Clínica Médica em várias espécies de animais domésticos

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INSTITUTO DE EDUCAÇÃO PARTICULAR BRASILEIRO – IEPB
DEPARTAMENTO DE CURSOS TÉCNICOS
TÉCNICA EM VETERINÁRIA: DANIELA DA SILVA GOMES
 
PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ACOMETE OS EQUINOS 
Cólica Equina
É um termo geral usado para descrever qualquer condição que envolva dor na região abdominal do cavalo. A cólica pode resultar de problemas que afetam a área gastrintestinal e órgãos abdominais (p.e. o fígado, baço ou rins). A cólica envolvendo a área de gastrintestinal pode ser separada em quatro segmentos principais: estômago; intestino delgado; intestino grosso e o cólon menor / reto. 
Sinais:
Há uma grande variedade de sinais clínicos facilmente observáveis desde uma dor moderada a uma mais severa, entre eles podemos citar: Olhar incessantemente para os flancos, rolar na baia, sudorese intensa, cavar o chão, deitar e levantar diversas vezes, assumir posições anômalas (como a posição de urinar, sentar sobre os posteriores como “cachorro sentado”, deitar de barriga pra cima), inapetência, apatia, febre, etc. O grau de dor e a resposta do animal aos analgésicos são dois dos critérios que podem determinar a severidade de uma cólica (cuidado nunca apliquem analgésicos sem o consentimento do veterinário! Esta ação poderá promover uma mudança do estado clínico e alterar o exame inicial). Os problemas que afetam o intestino delgado são tipicamente evidentes por uma história mais aguda de dor, com progressos rápidos e muito dolorosos, os problemas envolvendo o cólon maior (exceto uma grande torção de cólon) ou cólon menor / reto manifestam um histórico prolongado com uma progressão mais lenta.
Avaliação clínica
O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo da severidade dos resultados dos sinais clínicos e exames complementares. Os sinais clínicos que auxiliam na avaliação da severidade da cólica de um cavalo incluem: avaliação da dor (moderada, severa). temperatura, frequência cardíaca e respiratória, tempo de preenchimento capilar (TPC), coloração de membrana mucosa (oral, ocular, vaginal), auscultação intestinal, exame retal, sondagem nasogástrica com a avaliação do refluxo (cor, pH, odor, quantidade), resposta a tratamento com analgésicos. 
Procedimentos diagnóstico adicionais incluem:
Abdominocentese (coleta de fluido abdominal que cerca os intestinos), ultrassonografia, gastroscopia, radiografias. Podem ser necessários exames de sangue para avaliar o quadro geral do animal (hidratação, infecções, anemia, etc.).A decisão do tratamento clínico ou cirúrgico é embasada nos dados clínicos e complementares, avaliados pelo veterinário. Nem sempre esta escolha é clara e fácil, pois existem diversas patologias com sinais clínicos iniciais muito parecidos e que apenas se diferenciam com a evolução do quadro. Um animal apresentando dores incontroláveis e progressivas (mesmo com uso de analgésicos e sedativos), refluxo gástrico constante, distensão ou ectopia intestinal no exame retal, frequência cardíaca e respiratória alta, abdominocentese anormal, coloração de mucosas indicando congestão e TPC acima de 2 segundos pode ser um grande candidato a uma resolução cirúrgica. 
A importância no tempo ocorrido entre a apresentação destes sinais e a atuação do veterinário poderá ser crucial para a vida de seu animal. Como regra geral, uma síndrome cólica devidamente diagnosticada e iniciada a terapia em um período compreendido entre 1 a 3 horas oferece um bom prognóstico (cirúrgico ou clínico), diferenciando de atendimentos com mais de 6 horas. O atendimento rápido e eficaz visa diminuir as lesões nas mucosas intestinais, manter hígido o animal em caso de resoluções cirúrgicas e adequar um prognóstico bom ao final do tratamento. O erro mais comum em atendimentos é a utilização de diuréticos em síndromes cólicas por práticos ou leigos. As chamadas “Cólicas de Rim” são implicadas erroneamente na grande maioria desta patologia. Cavalos com lesões renais apresentam sinais clínicos distintos de cólicas gastrintestinais, sendo mais severas e muitos raras. 
A posição álgica (dor) assumida por um grande número de animais é a mesma posição de urinar, ou seja, com os anteriores e posteriores distendidos em forma de cavalete. Esta posição infelizmente faz com que leigos apliquem diuréticos para “facilitar a micção”, pois “o animal está com dificuldade de urinar”, este quadro além de incorreto torna-se perigoso em casos de cólicas severas. Felizmente a grande maioria das síndromes cólicas são distensões gasosas no intestino delgado, ceco ou cólon maior, as quais, apenas caminhando o animal para flatular, já se tem à resolução do caso, porém coincide com a aplicação do diurético…, ou pior, de garrafadas orais ou nasais (Coca-Cola + ervas). Outro erro muito comum é a “lavagem retal” com mangueira, aonde o leigo pensa que retirando <5% de fezes da ampola retal facilitará a expulsão de fezes em 40 metros de intestinais. O dano à mucosa do reto, na grande maioria dos casos é irreversível e gera a eutanásia humanitária.
 Estômago
 As causas mais comuns de cólica envolvendo o estômago estão associadas a úlceras e distensões gástricas causadas por erros de manejo alimentar ou estresse. O câncer e os pólipos são causas menos comuns de cólica no estômago. Uma grande quantidade de grãos ou de volumoso (fenado ou não) administrados a cavalos de uma só vez (independentemente da idade, raça, esporte, etc.) podem causar uma distensão gástrica, de ocorrências abruptas, provocando dor severa, aumento da frequência cardíaca e causando sudorese. A estase do alimento no estômago gera mais fermentação e consequentemente mais dilatação. A anatomia do órgão e a fisiologia equina não permitem que o animal expulse este conteúdo através da emese, acarretando em casos sem tratamento veterinário, a ruptura deste órgão e morte do animal. As úlceras gástricas são mais comuns em potros e cavalos jovens do que em cavalos mais velhos. Os sintomas mais comuns de úlcera gástrica são o ranger de dentes, salivação excessiva, cólicas intermitentes (frequentemente depois de comer), emagrecimento e apetite caprichoso. 
Tratamento
O ajuste no manejo alimentar, ou seja, qualidade X quantidade / 3 a 4 vezes ao dia, já surte um bom efeito profilático e curativo. Quando a distensão gástrica está diagnosticada, o veterinário através da sondagem nasogástrica, faz a retirada do alimento com água e termina com manutenção desta mucosa através de medicamentos protetores. O uso ou não de analgésicos dependerá da avaliação clínica do animal. Este tipo de afecção é responsável por mais de 70% das síndromes cólicas com intervenção veterinária. No caso de gastrites ou úlceras gástricas o tratamento inicia-se no manejo alimentar e como coadjuvante o uso de antiácidos orais (pós ou pastas) ou injetáveis. Quaisquer antiinflamatórios como fenilbutazona, diclofenacos, fluxinim meglumine ou ketoprofeno devem ser evitados, pois contribuem na ulceração gástrica. 
Intestino Delgado
 O intestino delgado pode ser afetado por numerosas condições que podem causar a síndrome cólica. Podemos dividir essas condições em três grupos:
Obstrução: Causas - impactação verminótica por ascarídeos (lombrigas redondas em cavalos jovens); impactação alimentar; corpo estranho (enterólitos); constrição; abscesso abdominal e tumores.
Estrangulamento (circulação sanguínea intestinal comprometida): Causas - torção intestinal; encarceramento de intestinos em estruturas abdominais; hérnia de diafragmática (deslocamento traumático de intestinos no tórax); hérnia de inguinal (garanhões ou cavalos recentemente castrado); hérnia umbilical (potros e cavalos jovens) e lipoma (tumor células adiposas em cavalos idosos).
Ileus (intestino sem motilidade): Causa comum - infecção do intestino delgado (enterites). 
Tratamento
Na maioria das obstruções ou estrangulamentos intestinais requer intervenção cirúrgica imediata. Estas cólicas normalmente progridem e a condição de cavalo deteriora rapidamente. Se a intervenção cirúrgica é uma opção, a manutenção da sonda nasogástrica é essencial para a sobrevivênciado cavalo. Se não houver a descompressão do estômago este romperá. Uma vez o estômago rompido, a eutanásia é a única opção humanitária. 
Algumas impactações alimentares do intestino delgado podem ser tratadas clinicamente com laxantes, fluidos intravenosos, e analgésicos. O prognóstico dependerá da severidade da patologia intestinal e o grau de deterioração sistêmica. As infecções intestinais ou enterites demandam um tratamento clínico agressivo, às vezes mais oneroso que um ato cirúrgico e com prognóstico reservado. A infecção intestinal é uma patologia grave e demanda um acompanhamento veterinário hospitalar, pois o animal deve ser avaliado 24hs por dia, pois necessitam de uma descompressão de regular estômago pela alta quantidade de refluxo produzida pelos intestinos (sonda nasogástrica), drogas antiinflamatórias e antibióticoterapia potente, já que alguns tipos bacterianos isolados de cavalos adultos com enterite são Salmonela sp. e Clostridium sp. e uma fluidoterapia constante (de 50 a 150 litros de soluções poliônicas /dia). 
Alguns animais chegam a receber transfusões de protoplasma para combater perdas proteicas e evitar a absorção de toxinas nos segmentos de intestino afetados. O prognóstico destes cavalos é variável e são em grande parte dependente na duração do refluxo e da homeostase sistêmica. Estes cavalos são propensos a laminites, então, deve-se dar um tratamento de apoio para evitar ou mesmo amenizar tal processo.
Prevenção
Infelizmente, não podemos prevenir crises intestinais, a única causa que pode ser prevenida é impactação verminótica através de vermifugações corretas e eficazes, principalmente em potros e cavalos jovens evitando grandes cargas de vermes mortos. Recomendo uma vermifugação inicial em potros com seis a oito semanas de idade e repetir a cada seis semanas até seis meses de idade. Neste momento, os potros podem ser incluídos no programa de vermifugação da fazenda que tipicamente envolve uma vermifugação a cada oito a doze semanas. Todas as éguas grávidas devem ser vermifugadas um mês antes de parir para diminuir a quantia de parasitas para os quais o potro é exposto. Todos os cavalos novos devem ser vermifugados na chegada ao haras, evitando contaminações nos pastos.
