DEGENERAÇÃO E NECROSE

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
DEGENERAÇÃO 
E NECROSE
*
 O ESTÍMULO NOCIVO PODE PROMOVER:
Lesão celular reversível: que pode evoluir para cura ou morte celular dependendo da intensidade, tempo ou gravidade do estímulo 
 Lesão celular irreversível (morte celular) 
*
REVISÃO AGENTES NOCIVOS
HIPÓXIA
ISQUEMIA
*
AS LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
APRESENTAM: 
. ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
 MACRO E MICROSCÓPICAS 
*
AS LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
CARACTERIZAM-SE POR:
. REDUÇÃO DA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
. REDUÇÃO DA QUANTIDADE DE 
 ADENOSINATRIFOSFATO (ATP) 
. EDEMA CELULAR CAUSADO POR ALTERAÇÕES NA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS E INFLUXO DE ÁGUA
*
 Edema celular (degeneração hidrópica ou vacuolar), que pode evoluir para cura ou morte celular dependendo da intensidade, tempo ou gravidade do estímulo 
 . Esteatose (degeneração gordurosa) 
 
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
*
. EDEMA CELULAR (DEGENERAÇÃO VACUOLAR OU HIDRÓPICA)
. PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DE QUASE TODAS AS FORMAS DE LESÃO REVERSÍVEL
. INCAPACIDADE DAS CÉLULAS DE MANTER A HOMEOSTASIA IÔNICA E HÍDRICA 
. RESULTANDO DA PERDA DA FUNÇÃO DA BOMBA DE ÍONS DA MENBRANA PLASMÁTICA DEPENDENTES DE ENERGIA 
. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS:
- MACROSCOPIA – PALIDEZ, AUMENTO DO TURGOR E DO PESO. 
- MICROSCOPIA – DEGENERAÇÃO VACUOLAR OU HIDRÓPICA.
*
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS
EDEMA CELULAR OU DEGENERAÇÃO VACUOLAR OU HIDRÓPICA
*
ESTEATOSE OU DEGENERAÇÃO GORDUROSA
 - DEPÓSITO DE TGL NAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS.
 - ÓRGÃOS PRINCIPAIS.
 - ETIOLOGIAS.
 - MECANISMOS: ACÚMULO DE TGL EM QUALQUER FASE:
CAPTAÇÃO, CATABOLISMO OU SECREÇÃO.
 - AS SUAS CONSEQUÊNCIAS DEPENDEM : DA ETIOLOGIA E DA GRAVIDADE DA DEPOSIÇÃO.
*
ESTEATOSE OU DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
*
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
*
DOIS TIPOS DE LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
(MORTE CELULAR) 
NECROSE 
APOPTOSE
*
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
(NECROSE) 
 
É SEMPRE UM PROCESSO PATOLÓGICO EM UM ORGANISMO VIVO. CARACTERIZA-SE POR:
. PERDA DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA
. LIBERAÇÃO DE ENZIMAS LISOSSOMIAIS NO 
 CITOPLASMA 
. ALTERAÇÃO DA SÍNTESE PROTÉICA
. ALTERAÇÃO DO CITOESQUELETO
. LESÃO NO DNA
. LEVAR A INFLAMAÇÃO NO TECIDO ADJACENTE
. RESPIRAÇÃO CELULAR AERÓBICA LEVANDO A BAIXA DE ATP
. ACÚMULO E RADICAIS LIVRES
*
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 ALTERAÇÃO MACROSCÓPICA
*
EXISTE UM TEMPO?
 ENTRE O INÍCIO DO ESTÍMULO NOCIVO E O DESENVOLVIMENTO DAS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MACRO E MICROSCÓPICAS NA NECROSE ?
EX: IAM
*
ALTERACÕES NUCLEARES DA CÉLULA NECROSADA
. EOSINOFILIA
. CARIOPICNOSE 
. CARIÓLISE 
. CARIORRÉXIS
*
DIVERSOS TIPOS DE NECROOSE
. DE : COAGULAÇÃO
 LIQUEFAÇÃO
 CASEOSA
 GORDUROSA
 GANGRENOSA
*
NECROSE DE COAGULAÇÃO
*
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
*
NECROSE CASEOSA
*
NECROSE GORDUROSA
*
NECROSE GANGRENOSA
*
APOPTOSE
MORTE CELULAR PROGRAMADA
CARACTERÍSTICAS:
MEMBRANA CELULAR ÍNTEGRA, MAS SUA ESTRUTURA É 
 ALTERADA DE FORMA QUE A CÉLULA APOPTÓTICA SE TORNE ALVO PRIMÁRIO DE FAGOCITOSE
A CÉLULA MORTA É ELIMINADA RAPIDAMENTE, ANTES QUE SEU CONTEÚDO SAIA
NÃO DESENCADEIA RESPOSTA INFLAMATÓRIA NO HOSPEDEIRO 
PODE SER: FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA