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Imunidade a microrganismos intracelulares Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro Instituto Biomédico Departamento de Microbiologia Disciplina de Imunologia Curso: Enfermagem Professora: Priscila Mendonça do Sacramento 2016.2 Indução de resposta imune celular Bactérias Vírus Microrganismos intracelulares Macrófagos Células NK Neutrófilos Células dendríticas Imunidade Inata Células T Células B Imunidade Adaptativa Quais células estão envolvidas nesse tipo de resposta? Resposta a MO intracelulares Fagócitos Macrófagos Neutrófilos Espécies reativas de O2 NO IL-12 IFN-γ Células NK Resposta inata a MO intracelulares Ativação e citotoxicidade das células NK Ativação de células NK: Lise de células infectadas Produção de citocinas (IFN-) Funções principais: imunidade anti-viral e vigilância tumoral Citotoxicidade: Sinal positivo: Reconhecimento de proteínas de choque (KAR) térmico na superfície da célula infectada; Sinal negativo: MHC de classe I (KIR) Proteína Choque térmico MHC I KAR KIR Citotoxicidade dependente de Ac: ADCC (IgG1 e IgG3) ( ) Resposta adaptativa a MO intracelulares Macrófagos IL-12 Th1 CTL Perforinas Granzimas IL-2 IFN-γ Macrófagos Intravesiculares (bactérias e protozoários) Intracitoplasmáticos (vírus) Papel do IFN-γ na produção do NO * TNF-α: produzido pelos próprios macrófagos ativados pelo IFN- * Papel do IFN-γ no controle de MO intravesiculares Cultura tratada com IFN- Cultura controle (sem IFN-) Ex. salmonela (bactéria) Leishmania (protozoários) Salmonella Typhi Salmonella Typhi Fenótipo Th1 e micro-organismos intracelulares Leishmania Hipersensibilidade do tipo tardio (DTH) Formação do Granuloma Resposta efetora DTH crônica Formação do granuloma Micobacterium tuberculosis Micobacterium leprae Intervalo Vírus Conceitos básicos: • Tamanho: 30 – 300nm • Estrutura: material genético (DNA ou RNA) + capsídio (+ envelope) • Micro-organismos intracelulares obrigatórios • Usam como porta de entrada pele (por vetor ou inoculação direta) ou mucosas • Podem causar doença no sítio de entrada e/ou a distância (sistêmicas) • A expressão clínica é decorrente da ação direta do vírus e da resposta imune, em diferentes proporções (vírus líticos e não- líticos) Diversidade dos vírus Estrutura viral Imunidade Inata contra os vírus IL-12 IFN-/ vírus Célula-alvo IFN-/ Célula dendrítica Mielóide e plasmocitóide Células NK Citotoxicidade (KIR/KAR) IFN- Estado antiviral MØ Matam vírus (NO) IFN-/ (TLR) Reduzir a síntese de proteína Ativação e citotoxicidade das células NK Ativação de células NK: Lise de células infectadas Produção de citocinas (IFN-) Funções principais: imunidade anti-viral e vigilância tumoral Citotoxicidade: Sinal positivo: Reconhecimento de proteínas de choque (KAR) térmico na superfície da célula infectada; Sinal negativo: MHC de classe I (KIR) Proteína Choque térmico MHC I KAR KIR Citotoxicidade dependente de Ac: ADCC (IgG1 e IgG3) Vírus que causam infecções agudas (Zika, dengue, influenza, sarampo, caxumba, rinovírus, rotavirus) Vírus que causam infecções crônicas (HIV, HCV, HSV) Grande liberação de novos vírus Liberação mais lenta de novos vírus Muito citopáticos Pouco citopáticos Geralmente sintomas locais importantes Sintomas locais menos importantes Não há latência Pode haver latência Principal arma: Ac Principal arma: Células T Imunidade adaptativa contra os vírus Colaboração entre células T CD4 + , linfócitos B e T CD8 + no controle de infecções IgG1 e IgG3 Célula dendrítica plasmacitóide Célula dendrítica mielóide IFN-α IgG1 IgG3 Th1 Colaboração entre células T CD4 + , linfócitos B e T CD8 + no controle de infecções IgG1 e IgG3 Célula dendrítica plasmacitóide Célula dendrítica mielóide IFN-α CTLs: Citotoxicidade mediada pelas células T CD8 + Perforina Granzimas As CTLs também amplificam a resposta inflamatória por secretar grandes quantidades de IFN- e TNF-. Fatores externos que podem interferir com a resposta Th1 ↓Th1 ↓Células NK ↓ IgG1 e IgG3 Obesidade Depressão Drogas ilícitas Fumo Ansiedade IMPACTO DA SEROTONINA NO PERFIL FENOTÍPICO E FUNCIONAL DOS LINFÓCITOS T DE PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA Mestranda: Priscila Mendonça do Sacramento Orientadora: Profª Drª Cleonice Alves de Melo Bento Proliferação de células T Citocinas do Th1 Citocinas do Th17 Frequência de Tregs funcionais FIM!!!