patologia sistema endocrino

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Regula as atividades do corpo produzindo e liberando, na corrente sangüínea, substâncias chamadas hormônio, que são produzidos por glândulas endócrinas.
Hormônios são mensagens químicas de uma glândula para outra ou órgão do corpo, eles agem sobre as células alvo. 
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Hormônios hipotalâmicos 
ADH (hormônio antidiurético): Atua nos túbulos renais promovendo a reabsorção de água.
Oxitocina:  Provoca contração da musculatura lisa.O útero que se contrai no parto e influencia a lactação das mamas para liberar leite das células glandulares nos ductos.
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Suas substâncias são enviadas ao lobo anterior e posterior da hipófise, onde atuam ou são liberadas. 
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Hormônios Hipotalâmicos
	A função das células da adenohipófise é controlada por neurônios localizados na porção médio-basal do hipotálamo. Os hormônios liberados são denominados fatores hiposiotrópicos:
GHRH - hormônio liberador de GH
TRH	 – hormônio liberador de tireotrofina
CRH – hormônio liberador de corticotrofina
GnRH – hormônio liberador de gonadotrofinas (LH e FSH)		
A secreção de prolactina é inibida pela dopamina.
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Hormônios Hipofisários
A neuro - hipófise não possui células. 
Os neurônios derivados do hipotálamo secretam:
ADH ( hormônio antidiurético ou arginina- vasopressina )
Ocitocina
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Hormônios produzidos na adeno hipófise ou lobo anterior
 LTH – Luteotrófico – Prolactina:nos ovários impedinde a fertilidade e estimula a produção de leite na mulher. No homem, gera impotência sexual por prejudicar a produção de testosterona e até o aumento das mamas.
 ACTH – Adrenocorticotrófico: Atua sobre a supra-renal para produção dos hormônios corticais e no controle de água e dos sais minerais. 
TSH – Tireotrófico:   Regula o tamanho e a função da glândula tireóide. 
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LH – Luteinizante: Ativar as glândulas sexuais femininas e masculinas, produzindo estrógeno, progesterona e testosterona.
FSH – Folículo Estimulante: Estimula o crescimento do folículo ovariano, nas mulheres, e da espermatogênese, nos homens (um processo que também requer a ação da testosterona).
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MSH – Melanócitos Estimulante: Atua na pigmentação da pele estimulando os melanócitos a produzir melanina, causando o escurecimento da pele e cabelo.
STH ou GH – Somatrotófico: crescimento corporal, aumentando a formação protéica
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Hormônios da Glândula Pineal
Melatonina:   Exerce efeitos inibidores sobre as gônadas e inibe a produção de melanina
Noradrenalina:  Produz a constrição de todos os vasos sanguíneos do corpo, inibe a função gastro-intestinal, dilata a pupila do olho e aumenta moderadamente o metabolismo.
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Hormônios tireoideanos
Tiroxina ou T4: Sua função é aumentar a atividade metabólica na maioria dos tecidos; é necessário para o desenvolvimento normal do sistema nervoso central
Triiodotironina ou T3: Tem a mesma função da tiroxina, porém é 5 vezes mais potente, embora esteja no sangue em quantidades mínimas. 
Calcitonina:inibe a absorção de cálcio no osso. 
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Hormônio paratireiodeano
Paratireóide – Paratormônio:    Age sobre a concentração de íons de cálcio (Ca++) e fosfato. Sua presença eleva a concentração do cálcio. ao mesmo tempo em que abaixa a porcentagem de fosfato estimulando sua secreção pelos néfrons. Sua ação é mais pronunciada na decomposição óssea pelos osteoclastos. Sua ação é controlada pelo hormônio calcitonina.
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As Ilhotas de Langerhans são um grupo especial de células do pâncreas que produzem insulina e glucagon, substâncias que agem como importantes reguladores do metabolismo de açúcar
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Hormônios pancreáticos
Insulina – células beta: Insulina é o hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de glicose no sangue), ao promover o ingresso de glicose nas células. Ela também é essencial no consumo de carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios (gorduras).
Glucagon – células alfa: Atua no fígado para a liberação de glicogênio.
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Glicose alta
Glicose Baixa
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Hormônio das Adrenais
Medula Supra-Renal
 Adrenalina: Eleva o metabolismo em até 100%, aumentando a excitabilidade e atividades em todo o organismo
Noradrenalina: Tem praticamente os mesmos efeitos da adrenalina, porém seus efeitos duram até 10 vezes mais, por ser lentamente eliminada. Inibe a função do trato gastrintestinal, dilata a pupila do olho.
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Hormônio das Adrenais
Córtex – Mineralocorticóides:
Aldosterona:  Age sobre os túbulos renais aumentando a reabsorção da água e sódio. Aumenta também a excreção de potássio. 
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Glicocorticóides
Cortizol:    Estimula o armazenamento de glicogênio no fígado, também estimula a mobilização dos tecidos graxos de depósitos adiposos. 
Androgênio: É o hormônio masculino elaborado no córtex da supra-renal.
Estrogênio:  Também produzido no córtex da supra-renal, promove o aparecimento dos caracteres secundários femininos e o ciclo menstrual. 
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Hormônios ovarianos
Estrógeno:  Responsáveis pelo crescimento aumentado do útero e da vagina, na puberdade, e pelo desenvolvimento dos caracteres secundários. O estrogênio é responsável pela fixação do cálcio nos ossos.
Progesterona: É secretada pelo corpo lúteo e placenta. Converte o endométrio uterino, em uma estrutura secretora especializada no processo de implantação, é responsável pelo desenvolvimento das células secretoras de leite na gestação e diminui a mobilidade do útero. 
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 A placenta também secreta progesterona.
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Testículos
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Testosterona: 
Formado pelas células de Leydig, dentro dos túbulos seminíferos 
Responsável pelo crescimento pronunciado masculino, órgãos genitais externos, internos e o aparecimento dos caracteres sexuais secundários incluindo engrossamento da voz, desenvolvimento muscular grandemente aumentado, e o padrão de pelos característicos do sexo masculino. 
Também promove o anabolismo de proteínas através do corpo. 
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II. PANCREATITES
a) Etiologia: - alcoolismo - trauma
 - litíase biliar - hiperlipidemia
		 - idiopática - drogas
 - isquemia - hipercalcemia
 Drogas:
 - esteróides 
 - Azatioprina
 - Tiazidicos
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b) Mecanismos:
 Básico: ativação enzimática intraparenquimatosa
 com autodigestão
 Fisiopatologias propostas
1. lesão direta da célula acinar pancreática
2. Obstrução canalicular (ductal)
3. Erro no transporte enzimático intracelular
c) Classificação
1. Edematosa (leve)	 < 2% (mortalidade)
2. Necrohemorrágica (estéril) 10% “
 (infectada) 30% “
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d) Anatomia Patológica (Pancreatites)
Edematosa: - Edema periférico na glândula (tecido conjuntivo de sustentação mais frouxo).
		 - Focos de esteatonecrose.
Necrótico-hemorrágica: Dor, amilase (24hs),
 lipase(72-94hs), hipocalcemia
Macroscopia: hemorragias, necrose
Esteatonecrose: a) “pingos de vela” (epiplon,
					 adiposo peripancreático)
 b) extensa ( epiplon mesentério
 retroperitônio, perirrenal)
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Microscopia: lesões básicas
a) Necrose do parênquima – tripsina, quimio-tripsina
b) Esteatonecrose – lipase (seqüestro de Ca++
 sérico)
c) Hemorragias – tripsina, elastase (elastólise)
d) Infiltrado inflamatório – neutrófilos, macrófa-
 gos
e) Microtromboses venulares passivas
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Complicações Graves
da
Pancreatite Aguda-necrótica
Choque			
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Abscesso pancreático
Pseudo cisto
Obstrução duodenal
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PANCREATITE CRÔNICA
Etiologia
Calcificante do alcoolismo
Nutricional
Metabólica
Hereditária
Com malformações
Auto-imune
Idiopática (surgido espontâneamente ou de causa obscura ou desconhecida)
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Pancreatite crônica do alcoolismo
Macroscopia: aumento inicial, avançando para
redução volumétrica progressiva.
Fibrose, cistos, cálculos, aspecto branco, duro, com
calcificações.
Microscopia: ectasia ductal, rolhas proteícas,
(formadores de cálculos), fibrose, calcificações,
Inflamação crônica inespecífica, espessamentos
Vasculares..
 
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Clínica da Pancreatite Crônica
Dor recorrente e progressiva, calcificações
ao Rx, esteatorreia, pseudo-cistos, emagrecimento,
hipoalbuminemia
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Tumores pancreáticos benignos
a) Cistos congênitos (doença policística pancreática
 associada a hepática e renal)
b) Pseudo-cistos – sempre pós-pancreatite, organiza-
ção seqüestrada de exsudatos e secreções.
c) Cisto adenomas 
d) Tumores sólidos endócrinos
Insulinomas
Gastrinomas (S. de Zolinger-Ellison)
Glucagonomas
Somatostatinomas
Outros
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Tumores pancreáticos malignos
a) Carcinóides (fabricam serotonina), raros, de
 comportamento maligno atenuado
b) Carcinomas pancreáticos
Sinais clínicos de alerta: 				emagrecimento
		dor (invasão perineural)
		anorexia, náuseas,vômitos
		icterícia (Tu’s de cabeça pancreática)
		Sinal de Trousseau (tromboflebites migrató-
			rias em 10% dos casos)
		
					
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d) Carcinomas pancreáticos
Etiologia
Fumo
Dieta rica em lipídeos
Pancreatite crônica hereditária
Químicos: Benzidina
			 Nitrosaminas
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b) Carcinoma pancreático
Macroscopia: imprecisos, aumento da glândula, mais firmes, brancos, foscos, infiltrantes. 
60% cabeça, corpo do pâncreas 20-15%,
cauda 5%
Microscopia: adenocarcinomas (ductais)
				raramente cistoadenocarcinomas
				(melhor prognóstico)
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b) Carcinoma pancreático
Disseminação: gânglios peripancreáticos do hilo hepático, gástricos, mesentéricos.
 Fígado
Evolução: apenas 20% operáveis
			 sobrevida 1 ano (10%)
				 5 anos (1-2%) 
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Diabetes Mellitus 
O diabetes mellitus (DM) é definido como uma síndrome de hiperglicemia crônica resultante da falta de produção de insulina ou de resistência à ação deste hormônio. 
Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose se acumula no sangue e na urina, matando as células de fome.
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Diabetes insípido
Ocorre uma deficiência da glândula hipofisária em liberar o ADH ou nefrogênico, onde a hipófise produz adequadamente o ADH, mas os rins não respondem em função de um defeito nos túbulos renais que interferem na reabsorção da água. 
Pode ocorrer também como um efeito do uso de medicamentos como glicocorticóides ou efeito colateral agudo do uso de diuréticos. 
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Hipotireoidismo em adultos
Crescimento exagerado da glândula por deficiência de iodo na alimentação.
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Hipertireoidismo
Alto metabolismo, aumento da pressão arterial, episódios de taquicardia, sensação contínua de calor, globo ocular saliente (exoftalmia)
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Hiperfunção da adenoipofise 
Gigantismo 
A hipofunção da adenoipofise causa o nanismo  
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Hiperfunção no adulto - acromegalia  
Espessamento ósseo anormal nos dedos, queixo, nariz, mandíbula e arcada 
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Manifestações de doenças hipofisárias
I - Manifestações determinadas por compressão de estruturas adjacentes à hipófise:
Cefaléia, deficits no campo visual (hemianopsia bitemporal), paralisias de nervos cranianos (III, IV e VI) e dor facial por compressão das raizes 1 e 2 do V par. 
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Manifestações de doenças hipofisárias
II - Manifestações determinadas por excesso ou falta de um ou mais hormônios; 
¼ dos dos tumores hipofisários não é produtor de hormônio.
Pode ocorrer hipoprodução de todos os hormonios hipofisários (ex. síndrome de Sheehan  necrose hipofisária pós-parto) que se manifesta geralmente na seguinte ordem: GH – FSH/LH – TSH e ACTH.
