Características e tipos de E.coli patogênica

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Objetivo 1: Descrever as características gerais das Enterobactérias.
Objetivo 2: Elucidar os tipos de E.coli patogênica (Fator de Virulência e Patogenicidade)
ENTEROBACTÉRIAS
Introdução
É a família Enterobacteriacea mais importante e tem o ser vivo mais importante que é a E. coli K12 e muitos outros patógenos isolados para o homem. Entre eles estão os de infecção hospitalar e constituem a principal causa de infecção intestinal em muitos países. As Enterobactérias também usam os animais como reservatórios.
Características Gerais
A família é constituída de 40 gêneros e 170 espécies;
Os gêneros são divididos em 2 grupos: 
a) Tradicional: gêneros conhecidos antes de 1980, que inclui em torno de 90% das amostras mais frequentemente isoladas de infecções humanas; 
b) Não Tradicional: há 3 subgrupos:
 1. espécie de origem humana (porém raras);
 2. espécies de origem ambiental;
 3. espécies não isoladas do homem até agora.
Aspectos Estruturais
Bacilos Gram-;
Células com: membranas citoplasmáticas, espaços periplasmaticos, Peptideoglicanos ou mureína e membrana externa;
Filamento flagelar (maioria);
Capsulas (conhecidas como antígenos k);
Membrana externa: LPS, Porinas e Fímbrias (variadas);
Cromossomo único e celular;
Plasmídios são transportados (diferentes tipos)
Aspectos Fisiológicos
São anaeróbios facultativos;
Reduzem nitrato a nitrito;
Fermentam a glicose;
Não produzem a enzima citocromo oxidase C (complexo proteico transmembranar que pode ser encontrado em bactérias e mitocôndrias. Faz parte da cadeia transportadora de elétrons, da última etapa, em que converte o oxigênio em água como produto final);
Metabolizam carboidratos, proteínas, aminoácidos, lipídeos e ácido orgânico;
Produzem catalase e utilizam glicose e amônia como fontes únicas de carbono e nitrogênio (essas propriedades costumam ser usadas para identificação dos gêneros da família).
Aspectos Genéticos
O genoma é marcado por (o genoma da enterobactéria é constituído por um cerne comum a todas as espécies):
ISs (sequência de inserção);
Fagos;
Ilhas de patogenicidade;
Pseudogenes;
Sequências repetidas;
Mutações e deleções (explicam as diferenças entre as espécies).
Estrutura Antigênica
Flagelos, LPS e as Cápsulas
Flagelos: são chamados de antígenos H
Cápsulas: são chamados de antígenos K ou capsulares. Protegem os patógenos da ação dos fagócitos e dos anticorpos.
LPS: contém o antígeno O (que corresponde ao polissacarídeo da cadeia lateral da molécula);
Os antígenos representam a base de identificação sorológica dos membro da família Enterobacteriaceae, isso contribui para o conhecimento epidemiológico das infecções e da patogenicidade delas.