Intestino grosso: Desordens do intestino grosso podem ser divididas em quatro categorias:
Obstrução: Causas - impactação alimentar; impactação por areia (Sablose); deslocamento de cólon (à esquerda ou à direita); enterolitiase (pedras); tumores; corpos estranhos. 
Estrangulamento: Causas - torção / vólvulos intestinais e hérnia de diafragmática.
Alterações de Motilidade: Causas - contrações excessivas dos intestinos ou acúmulo de gás.
Inflamação: Causas - 
• Infecção: A colite geralmente é acompanhada por bactérias: Salmonela ou Clostridium, Erlichia Risticii (febre do Potomac), e parasitas (grandes estrôngilos e pequenos estrôngilos encistados). 
•Toxinas: Toxemia em colites incluindo o uso excessivo de drogas antiinflamatórias, sobrecarga de grãos e metais pesados. 
Tratamento
A maioria das causas de colites, como também muitas impactações alimentares e/ou por areia podem ser tratadas clinicamente. O tratamento de colites é bem similar ao tratamento das enterites, havendo algumas variações dependendo do segmento atingido, alterando doses ou frequências de analgésicos, fluidoterapia e laxativos. Quando a extensão do segmento atingido não permite o trânsito fecal ou há comprometimento circulatório, a resolução cirúrgica é preconizada.
Prevenção: As impactações alimentares e as impactações por areia podem ser facilmente evitáveis com um manejo alimentar correto. O animal com um manejo alimentar a base de feno deve ter sempre uma boa fonte de água (20L a 40L) no cocho da baia, a dentição conferida anualmente, evitando desgaste incorretos ou mesmo corrigindo imperfeições para facilitar a mastigação e consequentemente a digestão. As impactações por areia (Sablose) ocorrem em animais que mantém um pastoreio em terrenos arenosos ou mesmo que consomem feno ou capim picado sobre superfícies arenosas, evite esta prática e a sablose não ocorrerá. Sempre proporcione ao cavalo uma dieta balanceada e acesso livre ao sal mineral para que o animal não adquira vícios redibitórios, como por exemplo, a coprofagia.
Cólon menor / Reto
As cólicas relacionadas à porção terminal da área intestinal normalmente são causadas por obstrução, estrangulamento ou danos a mucosa. As lesões obstrutivas variam impactações alimentares, retenções de mecônio (potros recém-nascidos), tricobezoares (bolas de pelo), enterólitos (pedras), pólipos, câncer, alterações nervosas e prolapso. O estrangulamento do cólon terminal envolve prolapsos severos (reto que protrai o ânus) e raramente lipomas (tumores de células adiposas em cavalos mais velhos). 
Os danos comuns no reto incluem:
Uma ferida retal causada por palpação, cobertura mal executada pelo garanhão ou mesmo uma laceração retrovaginal causada por acidentes no momento do parto.
Tratamento
Obstruções do cólon terminal podem ser solucionadas com laxantes, enemas, fluidos intravenosos, e analgésicos. Uma deficiência orgânica nervosa que conduz a impactações periódicas pode ser crônica e necessitar de uma evacuação manual diária do reto com enemas e uma dieta laxativa. As lesões requerem correção cirúrgica. 
Prevenção
Em potros recém-nascidos a retenção de mecônio poderá demandar o uso de enemas. O risco de doenças de cunho nervoso afetando o terço distal do cólon menor é diretamente ligado ao aparecimento de Herpes vírus ou Rinopneumonite, ou mesmo Mieloencefalite protozoária (MEPE), sendo a prevenção executada através de vacinações (apenas para herpes vírus). A palpação deve ser executada apenas por veterinários e o parto deve ser assistido para evitar lacerações retrovaginais.
A área gastrintestinal equina é propensa a uma grande variedade de desordens diferentes que podem resultar em cólica. Algumas causas de cólica podem ser evitadas com a administração de medidas práticas, tais como: promover um ambiente o mais natural possível natural (como um pasto), uma dieta balanceada, acesso irrestrito à água limpa, manter o cavalo em excelente forma física, realizar vermifugações regulares, manter a limpeza dentária anual, realizar transições alimentares graduais, não colocar fenos e rações diretamente no chão, usar só a quantia prescrita de uma droga para controlar dor e inflamações. Contudo há muitas outras causas de cólicas que não podem ser prevenidas, mas podem ser tratadas prosperamente. A chave de tratar uma cólica é descoberta precoce e a intervenção rápida do veterinário. NUNCA UTILIZE O “ACHOMETRO” o custo benefício de um atendimento veterinário pode ser resumido em vida X morte do seu animal, evite os “curandeiros ou práticos”, uma sondagem nasogástrica mal efetuada poderá levar seu animal a óbito.
Clostridium tetani - Tétano 
Uma exotoxina, a tetanopasmina é produzida durante o crescimento do Clostridium tetani em condições anaeróbicas. O microrganismo forma esporos que podem persistir no solo por vários anos, sendo resistentes a maioria dos métodos de desinfecção padronizados, inclusive vapor quente a 100°C por 20 minutos, mas podem ser destruídos pelo aquecimento 115°C no mesmo tempo. O tétano ocorre em todo mundo, sendo mais frequente em áreas muito utilizadas para cultivo intensivo. Ocorre em todos os animais pecuários, sobre tudo na forma de casos individuais, esporádicos embora surtos sejam observados, ocasionalmente, em bovinos e suínos jovens, bem como em cordeiros após a realização de práticas de manejo traumatizantes. Em ruminantes jovens a taxa de mortalidade é superior a 80%, mas a de recuperação é alta em bovinos adultos. Em equinos varia amplamente de uma área para outra. Algumas áreas quase todos os animais morrem de forma aguda, em quanto em outras, a taxa de mortalidade é próxima dos 50%. (RADOSTITS, 2002). O C. tetani usualmente e presente nas fezes dos animais, especialmente dos equinos, e no solo contaminado por essas fezes. Levantamentosrealizados em diferentes regiões do mundo apontam sua presença em 30 a 40 % das amostras de solo. (POPOFF, 1995). O período de resistência do microrganismo no solo, varia bastante de solo para solo. 
Transmissão 
A porta de entrada é frequentemente uma ferida perfurante profunda, mas os esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e somente produzir doenças clínica, quando as condições tissulares favorecem a sua proliferação. Por esse motivo, costuma ser difícil determinar a porta de entrada. Feridas perfurantes dos cascos são locais comuns de penetração em equinos. Em bovinos, a porta de entrada mais frequente, é a introdução no trato genital durante o momento de parto. Uma alta incidência de tétano pode ocorrer em leitões jovens após a castração e em cordeiros após castração, tosquia, corte de cauda, vacinação ou injeção de medicamentos, especialmente os antihelmínticos. O corte de cauda mediante o uso de fio de ligadura elástica, é tido como especialmente perigoso. 
O tétano neonatal ocorre quando há infecção no cordão umbilical em associação a condições higiênicas precárias ao parto. Surtos de “tétano idiopático”, ocorrem eventualmente, em bovinos jovens sem evidência de uma ferida aparente associando-se frequentemente ao consumo de alimentos grosseiros, fibrosos, sendo provável que haja produção de toxinas em feridas na boca ou no trato gastrointestinal, ou ainda elas sejam ingeridas pré-formadas nos alimentos. A proliferação no rúmen pode resultar em produção de toxinas.
Sinais clínicos
O período de incubação do tétano é variável e das dimensões da ferida, do potencial de oxidação, redução no tecido contaminado, do número de bactérias inoculadas e do título de antitoxina do hospedeiro. Em animais mais suscetíveis, os sinais ocorrem entre 2 semanas a 1 mês após a inoculação bacteriana. Durante as primeiras 24 horas, os equinos podem desenvolver CÓLICA INTRATÁVEL e os ruminantes podem apresentar TIMPANISMO (HOYT, 1963). Os primeiros sinais em alguns animais podem ser rigidez e claudicação vaga do membro afetado, que estão relacionados ao efeito local da toxina absorvida (tétano localizado). Habitualmente espasticidade generalizada é evidenciada em aproximadamente 24 horas. Os animais acometidos apresentam deambulação rígida e uma postura de extensão da cabeça. A hipertonia é mais evidente nos músculos antigravitacionais. (SMITH, 2006)
Os sintomas são mais ou menos semelhantes em todos os animais. Após um período de incubação que varia entre uma semana e alguns meses na dependência da instalação, da condição predisponente a infecção, como acidentes traumáticos, partos distócicos, castrações, feridas cirúrgicas, umbigos infeccionados etc.; observa-se um estado de rigidez muscular geral acompanhado por tremores. A marcha é rígida devido à dificuldade de flexão das articulações, as orelhas permanecem eretas ou cruzadas (orelhas em tesoura), membranas nictitantes ficam protrusas em espasmo tetânico, “tremendo” quando o animal é estimulado, ele pode continuar a comer e beber nos estágios iniciais, mas a apreensão dos alimentos é logo dificultada pela tetania dos músculos masseteres, dando ao animal uma expressão bucal característica. Com o progredir da doença a marcha pode estar impedida devido a rigidez dos músculos e o cavalo adota uma postura de “cavalete” ou “cavalo de pau”, mantendo os membros estirados e abertos para possibilitar uma base de apoio ampla e facilitar a respiração. A cauda estará erguida e desviada para um dos lados (cauda em bandeira) e, nesta fase o animal reage violentamente com hipereflexia, ao ruído, a luz solar ou tocando-se ou batendo-se levemente no focinho, logo abaixo dos olhos.
Quando forçado a locomover- se o animal pode cair mantendo a posição espástica dos membros, podem ocorrer convulsões e opistótono (estado de distensão e espasticidade grave, no qual a cabeça, pescoço e coluna vertebral de um indivíduo formam uma posição em arco côncavo para trás, fazendo com que se apoie apenas na cabeça e nos calcanhares), o suor pode ser profuso e a temperatura extremamente elevada 42°C na fase inicial. A morte ocorre em 5 a 7 dias em casos de evolução rápida e 15 a 20 dias nos casos de evolução lenta. A respiração é rápida e superficial, denotando grave acidose. (THOMASSIAN, 2005).
