semiologia endócrina

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Prof. Renê Azzolini
UFPR Toledo
Curso de Medicina 2017
 é uma substância química específica fabricada
pelo sistema endócrino ou por neurônios
altamente especializados. 
 Secretarda em quantidades muito pequenas na
corrente sanguínea ou em outros fluídos
corporais
 podem ser produzidas por um órgão ou em
determinadas células do mesmo
 sua função é exercer uma ação reguladora
(indutora ou inibidora) em outros órgãos ou
regiões do corpo
Como é constituído o sistema hormonal?
O sistema hormonal é composto por glândulas endócrinas, produtoras de hormônios.
Tiróide
Produção de calor, 
crescimento dos 
ossos, metabolismo.
Paratiróides
Manutenção dos 
níveis de cálcio.
Supra-renais
Influenciam o 
metabolismo, 
respondem a 
estímulos de 
medo ou stress. 
Pâncreas
Produz insulina, 
controla os níveis de 
glucose no sangue.
Hipotálamo
Faz a ligação com o sistema 
nervoso. Regula o sono e o 
apetite, controla os 
movimentos involuntários.
Hipófise
Regula as outras glândulas, 
interfere no funcionamento 
de alguns órgãos.
Ovários
Regulam o ciclo 
uterino, determinam 
as características 
femininas. Testículos
Determinam as 
características masculinas.
 A comunicação hormonal 
realiza-se por via química, 
através de hormônios. 
 Somente determinadas 
células, chamadas células-
alvo, ou células efetoras, 
estão equipadas para 
receber o sinal que uma 
dado hormônio transmite.
Hipófise e hipotálamo
Regulam os níveis de 
hormônios no sangue.
Quando há 
hormônios
em excesso
inibem as
Glândulas
Mecanismo de retroalimentação ou feedback.
Como funcionam os hormônios?
Quais são as doenças mais frequentes 
do sistema hormonal?
O excesso ou a carência de um hormônio pode afetar o equilíbrio do organismo.
Glândula endócrina
Hiperfunção Hipofunção
Acromegalia — Quando há produção em 
excesso do hormônio do crescimento, 
após a adolescência.
Nanismo — Quando há deficiente produção 
do hormônio do crescimento, na infância.
 Pequena área no SNC responsabilizada por 
fenômenos vitais dentro do organismo animal 
 Dada a sua importância, evolutivamente foi 
privilegiada pela sua localização na parte central 
do cérebro, protegida pela calota craniana.
 É responsável pelo comando da endocrinologia 
em geral sendo assim capaz de regular a 
secreção destes através de um mecanismo de 
feedback negativo.
 Também age sobre a regulação do metabolismo 
em geral, no sono/vigília, fome, e sede entre 
outras
 Tem como finalidade conduzir certas substâncias do hipotálamo 
para a hipófise no sentido de controlar esta última.
 Essas substâncias, até então de natureza química desconhecida, 
foram chamadas de Fatores de Liberação (R.F = Releasing Factor) 
e têm como finalidade estimular a hipófise anterior (adeno-
hipofise). 
 Hoje se sabe que tais fatores são hormônios e podem ter caráter 
estimulante ou inibidor. 
 Por essa razão passaram a ser chamados de Hormônios de 
Liberação ( RH = Releasing Hormone) ou de Inibição (IH = 
Inhibitting Hormone), dependendo de sua ação sobre a secreção 
das células hipofisárias.
 Os hormônios controladores da hipófise são uma forma especial 
de integrar os sistemas nervoso e endócrino, dando origem ao que 
se denominou neuroendocrinologia.
 Pode ser dividida em ADENOHIPÓFISE e NEUROHIPÓFISE.
=> ADENOHIPÓFISE
PARS DISTALIS => é a parte distal da adenohipófise responsável pela 
secreção de ACTH, TSH, FSH, LH, ICSH, GH, PRL.
PARS TUBERALIS => e a parte próxima a haste hipofisária sem função 
hormonogênica.
=> NEUROHIPÓFISE
PARS NERVOSA => corresponde a maior parte da neurohipófise e é 
responsável pelo armazenamento e liberação de ADH e OCITOCINA
PARS INTERMEDIA => inexiste nas aves. É uma estreita faixa de tecido 
entre a pars nervosa e a pars distalis. Produz o MSH.
...”Não há, no organismo, 
algum sentimento que não 
tenha uma correspondência 
orgânica”
 O Hipotálamo é uma área cerebral nobre e 
intimamente relacionada às emoções. 
 Ele ativa a Hipófise e todo o Sistema Nervoso 
Autônomo gerando respostas físicas e 
psicológicas em todo organismo. 
