Cap. 09 – O coração como uma bomba e a função das valvas cardíacas (1)

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O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA
Capítulo 9Capítulo 9
FISIOLOGIA DO MÚSCULO 
CARDÍACO
• Músculo atrial
• Músculo ventricular
Fibras contráteis
DIFERENÇAS ENTRE OS 3 MÚSCULOS:
Cardíaco
Liso
Esquelético 
Esquelético Cardíaco Liso
Inervação
Neurotransmissor
Receptor
Velocidade de Contração
Intensidade Contração
MORFOLOGIA – HISTOLOGIA
Célula, proteínas contráteis
túbulo T, sarcômero
Gasto energético 
Tipo de contração
FISIOLOGIA DO MÚSCULO 
CARDÍACO
• Fibras especializadas excitatórias e condutoras
Descargas elétricas rítmicas automáticas
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
MÚSCULO CARDÍACO
• Malha ou treliça
• Estriado
• Filamentos de actina e miosina
• Sincício
• Discos intercalares• Discos intercalares
• “ Gap junctions “
• Sincício atrial
• Sincício ventricular
• Tecido fibroso circundando as aberturas valvas atrioventriculares
• Sistema especializado de contração – feixe A-V. Átrios contraem 
antes dos ventrículos
POTENCIAIS DE AÇÃO
Causa do potencial prolongado e
do platô ?
Abertura dos canais rápidos de sódio
Abertura dos canais lentos de cálcio ou canais 
de cálcio-sódio
Diminuição da permeabilidade da membrana 
aos íons potássioaos íons potássio
Quando os canais de cálcio-sódio se fecham a 
permeabilidade ao potássio aumenta 
rapidamente retornando a membrana ao 
seu potencial de repouso
Velocidade de contração do sinal 
no miocárdio
Fibras musculares atriais: 0,3 m/s 
ventriculares: 0,5 m/sventriculares: 0,5 m/s
Fibras de Purkinge: 4 m/s
Período Refratário
Fibras musculares atriais: 0,15 s 
ventriculares: 0,30 sventriculares: 0,30 s
PERÍODO REFRATÁRIO
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO –
CONTRAÇÃOCONTRAÇÃO
Acoplamento excitação-contração
Potencial de ação
Túbulos transversais – T
Túbulos sarcoplasmáticos Túbulos sarcoplasmáticos 
longitudinais
Liberação cálcio para as miofibrilas
Acoplamento excitação-contração
Além do retículo sarcoplasmático os 
túbulos T liberam grande quantidade 
adicional de cálcio.adicional de cálcio.
A entrada de cálcio ativa canais de liberação 
de cálcio – canais de receptores de rianodina 
na membrana do retículo sarcoplasmático.
Acoplamento excitação-contração
O retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos 
desenvolvido que o do músculo esquelético e não 
armazena cálcio suficiente para a contração.
Os túbulos T do miocárdio têm diâmetros 5 vezes 
maior. No seu interior existe grande quantidade 
de mucopolissacarídeos com carga negativa onde 
se liga o cálcio.
Acoplamento excitação-contração
As aberturas dos túbulos T passam diretamente 
através da membrana do miocárdio para o LEC.
A disponibilidade de íons cálcio para a contração 
depende em grande parte da concentração de 
íons cálcio no LEC.
Acoplamento excitação-contração
Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, os 
íons cálcio são transportados de volta para o 
retículo sarcoplasmático através da bomba de 
cálcio-ATPase.cálcio-ATPase.
São também bombeados para o LEC dos túbulos T 
pelo trocador sódio-cálcio.
O sódio que entra na célula é transportado para 
fora através da bomba sódio-potássio-ATPase.
O CICLO CARDÍACO
SÍSTOLE
DIÁSTOLE
O CICLO CARDÍACO
Ciclo cardíaco é o conjunto de eventos entre um 
batimento e o outro
Condução átrios para ventrículos
Retardo de 0,1 segundo na passagem do impulso Retardo de 0,1 segundo na passagem do impulso 
dos átrios para os ventrículos
Atrios agem como bomba de escova para os 
ventrículos
Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo
Quando a frequência cardíaca aumenta a duração 
de cada ciclo diminui.
A duração do potencial de ação, da sístole e da 
diástole diminuem sendo a duração da diástole diástole diminuem sendo a duração da diástole 
mais afetada.
Assim o coração não permanece relaxado o 
tempo suficiente para permitir o seu enchimento 
completo.