Tratamento
Para tratar o tétano em animais de grande porte é preciso propiciar relaxamento muscular, garantir piso de qualidade, eliminar a infecção, neutralizar a toxina livre, manter a hidratação e o estado nutricional, e por fim estabelecer imunidade antitóxica ativa. O paciente deve ser sedado e colocado em uma baia tranquila e escura. Administra-se fármacos que podem reduzir os espasmos musculares. Eles incluem acepromazina (0,5 a 1,0 mg/kg IV) ou acetilpromazina (0,05 a 0,1 mg/kg IV), administrados em intervalos de 4 a 6 horas. O relaxamento muscular previsível pode ser obtido a baixo custo mediante injeção intravenosa concomitante de acetilpromazina (0,06 mg/kg) e pentobarbital sódico a 5% (2 a 4 ml/50kg).
Um cateter intravenoso pode ser aplicado para minimizar a estimulação associada ao tratamento. Esses medicamentos não apresentam uma eficácia terapêutica elevada contra o tétano. O diazepam (0,01 a 0,4 mg/kg IV 2 a 8 vezes ao dia) reduz eficazmente os espasmos musculares em animais de grande porte por que eleva a concentração de GABA (ácido aminobutírico), mas a administração prolongada desse fármaco é dispendiosa, pois esse permanece pouco tempo no plasma e SNC. O tamponamento dos condutos auditivos com algodão, visando minimizar a estimulação auditiva, também pode auxiliar na redução dos espasmos musculares. Garantir piso de boa qualidade é imprescindível, pois os animais tetânicos encontram dificuldades para se erguerem, devido aos espasmos e ao tônus muscular aumentados. A baia deve receber camada profunda de serragem ou palha, para que seja minimizada a ocorrência de ulceras de decúbito. Os equinos que não forem capazes de se levantar e manter-se em estação devem ser erguidos e sustentados por um aparelho suspensor, desde que eles não fiquem nervosos quando estão sendo suspensos. (SMITH, 2006).
Eliminar a infecção. O C. tetani se multiplica em locais a vascularizados e por essa razão a infecção é eliminada mais eficientemente pelo desbridamento (remoção de tecidos desvitalizados para preparar o leito da ferida para cobertura definitiva) cirúrgico da área acometida. A infiltração concomitante de penicilina G ao redor da ferida e a administração parenteral de penicilina G potássica (22.000 UI/kg 3 a 4 vezes ao dia), ou de penicilina G procaína (22.000 UI/kg 2 vezes ao dia) também pode ser benéfico. Neutralizar a toxina livre antes que a toxina tetânica se ligue a célula nervosa, ela é suscetível a neutralização com antitoxina. Embora a administração de antitoxina em animais alguns dias após o ataque dos sinais clínicos seja aparentemente pouco benéfica para equinos. (HAHN, 2000). Os limitados benefícios terapêuticos de antitoxina administrada por via intravenosa devem ser contrapostos ao custo do produto biológico, aos potenciais efeitos colaterais de necrose hepática ou anafilaxia e ao valor econômico do animal. (SMITH, 2006). Manter a hidratação e o estado nutricional. A hidratação e a ingestão de alimentos do paciente deve ser controladas diariamente. O alimento deve ser colocado acima do piso em comedouro ou gradil de feno, elevado de modo que permita acesso mais fácil. Líquidos intravenosos devem ser administrados conforme a necessidade para a correção de desidratação e desequilíbrios eletrolíticos.
Prevenção:
Como os bovinos são aparentemente mais resistentes ao tétano que os equinos e os pequenos ruminantes, aqueles animais não são habitualmente imunizados contra a doença, exceto se ocorram surtos anteriores os anticorpos colostrais podem interferir na imunização ativa de neonatos. Um relato indicou que a maioria dos potros de éguas imunizadas (82,9%) perdeu os anticorpos antitóxicos específicos adquiridos passivamente por volta dos quatro mesesde vida. Contudo outros estudos sugeriram que a imunidade passiva pode manter-se por até 6 a 12 meses de vida. Para que sejam asseguradas concentrações protetoras de anticorpos colostrais, as éguas, cabras, ou ovelhas devem receber uma dose de reforço anual do toxóide administrada 1 a 2 meses antes da data provável do parto. Pode-se realizar quando em cirurgia ou acidente traumático, a qualquer tempo mais uma dose de reforço para estimulação da memória imunológica do animal. O toxóide geralmente é injetado por via subcutânea, porém a injeção intramuscular produz menos reação inflamatória local. (THOMASSIAN, 2005).
Estomatite Vesicular 
É causada por um vírus da família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovírus. É um vírus RNA com dois tipos imunológicamente distintos, Nova Jersey (NJ) e Indiana (Ind). As espécies susceptíveis à infecção pelo vírus da EV são cavalos, burros, mulas, bovinos, suínos, lhamas e humanos. Caprinos e ovinos são resistentes e raramente apresentam sinais clínicos. A enfermidade ocorre apenas na América, apesar de casos já terem sido relatados na França e na África do Sul. A maioria dos focos está ligada aos tipos virais NJ e Ind-1. Os tipos Ind-2 e Ind-3 eram encontrados apenas em cavalos até o isolamento desse último em um bovino em 1977 (Alonso e Sondhal, 1985). A transmissão do vírus ainda não foi completamente compreendida, mas especula-se que depende de insetos como vetores, sendo citadas as moscas da espécie Lutzomia shamnnoni e da família Simuliidae. Depois de ter sido introduzido em um rebanho, o microrganismo pode ser transmitido pelo contato direto entre os animais infectados, além dos fômites contaminados com o fluido das vesículas ou saliva (Comer et al., 1992). Uma teoria mais recente trata o agente como um vírus de plantas disseminado pelos vetores artrópodes e tendo os mamíferos como hospedeiros finais da infecção (Mason, 1978).
Outra característica comum na EV é a tendência a surgir após as estações chuvosas em regiões de clima tropical. Em climas temperados, é mais frequente no verão. Os humanos podem ser contaminados pelo contato com animais infectados, tanto pela saliva dos mesmos quanto pelos fluidos vesiculares. Outra via importante de contaminação é por aerossóis nos laboratórios. Áreas de grande proliferação de insetos são reconhecidas como de alto risco (Shelokov & Peralta, 1967). No Brasil, a enfermidade já foi diagnosticada em Alagoas, Ceará, Minas Gerais, Paraíba, Santa Catarina, São Paulo e Sergipe. Todos os focos foram associados ao tipo Indiana, sendo o NJ ainda considerado exótico no país.
Sinais Clínicos
O vírus tem um período de incubação de dois a 8 dias, mas já foram encontrados casos em que as vesículas se desenvolveram em 24 horas. O primeiro sintoma é a salivação excessiva com posterior formação de vesículas cujos fluidos são importantes no mecanismo de transmissão da doença. Essas últimas aparecem nas tetas (em bovinos, podendo levar a mastite com perda da função mamária), língua, no interior e exterior dos lábios, focinho e patas (a coroa do casco é particularmente afetada). Após a erosão das vesículas, as úlceras provocam anorexia e recusa a beber. O animal perde muito peso e rebanhos leiteiros apresentam perda na produção. A enfermidade raramente é fatal em bovinos e equinos, mas tende a ser letal em suínos. Os animais se recuperam em duas semanas, a menos que infecções bacterianas estejam associadas. Em humanos, o período de incubação é de três a quatro dias, sendo o mais extenso de seis dias. Os sintomas são parecidos com gripe, entre eles: dores de cabeça, náuseas, dores musculares, vômitos e faringite.
Foto 1. Bovino com extensa ulceração e salivação
Foto 2. Teta distal de bovino severamente erodida e hemorrágica
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da EV é idêntico ao da febre aftosa, exantema vesicular e doença vesicular dos suínos. A distinção entre a EV e a febre aftosa em campo pode se dar pela infecção de cavalos, já que a segunda não afeta tal espécie. O diagnóstico laboratorial é a peça essencial para a diferenciação das enfermidades citadas acima. A OIE recomenda ovos de galinha ou camundongos não desmamados para o isolamento, além do diagnóstico sorológico por ELISA. Fixação de complemento e neutralização viral também são citados. O material a ser enviado são os fluidos vesiculares, epitélio que cobre as vesículas não rompidas e swabs das vesículas recentemente rompidas. Na ausência do tecido epitelial, amostras do fluido esofágico-faríngeo podem ser utilizadas.
Controle
Um controle possível seria o controle de insetos e manter animais em estábulos secos. A quarentena e isolamento dos animais infectados é importante para se evitar a transmissão. A vacinação existe, mas ainda não é usada comercialmente (OIE, 2004).
Adenite equina – Garrotilho
O garrotilho é uma enfermidade infectocontagiosa, aguda ou subaguda, com descarga purulenta causada pela infecção de Streptococcus equi, com sede principal no trato respiratório "superior" dos equídeos jovens (de 3 meses a 6 anos, normalmente) e abscedação dos linfonodos adjacentes caracteriza pelo súbito surgimento de febre e catarro no trato respiratório superior. O aumento dos linfonodos submandibulares pode ser observado e apalpado. O cavalo pode permanecer com seu pescoço em extensão, mostrando- se por vezes relutante em deglutir, esses sintomas são acompanhados por corrimento nasal seroso, que rapidamente se torna mucopurulento. Germes já existentes na mucosa nasal, faríngea ou recém adquiridos, principalmente pelo ar contaminado, penetram nas glândulas nasais e no tecido linfoide faríngeo, causando inflamação com exsudato seroso ou seromucoso que em dois a quatro dias se transforma em purulento.
