Água, vitaminas e minerais

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Água e Micronutrientes
Água
	Elevada concentração de água no organismo → importância nos processos metabólicos como meio de ocorrência de reações (principal meio onde gases, enzimas e nutrientes são dissolvidos)
	Manutenção do balanço de água não depende somente do consumo, mas também dos eletrólitos que atuam na regulação da osmolaridade do plasma e no volume dos tecidos corporais.
	A polaridade da água e a capacidade de formar pontes de hidrogênio fazem dela um potente solvente para muitos compostos iônicos e outras moléculas polares (é o elemento mais próximo de ser um solvente universal)
		A água extracelular → meio de transporte de nutrientes e oxigênio e meio de remoção de resíduos
		A água intracelular – meio físico-químico onde processos metabólicos são realizados, promove turgor em tecidos (mantendo estruturas)
	A água também atua na manutenção da temperatura corporal, removendo o excesso de calor pela água evaporada na pele (pela sudorese).
	
	Composição corporal: A água é o maior constituinte do corpo, variando de acordo com o sexo, idade, adiposidade e atividade física.
				Idade: Crianças possuem mais água que adultos. Logo, crianças são mais vulneráveis às variações da água e mais suscetíveis à desidratação por diarréia, vômitos ou até mesmo pela privação de líquidos. Já os idosos possuem menor quantidade de água que os jovens, tendendo perder para o exterior soluções isotônicas.
				Atividade física: a água total é maior em atletas que não atletas, pois varia com a proporção de músculo e tecido adiposo. 
				Sexo: mulheres tem menor conteúdo de água que homens
				Adiposidade: indivíduos obesos possuem equilíbrio hídrico menos estável que indivíduos magros.
	Distribuição hídrica: A água se distribui em água intracelular (LIC) e extracelular (LEC)
		LIC – corresponde a 2/3 do total de água, é o presente dentro das células 
		LEC – corresponde a 1/3 da água. É a água dos fluidos intersticiais, como plasma, linfa, fluido pleural, etc. Quando acumulada excessivamente é chamado de edema.
				Os líquidos transcelulares estão em constante movimento entre um compartimento e outro. 
	Balanço de água: A água consumida deve se igualar à eliminada pelo organismo.
			 A água encontrada nos alimentos e a chamada “água metabólica” (produzida por oxidação) são inadequadas para suprir a perda do elemento pelo trato respiratório, pele, digestório e rins, logo, a água livre deve ser ingerida para que não haja desidratação.
			A água ingerida é rapidamente absorvida em decorrência da diferença de pressão osmótica entre o plasma e o conteúdo intestinal. 
	 	Perda de água: A água é perdida por quatro vias principais: trato respiratório, pele, digestório e rins, sendo a renal mais importante para regular a osmolaridade de fluidos orgânicos.
	a) Trato respiratório e pele – perda imensurável (insensível) → 800 a 1000 ml
		A água é perdida pela evaporação no trato respiratório durante respiração e pela evaporação passiva na pele. A perda de líquidos pela respiração pode ser influenciada pela temperatura (perda aumentada no frio e seco) e umidade do ambiente, além do metabolismo corpóreo. A perda da pele independe do suor e variam de acordo com a temperatura corpórea e a velocidade do fluxo sanguíneo. Além disso, há a perda pelo suor (vapor d'agua), que também carrega sódio e cloro.
	b) Trato digestório (perda mensurável) → 100 a 150 ml
		O volume eliminado nas fezes é pequeno e não causa problemas no balanço hídrico, a menos em caso de diarréia. A água também é utilizada na saliva, suco gástrico, biliar, pancreático e entérico. 
	c) Rins (perda mensurável) → 500 a 600 ml
		Há um volume mínimo de urina necessário diariamente. Porém, o organismo não consegue eliminar água pura e nem urina com concentração de solutos muito grande. 
		Quando o consumo de água é insuficiente os rins compensam conservando água e excretanto urina concentrada. Durante a desidratação, a densidade urinária aumenta além dos limites normais.
		Ingestão de água: A necessidade de ingestão hídrica varia de acordo com as condições do meio e as características de cada indivíduo, mas normalmente varia de 1500 a 3000 ml/dia. A cota razoável é de 1 mL/Kcal para adultos e 1,5 ml/Kcal para crianças. Em situações de atividade física, clima quente, febre, vômito, a necessidade de água é aumentada.
				O consumo excessivo de água pode levar à hiponatremia, quando acompanhado de baixa reposição de sódio durante ou após prolongada atividade física. 
	
	Regulação do Balanço de Água: O organismo não possui dispositivo para armazenamento de água, portanto, a cada perda deve haver reposição.
				Alterações no balanço de água levam a mudanças na osmolaridade do plasma, enquanto o balanço de sódio leva a mudanças no volume dos fluidos corporais.
				Quando há excesso de perda de água o balanço fica negativo, aumentando a osmolarida do plasma e ativando osmorreceptores. Logo, há a secreção do hormônio antidiurético e a sensação de sede, como consequência, a excreção de urina é reduzida e o consumo de água aumentado.O hormônio antidiurético aumenta a reabsorção de água.
	Íons: Os íons sódio, cloro e potássio são os principais eletrólitos dos fluidos corporais. São encontrados principalmente como íons hidratados e atuam na manutenção dos balanços eletrolítico e osmótico. Sódio e cloro estão presentes no compartimento extracelular e o potássio no intracelular. 
		A diferença na distribuição dos eletrólitos se deve à bomba de Na+, K+ e à permeabilidade da membrana celular. 
	Volume do Fluido Extracelular: O volume do fluido (intersticial e plasmático) é determinado primariamente pelo total de partículas osmóticas presentes. Como o sódio é o principal determinante da osmolaridade extracelular, o distúrbio no balanço de sódio irá alterar o volume do compartimento extracelular. O aumento na concentração de sódio aumenta a osmolaridade vascular e intersticial. Os osmorreceptores no hipotálamo ativam o mecanismo de sede e liberam ADH. No entando, uma redução da osmolaridade aumenta a excreção de água.
			Os rins são o principal órgão regulador do balanço enquanto o intestino desempenha papel secundário. Esses eletrólitos são filtrados livremente na membrana dos néfrons, de forma que a concentração no filtrado é semelhante a do plasma.
Vitaminas
	Vitaminas são compostos orgânicos que são essenciais para funções orgânicas. Não são catabolizadas para conferir energia às células e nem usadas em caráter estrutural. 
	As vitaminas são classificadas de acordo com a sua solubilidade em dois grupos:
		Lipossolúveis – imiscíveis em água – vitaminas A,D,E e K
		Hidrossolúveis – miscíveis em água – vitaminas do complexo B e vitamina C
	Vitaminas Lipossolúveis
		Grupo de substâncias orgânicas sem valor energético, precisam de bile e formação dos quilomícrons para seu transporte. Na circulação são transportadas por proteínas específicas, como no caso das vitaminas A e D, ou ligadas à lipoproteínas, como as vitaminas E e K. A principal via de excreção é fecal, sendo o local de armazenamento no fígado (vitamina A) e no tecido adiposo (vitamina D e E)
	Vitamina A - retinol
		Sua estrutura está relacionada a um álcool lipídio, o retinol apresenta-se como óleo de cor amarela ou em sólido cristalino, forma mais estável da vitamina. É sensível à oxidação na presneça da luz, calor e meio ácido, convertendo-se em um aldeído (retinaldeído) e posteriormente em ácido carboxílico (ácido retinóico).
		Vitamina A refere-se aos retinóides e aos carotenóides com atividade pró-vitamínica (precursores do retinol, que é a forma ativa da vitamina). Os carotenóides são pigmentos naturais que conferem cores aos alimentos, entre eles o licopeno e o alfa, beta e gama-caroteno.
		Essa vitamina é essencial para a visão, proliferação e diferenciação celular e integridade do sistema imune. 
		Metabolismo da vitamina A
			Os alimentos-fonte fornecem de duas formas: a vitamina A pré-formada,nos alimentos de origem animal, e carotenóides pró-vitamina A, nos alimentos de origem vegetal. Elas sofrem a ação de enzimas digestivas e são emulsificados pela bile para absorção pelo enterócito. Os carotenóides são clivados a retinol e posteriormente, a retinal. Uma vez nos enterócitos, o retinol é esterificado com ácidos graxos de cadeia longa e no retículo endoplasmático agrupado a triacilgicerol, ésteres de colesterol e fosfolipídios, formando o núcleo dos quilomícrons. Estes são então absorvidos pelo sistema linfático, levados ao sistema circulatório e metabolizados pelo fígado.
		Funções
			A mais conhecida função da vitamina A está relacionada a prevenção da cegueira noturna e manutenção da acuidade visual. 	Ela possui 11-cis-retinal, atuando na transdução de luz em sinais neurais na retina e como ácido retinóico, mantendo a diferenciação normal das células dos olhos e prevenindo a xeroftalmia.
			→ As células fotossensíveis da retina (cones – percepção de cores na luz clara e bastonetes – percepção de movimentos e visão norturna), possuem proteínas denominadas opsinas que com o 11-cis-retinal formam uma unidade essencial para captação de luz. 
	Luz → complexo opsina → isomeriza a ligação cis a trans → dissocia o completo em opsina e retinal-trans → reduzido a retinol-trans na presença de NADH → lançado na circulação onde o complexo é reconstituído. Nos processos de desintegração da rodopsina/opsina e isomeração do retinol há liberação de energia e excitação nervosa. A deficiencia da vitamina leva à lentidão no processo da regeneração após o estímulo luminoso, a “cegueira noturna”
			→ O ácido retinóico mantém a integridade estrutural. A vitamina A é liberada via secreção lacrimal. Sua deficiencia de vitamina A leva ao ressecamento das conjuntivas da córnea e à formação de depósitos de células e bactérias. A evolução pode levar à cegueira irreversível. O ácido retinóico é capaz de estimular células-tronco a se diferenciarem em células maduras e pararem a proliferação celular e induzir algumas vezes a apoptose. Está relacionado à sacarídeos responsáveis pela lubrificação intercelular. A deficiencia da vitamina A provoca pele seca e sem brilho e reduz a função protetora de alguns epitélios
			→ o ácido retinóico é necessário para o desenvolviment o fetal pós-gastrulação. Contribui para o crescimento induzido osteoblastos a produzir colágeno e glicoproteínas.
			→ A vitamina A parece influir em sistemas sinalizadores da resposta imunológica.
		Ingestão
			A ingestão excessiva pode levar a efeitos tóxicos, como secura de mucosas, queda de cabelo, unhas quebradiças, dor em ossos e articulações, alterações hepáticas, hemorragia, etc. Os retinóides são capazes de inserir, expandir e desestabilizar membranas, também possuem efeito teratogenico, associado à malformação congenita e abortos espontâneos. A ingestão elevada do beta-caroteno parece não ser tóxica, embora apresente efeitos de carotenodermia (pés e mãos amarelados). O efeito é reversível.
		Fontes 
			As fontes de vitamina A pré-formadas são alimentos de origem animal, como fígado, gema de ovo, leite, atum, etc.
			Os carotenóides pró-vitamínicos são encontrados em alimentos de origem vegetal, principalmente frutas e hortaliças amarelas e vermelhas. 
Vitamina D - calciferol
	Faz parte do grupo de compostos lipossolúveis de origem vegetal e animal, com atividade anti-raquitismo. Funciona absorvendo a radiação ultravioleta ou como um sinal fotoquímico.
	Sua estrutura é a de um esteróide, variando de acordo com a origem do composto. Os tecidos vegetais produzem o ergocalciferol (Vitamina D2) enquanto os animais o colecalciferol (D3), diferenciando-se por uma insaturação no carbono 22 do ergocalciferol. É necessário que a vitamina D se transforme na forma ativa, através de hidroxilações no rim e no fígado.
	São compostos cristalinos esbranquiçados (D3) e amarelados (D2), insolúveis em água, podendo oxidar na luz, oxigênio, temperatura ambiente e meio ácido. 
	Pode ser considerada um “hormônio” uma vez que é produzida na pele a partir da exposição solar regular e ativada pela luz UV. Os principais órgãos alvo são os rins, o intestino delgado e os ossos. 
		Metabolismo da vitamina D
			É solubilizada nas micelas emulsificadas pela bile, sendo o transporte na circulação linfática por meio dos quilomícrons. .Na circulação sanguínea a vitamina é transportada por uma proteína ligadora de vitamina D, que a leva para os tecidos alvo.
			A vitamina D proveniente da dieta e sintetizada na pele é transportada ao fígado e sofre ação enzimática 25-hidroxilase, formando o calcidiol (forma inativa da vitamina), a principalm forma circulante e o parâmetro para avaliação da concentração de vitamina D no organismo.
			Nos rins, o calcidiol sofre ação de duas hidrolases formando o calcitriol (forma ativa da vitamina, responsável pelas funções no organismo). A outra hidrosilase, 24,25-hidroxivitamina D tem ação da via de detox da vitamina D e supressão do hormônio paratireoidiano.
			A principal via de excreção é a via fecal, com auxílio dos ácidos biliares.
		Funções
			Estão relacionadas ao metabolismo dos minerais, cálcio e fósforo, contribuindo para mineralização óssea, sustentação de fontes neuromusculares e processos celulares dependentes desses minerais. 
			→ Homeostase dos níveis de cálcio e fósforo – No intestino a vitamina D induz síntese de proteínas como a calbindina, responsável pela absorção intestinal de cálcio e o transporte ativo de fosfato. O paratormônio (PTH) estimula a mobilização dos estoques de cálcio dos ossos para a manutenção dos níveis plasmáticos adequados do mineral, assim como influência na reabsorção do mineral, mobilizando o fosfato dos ossos para manter os níveis plasmáticos adequados na presença de vitamina D.
 				A deficiência dessa vitamina pode levar a criança ao raquitismo, com ossos amolecidos e sujeitos à deformidades, e adultos à osteomalácia, com enfraquecimento de ossos e dentes.
				É usada no tratamento da osteoporose e é um dos fatores-chave no crescimento e desenvolvimento infantil.
