Bioquimica Aplicada ao Exercicio Fisico

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BIOQUÍMICA	APLICADA	AO	EXERCÍCIO	FÍSICO
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Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 1 
 
BIOQUÍMICA APLICADA AO EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 
Autores: Autran José da Silva Jr1 e Arthur Paiva Neto1 
 
 
autranjsilvajr@gmail.com; profarthurpaiva@gmail.com 
 
 
Resumo 
Para a realização de movimento é necessário que a retirada energia dos nutrientes (glicose, 
gordura e proteínas) seja armazenada inicialmente na molécula de trifosfato de adenosina (ATP). 
Existem diferentes vias de retirada da energia dos nutrientes que dependem da intensidade e 
duração do esforço físico. Esforços muito intensos (como 100m rasos) utilizam a energia da 
creatina fosfato e são denominados de anaeróbios aláticos. Esforços físicos menos intensos e 
mais prolongados utilizam glicose e glicogênio muscular como fonte de energia para a reposição 
do ATP, produzem pouca energia e ácido lático. Em atividades físicas com longas durações a 
intensidade é pequena, tais atividades são denominadas de aeróbias que utilizam 
preferencialmente e inicialmente glicose como fonte de energia, mas com o prolongamento da 
duração passam a utilizar gorduras. São eficientes por liberarem grandes quantidades de energia 
e não acumularem ácido lático. O objetivo deste trabalho é estudar e diferenciar os principais 
mecanismos destes três metabolismos celulares. 
 
Abstrat 
For the movement accomplishment it is necessary that the withdrawal energy of the nutrients 
(glucose, fat and proteins) either stored initially in the molecule of trifosfate of adenosine (ATP). 
Different ways of withdrawal of the energy of the nutrients exist that depend on the intensity and 
duration of the physical effort. Very intense efforts (as 100m flat) use the energy of the creatine 
fosfate and are called of aláticos anaerobes. Effort physical less intense and more drawn out uses 
glucose and muscular glycogen as power plant for the replacement of the ATP, produces little 
energy and acid lactic. In physical activities with long duration the intensity is small, such activities 
are called of aerobic that use and initially glucose preferential as power plant, but with the 
prolongation of the duration start to use fats. They are efficient for liberating great amounts of 
energy and not accumulating acid lactic. The objective of this work is to study and to differentiate 
the main mechanisms of these three cellular metabolisms. 
 
 
Palavras-chave 
Metabolismos celulares; anaeróbio alático, anaeróbio lático e aeróbio. 
 
 
 O movimento é uma característica fundamental do comportamento humano. Com ele, o 
ser humano interage com o meio ambiente, crescendo e desenvolvendo-se e, através dele, 
expressa sua individualidade pelo padrão seqüencial de contrações musculares que produzem à 
expressão facial, a fala, a postura corporal e toda a realização de tarefas motoras delicadas ou 
não (dentre elas a práticas esportivas). Para toda essa interação há necessidade, portanto do 
movimento e este de gasto de energia. Nós temos uma grande capacidade de retirar energia dos 
nutrientes (glicose, gordura e proteínas) e transferi-las para a contração muscular através de três 
diferentes processos enzimáticos. Estes processos ocorrem dentro das células corporais e 
principalmente na muscular esquelética, necessitando ou não de oxigênio. Denominamos os 
processos que não utilizam oxigênio de anaeróbios e de aeróbio aquele que necessita de 
oxigênio. A energia retirada dos nutrientes através destes processos é imediatamente transferida 
para uma molécula com alta capacidade de armazenamento e liberação de energia, o trifosfato de 
adenosina. O objetivo deste trabalho é estudar e diferenciar os principais mecanismos destes três 
metabolismos celulares. 
 