 Os animais afetados apresentam tosse e espirros que fazem escorrer ou expulsar violentamente o pus nasal. Cavalos parcialmente imunes, ou cavalos maduros, parecem ter maior probabilidade de sofrer as formas mais suaves, nestas formas a infecção com Streptococcus equi assemelha- se muito com a infecção Streptococcus zooepidemicus. O garrotilho ocasionalmente pode deixar sequelas como sinusites, púrpura hemorrágica, empiema das bolsas guturais, paralisia do nervo laríngeo recorrente e formação de abcessos no equino. Eventualmente cerca de 1-2% dos casos o S.equi escapa dos focos primários, seja por via aerógena, causando laringite, traqueíte, bronquite e pneumonia, seja por via linfo hemática, causando abcessos metastásicos em outros linfonodos, fígado, baço, e rins principalmente, podendo ocasionar morte no período agudo ou tender a cronicidade. Se não houver complicações, haverá cura em 2 a 4 semanas (KNOTTENBELT; PASCOE, 1998; THOMASSIAN, 2005).
A letalidade dessa doença é baixa, mas pode levar a óbito por complicações como:
Garrotilho bastardo: caracteriza-se pela disseminação dessa bactéria para outros linfonodos do organismo, dando origem a abscessos em qualquer região do corpo, mais frequentemente nos pulmões, no mesentério, no fígado, no baço, nos rins e no cérebro, sendo que se houver a ruptura, resulta em uma infecção generalizada e, consequentemente, leva a morte.
Púrpura hemorrágica: caracteriza-se por uma vasculite aguda imuno-mediada que ocorre, na maioria das vezes, em animais convalescentes do garrotilho, devido à precipitação de imunocomplexos nos capilares, que são formados por anticorpos e frações da bactéria, resultando em severo edema nos membros, cabeça e em outras regiões do corpo.
Empiema das bolsas guturais: pode ocorrer durante o curso clínico da doença ou no período de convalescência da adenite equina. A persistente infecção dessas bolsas pode levar à aspiração de pus e, as vezes, até à formação de condróides.
Pneumonia aspirativa.
Tratamento:
É simples, administrar agrovet plus na dose de 1 ml para cada 20 kg de peso corporal, o que corresponde a 10.000 Vl de benzilpenicilina procaína, 4,0 mg de diidroestreptomicina (sulfato), 0,3 mg de piroxican e 0,86 mg de procaína (cloridrato) por kg de peso corporal, essa administraçãoé feita por via intramuscular profunda, observando os princípios de assepsia e não deve ser administrado em animais acetilsalicílico ou a outra substância, antiinflamatórios não esteroides, também a animais com nefropatias graves, devido aos efeitos nefrotóxicos da diidroestreptomicina (WALZBERG, 2007).
Doença do Mormo
O mormo, também conhecido como lamparão, é uma doença infectocontagiosa que acomete equídeos e tem como agente etiológico a bactéria Burkholderia mallei; pode também ser contraída por outros animais como o cão, gato, bode e até o homem. Esta enfermidade é conhecida a vários séculos e no anos de 1968, foi considerada extinta no Brasil. No entanto, estudos sorológicos realizados nos anos de 1999 e 2000 detectaram a presença da doença em alguns estados do nordeste brasileiro. Já nos Estados Unidos e na Europa, esta doença foi erradica; na África e Ásia frequentemente é diagnosticada. A infecção por esta bactéria se dá através do contato com fluídos corporais dos animais doentes, como: pus, urina, secreção nasal e fezes. Este agente pode penetrar no organismo pela via digestiva, respiratória, genital ou cutânea (através de alguma lesão), alcançando a circulação sanguínea, indo alojar-se em alguns órgãos, em especial, nos pulmões e fígado. Esta bactéria possui um período de incubação de aproximadamente 4 dias.
Esta doença pode apresentar-se na forma aguda ou crônica, de modo que a primeira é mais comum nos asininos e muares e a segunda, em equinos. Na forma aguda, os sintomas apresentados pelos animais são: febre, prostração, fraqueza e anorexia; surgimento de pústulas na mucosa nasal que viram úlceras profundas que geram uma descarga purulenta, tornando-se sanguinolenta posteriormente; formação de abscessos nos linfonodos podendo comprometer o aparelho respiratório surgindo dispnéia. Já a forma crônica localiza-se na pele, fossas nasais, laringe, traqueia, pulmões (evolução mais lenta do que a aguda); a localização cutânea pode ser similar à aguda, no entanto mais branda. O diagnóstico pode ser feito através de técnicas diretas, através do isolamento bacteriano e inoculação em cobaias, e pode também, ser feito através de técnicas indiretas, como pesquisa de anticorpos através da fixação do complemento e ELISA.
Tratamento
O tratamento não é indicado, pois os animais permanecem infectados por toda a vida, tornando-se fontes de infecção para outros animais. Porém, quando é realizado, recomenda-se o uso de produtos à base de sulfas, em especial, sulfadiazina durante 20 dias. O controle do mormo é baseado no isolamento da área que contém animais doentes, sacrifício destes animais positivos, isolamento e reteste dos suspeitos, cremação dos corpos dos infectados, desinfecção das instalações e todo o material que entrou em contato com os doentes. Deve também ser feito um rigoroso controle do trânsito de animais entre os estados e internacionalmente, com apresentação de resultados negativos de testes realizados até, no máximo, 15 dias antes do embarque dos animais.
PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ACOMETE OS RUMINANTES
Enterite
Causada pela inflamação da mucosa intestinal que resulta em diarreia e até disenteria, dor abdominal esporádica, graus variados de desidratação e desequilíbrio acidobásico, conforme a etiologia, a gravidade e a localização da lesão. Etiologia: a gravidade varia de acordo com o agente, que pode ser: bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos, substâncias químicas e tóxicas. É fundamental ter conhecimento das características epidemiológicas do animal e do ambiente na exacerbação ou na supressão da capacidade do agente em causar enterite.	Ex.: deficiência de Ig colostrais
Absorção Intestinal Normal: grande quantidade de líquido alcança o intestino delgado através da alimentação, da saliva, do estômago, do pâncreas, fígado e mucosa intestinal. Esse líquido, seus eletrólitos e nutrientes devem ser absorvidos no intestino delgado e o revestimento epitelial das vilosidades são fundamentais para a absorção de água, eletrólitos e nutrientes. E qualquer disfunção intestinal resulta em prejuízo de absorção, tendo como consequência a diarreia.
Diarreia:
É o aumento da frequência, fluidez ou volume dos movimentos intestinais. A diarreia pode ser sinal de doença intestinal primária ou resposta inespecífica à septicemia, toxemia ou doença de outro sistema orgânico. 
1-Diarréia Osmótica: resulta de qualquer doença causadora de indigestão e/ou má absorção. Qualquer soluto osmoticamente ativo pode produzir diarreia, se administrado em quantidades suficientes para exceder a capacidade intestinal para a digestão ou absorção. Ex.: purgante salino, superalimentação, alimentos de difícil digestão e deficiência de dissacarídeos
2-Diarréia Exsudativa: ocorre na inflamação e pode ser acompanhada pelo aumento da produção de muco e do diâmetro dos poros da membrana, através dos quais os líquidos teciduais e as proteínas séricas extravasam para o lúmen. A inflamação resulta em má absorção, indigestão, efeitos osmóticos e alterações da motilidade intestinal. Ex.: doenças causadas por bactérias, vírus, fungos, protozoários, agentes químicos e neoplasias.
3-Diarréia Secretora: ocorre desequilíbrio entre a secreção e a absorção, ocorrendo aumento da secreção de líquidos. Ex.: enterotoxinas.
4-Motilidade Intestinal Anormal: ocorre pelo aumento da peristalse causando assim a diminuição da capacidade de absorção intestinal. Ex.: hiperexcitabilidade, convulsões, tensão de confinamento.
Diarreia Alimentar/Nutricional (comum em bezerros)
Ocorre por ingestão de grande quantidade de leite ou de alguma dieta indigerível. Etiologia: substitutos do leite**, leite de baixa qualidade*, bezerros com menos de 3 semanas de idade e forma incorreta de administração***
*Leite em Pó Desnatado: desnaturado pelo calor com baixa concentração de proteínas, coagulação abomasal deficiente (baixa digestibilidade).
**Excesso de Carboidratos e Proteínas não Lácteas: aumenta a incidência de diarreia, há a diminuição do peso do animal, emaciação, inanição. (proteína de soja e de peixe = diarreia crônica, atraso no desenvolvimento do bezerro).
***Jejum prolongado e ingestão de excesso de leite (apenas 1 vez ao dia), causa visível distensão de abomaso e o processo de coagulação do leite é incompleto. Alimentação 2 vezes ao dia já torna a digestão e coagulação mais eficazes.
Patogênese: 
Volume excessivo de leite com posterior passagem de leite integral para o duodeno e assim incapacidade de digestão. A lactose no lúmen intestinal estimula a secreção de líquidos e assim ocorre um prejuízo à absorção e fezes anormais (diarreia). A velocidade de ingestão do leite é igualmente importante, pois o tempo de ingestão prolongado causa diluição do leite pela saliva e assim há a formação de um coágulo de leite mais facilmente digerido.
Falha do reflexo esofágico em bezerro alimentados em baldes causando um refluxo de leite para o rúmen com posterior putrefação do material. 
Sinais Clínicos:
Bezerros de Corte: evacuação de fezes amarela-clara, amolecidas, de odor fétido, região perianal sujas, animais permanecem espertos e alertas e recuperam-se em poucos dias.
Bezerros Leiteiros: são alimentados manualmente com excesso de leite integral, apresentam-se apáticos, anoréxicos, com fezes volumosas e féticas. O abdômen está aumentado (distensão de abomaso e intestino). Pode ocorrer infecção secundária (colibacilose e salmonelose) resultando em desidratação intensa. Respondem bem a hidroterapia e privação de leite.
Bezerros alimentados com Substitutos: apresentam diarreia crônica e perda de peso, estão alertas e espertos, emaciação acentuada podendo levar a morte, apresentam apetite depravado e é comum em animais para vitelo.
Necropsia: Emaciação, ausência de gordura corpórea, desidratação e atrofia de serosa (em bezerros alimentados com substitutos).
Tratamento: privação da alimentação por 24 horas; reposição de eletrólitos VO; emprego de mamadeiras de fluxo lento; uso de leite integral por 3 semanas.