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Manifestações por excesso ou falta de um ou mais hormônios
Excesso:
GH  Gigantismo e Acromegalia
ACTH  Sindr. de Cushing
Prolactina  Galactorréia, amenorreia, diminuição da libido e impotência
LH/FSH – puberdade precoce
Polihormonal
TSH (raro)  hipertireoidismo
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GH - hormônio do crescimento
Ações: estimula a glicogenólise hepática; inibe ação da insulina nos tecidos periféricos; anabolismo protéico; diminui a excreção urinária de sódio.
Deficiência GH;
Em crianças ocorre o nanismo hipofisário com proporções esqueléticas normais;
Em adultos não ocorrem alterações.
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GH - hormônio do crescimento
Excesso de GH:
Em crianças: Síndrome do gigantismo, com crescimento linear desproporcional ao seu alvo genético;
Em adultos: como já ocorreu o fechamento das epífises ocorre a síndrome acromegálica.
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Gigantismo
      
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Gigantismo
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GH - Acromegalia
Etiologia: (macro) adenomas hipofisários somatotróficos – hipersecretores de GH
Alterações craniofaciais: aumento do nariz, dos lábios, dos espaços entre os dentes, dos seios paranasais, bossa frontal e da sela túrcica.
Alterações acrais: aumento do calibre dos dedos, dos pés e do coxim calcâneo
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GH – Acromegalia
Outras manifestações
Manifestações cutâneas: aumento das pregas cutâneas, pele oleosa e hiper-hidrose
Manifestações metabólicas: Intolerância a glicose e DM
Manifestações articulares: artrite de mãos, pés, quadril e joelho
Manifestações CV: HAS, hipertrofia VE/cardio miopatia, aumento do risco de complicações CV e mortalidade.
Outras: voz ressonante ( aumento das cordas vocais), apnéia do sono (aumento do tec. retrofaringeo) e aumento do risco de pólipos adenomatosos e câncer de cólon.
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GH - Acromegalia
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GH - Acromegalia
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FSH / LH
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Hormônios Gonadotróficos
Deficiência na adolescência: 
	puberdade retardada.
Deficiência na idade adulta:
	Homem adulto
 - Hipo ou atrofia dos caracteres sexuais secundários, impotência, redução do volume testicular, oligospermia.
	Mulher adulta
	Amenorréia, queda dos pelos pubianos, perda da libido, flacidez mamariam, agalactia pós-parto (Sindrome de Sheehan)
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Hormonios Gonadotróficos
Excesso: Puberdade Precoce
Ocorre antes dos oito anos de idade, desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, distúrbios de conduta-agressividade, sexualidade exarcebada anormalmente, crescimento testicular, determinar idade óssea.
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Prolactina
Ações principais:
Induzir e manter a lactação;
Inibir a função reprodutora, suprimindo as gonadotrofinas hipofisárias: isso faz com que ocorram alterações menstruais, favorecendo o diagnóstico mais precocemente nas mulheres que nos homens.
Inibir o impulso sexual (libido)
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Hiperprolactinemia
Causas fisiológicas:
Gestação;
Lactação;
Estresse/sono;
Estimulação mamária;
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Hiperprolactinemia
Causas patológicas:
Prolactinomas;
Fármacos (neurolépticos, metoclopramida...);
Acromegalia;
Craniofaringioma;
Tumores metastáticos;
Estimulação torácica (trauma, queimaduras) 
Outros (hipotireoidismo primário, insuficiência renal crônica, cirrose hepática, epilepsias)
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Hormônio antidiurético
(ADH)
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ADH
É o hormônio regulador da osmolaridade dos nossos fluidos, representada pela natremia.
Inibição: aumento da volemia;
Estimulo: queda da volemia (ICC, cirrose com ascite, hemorragias...)
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Distúrbios da secreção do ADH
Excesso: SIADH (síndrome da secreção inadequada de ADH)
Determina hiponatremia, edema cerebral (sonolência, confusão...)
Falta: Diabetes Insipidus
Determina poliúria (até 20 litros por dia na deficiência total) e polidipsia; urina de baixa osmolalidade/densidade.