____________________________________________________________ 
1
 Escola de Educação Física do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé 
 
Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 2 
 
 
1. TRIFOSFATO DE ADENOSINA – (ATP) 
O ATP foi descoberto quase que simultaneamente por KARL LOHMANN (Alemanha) e 
CYRUS FISKE e YELLAPRAGADA SUBBARW (EUA) em 1925 (FISKE, et al, 1925) quando 
estudavam extratos de músculos esqueléticos. Inicialmente acreditavam encontrar apenas nós 
músculos esqueléticos e estivesse relacionado na atividade muscular. Mas em 1941, FRITZ 
LIPMANN postulou o conceito unificador de ser o ATP o transportador de energia universal das 
células (LIPMANN, et al, 1945). Basicamente, a molécula de ATP é constituída pelo composto 
adenosina (formada por ribose e adenina) que se encontra ligado a três moléculas de fosfato. São 
nessas ligações que encontramos a energia armazenada, sendo que a ligação mais próxima da 
adenosina é uma ligação de baixa energia e as demais de alta (7,3Kcal quando são liberadas), daí 
o nome de fosfato de adenosina (LIPMANN, 1941). 
Quando é desfeita (degradação ou hidrólise) uma dessas ligações de fosfato são liberadas 
7,3 Kcal de energia, formando adenosina difosfato (ADP), fosfato inorgânico (Pi) (reação 
catalisada pela enzima TRIFOSFATASE DE ADENOSINA ou simplesmente ATPase) e a energia 
liberada para a contração muscular. Essa energia é liberada durante a degradação ou hidrólise de 
ATP e representa a fonte imediata de energia que pode ser usada pela célula muscular para 
realizar o seu trabalho. Ainda é possível, em certas condições, uma segunda clivagem do ADP 
com formação do monofosfato de adenosina (AMP) e fosfato inorgânico e liberação de mais 7,3 
Kcal de energia. A hidrólise do AMP, com formação de adenosina e fosfato inorgânico e a 
liberação de energia é menor que nas ligações anteriores (3,4Kcal) (LIPMANN, 1941). 
Com apenas um único fosfato, a adenosina apresenta sua menor capacidade de 
armazenamento de energia e assim baixas capacidades de realizações de exercícios físicos. 
Como também, nós não dispomos de um armazenamento de ATP, suas concentrações médias no 
organismo são cerca de 85g e permitem apenas 3 segundos de energia. Tais características 
sugerem que o ATP terá que ser reciclado continuamente dentro da célula durante a realização de 
exercício físico e dependerão da intensidade, duração e fontes energéticas disponíveis entre 
outros fatores para que possa ocorrer. Existem três processos enzimáticos ou metabolismos 
celulares capazes de ressintentizar o ADP em ATP, são eles: metabolismo anaeróbio alático, 
metabolismo anaeróbio lático e metabolismo aeróbio. O quadro abaixo apresenta as principais 
diferenças entre eles: 
 
QUADRO 01- DIFERENCIAÇÃO ENTRE OS METABOLISMOS CELULARES 
Metabolismos 
celulares 
Intensidade do 
 Exercício Físico 
Duração do 
Exercício 
Físico 
Fontes 
Energéticas 
Exemplos de 
atividades físicas 
Anaeróbio 
Alático 
Altíssima acima 
de 80%FCr 
15 segundos Creatina 
Fosfato 
100m rasos 
25m natação 
Anaeróbio 
Lático 
Alta intensidade 
de 80%FCr 
40 segundos Glicose 400m rasos 
100m natação 
Aeróbio Baixa Intensidade 
< 80% FCr 
Acima de 3 
minutos 
Glicose e 
gordura 
Caminhada 
maratona 
 FCr: Freqüência cardíaca de reserva 
 
2. Metabolismos Celulares: caracterização, diferenciação e suas relações com o exercício 
físico 
 
2.1. ANAERÓBIO ALÁTICO OU SISTEMA FOSFAGÊNIO 
Este processoé denominado de anaeróbio porque ressintetiza ATP através de reações 
químicas que não exigem presença do oxigênio e alático por não produzir ácido lático. A fonte 
energética utilizada para a ressíntese do ATP durante o exercício físico é a CREATINA FOSFATO 
(CP) e suas concentrações são aproximadamente três a cinco vezes maiores que o ATP 
(denominada de reservatório de fosfato de alta energia). 
 A creatina é encontrada no corpo humano de duas maneiras: forma livre 
(aproximadamente 60 a 70%) e fosforilada, sendo que 95% deste total são encontradas nos 
músculos esqueléticos e o restante no coração, no cérebro e nos testículos. É obtida através da 
síntese nos rins e no pâncreas, mas principalmente no fígado (através dos aminoácidos glicina e 
arginina, 1g/dia) e através da alimentação (carnes vermelhas e peixes, 1g/dia) e sua produção é 
diretamente proporcional a sua degradação (CASEY et al, 2000; WYSS et al, 2000; PERSKY et al, 
2001; BEMBEN et al, 2005). Suas principais funções são: tamponamento do ATP e ADP, 
tamponamento do pH, regulação do metabolismo da glicose e glicogênio e estabilização da 
membrana celular (CASEY et al, 2000; MESA, et al, 2002). Dentre as suas funções, a que nos 
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interessa e a capacidade de tamponamento do ATP e ADP, visto que está relacionada à produção 
de energia durante o exercício físico. 
 Sua suplementação é bem conhecida e utilizada entre atletas que realizam esportes que 
requerem esforços intensos, dentre eles halterofilistas (RAWSON et al, 2003), ciclistas 
(HAVENETIDIS et al, 2003; BEMBEN et al, 2005); jogadores de futebol (MUJIKA et al, 2000); 
jogadores de handebol (IZQUIERDO et al, 2002); nadadores (PEYREBRUNE et al, 2005; 
HOPWOOD et al, 2006); velocistas (KINUGASA et al, 2004); futebol americano (BEMBEN et al, 
2001) entre outros. Com resultados satisfatórios, como no estudo de MOURA et al (2002) 
observaram melhores resultados de hipertrofia muscular em fibras musculares do tipo I e IIA nos 
músculos gastrocnêmios e extensor digital longo em ratos wistar que suplementaram com CP e 
submeteram ao treinamento de natação quando comparados ao grupo que somente treinou e 
controle e concluíram que a suplementação aumenta a capacidade de hipertrofia muscular em 
roedores. ERIC et al (2003) observa melhorias com a suplementação e concluíram que o uso 
deste recurso melhora o desempenho em atletas de halterofilismo. Tais efeitos benéficos também 
são observados por IZQUIERDO et al, (2002) em jogadores de handebol entre outros estudos. 
 Porém estes resultados satisfatórios não são unânimes, visto que McKENNA et al (1999) 
observaram elevações nas concentrações musculares de creatina após suplementação, mas sem 
melhora no desempenho em exercício intermitentes. Como também REARDON et al (2006) 
concluíram que o uso de creatina não apresenta melhoria nas adaptações fisiológicas induzidas 
pelo treinamento contínuo aeróbio. Resultados semelhantes foram encontrados por KINUGASA et 
al (2004) quando estudaram um breve período de suplementação em exercícios repetitivos de 
curta duração em bicicleta ergométrica e não observaram diferenças quando compararam com o 
grupo placebo. A suplementação de creatina fosfato parece não estar relacionada a patologias 
renais e gastrointestinais quando sua dose é fisiológica (POORTMANS et al, (2000); BEMBEN et 
al, (2005), GUALANO et al, 2008). 
 
