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SENSAÇÕES SOMÁTICAS II: DOR, CEFALÉIA E SENSAÇÕES TÉRMICAS Tipos de dor e suas qualidades – dor rápida e lenta: Rápida (pontual, aguda, em agulhada): sentida dentro de 0,1 s; quando entra agulha ou faca na pele ou em queimadura ou em choques elétricos; não é sentida nos tecidos mais profundos. Lenta (em queimação, persistente, pulsátil, nauseante, crônica): começa após 1 segundo do estímulo e aumenta gradualmente, as vezes ocorre até em minutos; pode levar ao sofrimento prolongado e é sentida nos tecidos e órgãos mais profundos. Receptores para dor e sua estimulação: Terminações nervosas livres; o Camadas superficiais da pele; o Periósteo, parede das artérias, superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana; o Nos órgãos internos as terminações estão espalhadas e lesões extensas podem se somar em dor lenta e crônica; Tipos de estímulos para a dor: Dor rápida: desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos; Dor lenta: desencadeada pelos 3 tipos de estímulos. Químico: Substâncias que excitam o tipo químico da dor: o Bradicinina; o Serotonina; o Histamina; o Íons potássio; o Ácidos; o Acetilcolina; o Enzimas proteolíticas. Prostaglandinas e substâncias P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas mas não as excitam diretamente. Importantes para a estimulação da dor lenta. Natureza não adaptativa dos receptores da dor: Se adaptam muito pouco ou não se adaptam; Hiperalgesia: aumento da sensibilidade de dor pelos receptores da dor; Importância dessa não adaptação: a pessoa fica ciente do estímulo lesivo, enquanto a dor persistir. Intensidade da lesão tecidual como estímulo para a dor: 45º: temperatura a qual a pessoa começa a sentir dor; A dor secundária ao calor refere-se à intensidade em que ocorre os danos no tecido e não ao dano total que já ocorreu; A intensidade da dor também está ligada à intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, contusão e outras. Importância especial dos estímulos dolorosos químicos durante a lesão tecidual: Extratos de tecidos lesionados podem causar dor intensa quando injetados sobre a pele não lesionada, devido às substâncias químicas já citadas que estimulam os receptores para a dor; Bradicinina: induz a dor de modo mais acentuado; A intensidade da dor também está relacionada com a concentração de íons potássio ou aumento da concentração de enzimas proteolíticas que atacam os terminais nervosos e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis aos íons. Isquemia tecidual como causa da dor: Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é interrompido, logo ocorre a dor. Quanto maior o metabolismo desse tecido, maior será a dor; A dor pode ser causada pelo acúmulo de ácido láctico nos tecidos, formada pelo metabolismo anaeróbico; Bradicinina e enzimas proteolíticas também podem ser formadas no local, favorecendo o estímulo para as terminações nervosas para a dor. Espasmo muscular como causa da dor: Pode ser efeito direto do espasmo, que estimula os receptores para dor mecanossensíveis ou indireto, quando pode causar isquemia nos tecidos devido à compressão de vasos; O espasmo também aumenta o metabolismo do tecido muscular, criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras da dor. VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. Uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor crônica lenta. Fibras dolorosas periféricas – fibras rápidas e lentas: Rápidos e pontuais: Estimulados por estímulos mecânicos ou térmicos; Transmitidos de nervos periféricos para a medula espinhal por meio de fibras Aδ pequenas, com velocidade entre 6 e 30 m/s; Essa dor serve como aviso para que a pessoa não sofra maiores lesões; Lentos e crônicos: Principalmente por estímulos químicos (algumas vezes por mecânicos ou térmicos persistentes); Transmitida para a medula por fibras do tipo C com velocidades entre 0,5 e 2 m/s. A dor súbita estimula as duas vias da dor: quando ocorre a lesão, estimula a rápida, seguida pela transmissão de dor lenta pelas fibras C; A dor lenta é persistente até o nível do intolerável, o que faz com que a pessoa continue tentando sanar a causa da dor. Caminho da sensação de dor: 1. Fibras seguem das raízes espinhais dorsais; 2. Terminam em neurônios-relé dos cornos dorsais; 3. Existem dois caminhos para o processamento da sensação de dor no caminho para o encéfalo: Vias duplas para dor na medula espinhal e no tronco cerebral: Trato neoespinotalâmico para dores rápidas: 1. As fibras Aδ transmitem as dores mecânicas e térmica agudas. Terminam, em sua maioria, na lâmina I (marginal) dos cornos dorsais e excitam os neurônios de 2ª ordem. 