Indigestõesem Ruminantes:
Causas de Hipomotilidade Ruminorreticular: Diminuição de estímulos excitatórios (receptores de baixa tensão limiar no retículo, receptores bucais e de ácido no abomaso); Aumento dos estímulos inibitórios (receptores de alta tensão limiar no retículo e no saco cranial, receptores de tensão do abomaso, receptores de ácidos graxos no retículo e saco cranial e receptores de dor no corpo); Depressão dos centros gástricos (drogas anestésicas, endotoxemia, pirexia, diminuição do pH sanguíneo e aumento dos AGV); Transmissão vagal defeituosa (lesão do nervo vago); Outros (Ex.: hipocalemia);
Definição: prejuízo da função pré-estomacal que pode ser de origem motora ou fermentativa.
Fisiopatologia: a digestão dos alimentos no interior do retículo-ruminal é concretizada pela fermentação bacteriana. A fermentação adequada dos pré-estômagos depende da coordenação de processos que propiciam ambiente retículo-ruminal constante. As exigências são: a adição de quantidades e tipos apropriados de substrato alimentar e água por ingestão, tamponamento por substâncias salivares, eructação dos produtos gasosos, coordenação da motilidade retículo-ruminal para propiciar a mistura, ruminação e remastigação, manutenção da temperatura, trocas de eletrólitos e AGV através da parede ruminal. Devido a estas funções estarem intimamente relacionadas, as anormalidades de qualquer uma delas podem ocasionar alterações digestivas.
Classificação:
Primário: localizados nos pré-estômagos;
Desordens da função motora: reticuloperitonite traumática, timpanismo gasoso, timpanismo espumoso, reticulite/ruminite, paraqueratose ruminal, indigestão vagal, obstrução do cárdia, obstrução do óstio retículo omasal, hérnia diafragmática.
Desordens da função fermentativa: inatividade da flora microbiana, indigestão simples, acidose láctica ruminal aguda, acidose láctica ruminal crônica, alcalose ruminal, putrefação do conteúdo ruminal;
Secundário: não localizados nos pré-estômagos, processos sistêmicos (dor), deslocamento de abomaso;
*Timpanismo: acúmulo de gás livre ou não livre no interior dos pré-estômagos.
Tipos:
Gasoso: distúrbios motores e fermentativos (primários) e distúrbios secundários;
Espumoso: acúmulo de espuma (gás preso em líquido).
Causas (timpanismo ruminal): Obstrução da eructação (obstrução esofagiana, do cárdia, tamponamento do cárdia); Disfunção motora ruminal (falha na contração ruminal), distúrbios abomasais, danos ao nervo vago; Distúrbios fermentativos (\alcalose e acidose ruminal, putrefação do conteúdo);
Timpanismo Espumoso: é a distensão anormal da cavidade ruminorreticular com conteúdo espumoso (líquido e gás);
Epidemiologia: bovinos de corte e de leite em pastagens, alta morbidade e mortalidade, perdas econômicas
Etiologia: ingestão de leguminosas (trevo branco, trevo vermelho e alfafa), especialmente quando molhados, pastagens jovens com grande concentração de proteína dependente da suscetibilidade do animal (com menor produção de saliva).
Patogenia: há a ingestão de dietas compostas principalmente por leguminosas com alta velocidade de digestão, assim há a formação de espuma. A estrutura desta espuma estável no conteúdo ruminal no rúmen acometido não é uma espuma verdadeira, pois a ingesta que está presente nos septos entre as bolhas adjacentes formam uma estrutura que impede a coalescência. O fluido ruminal espumante é muito mais rico nos fragmentos de membranas de cloroplasto, de proteínas solúveis e partículas extremamente finas do que o fluido ruminal normal. E a presença dessa ingesta espumosa próxima aos receptores neurais (próximo ao cárdia), evita o reflexo de relaxamento do cárdia durante o ciclo secundário (eructação). E por fim causam distensão ruminal levando ao timpanismo.
Sinais Clínicos: 
Desenvolvimento rápido (cerca de 15 minutos), distensão abdominal (quadrante superior esquerdo), perda da estratificação ruminal (na palpação não é possível distinguir gás, líquido e sólidos), hipomotilidade ruminal (diminuição dos ciclos ou ciclos incompletos), sondagem (presença de espuma), frequência respiratória e cardíaca aumentadas, e alguns casos podem-se observar sopros sistólicos, angústia respiratória, dispnéia e desconforto abdominal.
Diagnóstico: anamnese e história clínica, sinais clínicos, exames complementares, sondagem e análise do líquido ruminal (espumoso), necropsia dos pulmões comprimidos, congestão e hemorragia de linfonodos, trato respiratório superior e esôfago.
Diagnóstico Diferencial: enfermidades que cursam com timpanismo gasoso; carbúnculo sintomático.
Tratamento: remover os animais das pastagens, trocarter e sonda ruminal (não funcionam); ruminotomia de emergência (em casos graves) com transfaunação ou administração de pró-bióticos fazer administração oral de surfactantes (óleo mineral ou metilcelulose na dose de 500 ml e realizar práticas de exercício moderado
Prevenção: controle da ingestão de leguminosas, associação entre gramíneas e leguminosas, fornecer volumoso seco antes da pastagem de leguminosas e ionóforos.
 
Tetania da Lactação e das Pastagens
Trata-se de um conjunto de fatores: desequilíbrio da ingestão e excreção de Mg; estresse esteroides endógenos; cátions com ação neuromuscular no alimento (Ca e K). Sintomas clínicos: inquietude, tremores musculares, excitação, salivação, nistágmo, espamos musculares tônico clônicos, convulsão e opistótono. A distribuição do magnésio no organismo animal é de 0,05%; 60% está nos ossos; 25-28% está nos músculos; 7-8% está nos outros tecidos; 1-2% está no líquido extracelular. Funções do Mg (intracelular) – suas ações estendem-se sobre os principais processos metabólicos. Contração muscular, metabolismo das gorduras, carboidratos e proteínas, fosforilação oxidativa, metabolismo dos ácidos nucleicos, divisão celular, resposta imune, funcionamento e estabilização das membranas, etc. Funções do Mg (extracelular) – formação óssea normal (confere resistência a hidroxiapatita – ossos e dentes); produção e decomposição da ACETILCOLINA.
Absorção e excreção – Diminuem a absorção de Mg 
Excesso de gordura
Cálcio 
Sulfatos 
Fosfatos 
Excesso NH4 ruminal
Ácido fítico
Ácido oxálico
Potássio 
Sintomas clínicos 
Tetania da lactação – vacas tornam-se anoréticas e isoladas, alertas e hiperexcitáveis as orelhas bem eretas, bastante móveis, fasciculação muscular incoordenações e episódios violentos de convulsões tônico-clônicas e opistótono; nistagmo, mastigação exagerada e salivação, hipertermia leve de 40 a 40, 5°C, morte por insuficiência pulmonar aguda de 30 a 60 minutos e boa resposta ao tratamento.
Tetania da lactação – (Subaguda)
Curso da doença de 3 a 4 dias, inapetência com defecação frequente e tremores musculares, tetania de posteriores e cauda, ataxia e convulsões pode haver recuperação espontânea ou progressão para decúbito 
Tetania da lactação – (Crônico)
Muitos animais afetados, baixo nível de Mg sérico sem sinais clínicos e declínio da produção leiteira. 
Tetania dos transportes 
Sintomas usualmente 24 horas após o estresse (3 a 4 dias), o estresse mais comum é o transporte pode ocorrer por vacinação mudança de alimentação, clima adverso, etc. A sintomatologia é semelhante à tetania da lactação na fase aguda.
Diagnóstico Diferencial 
Raiva 
Encefalites virais e bacterianas
Acetonemia nervosa
Coccidiose nervosa 
Hipocalcemia 
Intoxicação por chumbo ou arsênico 
Tétano 
Intoxicação por estricnina 
 Patologia clínica 
O Mg sérico normal é de 1,7 a 3 mg/dl. A tetania só ocorre em nível abaixo de 1,2 mg/dl. Os casos clínicos apresentam média de 0,5 mg/dl. As manifestações clínicas estão realizadas mais diretamente aos níveis de Mg do líquido cefalorraquidiano. Quando menor que 1,25 mg/dl, tem-se tetania e convulsão. Pode-se encontrar hipocalcemia concomitante (5 a 8 mg/dl), ocorrendo em 50 a 75% dos casos. Baixos níveis de Mg urinário, menos que 2,5 mg/100ml. Necessidade de tratamento rápido – diagnóstico sintomático e histórico.
Epidemiologia 
Vacas estabuladas que voltam ao pastoPasto de primavera em fase inicial de crescimento 
Morbidade altamente variável até 12%
Doença do rebanho
Influência climática no aparecimento da doença
Alta mortalidade
Pastos adubados com N e K
Pastos com menos de 0,2% de Mg na matéria seca 
Mais comum até 2 meses após o parto, 24 a 48h após transporte até 3 dias após 
Tratamento 
Solução mista 500 ml – IV (Ca: 25% borogluconato de Ca, Mg: 5% hipofosfito de Mg). Mais solução de sulfato de Mg a 20% subcutânea 200 a 300 ml.
Evitar soluções contendo K 
Monitorar a função cardíaca durante a aplicação
Expectativa de melhora em 3 a 5 horas
Não elevar o nível sérico de Mg acima de 5 mg/dl
Recidivas são frequentes até 6 horas após
É imprescindível a suplementação oral
60 g de óxido de Mg por 5 a 6 dias.
Prevenção e controle 
Não existe estoque orgânico de Mg suplementação diária para animais sob risco ou correção das pastagens, durante o período de risco moderado administrar 30 g de óxido Mg/dia, sob risco severo até 60 g de óxido Mg/dia. Adubação das pastagens de Mg, evitar excesso de Mg – reduz a disponibilidade do P. Redução adubação com K manter K/(Ca+Mg) < 22; abrigar os animais nos locais de clima frio; sal mineral com boa quantidade de Mg, uso racional do pasto, fazer pastejo de rebrota com animais de menor risco.