Fatores de Virulência (FV)
Definidos como estruturas ou metabólitos bacterianos utilizados por bactérias no desenvolvimento do processo infeccioso;
Permitem que o patógeno entre, replique, dissemine e persista no hospedeiro, seja por mecanismos de destruição ou escape do sistema imunológico;
Patogenicidade: capacidade da bactéria em causar dano ao hospedeiro;
Virulência: capacidade relativa da bactéria em causar dano ao hospedeiro, uma vez que, virulência não é uma propriedade microbiana independente, porque não pode ser definido independentemente de um hospedeiro;
Fatores de Virulência I - Mecanismos de entrada e persistência da bactéria no hospedeiro: 
Adesão: nas mucosas do hospedeiro, é pré-requisito para a infecção, para que resistam a mecanismos de expulsão (mov. Peristálticos, cílios, fluxos de líquidos) e colonizem o tecido. Ocorre através das adesinas (fímbrias: mais encontradas em Gram- ou pili). Formação de biofilme, através da adesão de bactérias em uma superfície, que liberam exopolissacarídeos, mantendo uma estrutura firme, então as bactérias se multiplicam, mantendo o agregado bacteriano (há também a produção de proteínas específicas, como a proteína Ag43 liberada pela E. coli);
Invasão: capacidade de invadir células não fagocitárias. Essencial para a patogenicidade dos microorganismos cujo ambiente intracelular é essencial ou preferencial para seu desenvolvimento (intracelulares obrigatórios ou facultativos, como a Salmonella, Yersinia, Shigella sp e algumas cepas de E. coli pertencem ao grupo facultativo). A entrada bacteriana é resultado de uma sofisticada manipulação da maquinaria da célula do hospedeiro por estes patógenos, uma vez que nem todas as células (como as epiteliais) são capazes de internalizar partículas tão grandes como as bactérias. Normalmente a invasão acontece por dois caminhos: interação de alta afinidade entre os ligantes da bactéria e os receptores do hospedeiro (Yersinia) ou entrada devido à sinalização e subsequente modulação do citoesqueleto das células do hospedeiro (Salmonella, EIEC e Shigella);
Sideróforos: a quantidade de ferro disponível nas células é insuficiente para a sobrevida de uma bactéria. Sendo assim, existem três formas utilizadas para que adquiram o ferro do hospedeiro: 1) produção e utilização de sideróforos (baixo peso molecular, com grande afinidade por Fe III, e são expressos apenas quando o microorganismo encontra-se em meio restrito de ferro. Formam complexos solúveis com Fe III, os quais são absorvidos por receptores específicos da membrana externa); 2) captação de ferro de compostos, tais como heme, transferrina e lactoferrina sem o uso de sideróforos; 3) redução do Fe III a Fe II, com subsequente transporte de Fe II.
Fatores de Virulência II – Toxinas:
Exotoxinas: Presentes em bactérias Gram+ e Gram-. Produtos metabólicos do crescimento celular. São proteínas ou pequenos polipeptídeos. Possuem funções específicas para uma determinada estrutura celular, afetando principalmente as funções celulares, células nervosas e trato gastrintestinal. Podem ser destruídas entre 60 e 80ºC. Alta capacidade de causar doenças, mas é facilmente neutralizada pelas antitoxinas. A dose letal é reduzida, e causa doenças clássicas como a gangrena gasosa, o tétano, botulismo, difteria e escarlatina. Podem ser do tipo I (ativas em superfície celular), tipo II (formadoras de poros), tipo III (intracelulares – entram na célula alvo para exercerem seus efeitos)
Endotoxinas: referem-se a moléculas tóxicas microbianas intracelulares ou parte integrante da célula, portanto, não são liberadas para o meio pelo microorganismo. Presentes em bactérias Gram-. Presente no LPS da membrana externa da parede celular, sendo liberado somente após destruição da bactéria. São a porção lipídica do LPS. Causa febres, fraquezas, dores e choque. Todos produzem esses mesmos efeitos. Estáveis e podem resistir por 1 hora a 121ºC em autoclave. Baixa capacidade de causar doenças. Não é facilmente neutralizada pelas antitoxinas. Causa doenças como febre tifoide, infecções do trato urinário e meningite meningocócica.
Fatores de virulência III – evasinas:
No processo de entrada de um patógeno e consequente agressão ao hospedeiro, os mecanismos de defesa (inato, humoral e celular) permitem a completa eliminação do patógeno. Tais mecanismos ativam a imunidade adquirida e a produção de evasinas pelas bactérias promovem a subversão bacteriana às defesas inatas e adquiridas do organismo
A maioria dos FV são expressos por: E.coli, Shigella, Salmonella e Yersinia
FV: os 2 mais conhecidos:
a) Toxina EAST (Enteroaggregative E. coli Stable Toxin): pequeno peptídeo da família das toxinas ST (toxinas termoestáveis). Codificadas por genes cromossômicos ou plasmidiais. Encontradas nas E.coli diarreiogênicas – EAEC e EHEC;
b) CDT: é uma proteína. Tem ação distensora e letal sobre as células HeLa (células retiradas de um tumor, conhecida como “células imortais”, uma vez que se multiplicam ilimitadamente enquanto houver meio adequado para sobrevivência), que são produzidas pelas E.coli (menos frequente na EAST).
c) Lipídeo A e Peptideoglicanos: são também fatores de virulência, pois estimulam a febre e manifestações gerais da infecção através de citocinas.