2. Esses neurônios dão origem a fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinhal pela comissura branca e ascendem para o encéfalo pelas colunas anterolaterais; 3. Algumas fibras desse trato terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminano no complexo ventrobasal, junto com o trato da coluna dorsal-lemnisco medial para as sensações táteis; 4. Algumas fibras também terminam no grupo nuclear posterior do tálamo; 5. Os sinais são então, dessas áreas talâmicas, transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. Capacidade do SNC em localizar a dor rápida: Dor pontual pode ser localizada com muito mais precisão; Para lozalização ideal, é necessário que os receptores táteis do trato da coluna dorsal-lemnisco medial sejam também estimulados. Caso não sejam, um tempo maior é necessário para que se saiba a localização. Glutamato, o provável neurotransmissor das fibras dolorosas rápidas do tipo Aδ: Acredita-se que seja o neurotransmissor secretado nas terminações nervosas para a dor do tipo Aδ, com duração de apenas alguns segundos. Via paleoespinotalâmica para a transmissão da dor crônica lenta: 1. Mais antigo e transmite por fibras periféricas do tipo C (também transmite em alguns casos por Aδ; 2. Fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidos como substância gelatinosa; 3. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar na lâmina V, també no corno dorsal; 4. Os últimos neurônios da série dão origem aos de fibras longas, que se unem, em sua maioria, às fibras de dor rápida, passando primeiro pela comissura branca para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral. Substância P: o provável neurotransmissor da via paleospinotalâmica das terminações nervosas do tipo C: Terminais de fibras para dor C liberam tanto glutamato como substância P; Glutamato persiste por pouco tempo (por isso sente-se a dor rápida também); A substância P (gera a sensação de dor mais duradoura) é liberada mais lentamente e sua concentração aumenta em segundos ou minutos; Projeção da via paleospinotalâmica para o tronco cerebral e o tálamo: Essa via termina de forma difusa no tronco cerebral (área mais escura da figura 48.3. Somente entre ¼ e 1/10 das fibras ascendem até o tálamo; A maioria das fibras termina em uma dentre 3 áreas: 1. Núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo;2. Área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; 3. Região cinzenta pariaquedutal, que circunda o arqueduto de Sylvius. Essas partes basais do encéfalo são importantes para a dor. Mesmo animas que tiveram tiveram a parte acima do mesencéfalo seccionadas, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidência de dor quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo. Capacidade muito baixa do sistema nervoso de localizar precisamente a fonte da dor transmitida pela via crônica lenta: A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Sabe-se por exemplo, que uma dor vem do braço ou da perna, mas não necessariamente do ponto específico de dor. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Por isso alguns pacientes tem dificuldades em localizar a dor. Função da formação reticular, tálamo e córtex cerebral na avaliação da dor: A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a capacidade do animal de perceber a dor. É provável, então, que os impulsos dolorosos que chegam à formação reticulara do tronco cerebral, do tálamo e de outras regiões inferiores do encéfalo, causem percepção consciente da dor; Acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos centros inferiores; Capacidade especial dos sinais dolorosos em desencadear uma excitabilidade encefálica especial: A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito neural de todo o encéfalo; Essas duas áreas constituem parte principal do sistema de alerta. Por isso é quase impossível uma pessoa dormir nos casos de dor grave. Interrupção cirúrgica das vias dolorosas: Em casos de dor grave (como em câncer), algumas vias de dor podem ser cortadas para o alívio; Se a dor for na parte inferior, a cordotomia, na região torácica da medula espinhal, em geral alivia a dor por algumas semanas ou meses; Para isso, a medula espinhal, no lado oposto ao da dor, é parcialmente cortada em seu quadrante anterolateral, para romper a via sensorial anterolateral; Nem sempre ela é bem sucedida: muitas fibras dolorosas dos membros superiores não cruzam a medula até que