			→Proliferação e diferenciação celular – exerce efeito no crescimento e diferenciação de células da pele, influenciando também nas células da medula óssea.
			→ Prevenção de doenças – Está relacionado com resposta inflamatórias, estimulando a produção de quimiocinas pró-inflamatórias.
		Ingestão
			A necessidade varia de acordo com o grupo populacional e o estado metabólico. Em pacientes renais, a vitamina D aumenta a secreção da insulina, resistência à insulina e intolerância a glicose. 
			A deficiência de vitamina D está relacionada a altos índices de PTH. Na ausência de exposição ao sol a ingestão deve ser aumentada, principalmente em idosos. 
			O excesso de vitamina D pode levar à toxicidade e efeitos adversos, como hipercalcemia e calcificação de tecidos moles.
		Fontes 
			A forma D3 é encontrada em peixes, gema de ovo, leite e derivados e fígado. A vitamina D2 é encontrada em leveduras e cogumelos comestíveis. 
Vitamina E - Tocoferol
	O termo vitamina E designa oito compostos, divididos em tocoferóis (a-tocoferol, b-tocoferol, gama-tocoferol, delta-tocoferol) e tocotrienós (alfa-tocotrienol, beta-tocotrienol, gama-tocotrienol, delta-tocotrienol). O alfa-tocoferol é o de maior atividade biológica, onde é permitido esterificação para formar um componente comercial.
		Metabolismo da vitamina E
			Quando presentes na dieta são hidrolisados em tocoferóis livres, por meio de enzimas esterases oriundas do pâncreas. Após emulsificação pelos sais biliares, a vitamina é absorvida de forma passiva pelo enterócito. É incorporada aos quilomícrons no meio intracelular, secretada pelo sistema linfático e posteriormente na corrente sanguínea.
			Durante o catabolismodos quilomícrons, parte da vitamina E é incorporada a outras lipoproteínas circulantes, principalmente a HDL. Com ação da lipase lipoprotéica, o núcleo lipídio das lipoproteínas torna-se menor e o excesso de superfície é transferido para a HDL. Então essa é a lipoproteína responsável pelo transporte e incorporação da vit E nas outras lipoproteínas circulantes no plasma, por meio da ptn de transferência de fosfolipídio.
			Seus níveis são regulados pela ptn hepática de transferência de a-tocoferol, sendo também a responsável pela incorporação da vit nas lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). A excreção é pela via fecal pelos sais biliares, seu local de armazenamento no tecido adiposo.
		Funções
			→ Antioxidante: o alfa-tocoferol é o melhor antioxidante lipídio biológico na defesa contra os radicais livres, principalmente em tecidos musculares,interrompendo reações em cadeia na peroxidação lipídica e protegendo os acidos graxos poliinsaturados das membranas celulares.. As lipases, produzidas pelo pâncreas, e a bile, são necessárias para a absorção da forma lipossolúvel da vitamina.
			→ Prevenção de doenças: Modula a síntese de prostaglandinas e, como consequência, agregação de plaquetas. 
			→ Auxilia a atv da vitamina A por evitar sua oxidação e a vitamina C em alimentos.
		Ingestão
			A deficiência de vitamina E pode causar disfunções neurológicas, miopatias e atividade plaquetária anormal. Geralmente, a causa da deficiência está nas alterações do metabolismo lipídico, na fazer absortiva ou no transporte de lipoproteínas. 
		Fontes 
			Apesar de ser sintetizadas apenas por vegetais, sendo os óleos vegetais a principal fonte, está presente em ovos, leite e fígado.
Vitamina K - “vitamina da coagulação”
	É uma série de compostos com atividades anti-hemorrágicas derivadas da naftoquinona, sendo as filoquinonas presentes em alimentos vegetais verdes e as menaquinonas como resultado do metabolismo bacteriano nos intestinos. 
	É sensível à luz e álcalis, porém resiste a oxidação pelo calor.
		Metabolismo da vitamina K
			Necessita da emulsificação pela bile para sua absorção na porção superior do intestino delgado. 
			Dos quilomícrons, a vitamina é transferida para o tecido hepático esplênico e ósseo. O fígado é o principal local de armazenamento da filoquinona, sendo transportada no plasma pela VLDL. A excreção se dá por via fecal e via urinária.
		Funções
			→ Síntese de proteínas e fatores da cascata de coagulação: a vitamina K está relacionada a sete proteínas da cascada de coagulação (3 pró-enzimas e 4 fatores de coagulação).
			→ Composição do sistema microssomal
		Ingestão
			A dieta usual fornece vitamina K em quantidades abundantes, além de ser sintetizada por bactérias intestinais (porém não necessárias ao organismo). 
			É incomum a deficiencia em adultos, normalmente é decorrente da alteração de lipídios ou crescimento da microflora intestinal. A principal manifestação e evidência clínica da deficiencia de vitamina é um aumento no tempo de coagulação. O quadro pode levar a hemorragias e anemia faltal.