A expressão dos Fatores de Virulência (FV) são sensíveisa condições ambientais e são mediadas por sistemas complexos de regulação. Isso tudo permite que elas se adaptem a diferentes nichos ecológicos, causando patogenicidade.
Causam Infecções Intestinais e Extraintestinais;
Podem permanecer localizadas ou se transformarem em infecções sistêmicas. Ex: Bacteremias – ocorrem por translocação de enterobacteriaceas do intestino para a corrente sanguínea;
As infecções podem ser Localizadas ou Sistêmicas:
Localizadas: vias urinárias, pulmões, SNC, pele e tecido subcutâneo (feridas);
Espécies ou Gêneros Tradicionais causam infecção intestinal ou extraintestinal:
Edwardsiella tarda
É a espécie mais importante isolada de casos de infecções em seres humanos. Ex: isoladas de urina, sangue e fezes;
Conhecida como agente de gastrenterites e infecções em feridas;
Pode causar diarreia mesmo não sendo um enteropatógeno;
E. tarda invade e destrói a células HeLa;
Encontrada em animais aquáticos, répteis, cobras e focas.
Providencia alcalifaciens
Tem potencial de enteropatogênica;
Mais frequentes em crianças com diarreia;
Um dos seus ribotipos invade as células HeLa;
Presentes nas fezes quando foi feita a primeira amostragem. O resto das espécies foram encontradas em pessoas com infecção de urina.
Hafnia alvei
É a única espécie do gênero;
Associada a diarreia de turistas e crianças;
Dificuldade em identificar as amostras isoladas (já foi confundida com E. coli);
Raramente associada a infecções extraintestinais, principalmente das vias biliares.
Klebsiella
K. oxytoca
K. pneumoniae (K. pneumoniae spp pneumoniae, K. pneumoniae spp rhinoscleromatis e K. prneumoniae spp ozaenae)
Presente 30% nas fezes do ser humano; 
Menor frequência na nasofaringe;
Causa importante de pneumonia (PNM), bacteremias e infecções em outros órgãos;
É um patógeno oportunista (frequentemente causa infecções em pacientes imunocomprometidos);
Relevância crescente em infecções hospitalares (depende do tempo de internação do paciente);
Pacientes RN, cirúrgicos, neoplásicos e diabéticos: maior risco;
Pacientes etilistas e diabéticos tem taxas de 35 e 36% de colonização na orofaringe – fato que favorece o desenvolvimento de PNM > dificuldades desses pacientes em eliminar as secreções das vias aéreas superiores, sendo esses materiais aspirados para as vias aéreas inferiores, causando a infecção;
Comprometem o Trato Urinário, Respiratório levando a bacteremia grave e a PNM aspirativa, com altas taxas de morbidade e mortalidade;
Infecções Extrapulmonares estão: ITU em crianças e adultos; meningite em pacientes neurocirúrgicos de grande porte, em Neonatos portadores de derivação ventrículo-peritoneal, endocardite, infecções de tecidos moles, feridas cutâneas e enterite;
Fatores de Risco para colonização: presente em cateter vesical, intubação em Ventilação Mecânica (VM).
Causam Surtos Hospitalares – por serem multirresistentes produtoras de Beta-lactamases;
Fator de Virulência: KPC (enzima) envolvidas em um surto hospitalar em 2000 no Brasil. Essa enzima também pode ser produzida por Enterobacter e Salmonella. 
Relevância clínica (KPC): tem resistência ainda maior aos antibióticos, pode inativar Penicilinas, Cefalosporinas e Monobactâmicos;
K. pneumoniae spp rhinoscleromatis: causa rinosclerona, doença granulomatosa crônica que afeta as mucosas do nariz, seios paranasais, faringe, laringe e vias aéreas inferiores.