atinjam o encéfalo, então a intervenção não secciona as vias nesse caso. A dor frequente volta meses depois devido à sensibilização de outras vias (como as vias esparsas da medula espinhal dorsolateral); Outro procedimento: cauterização de áreas específicos nos núcleos intralaminares no tálamo, aliviando dores crônicas e mantendo a identificação de dor aguda. SISTEMA DE SUPRESSÃO AS DOR (ANALGESIA) NO ENCÉFALO E NA MEDULA ESPINHAL. Consiste em 3 grandes componentes: 1. As áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte, que circundam o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículo. Neurônios dessa área enviam sinais para: 2. O núcleo magno da rafe, delgado núcleo da linha média, que fica na parte inferior da ponte e superior do bulbo, e o núcleo reticular paragigantocelular, localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os sinais de segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula espinhal, para: 3. O complexo inibitório da dor, localizado nos cornos dorsais da medula espinhal. Nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o encéfalo. Além disso, a estimulação de áreas encefálicas ainda mais altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal, também pode suprimir a dor. Algumas dessas áreas: 1. Núcleos periventriculares do tálamo: na região adjacente ao terceiro ventrículo; 2. O fascículo prosencefálico medial: em menor grau, também no hipotálamo. Principais neurotransmissores envolvidos na analgesia: cefalina e serotonina; Muitas fibras nervosas derivadas dos núcleos periventriculares e da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas terminações; As terminações de várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas; Fibras que originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinhal para a secreção de serotonina em suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também secretem encefalina; Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré ou pós-sinápticas das fibras de dor, os aferentes Aδ e C em suas sinapses nos cornos dorsais; O sistema de analgesia pode bloquear, então, os sinais dolorosos no ponto de entrada para a medula espinhal. Sistema opióide encefálico – endorfinas e encefalinas: Aproximadamente uma dúzia dessas substâncias opióides é encontrada em diferentes pontos do sistema nervoso. Todas são produtos de degradação de três grandes moléculas protéicas: 1) pró- opiomelanocortina, 2) proencefalina e 3) prodinorfina. Entre as mais importantes dessas substâncias opióides estão: 1) β-endorfina (presente no hipotálamo e hipófise), 2) Metencefalina (tronco cerebral e medula espinhal nas porções de analgesia descritas acima), 3) Leuencefalina (tronco cerebral e medula espinhal nas porções de analgesia descritas acima), e 4) Dinorfina. Inibição da dor por sinais sensoriais táteis simultâneos: A estimulação das grandes fibras sensoriais Aβ originada nos receptores táteis periféricos, pode reduzir a transmissão dos sinais da dor originados na mesma área corporal. Isso presumivelmente resulta da inibição lateral local na medula espinhal. Isso explica a ação das massagens próximas às regiões de dor; Tal fato também é a base do alívio da dor obtido através da acupuntura, originada no sistema de analgesia central. Tratamento da dor por estimulação elétrica: Eletródios estimuladores são colocados em áreas selecionadas da pele ou, ocasionalmente, implantados sobre a medula espinhal, supostos estimulantes das colunas sensoriais dorsais; Em alguns pacientes, também coloca-se em regiões como os núcleos intralaminares do tálamo ou periventricular e periaquedutal do diencéfalo. Já foi registrado alívio da dor de até 24h com apenas alguns minutos de estímulo. DOR REFERIDA Quando a pessoa sente dor em alguma parte do corpo, distante do tecido causador da dor; Por exemplo, dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície do corpo; Mecanismo da dor referida: ramos das fibras para dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda orgem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações se originam na pele propriamente dita. Dor visceral: Geralmente as vísceras tem receptores sensoriais exclusivos para a dor; A dor visceral difere da dor superficial. Uma das principais diferenças é que os danos pontuais nas vísceras quase nunca causam dor grave. Inversamente, qualquer estímulo que cause estimulação difusa das terminações nervosas para ador na víscera causa dor que pode ser grave. A isquemia, por exemplo, estimula várias vias dolorosas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em