BRUCELOSE
A Brucelose, conhecida também como mal de Bang, febre de malta ou aborto infeccioso, é considerada uma zoonose (transmitida do animal para o homem) distribuída mundialmente, e é responsável por consideráveis perdas econômicas dentro do rebanho bovino. Ela é produzida por diversas espécies do gênero Brucella, sendo que a causadora da brucelose em bovinos é a Brucella abortus.
A brucelose geralmente entra em um rebanho através da compra de vacas prenhes infectadas. Essas fêmeas, caso sejam recém-infectadas, podem não apresentar título de anticorpos e, portanto, não serem identificadas nas provas sorológicas. Mas, no momento do aborto, as fêmeas infectadas eliminam grande quantidade de agentes nos produtos do aborto e na secreção vaginal pós-aborto. O contato direto com os produtos do aborto ou com o ambiente contaminado por esses produtos é a principal via de infecção dos bovinos. Além dessa via, a brucelose pode ser transmitida pelo sêmen. A Brucella pode sobreviver em cadáveres, tecidos contaminados e material orgânico por até dois anos, desde que não esteja diretamente exposta à luz solar e a altas temperaturas. 
Sintomas
A brucelose é uma doença característica de animais sexualmente maduros e tem como principal sintoma o aborto com retenção de placenta, que ocorre após o sexto mês de gestação. A placenta geralmente apresenta necrose dos cotilédones, proliferação de tecido conjuntivo de granulação com fibrose e aderência dos cotilédones às carúnculas maternas. O feto pode estar edematoso, com líquido sero-sanguinolento nas cavidades abdominal e torácica, e geralmente apresenta broncopneumonia. Nos machos, os principais sintomas são orquite (inflamação dos testículos) e/ou epididimite (inflamação do epidídimo). 
Diagnóstico
É feito através da avaliação do desempenho reprodutivo do rebanho, associado a provas sorológicas. No histórico, são verificados abortos no terço final da gestação com retenção de placenta. Entre os machos observa-se a incidência de orquite e epididimite. Segundo o Regulamento Técnico do Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal, são recomendados os seguintes testes de diagnóstico indireto para brucelose:
Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) como teste de rotina; este teste também é conhecido como Teste Rosa Bengala ou Card Test.
Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME) como teste confirmatório em animais reagentes ao teste AAT.
Teste de Fixação de Complemento como teste confirmatório de animais reagentes ao teste AAT ou que apresentaram resultado inconclusivo ao teste 2-ME.
Teste do Anel em Leite (“Ring Test”) para monitoramento de fazendas certificadas como livres de brucelose.
O teste tradicional de soro aglutinação rápida em placa deixou de ser utilizado depois de 30 de junho de 2002. O diagnóstico direto da brucelose pode ser feito pelo isolamento da Brucella no conteúdo gástrico de fetos abortados, leite, placenta, líquidos uterinos, material de orquite e sêmen. 
Prevenção 
A obrigatoriedade da vacinação contra a brucelose poderá ser implantada de forma progressiva, as fêmeas bovinas e bubalinas devem ser vacinadas entre 3 e 8 meses de idade, com amostra B19 de Brucella abortus. 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
Utilizados como inseticidas, carrapaticidas e piolhicidas, fungicidas, e alguns possuem propriedades sarnicidas. Ambos são bastante lipossolúveis e se comparados aos organoclorados possui algumas característica bastante semelhante, como por exemplo, a lipossolubilidade. São drogas que atravessam as barreiras com muita facilidade, sendo possível as vias de intoxicações a oral, via aérea, via tópica e por não ter um odor característico, muitas vezes as pessoas não se atentam a esse detalhe não toma os devidos cuidados com esse tipo de agente.
São rapidamente absorvidas e também rapidamente distribuídas, dependendo da via a intoxicação, pois na via inalatória a área de absorção é bem maior, seguia pela oral e tópica e cerca de 30 min. a uma hora o animal começa a apresentar os sintomas. Drogas lipossolúveis tem a característica de atravessas as barreias de forma muito rápida e provocar sinais neurológicos. E neste caso o sistema nervoso periférico também é afetado e o sistema colinérgico ou SNA parassimpático que é o principal modo de ação destas drogas. Sua ação se dá na fenda sináptica e agem inibindo a acetilcolinesterase, responsável pela quebra ou degradação da acetilcolina, o neurotransmissor que ativa a despolarização das membranas neuronais. Desta maneira ocorre o acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica e uma intensa despolarização das membranas.
A diferença entre os organofosforados e carbamatos é que este primeiro se liga à acetilcolinesterase no sítio esterásico da enzima através de uma ligação covalente ou ligação irreversível, já os carbamatos se liga de forma reversível a essa enzima. Esse detalhe torna-se importante na segurança que a droga vai apresentar, pois os carbamatos vai ser mais seguros de serem utilizados que os organofosforados por essa ligação se desfazer de uma forma rápida, sendo assim a ação da droga é mais rápida no contexto de recuperação do paciente do quadro de intoxicação. Clinicamente esse animal vai apresentar sintomas referente a ação parassimpática. Predomina no TGI muitos receptores α2 adrenérgicos, ocorre salivação excessiva, diarreias, vômitos, no trato respiratório ocorre dispneia, taquipnéia, depressão respiratória, contrações musculares exageradas, convulsões graves, sinais cardiovasculares, principalmente compensatórios por causa dos sinais de alteração no sistema respiratório. A morte geralmente ocorre por uma paralisia espástica, por conta do índice de contração exagerada e parada respiratória.
Diagnóstico
 Pode ser feito através do histórico com o uso dos produtos, a análise da acetilcolina esterásica sérica no sangue pode ser uma forma de pressupor a intoxicação. Porém se faz em quite de espectofotometria que se executa por exemplo 500 testes que deve ser analisada no máximo em 6 horas. É um dado a mais, porém, pode estar alterada em casos de estresses, não sendo um diagnóstico definitivo. Não existe como isolar a droga na urina ou no sangue, talvez encontrar o produto no vômito ou diarreia antes de ser absorvido pode ser um método de diagnóstico. As intoxicações por organofosforados ou carbamatos ocorrem geralmente nas formas agudas ou superagudas dependendo da quantidade ingerida e a sensibilidade do paciente, pela via oral ou aérea, a indução de vômito neste caso dificilmente serão necessários, pois os sintomas são constituído pelo próprio vômito. A menos que a pessoa tenha observado o animal engolindo imediatamente o agente, recomenda-sea indução do vômito, do contrário não se aplica, pois, quando se observa os sintomas significa que o animal absorveu a maior parte do produto. O mesmo não se aplica para a via tópica, mesmo que o animal apresente os sinais clínicos, deve realizar o banho do animal sem no entanto massagear, utilizando os métodos descritos para intoxicações por via tópica.
Não existe antídoto, porém, utiliza-se como fármaco para reversão a atropina, que é um antimuscarínico este por sua vez, compete pelos receptores da acetilcolina, age no neurônio pós-sináptico a Atropina compete pelo sítio de ação de acetilcolina. É necessário avaliar se ela pode ser utilizada prestando atenção, se o animal possui taquicardia ela não pode ser utilizada, se tiver uma bradcardia ou tiver em um grau de normalidade pode ser utilizada, já que ela acelera os batimentos cardíacos.
Sinais clínicos:
Broncodilatação, miose, sialorreia, náuseas, vômito, expectoração, sudorese, incontinência urinária, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia. (taquicardia, hipertensão, fasciculação, tremores, fraqueza muscular e/ou paralisia flacidol), os resultantes dos efeitos no sistema nervoso central (ansiedade,agitação, tontura, ataxia, prostração, confusão mental, perda de memória, labilidade emocional, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, convulsões e coma)
 Tratamento:
Lavagem gástrica, se tiver conhecimento prévio da intoxicação em até duas horas, administração de carvão ativado, xarope de ipeca para induzir a êmese (se for visto a ingestão) em pacientes alertas e conscientes. A terapia com carvão ativado deve permanecer por 12 horas nas intoxicações por carbamatos e 48 horas por intoxicações com organofosforados por conta do seu ciclo entero-hepático. Em casos de contato com os olhos lavagem abundante por aproximadamente 15 minutos. Administrar sulfato de atropina na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg sendo que ¼ da dose deve ser administrada pela via intravenosa e o restante intramuscular ou subcutânea. Sempre preferir administrar a dose mínima, pois pode necessitar de reaplicações, cuidado com ruminantes, pois a administração de atropina pode provocar atonia ruminal.
Em intoxicações por organofosforados, podem ser utilizada as Oximas reativadores da colinesterase, Pralidoxima ou 2-PAM (contrathion) dose de 15 a 40mg/kg IV ou IM. [200mg]. As oximas são agentes capazes de remover os organofosforados da acetilcolinesterase. Nunca utilizar as oximas em intoxicações por carbamatos, pois pode piorar o caso de intoxicações. Em casos de Convulsões, benzodiazepínicos na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg
FEBRE AFTOSA 
A febre aftosa é uma doença infecciosa causada por vírus. Ela atinge animais de cascos bipartidos, como bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos e suínos. É uma doença altamente contagiosa que possui sete soros imunológicamente distintos, são eles: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 e Asia 1, sendo que no Brasil encontramos apenas os tipos A, O e C. O vírus da febre aftosa é altamente contagioso e pode ser transmitido através da baba do animal, que contém grande quantidade de vírus. O sangue dos animais infectados também contém grande quantidade de vírus durante a fase inicial da doença. O vírus dessa doença é muito resistente, podendo resistir por meses na medula óssea do animal (mesmo depois de morto), no pasto, na farinha de ossos e no couro.
A doença também pode ser transmitida por contato indireto, através de alimentos, água, ar, pássaros e humanos que cuidam dos animais, e que podem levar os vírus em suas mãos, roupas ou calçados, e infectar animais sadios. Os primeiros sintomas apresentados pelo animal são febre alta e perda do apetite, seguidos de aftas na boca, na gengiva ou na língua, e principalmente por feridas nos cascos ou nos úberes. O animal baba muito, contaminando todo o ambiente e tem grande dificuldade para se alimentar e para se locomover, em razão das feridas nos cascos. A produção de leite, o crescimento e a engorda ficam prejudicados. A intensidade da doença é variável, mas sabe-se que ela atinge mais animais jovens, principalmente os que estão em aleitamento.