			A transferência placentária é baixa. 
		Fontes 
			Amplamente distribuída nos alimentos é encontrada sobre a forma de filoquinona em vegetais verdes-escuros, como brócolis, espinafre e repolho, e em óleos vegetais. Menaquinonas são encontradas em carnes, peixes, produtos lácteos.
Minerais
	Cerca de 22 minerais são considerados essenciais para a nutrição humana. São nutrientes inorgânicos, com recomendações diferenciadas no organismo humano.
	Os minerais apresentam diversas funções no organismo e podem ser encontrados na forma iônica (cátion e/ou ânions), ligados na forma de sais ou como componentes de compostos orgânicos. Podem interarir com os demais componentes da dieta, de forma positiva ou negativa, variando de acordo com a influênica do estado nutricional do indivíduo.
	Cálcio
		Trata-se do mineral divalente mais abundante no corpo humano, em ossos e dentes (sendo nos ossos a principal reserva orgânica do mineral). O restante está distribuído nos fluidos intracelulares e extracelulares. 
		Metabolismo do Cálcio
		Absorção:
			O cálcio é usualmente liberado dos complexos da dieta durante a digestão e é lançado em solução, provavelmente na forma ionizável, para ser absorvido. A eficiencia na absorção varia inversamente ao consumo.
			O cálcio pode ser absorvido por:
			a) transporte transcelular – ativo, depende de energia, ocorre na porção proximal do duodeno e é dependente de vitamina D e da Calbindina (proteína ligante de cálcio). Envolve três estapas: entrada na célula, difusão intracelular e extrusão.
			A entrada na célula se dá através da borda em escova a favor de um gradiente eletroquímico, por canais de cálcio na célula. A difusão intracelular do íon de cálcio é a etapa-limite da absorção. Esse transporte é dependente da calbindina, cuja síntese é dependente da vitamina D. Na deficiência de vitamina D o cálcio entra na célula mas permanece na borda em escova. A calbindina se liga ao cálcio e aumenta sua concentração intracelular. A extrusão de cálcio da célula é medida pela CaATPase. A saída de cálcio se dá contra um gradiente eletroquímico e constitui a etapa dependente de energia da absorção de cálcio. Na porção basolateral do enterócito, liga-se a um sítio do aspecto da CaATPase, que atravessa a membrana basolateral. Seguem alterações induzidas pela fosforilação, e o cálcio é extrusado através do canal formado pelos elementos da enzima transmembrana.
			b) transporte paracelular – se dá a favor de um gradiente de concentração entre as junções dos enterócitos. Esse meio é determidado pela solubilidade (dependente da forma química dos sais e pH da região do intestino), permeabilidade paracelular e o tempo gasto pelo quimo para atravessar determinada região do intestino. É a principal forma de absorção do cálcio quando o consumo é adequado ou alto. A forma de absorção do cálcio no íleo é exclusivamente paracelular.
			c) Absorção no cólon – ocorre no ceco e no cólon ascendente. O transporte ativo de cálcio também acontece no intestino grosso (contém calbindina). 
			A concentração de cálcio dentro da célula é regulada por proteínas ligantes de cálcio na membrana celular. A concentração no plasma é regulada pelo sistema Vit D – paratormônio. Quando a concentração de cálcio no plasma cai, a paratireóide é estimulada a secretar PTH, que estimula a conversão da vitamina D a uma forma que estimula a absorção de cálcio no intestino e aumenta a desmineralização óssea (atividade dos osteoclastos) e a reabsorção de cálcio nos túbulos renais. 
			Quando a concentração no sangue se eleva em resposta a absorção aumentada, reabsorção renal ou mobilização óssea, o limiar renal é alterado e o cálcio extra, excretado na urina.
			Em crianças a principal defesa contra a hipercalcemia é a liberação de calcitonina pelas células C da glândula tireóide, sendo um hormonio que se liga a rins, ossos e SNC reduzindo a ação dos osteoclastos e a liberação de cálcio dos ossos. Quando a absorção para, a calcitonina cai e a ação dos osteoclastos é normalizada. Nos adultos a calcitonina tem pouco significado, pelo fato de absorção ser mais reduzida nessa fase e do fluido extracelular ser maior.
		Excreção:
			O cálcio é excretado pela urina, fezes e suor, sendo principalmente na urina. O cálcio fecal é resultante da não absorção e o cálcio que entra no intestino por fontes endógenas. 
			O mecanismo de transporte de calcio que ocorre no intestino está presente no néfron dos rins (ambos os processos são estimulados pelo PTH e pela forma da vitamina D e tem o complexo miosina-calmodulina para transportador de cálcio). 
		Funções
			→ Mensageiro intracelular – transmissão se sinal de célula se ligando reversivelmente à proteínas. 