A. Processo Anaeróbico Alático em exercício físico 
Durante a realização de atividades físicas de altíssima intensidade e, portanto curtíssima duração, 
tais como: todos os tipos de saltos (altura, triplo e com vara), arremessos, chutes, cortadas, 
cabeceadas e outros mais predominam o metabolismo anaeróbio alático. Este metabolismo 
caracteriza-se por apresentar uma alta capacidade de reposição de energia para a adenosina por 
tempo limitado. Simultaneamente a hidrólise do ATP (em ADP mais Pi e liberação de energia) 
ocorre a degradação da creatina fosfato (reação catalizada pela enzima creatina kinase ou CK, 
transforma a CP em C mais Pi). Porém a energia liberada pelo ATP irá ser usada para a contração 
muscular e a da CP irá para sua ressíntese, assim apesar da pequena concentração de ATP em 
nosso organismo ela nunca se esgota porque a CP não irá permitir tal feito (KARLSSON et al, 
1970; TRUMP et al, 1996; GREENHAFF et al, 1998; PERSKY et al, 2001; BEMBEN et al, 2005). 
 Sua importância é que sem ele, os movimentos rápidos e vigorosos não poderiam ser 
realizados, pois essas atividades exigem muito mais um fornecimento rápido do que uma grande 
quantidade de energia. O sistema apresenta a fonte disponível mais rápida de ATP para ser usada 
pelo músculo. As razões para isto são: não depende de longa série de reações químicas, não 
depende do oxigênio que respiramos para os músculos que estão em trabalho e tanto ATP e CP 
estão armazenados diretamente dentro dos mecanismos contráteis dos músculos (KARLSSON et 
al, 1970; TRUMP et al, 1996; NEVILL et al, 1997; GREENHAFF et al, 1998; PERSKY et al, 2001; 
BEMBEN et al, 2005). 
 
B. Recuperação do Metabolismo Anaeróbico Alático 
O único meio para a ressíntese da CP é através da energia liberada da hidrólise do ATP. Isso 
ocorre durante a recuperação após o exercício, com a fonte primária de ATP provindo daquela 
obtida através da degradação dos nutrientes. Assim sendo, durante atividades físicas de 
ALTÍSSIMA INTENSIDADE E CURTÍSSIMA DURAÇÃO a CP fornece energia para o ATP e este 
para a contração muscular, mas durante a recuperação é o ATP que devolve a energia para a 
creatina. No 1º minuto de recuperação, 70% da energia utilizada serão reposta e no 3º 100%. 
Portanto, o metabolismo anaeróbico alático tem curtíssima duração e recuperação (TRUMP et al, 
1996; NEVILL et al, 1997; GREENHAFF et al, 1998). 
 
 2.2. PROCESSO ANAERÓBIO LÁTICO 
 Como no processo anaeróbio alático, este processo também é denominado de anaeróbio 
porque ressintetiza ATP através de reações químicas que não exigem a presença do oxigênio que 
respiramos. Mas, contrariamente produz ácido lático. Portanto o nutriente utilizado só poderá ser a 
glicose. Aliás, a degradação deste nutriente é INCOMPLETA e como resultado produz ácido lático 
e ressintetiza apenas 2 ATPs (KARLSSON et al, 1970; KOHLER et al, 2004). 
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 No corpo, todos os carboidratos são transformados no açúcar simples glicose, que pode 
ser utilizado imediatamente ou armazenado no fígado e nos músculos esqueléticos (como 
glicogênio hepático e muscular, respectivamente) e nos tecidos adiposos (como trigligérides). O 
armazenamento ou o uso imediato da glicose dependerá de algumas situações. Após as 
refeições, por exemplo, há um aumento da concentração de glicose no sangue (hiperglicemia). 
Caso permaneça o estado de hiperglicemia, ocorrerão danos à saúde (hipertensão e diabetes). 
Cabe ao fígado, aos músculos e aos tecidos adiposos o controle deste excesso de glicose. 
Controle este mediado por hormônios pancreáticos (insulina e glucagon) (GOODYEAR et al, 1998; 
PRICE et al, 2000, BONJORN et al, 2002) 
 
A. Período pós-prandial 
O controle deste excesso de glicose nada mais é do que retornar a concentração de glicose no 
sangue aos valores normais (70 a 110mg/dl). O fígado participa promovendo: a glicogênese 
(transformação da glicose em glicogênio, reação catalisada pela enzima glicogênio sintaxe), a 
lipogênese (transformação da glicose em gordura, catalisada por inúmeras enzimas) e a glicólise 
(degradação da molécula de glicose e liberação de energia para as reações anteriores). Nos 
tecidos adiposos ocorre a lipogênese. Nos músculos esqueléticos, ocorrem a glicogênese e/ou 
glicólise. Com a retirada e armazenamento da glicose do sanguepara os órgãos, a concentração 
diminui e retorno das concentrações hormonais aos seus valores basais (KREISMAN et al, 2000; 
BENNETT et al, 2001). 
 