O tratamento dessa doença é feito com a total desinfecção do local, fervura ou pasteurização do leite destinado ao consumo humano ou de outros animais, tratamento com medicação nas feridas dos animais e tratamento com tônicos cardíacos em animais com muita fraqueza. No Brasil, a prevenção dessa doença é feita por meio de vacina obrigatória aplicada de 6 em 6 meses, a partir do terceiro mês de vida do animal. A vacinação é obrigatória a todos os criadores de animais, de forma que as recomendações do fabricante com relação à dosagem, prazo de validade, modos de conservação, entre outros, sejam obedecidas.
DOENÇAS EM OVINOS E CAPRINOS
VERMINOSE
A verminose é uma doença que ataca tanto caprinos como ovinos e é uma das principais causas de mortalidade nessas duas espécies. É causada por vermes que se localizam no trato digestivo do animal, onde se fixam e sugam o sangue do mesmo. Os principais helmintos identificados parasitando caprinos são os Haemonchus contortus, Strongyloides papillosus, Cooperia sp., Oesophagostomum columbianun, Oesophagostomum venulosum, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei, Skrjabinema ovis, Trichuris sp., e moniezia sp. Quando o animal tem grande número de vermes, fica magro, fraco, sem apetite, com o pelo arrepiado e sem brilho e em alguns casos com a “papada inchada” (edema submandibular) e diarreia.
Para atenuar os prejuízos causados pela verminose, o criador deve vermifugar periodicamente o rebanho.
Vermifugar cabras e ovelhas um mês antes ou logo após o parto, pois fêmeas lactantes promovem maior disseminação de ovos nas pastagens;
Vermifugar os cabritos e os cordeiros ao desmame;
Vermifugar as fêmeas duas a três semanas antes do início da estação de monta;
Vermifugar todo animal de compra antes de incorporá-los ao rebanho;
Evitar a superlotação das pastagens;
Trocar o vermífugo (princípio ativo) a cada ano para evitar a resistência dos vermes;
Fazer rodízio de piquetes;
Separar os animais adultos dos jovens;
Adotar a estação de monta;
Manter cochos de alimentos e bebedouros sempre limpos;
Manter os animais presos no curral, pelo menos por 12 horas, após as vermifugações.
Outro método para orientação do tratamento anti-helmíntico é a observação da coloração da mucosa ocular. Quando esta se apresenta pálida deve-se proceder a vermifugação. Este método é conhecido como FAMACHA.
COCCIDIOSE OU EIMERIOSE
É uma enfermidade comum em rebanhos que permanecem estabulados. Ataca animais de qualquer idade, porém é mais comum em animais jovens. Doença causada por um protozoário do gênero eimeria e tem sua ocorrência amplificada pela falta de higiene geral, contaminação de água por fezes com oocistos, concentração das crias em ambiente úmido, bem como sobrelotação nas instalações e nas pastagens por animais das diversas categorias em um único lote. Os sintomas incluem diarreia fétida, falta de apetite, desidratação, perda de peso e crescimento retardado, podendo levar à morte. Nos animais adultos, esta doença é ocasional (condições de estresse). O controle da doença é feito pelo isolamento e tratamento dos doentes com medicamentos à base de sulfa por via oral, durante dois a três dias.
A prevenção se faz mantendo-se as crias separadas dos animais adultos, pois estes são portadores da doença e constituem uma fonte de infecção para os animais jovens; fazendo-se a limpeza diária dos alojamentos e bebedouros e evitando-se umidade nas instalações.
ECTOPARASITOSES
Os ectoparasitos que acometem os caprinos e os ovinos são os piolhos mastigador (Bovicola) e sugador (Linognathus), os ácaros (Psoroptes caprae e demodex caprae) causadores de sarnas e as larvas de moscas (Cocchliomya hominivorax), que causam prejuízos pelos danos na pele dos animais afetados.
As medidas para o controle das pediculoses e das sarnas contemplam:
Separar os animais infestados;
Tratar os animais com carrapaticidas, utilizando um pulverizadorcostal;
Repetir o tratamento 7 a 10 dias após a aplicação;
Banhar os animais recém – adquiridos antes de incorporá-los ao rebanho;
Banhar os animais pela manhã ou no final da tarde;
Fornecer água e alimentos antes do banho.
A sarna auricular ocorre com maior frequência nos caprinos do que nos ovinos. Os animais infestados apresentam milhares de ácaros no interior do ouvido e ao redor da orelha, os quais formam crostas quebradiças. O tratamento consiste na retirada das crostas com algodão embebido em álcool, água oxigenada ou álcool iodado e utilização de spray repelente para evitar a formação de miíase (bicheira). A miíase (bicheira) é causada pela larva da mosca “varejeira” (Cocchliomya hominivorax), que põe seus ovos nas feridas frescas. O animal fica irritado, perde o apetite, emagrece e se não for tratado pode morrer. Como medida preventiva, proceder a desinfecção da pele após ocorrência de traumatismos, tais como: marcação, brincagem, castração, corte do cordão umbilical e descorna, além da higienização das instalações. Para tratar miíase já instalada, retirar todas as larvas da ferida e usar um produto repelente e cicatrizante.
ECTIMA CONTAGIOSO
É uma doença contagiosa causada por vírus, transmitida por contato direto dos animais doentes com os sadios. É também conhecida por boqueira e acomete principalmente animais jovens, com morbidade de até 100%. Os cabritos doentes perdem peso devido à dificuldade de se alimentar, podendo inclusive morrer. Manifesta-se sob a forma de ulcerações com formação de crostas localizadas nos lábios, gengivas, bochechas e língua, podendo afetar também a vulva e úbere das cabras devido à amamentação de cabritos contaminados. Os animais doentes devem ser isolados e tratados com glicerina iodada a 10% ou violeta de genciana a 3%, depois de retiradas as crostas das feridas.
LINFADENITE CASEOSA
Também conhecida como “mal-do-caroço”, é uma doença causada por uma bactéria (Corynebacterium pseudotuberculosis) que se localiza nos linfonodos, produzindo abscessos, que podem ser notados sob a pele na forma de caroços. Esses caroços se localizam com maior frequência na pá, pé da orelha, queixo e no vazio, podendo ocorrer também nos testículos, úberes e órgãos internos. Para evitar que a doença ocorra em seu rebanho, o criador deve ter o cuidado de não adquirir animais doentes, proceder a inspeções frequentes no rebanho, isolar e tratar os animais com caroço, não deixando que o mesmo estoure naturalmente, espalhando o pus pelo chão, pois esse pus é um foco de transmissão da doença para os animais sadios.
O tratamento é feito por meio da drenagem do abscesso e desinfecção com iodo a 10% até a total cicatrização da ferida. O caroço só deve ser removido quando estiver mole e com os pelos caindo. Os animais submetidos a tratamento só devem ser incorporados ao rebanho quando a ferida estiver totalmente cicatrizada. Descartar os animais com recidivas
PODODERMATITE NECRÓTICA
É conhecida por frieira ou podridão dos cascos e caracterizas e pela inflamação do espaço entre as unhas, com grande sensibilidade, exudação fétida, ulceração e podridão do tecido afetado, chegando muitas vezes a ocorrer perda total do casco. Ocorrem devido a fatores predisponentes como traumatismos ou umidade excessiva do solo, associados à infecção bacteriana (Bacteróides nodosus, Fusobacterium necrophorum). É mais frequente no período chuvoso devido a umidade excessiva no solo. A prevenção da doença é feita com corte e limpeza periódica dos cascos e uso de pedelúvio. Para o tratamento, recomenda-se colocar o animal em local seco e limpo, limpar o casco retirando toda a parte podre e tratar as lesões com tintura de iodo a 10%, sulfato de cobre a 15% ou produtos existentes no mercado indicados para tratamento de cascos.
BRONCOPNEUMONIA
A broncopneumonia é uma doença dos pulmões e demais órgãos do sistema respiratório, sendo causada por diversos agentes microbianos, associados a ambientes úmidos e a correntes de ar frio. Acometem ovinos e caprinos de todas as faixas etárias, sendo mais frequente em animais jovens. Os sintomas são descarga nasal, tosse, falta de apetite e febre. Ocasionalmente a morte súbita é o único sintoma. As medidas de prevenção devem contemplar: limpeza das instalações, evitar superlotação de animais, proteger cabritos e cordeiros de correntes de vento, do frio e da chuva, evitar a entrada de animais doentes no rebanho, ofertar uma alimentação adequada e tratar do umbigo das crias e o fornecimento de colostro logo após o nascimento. O tratamento é feito com antibióticos e pode ter bons resultados se administrado no início da doença.
MAMITE OU MASTITE
É um tipo de inflamação do úbere causada por diversas bactérias que penetram no úbere através do canal da teta. A infecção pode ser desencadeada por ferimentos nas tetas, a falta de higiene na ordenha, retenção de leite e alta atividade do úbere em animais de alta produção. Animais com mamite apresentam os úberes inchados, quentes e duros. O tratamento deve ser feito com antibióticos de largo espectro aplicado dentro do úbere, tendo-se o cuidado de esgotar totalmente a parte afetada antes de aplicar o medicamento. Para evitar que a doença ocorra ou se dissemine no rebanho, o criador deve ter alguns cuidados, como:
Tratar os ferimentos existentes no úbere ou tetas;
Lavar e desinfetar o úbere das cabras e mãos do ordenhador antes da ordenha;
Isolar os animais doentes e ordenhá-los por último, tendo o cuidado de evitar que caia leite na superfície da plataforma de ordenha ou no chão;
Descartar para consumo humano o leite dos animais que estão sendo tratados;
Eliminar as cabras com mastite crônica, pois elas atuam como um reservatório de infecção para o rebanho;
Proceder à secagem adequada das matrizes 45 – 60 dias antes do parto.