			→ Co-fator para enzimas e proteínas extracelulares– estabilizar ou permitir a atividade máxima de proteases e enzimas de coagulação sanguínea
			→ O cálcio representa 40% do peso da porção mineral do osso. O esqueleto é importante reserva de cálcio para manter concentração plasmática desse mineral, havendo renovação nos ossos e não nos dentes. 
		Biodisponibilidade
			Sódio – sódio e cálcio compartilham alguns dos sistemas de transporte no túbulo proximal. Como a excreção urinária de cálcio representa 50% da retenção desse elemento, o sódio dietético tem influência na perda óssea. 
			Proteína e Fósforo – cada grama de proteína metabolizada aumenta a excreção de cálcio. A presença do fósforo aumenta o conteúdo de cálcio nas secreções digestivas, aumentando a perda endógena de cálcio nas fezes. 
			Cafeína – eleva a excreção urinária de cálcio. 
			Lactose – aumenta a absorção intestinal de cálcio (efeito maior em crianças e adultos)
			Fibras, fitato e oxalato – as fibras podem se ligar ao cálcio e, ao serem fermentadas, liberam o cálcio que pode ser absorvido. O fitato tem afinidade pelo cálcio e pode formar complexos insolúveis. O oxalato na forma solúvel reduz a absorção de cálcio.
		Deficiência e excesso
			É muito difícil estar em deficiência de cálcio, embora pode haver hipocalcemia. O cálcio em excesso (normalmente relacionadas a suplementos de cálcio) pode gerar formação de cálculos renais, hipercalcemia e insuficiência renal, além da interação do cálcio com outros minerais essenciais.
		Fontes
			Leite, queijo, iogurtes, tofu, sorvete, salmão, sardinha com ossos, ostras, brócolis, couve, leguminosas. 
			
	Fósforo
		O fósforo no fluido extracelular representa apenas 1% do total de fósforo no organismo, sendo nesse número a maioria de constituintes de fosfolipídios orgânicos. 
		Metabolismo do Fosfóro
		Digestão:
			Sais de fosfato insolúveis são formados em pH elevado (o meio ácido do estômago e da porção proximal do intestino delgado desempenham papéis importantes na manutenção da solubilidade e biodisponibilidade do fósforo inorgânico). Em acloridria pode haver mais importância ainda. Em dietas vegetarianas a maior parte do fósforo está sob a forma de fitato (sendo que o homem não possui a fitase, necessária para quebrar o fitato e liberar o fósforo, logo, é comum a associação de leveduras e bactérias na alimentação humana para tal fim. As bactérias do trato gastrointestinal exercem papel importante). Outras formas orgânicas de fósforo na dieta são digeridos no intestino delgado, liberando fósforo inorgânico que é transportado através da membrana na parede intestinal.
		Absorção:
			A absorção é em torno de 60 a 70%. Crescimento, gravidez e lactação são associados a aumentos na necessidade de fósforo e no correspondente aumento na abosrção. 
			O mecanismo de abosrção pela parede intestinal se dá por um mecanismo ativo, dependente de sódio. A absorção intestinal é mediada por carreador e não saturável, dependente de concentração (níveis intracelulares de fósforo são altos e o interior da célula é eletronegativo, portanto um transporte ativo se torna necessário para a entrada na célula, enquanto a saída se dá por difusão).
			Administração de metabólitos ativos da vitamina D levam aumento da absorção de fósforo. O fósforo plasmático reflete a relação do fluxo de fósforo entre intestino, rins, ossos e tecidos moles. Os rins são reguladores primários dos níveis de P plasmático através da alteração da taxa de P filtrado que é reabsorvido. Em baixa de P, todo o filtrado é reabsorvido e nenhum sai na urina. À medida que o filtrado aumenta, a capacidade reabsortiva dos rins é excedida e o P aumenta na urina.
			A regulação requer um esforço dos rins e do intestino. Em baixo consumo de P, o intestino deve aumentar sua eficiência absortiva para maximizar a absorção desse elemento e os rins devem aumentar a reabsorção para evitar perdas. Se os mecanismos de adaptação falharem (principalmente de calcitriol e PTH) o P dos ossos pode ser inicialmente redistribuído para os tecidos moles.
		Excreção:
			O fósforo é excretado principalmente pela urina (no túbulo proximal é transportado ativamente dependente de sódio enquanto um segundo sistema passivo é encontrado). O principal regulador da excreção nos rins é a concentração plasmática de P e o principal hormônio é o PTH. 
		Funções
			Dna e RNA são polímeros baseados em monômeros ésteres de fosfato, ligações de fosfato ricas em energia do ATP, membranas celulares compostas por fosfolipídios, constituintes dos ossos em sais de cálcio e fósforo, atividades enzimáticas por fosforilação e desfosforilação de proteínas, etc. 
