as seguintes moléculas: AFB1, AFB2, AFG1, e AFG2. São 
moléculas altamente tóxicas, consideradas potentes hepatocarcinógenos naturais. 
→ A AFB1 é biologicamente inerte em sua forma natural, e somente após sua conversão em outras 
formas ativas é que ela poderá se ligar covalentemente às macromoléculas como o DNA, RNA e 
proteínas, etc. Para que ela possa provocar suas marcantes alterações, é necessário que ocorra sua 
biotransformação em outros metabólitos, através de reações de hidroxilação, redução, epoxidação 
e dimetilação, no fígado. Ela, por fim, afeta o metabolismo de lipídios, ácidos nucleicos e proteínas, 
tanto a nível de síntese quanto de transporte e absorção. 
→ Entre os principais seinais clínicos e alterações patológicas observados nas aves com aflatoxicose, 
destacamos uma acentuada lesão hepática, a presença de pequenas hemorragias, especialmente 
nos músculos do peito, anorexia, redução do ganho de peso e da produção de ovos. A aparência de 
algumas vísceras é alterada, como, por exemplo, o fígado, que aparece aumentado e amarelado, 
com textura friável e infiltração gorda. 
→ Ainda na década de 1990, comitês que estabelecem os padrões de efeitos de algumas 
substâncias, determinaram que Aflatoxina B1 + Vírus da Hepatite B (HBSAg) +Alcoolismo quando 
associados geram carcinoma hepatocelular. 
→ A detecção pode ser feita das seguintes maneiras: 
 Cromatografia em camada delgada: a presença de machas florescentes indicam a ocorrência 
de toxinas. 
 Cultivo em Ágar côco: a colônia é colocada sob luz ultravioleta de λ longo, apresentando 
fluorescência na presença de toxinas. 
 
6 
 
Zearalenona 
→ Fazem parte do grupo das fusariotoxinas, uma vez que as principais espécies produtoras são 
Fusarium graminearum e Fusarium moniliforme Fusarium roseum, Fusarium culmorum. São 
lactonas de ácido resocílico. É interessante observar que a temperatura de crescimento e 
temperatura ótima é de 0-40°C e 20-25°C respectivamente. 
 
→ Ocorre predominantemente durante a fase de crescimento de muitos grãos. O fungo ataca as 
sementes durante os períodos muito chuvosos. Temperaturas de 12 à 14°C são necessárias para 
iniciar e manter alta a produção de zearalenona. 
→ Os substratos são: 
 milho, cevada/malte, sorgo, 
 centeio, 
 aveia, arroz 
 banana, nozes, soja, 
 cerveja. 
 resíduos em ovos, leite e carne (de animais intoxicados). 
→ Os efeitos biológicos são diversos, mas está associado principalmente a hiperestrongenismo em 
suínos. São eles: 
1. Efeitos estrogênios: 
 α- zearalenol (produto do metabolismo) se liga ao receptor dos estrogênios (é 17 vezes 
mais forte do que o etinil-estradiol); 
2. Efeitos nas fêmeas: 
 puberdade precoce 
 fibrose do útero, câncer de mama, carcinoma do endométrio, 
 hiperplasia do útero, 
 diminuição da fertilidade (por diminuição da libertação da LH eFSH), influência nas 
atividades das glândulas adrenal, tiróide e pituitária 
 matite; 
 inflamação da vulva; 
 espessamento do útero 
3. Efeitos nos machos: 
 inflamação da próstata, atrofia testicular ,cistos nas glândulas mamárias. 
→ Os efeitos específicos são: 
 Bovinos 
– Infertilidade 
– Redução produção de leite 
– Hiperestrogenismo 
 Ovinos 
– Diminuição da fertilidade 
– Diminuição taxa de ovulação 
– Baixa concentração de espermatozoides e motilidade diminuída. 
 Equinos 
– Poucas informações 
– Contraditórias 
– Atresia folicular: concentrações variadas 
7 
 
 
→ Quando ingerida, a micotoxina é absorvida e reduzida no fígado, seguindo para circulação sistêmica. A 
partir de então podeser excretado como composto livre ou conjugados com ácido glicurôrico. Quando 
conjugada, pode ser excretada pela urina, fezes ou ser reabsorvida pela mucosa oral junto com a bile, 
recomeçando o ciclo e recirculando sistemicamente. 
→ Os derivados da ZEN são: 
1. α-zearalenol 
2. β-zearalenol