MICOPLASMOSE
Doença causada por inúmeras espécies do gênero mycoplasma. A doença é classificada em forma de síndromes, sendo as mais destacadas a pleuropneumonia contagiosa dos caprinos e ovinos (PPCO) pelo Mycoplasma capricolum subesp. capripneumoniae e a agalaxia contagiosa dos caprinos e ovino(ACCO) por Mycoplasma agalactiae. A transmissão se dá através do leite e colostro, assim como as secreções das vias aéreas. Os sintomas incluem lesões articulares, mamárias, pleuropneumônicas e oculares. A prevenção e o controle da doença devem ser obtidos mediante a adoção de medidas de biosseguridade na unidade produtiva, de modo a impedir que animais livres sejam infectados. Uma vez o rebanho afetado, deve-se impedir que as crias tenham contato com suas mães ou qualquer outro caprino / ovino de idade mais velha. Alimentar as crias com leite de vaca ou colostro oriundo de cabra sadia.
CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA
É uma enfermidade infectocontagiosa que afeta as estruturas do olho, produzindo lacrimejamento, irritação da conjuntiva, ulceração e opacidade da córnea, causada por diversos microorganismos, sendo os mais frequentes: Richettsia, Moraxella, Mycoplasma, Chlamydia e Neisseria. Prevenção: isolar os animais doentes e evitar ferimentos nos olhos dos animais. Tratamento: pomadas oftálmicas ou colírios à base de antibióticos.
ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA A VÍRUS – CAEV
Mais conhecida por CAE, é uma doença causada por vírus de evolução geralmente crônica com agravamento progressivo das lesões, perda de peso e debilidade até a morte, estando presente na maioria dos rebanhos caprinos leiteiros do País. Ela se manifesta clinicamente de quatro formas básicas: nervosa ou encefálica, artrítica, pulmonar e mamária.
A FORMA ENCEFALÍTICA DA CAE
É a menos frequente e afeta principalmente cabritos e cordeiros entre 2-6 meses de idade. Os animais apresentam tremores de cabeça, incoordenação, andar cambaleante, fraqueza progressiva dos membros, podendo levar a paralisia, decúbito e morte. Pode ocorrer, também, pneumonia associada aos sintomas nervosos. O curso da doença é de vários dias a várias semanas e não existe tratamento eficaz para a mesma. Os cabritos corretamente diagnosticados devem sersacrificados. Em animais adultos, os sintomas clínicos da forma nervosa incluem andar em círculos, cabeça caída e paralisia do nervo facial, em associação com a forma artrítica.
A FORMA ARTRÍTICA DA CAE
É mais frequente em animais adultos e mais importantes em caprinos que em ovinos. Apresenta grande variabilidade na progressão e severidade dos sintomas. Os primeiros sinais da doença são os aparecimentos de manqueira acompanhado por inchaço das juntas; o inchaço (artrite) é mais frequente na articulação do joelho (membro dianteiro), mas, pode ocorrer em qualquer uma das articulações dos membros do animal. Com o progresso da doença o animal pode apresentar dificuldade de se locomover, e perda de peso; Não existe tratamento específico e nem cura para a CAE artrítica. Os animais acometidos podem ter uma vida aparentemente normal. Nem todos os casos de artrite são causados pelo vírus da CAE. Por isso, quando aparecer animais com artrite no rebanho, o criador deve procurar fazer diagnóstico diferencial (cultura do fluido aspirado das juntas) com Clamídia e Micoplasma, pois estas bactérias também causam artrite. Deve considerar também a ocorrência de pancadas ou outros traumatismos.
A FORMA PULMONAR DA CAE
É a forma de apresentação mais rara e de menor gravidade entre os caprinos, entretanto, é muito frequente e grave em ovinos. Os sintomas são tosse e dificuldade respiratórias após exercícios físicos.
A FORMA MAMÁRIA
As cabras afetadas por este quadro clínico apresentam mastite aguda ou crônica. A aguda, observada geralmente em animais no final da 1ª gestação, caracteriza-se pelo endurecimento do úbere com baixa ou nenhuma produção de leite. A crônica instala-se progressivamente durante a lactação, com assimetria e endurecimento da mama e produção de leite de aspecto normal. Em ambas as condições há aumento persistente dos linfonodos retromamários. Em ovelhas também se observa mastite, que pode ser importante causa de mortalidade de cordeiros.
PREVENÇÃO E CONTROLE DA CAE
Fazer exame sorológico de todo o rebanho a cada seis meses;
Separar os animais positivos dos sadios;
Se todo o rebanho é soro positivo para CAE, deve-se procurar formar um novo rebanho livre de CAE, com os cabritos nascidos, separando-os das mães imediatamente após o nascimento;
A principal via de transmissão é o colostro e leite das cabras infectadas. Os cabritos devem ser isolados das mães imediatamente, após o nascimento e alimentados com o colostro de fêmeas soro negativo, leite de vaca ou outro alimento substituto até o desmame;
Fazer exame sorológico de todos os cabritos aos seis meses de idade e repetir periodicamente até ter certeza de que estão livres de CAE. Animais soro positivos devem ser separados dos demais, imediatamente.
RAIVA
É uma doença causada por um vírus que se aloja no sistema nervoso do animal. Transmitida principalmente pela mordida de morcegos hematófagos, podendo também ocorrer casos de transmissão pela mordida de cães ou raposas doentes. Os sintomas clínicos aparecem entre 2 e 60 dias após o animal ter sido infectado. Observa-se mudança de hábitos do animal, ansiedade, salivação abundante, dificuldade de engolir, e algumas vezes excitação e agressividade, sendo mais frequente a forma paralítica. Após manifestação da doença, não existe tratamento para a mesma. Em regiões onde a doença ocorre, deve-se efetuar a vacinação anual do rebanho, incluindo-se todos os animais a partir de quatro meses de idade.
FEBRE AFTOSA
É uma doença causada por vírus que acomete os ruminantes. O animal doente apresenta temperatura elevada e erupções na boca, na língua, na junção da pele com o casco, no espaço ente os cascos e no úbere. Para o controle de a doença seguir as recomendações do programa oficial de vacinação. Os caprinos e ovinos são considerados animais sinalizadores não é recomendada à vacinação desses animais.
CLOSTRIDIOSE (Tétano, Botulismo, Carbúnculo Sintomático, Enterotoxemia)
Sob esta denominação incluem-se as infecções e toxinfecções causadas por quaisquer espécies do gênero Clostridium. O controle da doença é feito por meio da vacinação de todo o rebanho caprino e ovino, onde existe diagnóstico de ocorrência da mesma, usando-se vacina mista. A vacinação deve ser efetuada em todos os animais. As matrizes devem ser vacinadas entre 4 a 6 semanas antes da parição para assegurar altos níveis de anticorpos no colostro. As crias devem receber a primeira dose da vacina entre 3 a 9 semanas de vida e revacinadas 4 a 6 semanas após. Revacinar todo o rebanho anualmente.
OUTRAS AFECÇÕES
Nas explorações de caprinos e ovinos ocorrem outras alterações que acometem os animais e que não são produzidas por bactérias, vírus ou parasitos. Entre essas, incluem-se as doenças nutricionais, metabólicas, intoxicação por plantas tóxicas e venenos, e os traumatismos.
Alterações nutricionais:
Timpanismo ou meteorismo – falha no mecanismo de erutação;
Empanzinamento – excesso de alimento (concentrado) falta de água e sal;
Intoxicação por cobre ou deficiência – (ovinos) altos níveis de Cu ou deficiência de Mo e S nos ingredientes alimentares ou baixos níveis de Cu no solo e forrageiras;
Cálculo urinário (urolitíase) – excessiva ingestão de P, baixa relação Ca: P e/ou baixo consumo de forragem.
Hipovitaminose – A (beta caroteno) época seca.
Alterações metabólicas:
Toxemia da prenhez – acomete as fêmeas no terço final da gestação, especialmente quando múltipla decorrente de desbalanço nutricional.
Intoxicações:
Químicas – organosfosforados, clorados.
Plantas tóxicas – períodos de escassez de forragens e adaptação dos animais a novos ambientes.
Veneno dos ofídios – picada de cobra, particularmente em sistema extensivo de criação.
PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ACOMETEM OS CÃES
Raiva 
A raiva é uma enfermidade infectocontagiosa aguda, sempre fatal, caracterizada principalmente por sinais nervosos ora apresentados por agressividade, ora por paresia e paralisia. É causada por um RNA-vírus da família Rhabdoviridae e acomete todos os mamíferos, inclusive o homem, ou seja, é uma zoonose. A transmissão se dá através dos próprios animais doentes e também por portadores inaparentes sendo introduzidos pela saliva via subcutânea para dentro do organismo do animal. É muito comum adquirir raiva após sofrer uma mordida de um animal. A prevenção pode ser 100% eficaz. Existe atualmente a vacina antirrábica que serve para evitar a possível futura doença. Por isso, é indispensável a vacinação a partir do 4º mês de vida do animal e deve ser repetida anualmente. Existem outros pontos que você pode colaborar com a erradicação da doença, como: Evitar criar animais silvestres, que poderão transmitir a doença; não permitir a saída de seu animal para rua, pois pode ser contaminado por outros animais; fazer a castração do seu cão, para evitar a superpopulação de cães nas ruas; não entrar em contato com cães que você não conhece, evitando assim, uma mordida e, consequentemente, a transmissão da doença e manusear qualquer cachorro com o uso de focinheira.
Parvovirose 
É uma enfermidade infectocontagiosa vírica os sinais clínicos mais comuns da parvovirose é febre, leucopenia (diminuição dos glóbulos brancos do sangue) além de sintomas cardíacos nos filhotes anorexia, depressão, vômitos, pirexia, rápida desidratação, diarreia sanguinolenta, líquida e fétida e rápido emagrecimento. O cão desidrata rapidamente e deve receber cuidados imediatos. Muitos necessitam de internação, pois a doença aparece de forma abrupta e violenta. O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral. Porém, a infeção experimental pode ser produzida por várias vias, incluindo oral, nasal ou oronasal e pela inoculação IM, IV ou SC. 
O vírus pode estar presente em outras secreções e excretas durante a fase aguda da doença. Postula-se que insetos e roedores possam carrear o vírus de um local a outro. A parvovirose em cães tem maior incidência durante os meses quentes do ano. As fezes contaminadas são a fonte primária de infecção da