K. prneumoniae spp ozaenae: causa ozena, uma rinite atrófica crônica, acompanhada de secreção nasal mucopurulenta fétida
K. granulomatis: causa granuloma inguinal, doença transmitida sexualmente que se caracteriza por ulcerações nos órgãos genitais e nas regiões inguinal e perianal. Mais frequente no sexo masculino.
Citrobacter freudii e diversus/kroseri
Não enteropatógenos;
Pouca importância clínica;
C. freudii: ligada a infecções urinárias, Bacteremias, infecções respiratórias;
C. diversus: suspeita de causar meningite em RN.
Enterobacter cloaceae e aerogenes
Predominam sobre todas as demais como causa de infecções humanas em vários órgãos;
Características de ambas: contamina equipamentos médicos e soluções de uso parenteral. 
São multirresistentes e estão envolvidas em surtos hospitalares
Causa: ITU e Infecção respiratória
Proteus mirabilis
Espécie mais importante, principalmente com relação a infecções urinárias adquiridas na comunidade ou em hospitais;
Produz urease que degrada a ureia formando amônia;
Causa: Infecção urinária;
A alcalinização da urina causada durante a infecção forma cálculos urinários.
Morganella morganii
Tem 2 espécie, mas a mais conhecida é a M. morganii;
Ambas produzem urease;
Ambas causam ITU.
Serratia marscescens
Causa a maioria das infecções;
Contamina equipamentos médicos e soluções com baixo poder desinfetante;
Importante patógeno nosocomial;
Causa: ITU, bacteremias, infecções respiratórias.
Escherichia coli
Membro da microbiota intestinal normal;
Patógeno humano mais importante;
Encontrada nas fezes de indivíduos hígidos;
Contaminação: fecal da água e alimentos.
Tem pelo menos 5 categorias
Causa: Infecção Intestinal por diferentes mecanismos, Meningites, ITU e infecções extraintestinais.
Infecção Intestinal: E.coli diarreiogênicas e a EXPEC (Extra Intestinal Pathogenic E. coli)
Categorias:
a) E.coli enteropatogênica – EPEC
b) E.coli enteroemorragica - EHEC
c) E.coli enteroagregativa – EAEC
d) E.coli enterotoxigênica – ETEC
e) E.coli enteroinvasora – EIEC
Diagnóstico
Infecção Extraintestinal: 
Isolamento da bactéria e sua identificação;
Crescem em meio de cultura simples e meio seletivos (MacConkey) – bastante usado;
Identificação da espécie: separar: mais frequentes e típicas das mais raras e difíceis.
Morfologia de colônias
Placas de McConkey: E.coli e Klebsiella pneumoniae formam colônias altamente sugestivas das espécies;
Placa de ágar-sangue: Proteus mirabilis tem um crescimento em véu muito característico = devido à quantidade de flagelos expressos pela célula bacteriana.
Pigmentação
Algumas Enterobactérias produzem pigmentos característicos;
Exemplo: Pigmento vermelho produzido pela Serratia marscescens.
Teste Bioquímico
Forma clássica: utiliza-se meio de cultura sólida ou líquida distribuídos em tubos de ensaio ou kits;
Satisfatório para Enterobactérias Mais Frequentes e isoladas.
Sorotipagem
Tipagem por métodos moleculares: 
Usados para rastrear e diferenciar amostras das diferentes espécies de Enterobactérias envolvidas em surtos epidêmicos de infecções hospitalares e da comunidade.
Epidemiologia
Infecção extraintestinal: Maioria de natureza Nosocomial e algumas são adquiridas na comunidade.
Infecções adquirida na comunidade com maior frequência: E.coli e Proteus mirabilis
Tratamento
Todas as Enterobactérias são resistentes naturalmente – Resistência intrínseca a antibióticos.
Exemplo: Acido fusídico, Clindamicina, Estreptograminas, Glicopeptídeos, linezolida, Macrolídeos e Penicilina G.
A resistencia adquirida pode decorrer de mutações ou da aquisição de Fatores R, não sendo rara a duas ocorrem ao mesmo tempo.
Na maioria das vezes a resistência é múltipla.
A variabilidade de sensibilidade aos antibióticos, faz-se necessário a pesquisa do perfil de sensibilidade de cada cepa isolada.