		Biodisponibilidade
			Produtos animais – nas carnes é bem absorvido, liberando P inorgânico por hidrólise de compostos orgânicos. Também está presente no leite. 
			Produtos vegetais – há biodisponibilidade em cereais, leguminosas e vegetais, porém, é estudado o caso do ácido fítico, presente nesses alimentos.
			Interações com minerais – O fósforo pode reduzir a absorção de chumbo em humanos, enquanto altos níveis de cálcio junto com fósforo inibe a absorção do fósforo em humanos. A ingestão de antiácidos contendo alumínio ou magnésio reduz a absorção de P, devido à ligação entre eles e a diminuição da acidez do meio.
		Deficiência e excesso
			A deficiência crônica de P em animais resulta na perda de apetite, desenvolvimento de ossos frágeis e aumento a infecções. A deficiência de P diminui seu volume na urina, porém aumenta o cálcio, magnésio e potássio, sendo cálcio e magnésio proveniente dos ossos. Pode haver redução das células vermelhas, anemia, falha aguda na respiração, fraqueza nos músculos, hipoparatireoidismo, osteomalácia, etc.
		Fontes
			Boas fontes de proteínas são ricas em P (carnes, leite, ovos e cereais). Nos cereais há o fósforo na forma de ácido fítico, logo, sua disponibilidade é mais baixa.
			
	Ferro
		O ferro é o quarto elemento mais abundante na natureza, sendo essencial para todas as formas vivas. A deficiencia desse mineral constitui a carencia nutricional mais prevalente no mundo.
		Nos humanos a quantidade total de ferro varia com o peso, concentração de hemoglobina, sexo e tamanho da reserva.
		A transferrina regula o fluxo de Fe: recebe Fe do trato digestório, dos estoques e das hemoglobinas quando destruídas e o leva para medula, placenta, fígado, etc. É sintetizada no fígado e sua síntese é influenciada pelo estado nutricional de Fe. As células apresentam receptores de transferrina, os quais transportam Fe por endocitose para o plasma.
		O ferro não essencial é o Fe das reservas. O nível sanguíneo é indicador das reservas, uma vez q a ferritina é constantemente degradada e ressintetizada, equilibrando a ferritina no soro e a ferritina dos tecidos, tendo a função de prevenir o acúmulo de Fe livre nos tecidos.
		Metabolismo do Fosfóro
		Absorção e transporte:
			A passagem do ferro envolve a membrana apical, a translocação pelo citosol e a liberação na membrana basolateral para ganhar circulação. Parte do ferro da dieta pode ser absorvido pela via paracelular, porém, o transporte transcelular, dependente de energia, representa a via regulada e mediada que controla a absorção de ferro.
			Ferro não-heme (absorção em menores quantidades):
				O balanço normal de ferro é regulado por sua absorção intestinal. O ferro inorgânico é solubilizado e ionizado pelo suco gástrico, reduzido a Fe++ (ferroso) e quelado. A absorção pode ocorrer em qualquer local do intestino delgado, mas é mais eficiente no duodeno.
				O muco intestinal tem a capacidade de ligar Fe, sendo o estado ferroso mais solúvel que o ferro na forma férrica (Fe+++). Portanto, o fe++ atravessa do muco para a borda em escova mais rapidamente, onde é ligado a proteínas ligantes de Fe que levam o ferro para dentro da célula. O transporte do ferroutiliza duas proteínas ligantes semelhantes À transferrina (inclusive a mobilferrina que também se liga a cálcio, cobre e zinco). Quando o ferro alcança o plasma ele é oxidado a fe+++ pela ceruloplasmina e é captado pela transferrina. O ferro no citosol que excede a capacidade de ligação com a transferrina se liga à ferritina e, mesmo podendo ser liberada na circulação posteriormente, permanece em sua maioria nas células da mucosa.
				A transferrina ligada ao ferro é transportada pela membrana basolateral. O ferro é então levado aos estoques no fígado, baço e medula óssea, assim com otecidos que precisam de ferro. A captação de ferro pelos tecidos envolve a ligação da transferrina aos receptores celulares, penetrando por endocitose. A maioria do ferro no organismo está ligado a uma proteína para protegê-lo da filtração glomerular e mecanismo de defesa.
			Ferro heme:
				O ferro-heme é absorvido diferentemente. É ingerido nas formas de hemoglobina e mioglobina, podendo ser absorvido intacto, diretamente pelas células da mucosa após a remoção da globina por enzimas proteolíticas gástricas e duodenais, ou a porção protéica pode ser removida no epitélio da mucosa. No interior da célula, o ferro é liberado do heme por enzima, formando Fe++ e protoporfirina. O ferro atravessa a célula para ser liberado no plasma como Fe+++. Apenas pequena porção do ferro-heme chega até a veia porta como ferro-heme. Sua absorção é aumentada na deficiência do ferro. 