 Assim, podemos dizer que todo Sistema 
Endócrino é mobilizado a partir do 
Hipotálamo, vindo daí a expressão Eixo-
Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal.
 Os corticoides são responsáveis pelas defesas 
orgânicas, pelo controle das reações alérgicas e 
pelo equilíbrio do sal e da água, são sintetizados 
a partir do colesterol na córtex da glândula 
Suprarrenal. 
 Para as Suprarrenais liberarem o cortisol, que é o 
principal corticóide naturalmente produzido no 
ser humano, é necessário que elas sejam 
estimuladas por um outro hormônio secretado 
no cérebro, mais precisamente, na Hipófise. 
 Esse hormônio é o Hormônio Corticotrófico 
(Corticotrofina ou, simplesmente, ACTH). 
 No cérebro, mais precisamente na Hipófise, para que seja produzido 
o ACTH que irá estimular as Suprarrenais, há necessidade do estímulo de 
um outro hormônio, chamado Hormônio Liberador da 
Corticotrofina (corticotropin-releasing hormone, CRH) que é sintetizado 
no núcleo paraventricular, no Hipotálamo.
 A secreção do CRH, que é onde toda mobilização orgânica começa, é 
controlada por, pelo menos, dois tipos de estímulos: o estresse e o relógio 
biológico, responsável por todo ritmo circadiano do organismo.
 Esse nosso relógio biológico faz com que a secreção noturna de ACTH e 
de cortisol se faça de modo pulsátil, alcançando seu nível mais baixo na 
primeira metade da noite, aumentando rapidamente ao aproximar-se o 
despertar, quando sua secreção é máxima (entre as 6 e as 10 horas da 
manhã). Este mecanismo é controlado por feedback
...”Se a base de liberação hormonal está situada 
no cérebro, então as questões cerebrais 
interferem diretamente na secreção de 
hormônios, ou seja, o estresse e 
a ansiedade influem diretamente nos níveis dos 
hormônios, ainda que estes sejam sintetizados 
em glândulas fora do cérebro, porém, 
comandadas por ele”
 Os corticóides e os hormônios 
androgênicos são as sustâncias mais 
relacionadas com o estresse.
 O cortisol é o corticóide mais 
abundante no organismo e o 
chamado DHEA é o que melhor 
representa os hormônios 
androgênicos.
 Influi na conservação da glicose, na 
síntese de proteínas, na regulação de 
ácidos graxos em nos tecidos adiposos. 
A relação entre o cortisol e o sistema 
imune se comprova pela sua influência 
sobre os Linfócitos T, sobre o IL-2 e 
sobre o interferom.
 O hiperfuncionamento do 
córtex Suprarrenal pode 
provocar Depressão, 
Transtorno Ansioso com ou 
sem ataques de 
pânico, Alteração da 
Personalidade, ou mesmo, 
dependendo do grau, de 
uma Síndrome 
Delirante com alucinações 
(auditivas e visuais) 
e/ou estado confusional.
Síndrome de Cushing
 A maioria dos pacientes com 
insuficiência Suprarrenal (hipofun
ção) apresenta algum transtorno 
emocional discreto, tal como 
apatia, astenia ou irritabilidade. 
 Há, com freqüência, queixas 
somatizadas de dores pelo corpo, 
notadamente nas pernas. 
 Na metade dos casos existe uma 
depressão leve ou moderada com 
comorbidade para ansiedade. 
 A característica principal de uma 
insuficiência Suprarrenal gira em 
torno da fadiga crônica, insônia e 
anorexia, geralmente levando à 
perda de peso.
 O estresse causa elevação dos níveis de cortisol, os 
quais perduram enquanto o estímulo estressante 
persistir. 
 Portanto, os estressores crônicos causam níveis de 
cortisol persistentemente elevados, levando o 
organismo a um estado de hipercortisonismo.
 A secreção excessiva de cortisol também afeta a 
nossa cognição – literalmente mataas células 
cerebrais no hipocampo, a região do cérebro 
responsável pela memória 
 Pesquisas na Universidade de Michigan 
demonstraram que o declínio da memória entre 
jovens de 30 a 40 anos hoje em dia é o mesmo dos 
idosos de 70 a 80 anos 
• Síndrome Clínica resultante da 
deficiência de hormônios
tireoideanos
• Leva a uma diminuição global 
do metabolismo corporal
• Em crianças leva a retardo do 
crescimento e desenvolvimento
puberal
• Tem sintomas largamente 
reversíveis com o tratamento
clínico
 Leva a um estado de 
hipermetabolismo
 Sintomas de 
euforia: tremores, 
taquicardia, 
sudorese, perda de 
peso, excitação
 Pode agravar
doenças psíquicas
de base
 Pode haver
exoftalmia (Doença
de Graves)
 Hipotálamo: GnRH
 Hipófise: LH e FSH
 Gônadas: 
Testosterona, 
Estradiol, 
Progesterona, 
Estriol
 É produzida principalmente no hipotálamo, ovários e testículos. 