dor extrema. Causas da dor visceral verdadeira: Estímulos que causam a dor visceral: isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vias (por substâncias nocivas que escapam do trato gastrointestinal para a cavidade peritoneal), espasmo da musculatura lisa de víscera oca (geralmente ocorre na forma de cólicas, com a dor chegando em alto grau de gravidade e depois diminuindo. O espasmo causa estimulação mecânica dos receptores de dor), distensão excessiva de via oca (pode interromper os vasos, causando isquemia e posteriormente a dor.) e distensão do tecido conjuntivo que circunda ou é localizado nas víscera; Qualquer dor que origine na cavidade torácica ou abdominal, é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C, ou seja, só podem transmitir o tipo crônico-persistente da dor; Dor parietal causada por doença visceral: Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina para o peritônio, pleura ou o pericárdio parietal; Essas superfícies parietais, como a pele e a cobertura do abdome, são supridas com grande inervação dolorosa, originada nos nervos espinhais periféricos. Por isso, a dor da parede parietal sobre a víscera normalmente é aguda. Localização da dor visceral – vias de transmissão da dor visceral e da dor parietal: Primeiro: o sistema nervoso não reconhece de experiência anterior a existência de diversos órgãos diferentes. Por isso, qualquer dor que se origine internamente não pode ser localizada com precisão; Segundo: as sensações do abdome e do tórax são transmitidas por meio de duas vias para o sistema nervoso central, a visceral verdadeira e a parietal: o Visceral verdadeira: transmitida pelas fibras sensoriais para a dor, nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do órgão doloroso; o Sensações parietais: inversamente a anterior, são transmitidas diretamente para os nervos espinhais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio. Essas sensações geralmente se localizam diretamente sobre a área dolorosa. Localização da dor referida transmitida através das vias viscerais: Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não onde ele se localiza atualmente; Exemplo: o coração origina no dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, assim, as fibras para dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos sensoriais e entram na medula espinhal entre os segmentos C-3 e T- 5. Portanto, como mostrado na figura 48.6, a dor cardíaca é referida ao lado do pescoço sobre o ombro, músculos do peitoral e braço esquerdo e área subesternal superior do tórax. Essas são as áreas superficiais do corpo que enviam suas fibras somatossensoriais também para os segmentos entre C-3 e T-5 da medula espinhal. Geralmente a dor se localiza do lado esquerdo, pois esse lado do coração está mais envolvido em doenças coronarianas. Via parietal para a transmissão da dor abdominal e torácica: A dor oriunda de vísceras frequentemente se localizam em duas áreas da superfície do corpo ao mesmo tempo, devido a dupla transmissão da dor pela via visceral referida e parietal direta. A figura 48.7 mostra a dupla transmissão oriunda do apêndice inflamado. 1. Os impulsos dolorosos passam inicialmente do apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos simpáticos; 2. Seguem para a medula espinhal ao nível T-10 ou T-11; 3. A dor é referida ao redor do umbigo e é do tipo persistente e espasmódica; 4. Os impulsos dolorosos normalmente se originam no pericôndrio parietal, onde o apêndice inflamado toca ou está aderido à parede abdominal. Eles causam dor do tipo pontual diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do abdome. Algumas anormalidades clínicas da dor e outras sensações somáticas: Hiperalgesia A hiperexcitação de uma via leva à Hiperalgesia, que é o aumento da sensibilidade à dor. Pode ser causada pela hipersensibilidade dos receptores para dor (primária, como a pele queimada pelo sol, que libera produtos como histamina e prostaglandinas, causando hipersensibilidade) ou facilitação da transmissão sensorial (secundária, resulta de lesões na medula espinhal). Herpes Zoster: Herpes vírus, ocasionalmente, infecta um gânglio da raiz dorsal, causando dor forte no dermátomo suprido pelo gânglio (vírus invades neurônios da dor e são levados pelos axônios periféricos até suas origens cutâneas), desencadeando tipo de dor segmentar, além de ser chamado de cobreiro devido às erupções cutâneas; Todos os fenômenos ocorrem dentro da área dermatomérica suprida pela raiz dorsal infectada. Tique doloroso: Também chamado de