B. Período de Jejum 
Como o organismo, após as refeições, armazenou glicose, com a falta dela, o organismo 
desmanchará esses depósitos. Com a redução dos valores de glicemia (valores abaixo de 70 
mg/dl) é liberado pelo pâncreas o hormônio glucagon que tem como principal efeito biológico a 
elevação da glicemia (GUOQIANG et al, 2003). 
 No fígado ocorre a glicogenólise (quebra do glicogênio em glicose, reação catalisada pela 
enzima glicogênio fosfatase) liberando glicose para manter a glicemia. No tecido adiposo ocorrerá 
a lipólise (quebra da gordura, reação catalisada pela enzima lipase hormônio sensível) e liberação 
de glicerol e ácidos graxos livres (AGLs). O glicerol será convertido em glicose pelo fígado 
(gliconeogênese) e os AGLs formarão intermediários da glicose e serão oxidados em um processo 
denominado de beta oxidação. Nos músculos esqueléticos não ocorre liberação de glicose do seu 
depósito (glicogênio) para sangue, visto que não apresenta enzima que catalisa a reação de 
liberação da glicose para o sangue, como o fígado (enzima é denominada de glicose-6-fosfatase). 
Nos músculos esqueléticos, a glicose captada pelo sangue pode seguir dois caminhos 
simultâneos: ou é armazenada na forma de glicogênio ou é degradada, sua prevalência será 
utilizada dependerá da necessidade de energia. Caso não haja elevada necessidade de energia 
(repouso) a via predominante é a formação de glicogênio. Mas, caso haja necessidade de energia 
(exercício) a via predominante é o processo de glicólise (DROUIN et al; 1998, PANKAJ et al, 1999; 
GUOQIANG et al, 2003) 
 
C. Glicólise ou Ciclo de Embden-Meyerhof 
 Essa seqüência de reações químicas que ocorrem no citoplasma da célula foi descoberta 
na década de 30 por Gustav Embden e Otto MEYERHOF (Alemanha). É mais extensa do que o 
sistema anaeróbio alático, pois requer doze reações químicas. É por isto que o processo 
anaeróbio lático é utilizado em atividades de ALTA INTENSIDADE (intensidade menores que no 
alático) e CURTA DURAÇÃO (durações maiores), representando a segunda fonte disponível para 
a ressíntese do ATP para ser usado pelo músculo (ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 1998; 
HOWLETT et al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, CROWTHER et al, 2002B; LEHNINGER et al, 
2006). 
 A glicose difunde do sangue para dentro da célula muscular e no citoplasma ela seguirá 
dois caminhos: ser armazenada (glicogênese: formação da molécula de glicogênio muscular) ou 
ser quebrada para liberar energia (glicólise). Durante a atividade física a via glicolítica é mais 
intensa e predomina a produção de energia para a ressíntese do ATP. A glicólise apresenta 11 
passos enzimáticos divididos em 2 fases: de preparação (inicial que objetiva prender a glicose 
dentro da célula muscular e a prepara para ser dividida) e de liberação de energia com formação 
de ácido pirúvico, tendo as enzimas hexoquinase, fosfofrutokinase (PFK), aldolase e piruvato 
kinase as mais importantes. Com a formação do ácido pirúvico, a glicólise entra em uma fase 
crítica, pois esta substância poderá seguir dois caminhos: formação de acetil CoA (quando há 
presença suficiente de oxigênio) ou de ácido lático (presença insuficiente de oxigênio). Os fatores 
que determinam o caminho a ser seguido são: presença insuficiente de oxigênio e uma 
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necessidade muito rápida de energia (o que não possibilitou degradação completa da molécula de 
glicose). 
 Durante o exercício físico de alta intensidade e curta duração (metabolismo anaeróbio 
lático) o ácido pirúvico transformará em ácido lático (reação catalisada pela enzima desidrogenase 
láctica) e difunde-se para o sangue. Os fatores que levaram a transformação do ácido pirúvico em 
ácido lático são: (MALLETTE, et al, 1969; ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 1998; HOWLETT et 
al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, CROWTHER et al, 2002B; LEHNINGER et al, 2006). 
Estas são as principais enzimas da glicólise, pois é através delas que o processo é 
regulado e são formadas as principais substâncias. 
 