 Ação na conduta de afiliação , na associação da cria com sua mãe 
ou com outro criador.
 É liberada durante o parto e apresenta um efeito sobre a 
contração uterina e na produção do leite materno. 
 Também é liberada durante a estimulação dos órgãos sexuais 
(mamilos, clitóris, pênis) e durante o orgasmo, quando há um 
aumento de sua produção e liberação, tanto nas mulheres como 
nos homens.
 Parece que, conforme haja maior produção de oxitocina, haverá 
maior atração e apego ao companheiro (o responsável pelo estado 
corporal sentido) não só pelo prazer obtido, mas, também, pela 
calma que ocorre no amante sortudo.
 Os estudos mostraram que esses efeitos são bloqueados pela 
liberação do cortisol, e da prolactina 
 A serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é uma monoamina, isto é, 
uma molécula envolvida na comunicação entre neurônios.
 Diferentes receptores detectam este neurotransmissor, envolvido em 
várias patologias.
 Funções: controle da liberação de alguns hormônios e a regulação do 
ritmo circadiano, do sono e do apetite. 
 Fármacos serotoninérgicos: tratam a ansiedade, depressão, obesidade, 
enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. 
 Drogas como o "ecstasy" e o LSD "mimetizam" alguns dos efeitos da 
serotonina em algumas células alvo. O ecstasy promove libertação 
maciça de serotonina e posterior depleção delas.
 Alimentos como banana, tomate, chocolate e vinho são ricos no 
precursor da serotonina, o triptofano.
 O triptofano é o amino-ácido sintetizado para criar a serotonina através 
de sucessivas hidroxilações no anel aromático e descarboxilações. Sem 
este precursor não é possível sintetizar serotonina suficiente.
 A glândula pineal ou epífise está situada na parede posterior do 
teto do diencéfalo. 
 Tem forma ovóide e lembra um caroço de azeitona. 
 O filósofo francês René Descartes (1596-1650) já se interessava 
pela mesma e atribuía a ela a função de ser a sede da alma . 
 Apresenta metabolismo intenso e grande captação de substâncias 
como aminoácidos, fósforo e iodo, sendo que no caso deste último 
só perde para a tireóide. 
 Ela está ligada ao terceiro ventículo e produz o hormônio 
melatonina durante a noite, devido à ausência de luz. 
 O ritmo de secreção da melatonina segue um ritmo circadiano , 
sendo liberada no período escuro e inibida pela claridade. 
 O produto sanguíneo inicial é o triptofano, que por 
transformações sucessivas (enzimáticas) dá origem à melatonina. 
 Tem seu ponto alto de desenvolvimento à época da 
puberdade, quando é máxima a produção de melatonina. 
A partir daí, a glândula sofre um processo de calcificação 
progressiva e cujas concreções (produtos sólidos) 
receberam o nome de areia cerebral ou acérvula .
 Com essa diminuição de atividade, parece que ocorre uma 
“liberação” do hipotálamo que passa a secretar e liberar o 
GnRH que estimula os gonadotróficos (FSH/LH) estado 
este processo associado ao desencadeamento da 
puberdade.
 Outros efeitos da melatonina podem ser: indução do 
sono, aparecimento do “sono REM”, melhoria do 
desconforto produzido pela alteração do fuso horário
"Não descobrimos num 
doente mental nada de 
desconhecido ou novo. 
Encontramos neste 
doente as bases de 
nossa própria natureza."
Carl Jung
 Mulher, 31 anos, GIIPII, filho mais novo com 4 
anos. 
 Relata amenorréia há 6 meses
 Contraceptivos: preservativo em todas as 
relações (100% aderência)
 Sem doenças concomitantes
 Medicações em uso: Loratadina
 Sem sinais de hirsutismo, acne e “não se 
sente grávida”. 