O CICLO CARDÍACO
Relação do ECG com o ciclo cardíaco
Onda P: disseminação da despolarização atrial 
seguida pela contração atrial
QRS: despolarização ventricular o que inicia a QRS: despolarização ventricular o que inicia a 
contração ventricular
Onda T: repolarização ventricular quando suas 
fibras começam a relaxar
Função dos átrios como bomba da escova
Sg flue diretamente átrios para ventrículos – 80%
A contração atrial – 20 %
Perda da contração atrial
O CICLO CARDÍACO
Variação da pressão nos átrios
Onda a: contração atrial
Onda c: refluxo sg para átrios no início da Onda c: refluxo sg para átrios no início da 
contração ventricular
Onda v: lento fluxo de sg das veias para os átrios 
no final da contração ventricular
O CICLO CARDÍACO
Função dos ventrículos como bomba
_ Enchimento dos ventrículos durante a diástole
Durante sístole ocorre acúmulo de sg nos átrios
Final sístole o aumento na pressão nos átrios abre as 
valvas A-V = período de enchimento rápido ventricular = 
Primeiro terço da diástolePrimeiro terço da diástole
Segundo terço da diástole o sg continua a chegar aos 
átrios e fluindo para ventrículo
Terceiro terço da diástole é representada pela 
contração atrial = 20 % do enchimento ventricular.
O CICLO CARDÍACO
Esvaziamento ventricular durante a sístole
_ Período de contração isovolumétrica – Isométrica
Após o início da contração ventricular a pressão 
ventricular sobe fechando as valvas AV e abrindo as 
semilunares
_ Período de ejeção_ Período de ejeção
Primeiro terço da ejeção: 70 % sg - Período de ejeção 
rápida
Segundo e terceiro terços: 30 % - Período de ejeção 
lenta
O CICLO CARDÍACO
Esvaziamento ventricular durante a sístole
_ Período de relaxamento isovolumétrico – Isométrico
Final da sístole ocorre o relaxamento ventricular, as 
altas pressões nas artérias fecham as valvas semilunares. 
As pressões intraventriculares diminuem rapidamente 
aos valores diastólicos e as valvas AV abrem.
B1: Fechamento das valvas AV.
B2: Fechamento das aórtica e pulmonar.
B3 – Influxo sangue no interior dos ventrículos. Pode ser 
auscultada em crianças normais e adultos jovens.
B4 – Contração atrial consequente ao influxo de sangue no 
ventrículo. Ocorre no terço final da diástole 
B4 resulta da brusca expansão, e vibração, do ventrículo 
consequente à contração atrial vigorosa. Esse é fator essencial para 
a gênese de B4. 
Isso é comprovado na clínica quando se verifica que B4 não 
é audível nem palpada na fibrilação atrial, arritmia cardíaca que se 
caracteriza pela ausência de contração atrial eficaz."
"Entretanto, sístole atrial vigorosa não é suficiente para a 
produção de B4. É também indispensável que contribua, de modo 
efetivo, para o enchimento ventricular. Se existe qualquer obstáculo 
que impeça que a contração atrial vigorosa colabore de maneira 
importante para o enchimento ventricular, fato que ocorre na 
estenose mitral ou tricúspide, não se identifica B4."
Volume diastólico final: 110 a 120 ml
Débito sistólico: 70 ml
Volume sistólico final: 40 a 50 ml
Fração de ejeção: 60 %
ECOCARDIOGRAMA
Parâmetros Estruturais:
Aorta (diâmetro da raiz): 
Átrio esquerdo: 
Diâmetro ventricular direito: 
Diâmetro diastólico final do VE: 
Diâmetro sistólico final do VE: 
Espessura diastólica do septo: 
ECOCARDIOGRAMA:
Relações e funções ventriculares:
Fração de ejeção: 
Volume diastólico final: 
Débito sistólico: 
Volume sistólico final: 
Funcionamento das valvas
_ Atrioventriculares
Abrem e fecham passivamente
Valvas AV, finas e membranosas, quase não requerem 
pressão retrógada para se fecharemenquanto as 
semilunares muito mais pesadas requerem fluxo 
retrógado.
Função dos músculos papilares
Contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos 
ventrículos e puxam as extremidades das valvas em ventrículos e puxam as extremidades das valvas em 
direção aos ventrículos evitando que sejam abauladas 
em direção dos átrios levando ao refluxo de sg.
Valvas aórtica e pulmonar
_ Fechamento repentino devido as altas pressões nas 
artérias enquanto as AV fecham suavemente.
_ Velocidade de ejeção maior que as AV porque 
apresentam aberturas menores.
_ Mais sujeitas a lesões mecânicas que as AV.
_ Constituídas por tecido fibroso forte enquanto as AV 
são contidas pela cordoalha tendínea.
Curva da pressão aórtica
A chamada incisura ocorre na curva de pressão aórtica 
no momento em que a valva aórtica se fecha. É causada 
pelo breve período de fluxo de sangue retrógado 
imediatamente antes do fechamento valvar seguido pela imediatamente antes do fechamento valvar seguido pela 
cessação abrupta desse refluxo.
As curvas de pressão no VD e artéria pulmonar são 
semelhantes às obtidas no VE e aorta, porém os valores 
das pressões são 1/6 dos valores. 