neuralgia do trigêmeo ou neuralgia do glossofaríngeo; Caracterizada por ataques recorrentes de dor súbita e lancinante. Mesmo pequenos movimentos já podem ser suficientes para causar grande dor; A dor pode ser desencadeada por falar, beber, escovar os dentes, barbear-se, mastigar, tocar levemente no rosto, por certas expressões faciais, reflexos ou até mesmo por um vento mais forte e pode ocorrer diversas vezes ao longo do dia; Geralmente ocorre em apenas um lado da face na área de distribuição facial do nervo V ou IX cranianos; Em geral é desencadeada por áreas disparadoras extremamente sensíveis na superfície da face, boca ou orofaringe. Síndrome de Brown-Séquard: Se a medula espinhal for seccionada completamente, todas as funções e sensações distais ao segmento da transecção serão bloqueadas; Caso ocorra uma transecção em apenas um dos lados, as funções motoras de todos os segmentos abaixo do nível da transecção são bloqueados; Algumas modalidades de sensação são perdidas no lado transeccionado e outras são perdidas no lado oposto: o Dor, calor e frio: transmitidos pela via espinotalâmica, são perdidas do lado oposto, em todos os dermátomo que se localizam 2 a 6 níveis abaixo da secção; o Cinestésicas, posição, vibração, localização discreta e de dois pontos: transmitidas pela via das colunas dorsal e dorsolateral, são perdidas do mesmo lado. o Tato fino: é perdido, pois se localiza do mesmo lado da secção, umas vez que as vias da via da coluna dorsal cruzam apenas no bulbo; o Tato grosseiro: não é perdido, pois é mal localizado e tem transmissão parcial pelo trato espinotalâmico do lado oposto; Cefaleia: Dor referida para a superfície da cabeça; Alguns estímulos dolorosos originam dentro e outras fora do crânio, como nos seios nasais; Cefaleia intracraniana: Áreas sensíveis à dor na calota craniana: o Tecidos encefálicos são quase insensíveis à dor, mesmo com estímulos elétricos, ocasionalmente causam dor. Estímulos como esses podem causar tipos incômodos de parestesias na área do corpo representada pela área do córtex estimulada, ou seja, a dor não é causada pela estimulação do córtex; o Distensão dos seios venosos em torno do encéfalo, lesões do tentório ou distenção da dura, na base do encéfalo, causam a cefaleia, que é uma dor intensa; o Esmagamento ou distensão do vasos das meninges também causam cefaleia. Áreas da cabeça onde a cefaleia intracraniana é referida: o A estimulação dos receptores para a dor da calota craniana,acima do tentório, desencadeia impulsos dolorosos na porção cerebral do V nervo (trigêmeo), causando cefaleia na porção frontal da cabeça; o Os impulsos dolorosos oriundos da parte subtentorial, principalmente pelos nervos glossofaríngeo, vago e segundo nervo cervical, que suprem o couro cabeludo acima, atrás e abaixo da orelha, causam a cefaleia occiptal, referida à parte posterior da cabeça. Tipos de cefaleia intracraniana: Cefaleia da meningite: inflamação de todas as meninges, incluindo as áreas sensoriais da dura e em torno dos seios venosos. Pode causar dor extrema, referida em toda a cabeça, muito perigosa; Causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano: remoção de apenas 20 ml desse líquido, remove parte da flutuação do encéfalo, o peso deste distorce e distende as diversas superfícies durais, desencadeando a cefaleia; Enxaqueca: pode ser consequência de fenômenos vasculares anormais. Emoções ou tensões causam vasoespasmo reflexo de algumas artérias da cabeça, incluindo as que suprem o encéfalo, causando, teoricamente, isquemia de porções do encéfalo e sinais prodrômicos (náusea, perda de visão e alucinações sensoriais, por exemplo). Com a intensa isquemia, algo como a exaustão da contração da musculatura lisa, torna os vasos flácidos e incapazes de manter o tônus muscular por 1 ou 2 dias. A pressão arterial faz com que esses vasos pulsem, sendo postulado que a distenção excessiva desses vasos causem a enxaqueca. Pode haver pré- disposição genética e as mulheres são mais acometidas. Há outras teorias ainda não confirmadas para a enxaqueca. Cefaleia alcoólica: álcool irrita as meninges e causa dor intracraniana, além da desidratação causada por esse tipo de composto. Tipos de cefaleias extracranianas: Resultante de espasmo muscular: tensão muscular faz com que alguns músculos da cabeça e da região da cervical fiquem espásticos, causando cefaleia. É referida às áreas sobrejacentes da cabeça. Resultantes de irritação nasal e de estruturas nasais acessórias: membranas dos seios nasais não são intensamente sensíveis à dor. Em casos de infecção, geralmente se somam processos irritativos, causando dor atrás dos olhos, ou, em casos das infecções nos seios frontais, causam dor na superfície frontal da testa e couro cabeludo. Dores oriundas de seios inferiores, como na maxila, também podem ser sentidos na face. Causadas por distúrbios visuais: dificuldade em focalizar objetos podem causar contração excessiva dos músculos ciliares. A contração tonica destes causa cefaleia-retro orbital. Tentativas excessivas de focalização podem causar espasmo reflexo de vários músculos fácias e extraoculares, podendo ser uma causa de cefaleia. Cefaleia algumas vezes também resulta da irritação actínica da conjuntiva e a dor é referida na região retro-orbital. Exposição ao sol ou solda podem causar queimadura da retina e possível cefaleia. SENSAÇÕES TÉRMICAS Receptores térmicos e sua excitação: Receptores de calor, frio e de dor são responsáveis pelas sensações térmicas. Os de dor atuam apenas em extremos, como o frio congelante ou calor extremo; Se localizam imediatamente abaixo da pele em pontos separados e discretos; Na maioria das parte do corpo existem entre 3 a 10 vezes mais receptores para o frio (15 a 25 por cm² nos lábios, 3 a 5 nos dedos das mãos até menos de um por essa mesma área em regiões como o tronco); Supõe-se que o calor seja transmitido por receptores livres, uma vez que a transmissão ocorre principalmente por fibras nervosas tipo C, com velocidades médias de 0,4 a 2 m/s; Para o frio, é uma fibra nervosa mielinizada do tipo Aδ que se ramifica diversas vezes, com suas pontas fazendo deslocamento para as superfícies inferiores das células epidérmicas basais. Transmitem os sinais com velocidade de 20 m/s. algumas terminações livres também podem captar o frio, uma vez que algumas sensações de frio são transmitidas por fibras do tipo C. Estimulação dos receptores térmicos: 4 fibras nervosas para a sensação térmica: 1. Para dor estimulada pelo frio; 2. Para frio; 3. Para calor; 4. Para dor estimulada pelo calor. Respondem diferente para cada nível de temperatura; Acima de 45ºC algumas fibras para dor-frio são novamente estimuladas, possivelmente devido às lesões das terminações para o frio, causadas pelo calor excessivo; Efeitos estimulatórios da elevação e da queda da temperatura – adaptação dos receptores térmicos: Quando um receptor de frio é submetido abruptamente à queda de temperatura, é fortemente estimulado no início e de modo progressivamente mais lento nos próximos 30 minutos, ou seja, não se adapta 100%; Tanto para frio ou calor, as sensações térmicas respondem acentuadamente as alterações da temperatura. Quando há alteração de temperatura, é possível sentir muito mais a sensação térmica do que quando a temperatura está constante. Mecanismo da estimulação dos receptores térmicos: A detecção térmica provavelmente resulta não dos efeitos físicos diretos do calor ou do frio sobre as terminações nervosas, mas sim da estimulação química das terminações modificadas pela temperatura. A temperatura altera, por mais de 2 vezes, a velocidade das reações químicas intracelulares, a cada alteração de 10ºC. Somação espacial das sensações térmicas: Com a pequena quantidade de receptores para frio ou calor, na pele, quando pequenas áreas são estimuladas, fica difícil avaliar a variação de temperatura; Áreas maiores quando são estimuladas, sinais térmicos de toda a área se somam; Mudanças rápidas de temperaturas muito pequenas podem ser sentidas se estimularem grandes áreas. Mudanças altas de temperatura em pequenas áreas podem não ser detectadas; Transmissão dos sinais térmicos no sistema nervoso: Em geral, são transmitidos por vias paralelas às da dor; Entram na medula espinhal, cursam por alguns segmentos de modo ascendente ou descendente no trato de Lissauer, terminando principalmente nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais, como na dor; Após processamento por um ou mais neurônios na medula espinhal, os sinais seguem pelas fibras térmicas ascendentes que cruzam para o trato anterolateral oposto e terminam em 1) áreas reticulares do tronco cerebral ou 2) complexo ventrobasal do tálamo; Alguns sinais são também retransmitidos para o córtex somatossensorial do complexo ventrobasal; Neurônio da área somatossensorial primária é diretamente responsivo a estímulo de frio ou calor em área específica da pele. Mas, a remoção de todo o giro cortical pós-central, no ser humano, reduz mas não abole a capacidade de distinguir as graduações de temperatura.
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