 Fez teste de gravidez “de farmácia” 3 
semanas atrás – NEGATIVO
 Peso: 65 kg, Est: 158cm
 Exame físico normal exceto por galactorréia
bilateral positiva à expressão mamária
 Exames Laboratoriais: 
B-HCG: negativo
Prolactina: 110 ng/ml (3 a 27)
TSH: normal
LH e FSH: normais
Testosterona Total e DHEA-S: normais
Exames gerais: todos normais
 Lactotrofos: presentes na hipófise anterior 
(adenohipófise)
 Controle hipotalâmico da PRL: 
predominantemente inibitório via dopamina
(Dopamina = PIF = Hormônio Inibidor da PRL)
 PRH é estimulada indiretamente pelo TRH, 
vias precursoras da serotonina e Estrogênios
 Prolactina: estimula a lactação no pós parto
 Hiperprolactinemia leva ao hipogonadismo: 
 Encurtamento fase lútea anovulação
oligomenorréia/amenorréia infertilidade
 Metabolismo da Prolactina:
  75% hepático, 25% renal
 Distúrbios do eixo gonadal
 Galactorréia
 Osteoporose
 Efeito massa: 
Cefaléia
Alterações visuais
 Hipopituitarismo
Apoplexia hipofisária
 Fisiologia (Physiology):
Gravidez (Pregnancy), estimulação mamilar, estresse, 
exercícios
 Farmacologia (Pharmacology): (qualquer droga
que altere liberação ou síntese de Dopamina
Antipsicóticos: risperidona, haloperidol, fenotiazídicos
Metoclopramida
Anti-hipertensivos: metildopa, verapamil, reserpina
Anti depressivos tricíclicos
 Inibidores recaptação serotonina
 Estrogênios, opiáceos, cocaína
 Bloqueadores H2 (Cimetidina)
 Principais Causas: 
 Prolactinomas: macro ou micro
Hiperplasia Lactotrofos (hipotireoidismo, insuficiência
adrenal)
 Lesão parede torácica: trauma, cirurgia, herpes
 Falência Renal Crônica
Cirrose hepática
 Idiopática
 “Efeito Gancho”: (valores tão elevados que a leitura
vem negativa (acima de 30.000 ng/dl). 
Macro Prolactina
 Adenoma hipofisário medindo 8x8x7mm, 
sem extensão selar ou envolvimento do 
quiasma óptico
 Tipo mais comum de tumor funcional
 Incidência: 3/100.000 casos/ano
 30% de todos os TU’s e 50 a 60% dos tumores
funcionais de hipófise
 Crescimento lento, malignidade rara
 Microadenoma 20:1 (mulheres/homens)
 Macroadenoma 1:1 (mulheres/homens)
 Quanto maior o tumor, mais alta a PRL
 Valores >250ng/ml: macroprolactinomas
 Meta
 Normalizar PRL, restaurar função gonadal
 Diminuir tamanho do TU
 Medicações: Agonistas Dopaminérgicos
 Carbegolina
 Bromocriptina
 Cirurgia: efeito massa, resistência à
medicação
 Radiação: tumores grandes, malignidade, 
resistência à medicação
 Após 1 mês: aderência à medicação e dosar PRL
 Uma vez estável, consulta e exames em 90 e 180 
dias
 Após isto a cada 6 meses enquanto em uso de 
medicação ao menos que níveis de PRL voltem a 
aumentar
 Imagem: anualmente
 Quando suspender medicação, voltar a consultar
a cada 3 meses e quando estável, anuamente
 “Achado de Exame”
 Prevalência: 10,6% (necropsia, imagem)
 Maioria dos casos: microadenoma
 Comumente não funcionais (gonadotropos
na origem), seguidos por prolactinomas, 
acromegalia e doença de Cushing
 Raramente secretam TSH
 Imagem: se encontrado na TC, fazer RNM 
para confirmação com gadolíneo (contraste)
 Campimetria Visual: deve ser realizadoem
todo paciente com possível compressão de 
quiasma óptico
 Sempre realizar função tireoideana
 Déficit visual ou compressão de quiasma
 Outras alterações visuais: oftalmoplegia
(paralisia dos músculos oculares)
 Apoplexia pituitária (hemorragia hipófise)
 Tumores hipersecretores hipofisários em
geral
 Crescimento tumoral clinicamente
significativo
 Hipopituitarismo
 Lesão próxima ao quiasma óptico e plano de 
gestação próxima
 Cefaléia persistente
 Se não opção por tratamento cirúrgico: 
RNM 6 meses após início do tratamento
(macro) ou 1 ano após (microadenoma)
Se estável imagem após 1 ano (macro) e 2-3 
anos (microadenoma)
Campimetria: repetir se tumor aumentar de 
tamanho no seguimento
Exames laboratoriais: repetir no mesmo
intervalo dos de imagem
 Homem de 71 anos encaminhado pelo
urologista devido a hiperprolactinemia e 
macroadenoma de hipófise que foi achado
durante uma investigação de níveis baixos de 
testosterona
 Está repondo testosterona nos últimos 15 
anos e mudou de médico, e o atual deseja
saber se ele ainda necessita manter a 
reposição
 Antecedentes: diabetes tipo 2, hipertensão e 
dislipidemia diagnosticados aos 40 anos, 
tratado com Metformina, Sitagliptina, 
Atorvastatina, Lisinopril
 Cateterismo e implante de 2 stents aos 45 
anos
 Histórico de CA de cólon, rim, adrenal e pele
 IMC: 30,2kg/m2
 Queixa-se de uma fadica crônica
 PRL: 57 (3 a 20)  LH: 0,7 (1,4 a 11)
 FSH: 1,3 (1,6 a 17)  PSA: normal
Testo T: 617 ng/dl (1 semana após injeção)
 Demais exames: normais
 RNM com Gadolíneo: adenoma com 1,3cm 
se extensão selar e se envolvimento do 
quiasma óptico
 Prolactina (repetida): 53ng/dl
 IGF-1 (Somatomedina – C): 570 ug/L (61 a 
186)
 TSH, T4-Livre, ACTH, Cortisol: normais
 Campimetria visual: normal
 Hipersecreção do Hormônio de Crescimento
(GH). 
 Maioria dos casos: adenomas de hipófise
 Prevalência: 40/125 casos/milhão
 Muitos casos não diagnosticados
 Estimulado pelo GHRH e estresse
 Inibido pela Somatostatina (GHIH)
 Promove crescimento dos músculos
esqueléticos e vísceras mediado pelo IGF-1, 
produzido no fígado
 Funções metabólicas: 
 Aumento da lipólise e oxidação lipídica
 Mobilização do triglicérides estocado
 Estimulação da síntese protéica
 Antagonismo da Insulina (Dawn phenomenon)
 Secreção do GH é pulsátil, com níveis
indetectáveis entre os pulsos. 
 O pico secretório ocorre 1 hora após o início do 
sono profundo
 Dosagem de GH basal não tem valor diagnóstico
 IGF-1 tem meia vida mais longa e é o exame de 
escolha quando há suspeita de hipersecreção ou
hiposecreção
 IGF-1 alterado deve ser confirmado com teste
provocativo
 Solicitado quando GH estiver baixo
 Teste de Tolerância Insulínica (golden 
standart): 
 Insulina EV (0,1U/kg) para induzir glicemia <40mg/dl
Mensurar GH e Glicemia em 0, 15, 30, 60, 90 e 120 min
 Teste POSITIVO para deficiência: pico GH <5,1 ug/L
 Teste de GHRH/Arginina ou Glucagon
 Contra-indicado em pacientes com risco
cardiovascular ou epilépticos
 Quando IGF-1 é ALTO (hipersecreção): 
TTOG com 75gr de glicose (Golden Standart)
Mensurar GH em 0, 30, 60, 90 e 120 minutos
 Teste POSITIVO: inabilidade de suprimir GH a <0,4ng/ml
 Falso POSITIVO: diabetes, doença hepática, renal, anorexia nervosa
 Achado de 2 ou mais dos seguintes: 
 Início recente de DM2 Cefaléia
 Artralgias Difusas  Sd. Túnel do Carpo
 Hipertensão Refratária Apnéia do Sono
 Hipertrofia Cardíaca  Perda de Visão
 Polipose Colônica  Fadiga
 Má Oclusão Mandibular Progressiva
 Cefaléia e transtornos visuais (efeito massa)
 Hipopituitarismo por compressão
Hipoadrenal (20%)
Hipotireoidismo (9%)
Hipogonadismo (mulher 70%, homem 50%)
Hiperprolactinemia 45% (tumor/Compressão)
 Bócio: bócio multinodular em 70 a 80% casos
 Crescimento Somático (extremidades)
 Complicações psíquicas
 Aumento do risco de Neoplasias (cólon)
 Mortalidade: 2 a 2,5 vezes maior
 Cirurgia (principal)
 Medicamentos (adjuvantes à cirurgia)
 Agonistas dopaminérgicos
 Análogos da Somatostatina (Octreotida, Sandostatina)
 Antagonistas dos receptores de GH (Pregvisoman)
 Radioterapia – adjuvante a cirurgia e 
medicação
 Reverter o efeito massa do tumor
 Normalizar variáveis bioquímicas
 Melhorar sinais, sintomas e comorbidades
 Minimizar a taxa de mortalidade a longo
prazo
 Manejo agressivo do diabetes, dislipidemia, 
apnéia do sono, complicações articulares, 
disfunção cardíaca e complicações
neoplásicas