O CICLO CARDÍACO
Relação dos sons cardíacos e o bombeamento cardíaco
_ Primeiro som cardíaco ou primeira bulha
Fechamento da valva AV
_ Segundo som cardíaco ou segunda bulha
Fechamento das valvas semilunares
A curva de pressão diastólica é determinada pelo 
enchimento do coração e medida antes do início da 
contração ventricular é a chamada pressão diastólica 
final do ventrículo.
A curva de pressão sistólica é determinada pela medida 
da pressão sistólica durante a contração ventricular.
Diagrama volume-pressão durante
o ciclo cardíacoo ciclo cardíaco
Pré-carga
Grau de tensão do músculo quando este começa a 
contrair. Pressão diastólica final
Pós-cargaPós-carga
Carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. 
É a pressão na raiz da aorta ou pressão sistólica descrita 
na fase III do diagrama de volume-pressão
Energia química necessária para a contração cardíaca
Aproximadamente 70 a 90 % da energia utilizada deriva 
do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos.
E 10 a 30 % deriva de outros nutrientes como lactato e 
glicose.glicose.
O consumo de oxigênio do coração e o gasto de energia 
química durante a contração estão diretamente 
relacionados a área sombreada e consiste no trabalho 
externo – EW. 
O consumo de oxigênio pelo coração é proporcional à 
tensão que ocorre no músculo cardíaco durante a 
contração.
Quando a pressão sistólica é alta ou o ventrículo esta Quando a pressão sistólica é alta ou o ventrículo esta 
dilatado maior é a quantidade de energia química 
utilizada na contração.
Ex: ICC
Eficiência da contração cardíaca
Durante a contração a maior parte da energia consumida 
é convertida em calor e, em menor proporção, em 
trabalho. A proporção entre a produção de calor e a 
energia química total consumida é denominada energia química total consumida é denominada 
eficiência da contração cardíaca.
A eficiência máxima do coração oscila entre 20 a 25 %.
Na insuficiência cardíaca pode cair até 5 a 10 %. 
Regulação do bombeamento cardíaco
Em repouso o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sg 
por minuto. Durante o exercício intenso pode bombear 
de 4 a 7 vezes esta quantidade.
Os meios básicos de regulação do volume bombeado Os meios básicos de regulação do volume bombeado 
são: 
_ Regulação cardíaca intrínseca
_ Controle da frequência cardíaca e da força de 
contração pelo SNA
Regulação cardíaca intrínseca
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco
Mecanismo de Frank-Starling
DC = RV
Quanto maior a distensão do miocárdio durante o 
enchimento maior será a sua força de contração e 
consequentemente a quantidade de sangue bombeada.
Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias.
Curvas de função ventricular
Curva do volume ventricular
Controle do coração pelo SNA
SNS
SNPSNP
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos 
simpáticos
Estímulos simpáticos podem aumentar a frequência 
cardíaca normal de 70 btm/min para 200 btm/min e 
raramente para 250 btm/min.raramente para 250 btm/min.
Aumentam também a força de contração até o dobro do 
normal aumentando o volume bombeado e a pressão de 
ejeção.
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos 
simpáticos
A inibição simpática pode diminuir moderadamente o 
bombeamento porque estas fibras apresentam descarga bombeamento porque estas fibras apresentam descarga 
contínua mantendo o bombeamento 30 % acima do 
normal
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos 
parassimpáticos
As fibras distribuem mais nos átrios alterando assim mais 
a frequência cardíaca do que a força de contração.
Forte estimulação parassimpática pode parar o coração Forte estimulação parassimpática pode parar o coração 
por alguns segundos, mas o coração volta com uma 
frequência de 20 a 40 btm/min.
Um estímulo vagal forte pode diminuir a força de 
contração miocárdica por 20 a 30 %.
Curva da função cardíaca
Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento 
cardíaco
_ Potássio
O seu excesso faz com que o coração dilate e fique 
flácido, além de diminuir a frequência cardíaca. Grandes 
quantidades pode bloquear a condução do impulso 
cardíaco dos átrios para os ventrículos. A elevação na sua 
concentração para 2 a 3 vezes o valor normal pode 
provocar fraqueza e ritmo de btm anormais levando a 
morte
Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento 
cardíaco
_ Cálcio
O seu excesso faz com que o coração apresente O seu excesso faz com que o coração apresente 
contrações espásticas.
A sua deficiência causa flacidez.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
_ Temperatura corporal aumentada (febre) provoca 
aumento na frequência cardíaca.
_ Temperatura corporal diminuída provoca diminuição na 
frequência cardíaca. Na hipotermia grave, 15° a 21° C, a 
frequência cae para poucos batimentos por minuto.
_ Aumentos moderados de temperatura, exercícios, 
provocam aumento da força contrátil do coração.
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	O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA Capítulo 9
	FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
	ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO
	Período Refratário Fibras musculares atriais: 0,15 s ventriculares: 0,30 s 
	 Função dos átrios como bomba da escova Sg flue diretamente átrios para ventrículos – 80% A contração atrial – 20 % Perda da contração atrial 
	O CICLO CARDÍACO