		Funções
			Formação de glóbulos vermelhos, transporte de 02 e CO2, transferência de elétrons, sintese de colágeno, produção de anticorpos, conversão de beta-caroteno em vitamina A, etc.
		Biodisponibilidade
			Está relacionada as quantidades de carne ou de vitamina C presente na refeição. 
		Deficiência e excesso
			→ A deficiência de ferro pode ocorrer em três estágios
			a) Estágio 1- depleção das reservas de ferro: este estágio caracteriza-se pela falta de ferro na medula óssea e pode ser observado pelo descréscimo das reservas de ferro no fígado
			b) Estágio 2 – deficiencia de ferro eritropoiético: há suprimento deficiente de ferro na medula óssea.
			c) Estágio 3 – anemia por deficiencia de ferro: há presença de anemia microcítica
			→ O excesso pode se dar por:
			a) absorção excessiva de ferro: Hemocromatose, consumo excessivo, doença hepática crônica, etc. 
			b) hemossiderose transfusional
		Fontes
			Fígado, carnes vermelhas, frango e peixes. Os feijões e grãos são as melhores fontes vegetais, porém a biodisponibilidade é menor que nas carnes.
			
	Zinco
		Assim como outros minerais, tem habilidade de formar complexos na qual o metal serve de átomo central rodeado de aminoácidos em sistemas enzimáticos. O zinco é o elemento mais abundante no meio intracelular, sendo econtrado no citosol, em vesículas, organelas e no núcleo. 
		Metabolismo do Zinco
		Absorção:
			É absorvido em toda extensão do intestino delgado. A absorção é regulada, mediada por carreador e não regulada, difusional. A absorção de zinco mediada por carreador predomina em baixos níveis de zinco na dieta. A extrusão do zinco para fora do enterócito através da membrana basolateral, é dependente de carreador e de ATPase específica para Zinco. Os carreadores tanto de borda quando de membrana basolateral são os ZNT-1 e o DCT1. Em situações de baixo Zn, a absorção trancelular predomina. Altos níveis de zinco podem inibir a absorção de cobre. 
		Transporte:
			O zinco liga-se à albumina no plasma e é transportado para o fígado, onde é reempacotado e liberado na circulação sanguínea ligado a alfa-2-macroglobulina. A captação de Zn pelas células é regulada, mediada por carreadores e independente de energia.O zinco pode estar localizado nos ossos quando seu consumo é alto, porém não é mobilizado. Quando o consumo é elevado a produção de metalitioneína no fígado, rins e intestino cresce.
		Excreção: 
			Em condições normais pouco Zn é excretado pela urina ou pela pele, sendo a maioria excretada nas fezes, devido à descamação das células intestinais. Quando o consumo de Zn é alto e a síntese de metalotioneína é induzida as perdas podem ser significantes. 
			Embora a bile e as secreções gastroduodenais contribuam para excreção endógena do mineral, a secreção pancreática é a maior excretora endógena de Zn, devido às enzimas pancreáticas dependentes de Zn (esse Zn pode ser reabsorvido).
		Funções
			→ Proteína Zinc-finger: o Zn é importante regulador na genética, promovendo dobra nos aminoácidos ao seu redor. Pela formação dessa dobra na forma de dedo na proteína permite ligação da proteína na sequência de DNA. Sem o Zn, a transcrição do fator não se ligaria ao DNA e não estimularia a transcrição pelo gene.
			→ A manifestação primária de deficiência de Zn é o crescimento lento, já que afeta o fator de crescimento IGF-1, que media o efeito do hormonio do crescimento.
			→ A deficiencia de zinco e cobre afeta a função imune, havendo perda geral no número total de linfócitos (Os efeitos da deficiência de Zn nos linfócitos podem ser resultantes da atrofia do timo e a perda do hormonio timulina)
		Biodisponibilidade
			→ A similaridade com outros nutrientes pode gerar competição por sítios de ligação. O fitato inibe a absorção de zinco, enquanto a ligação com aminoácidos pode aumentar a absorção intestinal desses minerais. 
		Deficiência e excesso
			→ Deficiencia de zinco é observado em populações com alto consumo de fitato e baixo de carne, incluindo nos sintomas perda de apetite, baixo crescimento, alopécia, disfunção imune, hipogonadismo, baixa cicatrização, etc. 
			→ O excesso, normalmente dado por exposições acidentais ou contaminações ambientais, podem gerar deficiencia de cobre, função imune comprometida e redução no HDL-colestero. Vômito, dor epigástrica, letargia e fadiga também são observados
		Fontes
			Carnes vermelhas, fígado, ostras, cereais integrais (pois o Zn está no farelo e no germe), nozes e leguminosas. Níveis altos de ácido fítico inibem a biodisponibilidade de Zn.