C.1. Hexoquinase: tem a função de fixar a molécula de glicose dentro da célula, fosforilando a 
molécula. Para isto, a enzima hidrolisa o ATP em ADP mais Pi e fixa o fosfato inorgânico no último 
carbono da molécula de glicose. Assim, este nutriente para ser denominado de glicose-6-fosfato e 
com esta estrutura não tem como sair da célula muscular (ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 
1998; HOWLETT et al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, CROWTHER et al, 2002B; WILSON, 
2003; LEHNINGER et al, 2006). 
 
C.2. PFK ou Fosfofrutoquinase: é a mais importante enzima reguladora da glicólise por permitir o 
controle do processo enzimático. Quando no interstício celular são encontrados níveis elevados de 
ADP e AMP e níveis reduzidos de ATP, há aceleração da ação desta enzima e, portanto da 
glicólise. E níveis elevados de ATP, ácidos graxos e citrato inibem a ação desta. Além desta 
função, transforma a molécula frutose-6-fosfato em frutose-1.6.-difosfato, através do processo de 
fosforização semelhante ao ocorrido pela hexokinase (ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 1998; 
HOWLETT et al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, CROWTHER et al, 2002B; LEHNINGER et al, 
2006). 
 
C.3. Aldolase: sua função é importantíssima, pois com ela ocorre à clivagem da molécula frutose 
1-6 difosfato com 6 carbonos em duas moléculas de 3 carbonos (trioses): fosfato de 
diidroxiacetona e gliceraldeído 3-fosfato, finalizando a fase de preparação. Nesta fase são gastos 
2 ATPs e não tendo nenhuma ressíntese do mesmo, não possibilitando liberação de energia 
suficiente para a ressíntese. Na segunda fase (Liberação de Energia) inicia com a formação das 
trioses, após tudo que ocorrer será em dobro, isto porque, uma única molécula de glicose produz 
duas moléculas de trioses. A enzima mais importante dessa fase denomina-se de Piruvatoquinase 
(ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 1998; HOWLETT et al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, 
CROWTHER et al, 2002B; LEHNINGER et al, 2006). 
 
C.4. Piruvatoquinase: regula a glicólise apenas na inibição, através dos níveis elevados de ATP, 
Acetil CoA e ácidos graxos de cadeia livres (AGL) de cadeias longas. Essa enzima representa o 
segundo ponto de controle, baixa concentrações de ATP aumentam a ação dessa enzima. Sua 
ação é transformar a substância fosfoenolpiruvato em ácido pirúvico, com a ressíntese de um ATP 
(ESSRN et al, 1978; CONLEY et al, 1998; HOWLETT et al, 1998; CROWTHER et al, 2002A, 
CROWTHER et al, 2002B; SPRIET et al, 2002; LEHNINGER et al, 2006). 
 Na forma de ácido pirúvico, o processo de glicólise chega a um ponto crítico que é regido 
pela lei da Ação das Massas. Caso tenha O2 suficiente (metabolismo aeróbio) o ácido pirúvico 
será transformado em Acetil CoA (reação catalizada pela enzima piruvato desidrogenase, enzima 
que retira hidrogênio na forma de NAD e carbono na forma de CO2). Mas caso o oxigênio seja 
insuficiente (metabolismo lático) o ácido pirúvico será transformado em Ácido Lático (reação 
catalisada pela enzima desidrogenase láctica, enzima que integra ao ácido pirúvico hidrogênio 
acoplados ao NAD). A produção de ácido lático é, portanto uma saída metabólica, onde a glicose 
sem presença suficiente de oxigênio é degrada incompletamente e ressintetiza apenas 2 ATPs. 
Assim sendo, durante a atividade motora com predomínio do metabolismo anaeróbio lático, há 
produção de ácido lático que induzirá a fadiga muscular e durante o exercício, uma dor intensa. Ao 
final do exercício, a dor cessa e inicia-se o processo de sua remoção (PAROLIN et al 1999; 
PAROLIN et al, 2000; LEHNINGER et al, 2006). 
 Durante a realização de um exercício físico anaeróbio lático a necessidadede energia é 
intensa e durante o processo metabólico não há tempo e presença de oxigênio suficiente para que 
o ácido pirúvico possa forma acetil CoA e iniciar o processo aeróbio. Assim, há acúmulo de ácido 
pirúvico e hidrogênio (retirados dos intermediários da glicólise para formarem ATP dentro das 
mitocôndrias) que ativa a enzima lactato desidrogenase (LDH) (WASHINGTON et al, 2004). A 
LDH retira os hidrogênios do NAD e os incorpora ao ácido pirúvico, assim formando uma molécula 
denominada de ácido lático (CABRERA et al, 1999; KRISTENSEN et al, 2005; PHILP et al, 2005; 
BROOKS, 2007). 
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 D. PROCESSO AERÓBIO 
Ressintetiza ATP através de reações químicas que exigem a presença de O2 que 
respiramos. Os nutrientes utilizados para a ressíntese do ATP são glicose, a gordura e as 
proteínas, inicia no citoplasma de todas as células do corpo e termina nas mitocôndrias. A glicose 
será degradada COMPLETAMENTE e produz CO2, H2O e 686Kcal que requerem reações 
químicas mais complexas que os dois processos anaeróbios e podem ser divididas em: a 
GLICÓLISE, o CÍCLO DE KREBS (CK) e SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS (nas 
mitocôndrias). 
 