E.coli
 
Características Gerais
Bacilo Gram-;
Pertence à família das Enterobactérias;
Tem grande variabilidade genética;
Normalmente são inofensivas/simbiontes ou comensais (90%) no trato intestinal;
Há tipos que são patogênicas* (10%) no trato intestinal e extraintestinal. Não fazem parte da microbiota intestinal.
Causam Gastroenterites*
Podem afetar o Sistema Nervoso, Trato urinário e corrente sanguínea;
Diferentes da Shigella, as E.coli não invadem a parede do intestino, porém liberam toxinas no lúmen intestinal.
Contaminação
Gado o principal reservatório. A carcaça é contaminada na hora do abate, principalmente por STEC (E.coli produtoras de toxina Shiga);
Água e alimentos. Ex: vegetais folhosos;Visita de crianças a fazendas e zoológicos.
Há 6 sorotipos de E.coli
E.coli enteropatogênica – EPEC
Principal causa de diarreia em países desenvolvidos;
Não produzem enterotoxina LT e ST e Shiga;
Produz toxina ehxA (codifica hemolisina da EHEC) e toxina astA (codifica a EAST1);
Divididas em: Típicas (c/ plasmídio) e Atípicas (s/ plasmídio);
Fatal em lactentes;
Caracterizada pela habilidade de adesão;
Fator de Virulência: 
Lesão AE, AL-like (adesão), Proteínas secretadas (Map, Tir, EspH, EspB...) – Map: altera a estrutura e a função das mitocôndrias da cel. Hospedeira. EspB e EspH: inibi a fagocitose. Tir: atua como receptor da adesina Intimina (Intimina colonização intestinal, se liga ao receptor Tir.
Mecanismo Patogênico:
Se fixam à parede do Intestino delgado e grosso e destroem as microvilosidades e estimulam a actina da célula hospedeira a se polimerizar e formar pedestais sob seu sítio de fixação – Lesão AE. Secretam várias proteínas efetoras que são translocadas para células hospedeiras, algumas causando DIARREIA AQUOSA.
Diagnóstico: 
Meio de cultura ágar McConkey por isolamento de E.coli de amostras fecais.
Identificação da espécie por meio de Testes bioquímicos: 
EPM, MILi (motilidade, indol e lisina) e Citrato de Simony mais o resultado de fermentação da lactose nas placas de isolamento primário.
Isolados confirmados bioquimicamente como E.coli, são submetidos a testes moleculares e fenotípicos para a identificação de EPEC pela região LEE.
O tipo de EPEC é identificada pela região LEE.
Tratamento:
Primeiro: RO (reidratação oral)
Segundo: casos severos de diarreia persistente com antibióticos
 
E. coli enteroinvasiva – EIEC
Agente causador de diarreia no Homem;
Frequentes em crianças maior que 2 anos e no adulto;
Reservatório: homem (transmissão oral-fecal), água e alimentos contaminados;
Sinônimo da Shigella – tem o mesmo mecanismo patogênico.
Fatores de virulência: 
Proteínas responsáveis pela invasão, multiplicação intracelular e disseminação de célula para célula.
Mecanismo Patogênico:
Tem acesso à submucosa do trato intestinal através das células M. Essa invasão depende dos genes contidos no Plasmídio e resulta em inflamação, febre e em disenteria (sangue e/ou muco). Células sem Plasmídio de invasão são avirulentas e não penetram em células epiteliais;
Obs: As células M translocam antígenos e microrganismos para o outro lado do epitélio e eles entram em contato com o tecido linfoide para iniciar a resposta imune (mol/usp).
Diagnóstico:
Crescem em meio não seletivos em amostra de fezes;
Testes Bioquímicos para identificação de Enterobactérias;
Características importantes: é a perda da capacidade de descarboxilar a lisina e são imóveis.
E.coli enteroagregativa – EAEC
Encontrada apenas em seres humanos;
Característica principal: apresenta um padrão de adesão exclusivo em determinadas linhagens celulares in vitro, como as cel. HEp-2 (carcinoma da laringe) e HeLa (carcinoma do colo uterino)
São chamadas assim devido as suas características de crescimento: formam uma configuração de “tijolos empilhados” em células de tecido.