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Supra renal
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Função dos Hormônios 
Cortisol:
Aumento no catabolismo proteico
Hiperglicemiante – contra-insulínico 
Aumenta a gliconeogênese e a glicogênese
Retenção de sódio e água
Aumento do depósito de gordura abdominal
Redução da massa óssea
Modulador da resposta imunológica
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Função dos Hormônios 
Mineralocorticóides:
 Aldosterona
Regulação do volume do líquido extracelular (depende da quantidade corporal de água e sódio)
Regulação do metabolismo do potássio
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Função dos Hormônios 
Androgênios adrenais:
 O principal é o sulfato de diidroepi-androsterona (S-DHEA ) e, em segundo a androstenodiona. Testosterona produzida em pouca quantidade.
São andrógenos fracos e exercem seus efeitos pela conversão, nos tecidos periféricos, em testosterona.
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Sintomas e sinais de disfunção adrenal
Produção hormonal em excesso:
Cortisol  Síndrome de Cushing
Aldosterona  Hiperaldosteronismo primário
Androgênios  pseudopuberdade precoce. Virilização...
Catecolaminas  Feocromocitoma
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Sintomas e sinais de disfunção adrenal
Produção hormonal deficiente:
Cortisol:
Primária (doença das suprarrenais Doença de Addison)
Secundária à doenças hipofisárias, supressão do eixo hipotálamo-hipofise-suprarrenal por adiministração exógena de corticoides...
Aldosterona:
hipoaldosteronismo
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Síndrome de Cushing
(excesso hormonal)
Etiologia
Causa mais comum: administração terapêutica prolongada de GC
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Síndrome de Cushing Manifestações
As manifestações são devido ao excesso de GC.
Manifestações gerais:
Obesidade centrípeta 
Facies de lua cheia
Gibosidade
Hipertensão
Edema de MMII
Manifestações musculoesqueléticas:
Osteopenia vertebral
Fraqueza muscular proximal
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Síndrome de Cushing Manifestações
Metabólicas:
Intolerância a glicose até Diabetes
Alcalose hipocalêmica
Cutâneas
Hirsutismo, acne (androgenismo)
Pletora facial (androgenismo)
Hiperpigmentação (D. Cushing e ACTH ectópico)
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Síndrome de Cushing manifestações
Manifestações neuropsiquiátricas:
Labilidade emocional
Psicose
Depressão
Euforia
Hipogonadismo:
Alterações menstruais ( amenorréia)
Impotência
Diminuição da libido
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Síndrome de Cushing
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Insuficiência Adrenal
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Doença de Addison
Manifestações
Fraqueza, astenia e perda de peso;
Gastrointestinais: náuseas e vômitos, consti-pação, dor abdominal e diarréia.
Avidez por sal;
Sintomas posturais;
Mialgias ou artralgias
Hiperpigmentação cutânea, vitiligo;
Hipotensão
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Doença de Addison
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Doença de Addison
 Vitiligo		Manchas hipercrômicas
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Hiperaldosteronismo Primário
Ocorre a produção excessiva e autônoma de aldosterona pela zona glomerulosa, independente da estimulação normal pelo sistema renina-angiotensina.
Relação mulher 2:1 homem.
30-50 anos
Adenoma produtor de aldosterona: mais comum
QC: HAS, fraqueza muscular – podem ocorrer episódios de paralisia muscular e hiporreflexa (hipocalemia), poliuria e polidpsia (diabetes insipido nefrogênico)
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Feocromocitoma
Neoplasia de células cromafins, é rara ( 2 casos / 1.000.000), 30-50anos.
Geralmente benignos (90%), unilaterais e de origem não-familiar.
Produção aumentada de catecolaminas
QC: hipertensão arterial que pode ser constante ou se manifestar com crises hipertensivas, acompanhadas de cefaléia, sudorese profusa, palidez e sensação de morte iminente. 
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Hiperplasia Adrenal Congênita
A formação de cortisol é reduzida, devido mais comumente a falta de uma enzima (21-hidroxilase). Então, não há feedback negativo, ocorrendo uma liberação não inibida de ACTH. Determinando hiper-plasia da adrenal e acúmulo de meta-bólitos intermediários com efeitos androgênicos.
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Hiperplasia Adrenal Congênita
Em meninos há pseudo- puberdade precoce, desenvolvimento muscular e idade cronológica óssea adiantada.
Em meninas há pseudo-hermafroditismo, acelerando velocidade de crescimento e maturação esquelética prematura.