1. Glicólise 
O mesmo que no metabolismo lático. A única diferença é que: enquanto no metabolismo 
anaeróbio lático a ácido pirúvico transforma-se em ácido lático, no metabolismo aeróbio 
transforma-se em um composto menor denominado de Acetil CoA. 
 
2. Ciclo de Krebs - CK 
 Denominado assim devido ao seu descobridor Sir Hans Krebs (1933). Neste ciclo continua 
a degradação da molécula de glicose, mas através de uma série de reações cíclicas. Para iniciar-
se, o ácido pirúvico irá ser transformar-se em Acetil CoA, como comentado anteriormente, através 
da ação da enzima piruvato desidrogenase. Essa enzima retira hidrogênio na forma de NAD e 
carbono na forma de CO2. Ao ser transformado em Acetil CoA difundirá para a mitocôndria (matriz 
mitocondrial) e iniciará a volta no Ciclo de Krebs. O início do CK ocorre com a formação do ácido 
cítrico (molécula de 6 carbonos) através da união da Acetil (molécula com 2 carbonos) e ácido 
oxaloacetato (4 carbonos) (STARRITT et al 1999; MESSER et al 2004; LEHNINGER et al, 2006; 
SAKS et al, 2006) 
Durante uma volta no CK ocorrem inúmeros eventos importantes: A. retiradas de carbonos 
(descarbonização) através da produção de CO2; B. ressíntese de um ATP e C. liberações de 
energia na forma de hidrogênio através de co-enzima carreadoras de hidrogênio (NAD e FAD) 
para o sistema de transporte de elétrons. O CO2 produzido pelo CK difunde-se (difusão simples) 
para o sangue, carreado (hemoglobina) para os pulmões para serem eliminados. Para a única 
molécula de glicose ocorrem dois CK, assim, cada molécula ressintetizará apenas 2 ATPs (um por 
volta). As co-enzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotideo) e FAD (flavina adenina 
dinucleotídeo) funcionam como transportadores de hidrogênio (H+). Durante o Ciclo de Krebs 
ocorrem três retiradas de H+ via NAD (NADH + H) e apenas 1 de FAD (FADH2), por volta 
(LEHNINGER et al, 2006; SAKS et al, 2006). 
 