Não são invasivas
Mas produzem uma enterotoxina Shiga que causa DIARREIA AQUOSA.
Agente de ITU
Fator de Virulência: 
EAST-1 (relacionada a toxina termoestável – ST da ETEC); 
Pet (serino-protease - ação citotóxica e enterotóxica-degrada proteína alfa-fodrina induzindo alteração na rede de actina); 
Alfa-hemolisina (lise celular); 
Pic (serino-protease – ação de mucinase, resistência ao soro e de hemaglutinação – função induz a hipersecreção de MUCO e participa no processo inicial de colonização); 
Dispersina (faz a dispersão da EAEC na mucosa intestinal COLABORANDO COM O ESPALHAMENTO DA INFECÇÃO – Isso ocorre devido neutralizar o LPS); 
Biofilmes (agregados de bactérias e causam desequilíbrio salino);
Padrão AA (adesinas fimbriais e não fimbriais) função de adesão e formação de biofilmes.
Mecanismo Patogênico:
Promovem a colonização sem causar a doença. Se aderem na parede intestinal e induz o aumento de secreção de muco na mucosa intestinal, assim formam uma camada de biofilme onde as bactérias ficam emaranhadas e isso faz com que ocorra colonização delas, causando a doença persistente e a má absorção de nutrientes;
Ou seja, há um Modelo dos 3 estágios da Infecção:
EAEC se aderem por meio da adesinas fimbriais e não fimbriais na mucosa intestinal e na camada de muco;
Continuam se multiplicando na camada do muco e estimulam a hipersecreção dele. Com isso aumenta a camada de muco cheia de bactérias formando um Biofilme;
Há liberação de toxinas/processo inflamatório resultando em lesões na mucosa intestinal.
Os danos nas microvilosidades e a presença de biofilme com bactérias e muco intestinal, causam má absorção de fluídos e solutos, desencadeando uma DIARREIA AGUDA ou PERSISTENTE/7dias.
A DIARREIA PERSISTENTE decorre da demora no reparo da mucosa lesada, desnutrição e pacientes imunodeprimidos)
Diagnóstico:
Através das cepas de E.coli isolada das fezes e que sejam submetidas a ensaios de adesão e células HEp-2 ou HeLa para a pesquisa do Padrão AA.
Tratamento:
Casos Agudos: RO (reidratação oral);
Casos Persistente: antibiótico.
Medidas Profiláticas
Saneamento básico e aleitamento materno no primeiro ano de vida.
E.coli entero-hemorrágica – EHEC ou STEC
A verdadeira toxina Shiga é produzida pela Shigella dysenteriae
A toxina Shiga produz inflamação no colo (porção final do Intestino grosso que termina logo acima do reto), causando um sangramento profuso, chamado de colite hemorrágica.
Caracterizada por ser uma microangiopatia trombótica (trombos formados de plaquetas e fibrina e a hemólise é da fragmentação dos eritrócitos)
Fator de Virulência:
Toxina Shiga (Stx)
Lesão A/E: coloniza e altera a função da célula epitelial e induz a uma lesão histopatológica
Biofilmes (flagelo que forma): adesão
Enteroemolisina (Ehx): marcador de alta virulência
Mecanismo Patogênico:
Aderem a mucosa do intestino grosso, proliferam e produzem toxina Stx. A toxina é absorvida pelo epitélio e cai na corrente sanguínea, ligando-se rapidamente aos leucócitos. No entanto ligam-se ao receptor Gb3 que é expresso nos pequenos vasos do rim, intestino e cérebro. Assim desencadeia uma cascata de reações que inclui a coagulação e processos inflamatórios. No cólon há rompimento dos vasos, nos rins há obstrução dos vasos do glomérulo levando a Insuficiência renal.
Diagnóstico:
Cultura de fezes: meio seletivo MacConkey sorbitol (SMAC) (cepas que não fermetam) e com lactose (cepas que fermenta).
Tratamento:
Probióticos e Internação para terapia intravenosa;
A toxina Shiga é liberada devido a lise celular. O antibiótico pode agravar os danos e provocar mais liberação de toxina.
E.coli enterotoxigênica – ETEC
Fatal em crianças menores de 5 anos;
Secretam enterotoxina que causa Diarreia.
Produz enterotoxinas termolábil (TL) e termoestável (ST)
Não são invasivas
Permanecem no lúmen intestinas
Causa a DIARREIA DO VIAJANTE, em segundo lugar quem causa é a EAEC. Pode ser causada tb por Salmonella, Shigella e Campylobacter, tb por vírus, protozoários parasitos.
Fator de Virulência: 
CFs (estão na superfície bacteriana – uma vez expresso se intarege com o receptor da cel. do hospedeiro);
Enterotoxina LT e ST
Mecanismo Patogênico: 
Colonizam na mucosa intestinal e produzem enterotoxina LT e ST;
A colonização se dá para afinidade a receptores CFs (fatores de colonização) que facilita a interação da toxina-receptor, evitando a sua degradação. As enterotoxinas provocam desequilíbrio hidrossalino no lúmen intestinal, resultando na secreção de eletrólitos e na redução de absorção de água. A eliminação de água é resultante da ação de enterotoxina.
Diagnóstico:
Isolamento e identificação bioquímica de E.coli das fezes;
Métodos biológicos/cultura celular: identifica a enterotoxina LT e ST.
Tratamento: 
Casos agudo: Reidratação oral;
Casos graves: antimicrobiano.E. coli extraintestina – ExPEC
Pode causar infecção em todos os sítios extraintestinais em seres humanos e animais;
Causam infecções em gado, cão e gato.
Fatores de virulência: 
Fímbrias P e S (aderência), alfa-hemolisina, Iss (fator de resistência à ação do complemento), Adesinas (aderência), Invasinas (invasão), Sistema de captação de Ferro (Tudo isso é um sistema de escape do mecanismo de defesa inata do hospedeiro para alcançar seu sítio alvo)
Propriedade de Adaptação e Colonização. Quando coloniza o sítio extraintestinal desenvolve uma reação de defesa inata do hospedeiro.
Existem 3 tipos:
E. coli Meningite Neonatal – MNEC: 
relacionada a meningite de RN (inflamação das membranas do cérebro e M.E no primeiro mês de vida do RN)
Mecanismo Patogênico: 
Caem na corrente sanguínea e vão até o SNC.
Fatores de Virulência: 
Além dos citados acima, tem a Capsula K1 (80%): inibe a fagocitose e resistência ao Ig. Faz invasão celular e aumenta a sobrevivência intracelular por meio de inibição da fusão lisossomial nas celulas endoteliais nas microvilosidades.
E. coli Uropatogênica – UPEC: relacionada a ITU
Mecanismo Patogênico: 
Atinge a região peri-uretral, e via uretra chega na bexiga e se adere a uroplaquina (quem recobre as células do uroepitélio) por meio da Adesina FimH presente nas extremidades das fímbrias tipo 1. Essa ligação provoca uma cascata de sinalização que culmina a invasão na célula hospedeira e ocorre a multiplicação e formação de comunidades das bactérias intracelular que ficam protegidas das células de defesa do hospedeiro. É possível que a alfa-hemolisina cause danos tecidual, apoptose, esfoliação do tecido da bexiga. Isso expõe células epitelias imaturas à invasão promovendo a disseminação da UPEC, causando repetidos episódios de cistite.
E. coli Sepsemia – SEPEC: 
Causadora de sepse. Multiplicação de bactérias na correntes sanguínea.
Obs 1: E. coli Necrotoxigênicas – NTEC: produtoras de CNF1, CNF2, CLDT, isoladas de casos de ITU.
Obs2: E. coli Aderentes-invasoras – AIEC: associada a doença de Chron
Complicações
Síndrome hemolítica- urêmica (HUS):
Ocorre quando a toxina afeta os rins;
Características: sangue na urina que leva a insuficiência renal.
Cuidados: Reidratação intravenosa e controle de eletrólitos séricos.
Os sobreviventes podem fazer diálise renal ou transplantes.