3. Sistema de transporte de elétrons - STE 
Continuação do CK ocorre também na mitocôndria (crista mitocondrial). É nesta fase que 
os íons H+ transportados pelas co-enzimas NAD e FAD, promoverão a ressíntese do ATP e 
formação de H2O. A quantidade de ATP ressintetizado dependerá da co-enzima. Caso seja o NAD 
serão ressintetizados 3 ATPs, mas caso seja o FAD serão 2 ATPs (LEHNINGER et al, 2006; 
SAKS et al, 2006). 
 
E. METABOLISMO DAS GORDURAS 
 A gordura representa a mais abundante fonte de energia e estão armazenadas 
principalmente nos tecidos adiposos (nos adipócitos), mas há uma pequena quantidade 
depositada nos músculos. Para liberar a gordura do tecido adiposo, necessita-se da hidrólise da 
molécula de triglicerídeo (forma como a gordura é armazenada no tecido adiposo). A hidrólise do 
triglicerídeo no tecido adiposo ocorre quando a ela são unidas três moléculas de água (reação 
catalisada pela enzima lipase hormônio sensível). Esta enzima é denominada assim, pois é 
alterada por alguns hormônios (cortisol, hormônio do crescimento, ACTH glucagon, adrenalina e 
noradrenalina). O triglicerídeo divide-se em quatro outras moléculas: 1 glicerol e 3 ácidos graxos 
livres (LEHNINGER et al, 2006). 
 
1. Glicerol 
 O glicerol, pela corrente sangüínea, é entregue aos tecidos em atividade (ativos) e 
difunde-se (difusão simples) para o citoplasma da célula (muscular). No citoplasma, o glicerol é 
transformado em uma molécula da glicólise sendo aceito neste processo e passa a ser 
metabolizada como uma (LEHNINGER et al, 2006). 
 
2. Ácidos Graxos Livres 
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 Os AGL, pela corrente sangüínea, são entregues aos tecidos ativos e difundem-se 
(difusão simples) para as mitocôndrias da célula muscular. Dentro das mitocôndrias participará de 
um processo de degradação denominado de BETA OXIDAÇÃO. Este processo consiste de 
liberações sucessivas de fragmentos do AGL. Fragmentos este como: um Acetil CoA e íons de 
hidrogênio (um NAD e um FAD) (LEHNINGER et al, 2006). 
 Acetil CoA participa do CK como outra Acetil CoA derivada do ácido pirúvico. Os íons 
hidrogênio são transportados para o STE pelas co-enzimas NAD e FAD. Este processo de BETA 
OXIDAÇÃO é repetido indefinidamente até que a molécula de AGL seja degradada 
completamente. Um fator importante é que: a degradação dos AGLs está associada diretamente à 
captação de oxigênio que respiramos. Caso tenhamos concentrações suficientes de oxigênio o 
processo ocorre, mas caso tenhamos concentrações insuficiente de oxigênio o não ocorre. Assim 
sendo, não ocorre Beta Oxidação nos processos anaeróbios. A quantidade de ATP ressintetizado 
por um triglicerídeo é muitas vezes maior que aquela ocorrida com a glicose. Exemplo: uma AGL 
com 18 carbonos é capaz de ressintetizar 147 ATPs e um glicerol 19 ATPs. Como o triglicerídeo é 
formado por três AGLS (147 x 3 = 441) e uma molécula de glicerol, assim: 441 + 19 = 460 ATPs 
(LEHNINGER et al, 2006; MAGKOS et al, 2006). 
 
 
 
FIGURA 01 – Resumo dos eventos metabólicos 
 
 
F. METABOLISMOS CELULARES DURANTE O REPOUSO E EXERCÍCIOS 
 
 1. Repouso: Durante repouso 2/3 dos nutrientes utilizados para a ressíntese de ATP 
provém da gordura e o 1/3 restante pelos carboidratos, as proteínas possuem contribuição muito 
pequena. Entre os processos, o aeróbio é o predominante, isto porque nossos sistemas de 
captação e transporte de oxigênio (sistema cardiorrespiratório) são capazes de fornecer a cada 
célula oxigênio suficiente. Apesar da predominância do metabolismo aeróbio, há presença de 
ácido lático na corrente sanguínea, porém suas concentrações não são capazes de induzir fadiga, 
pois a remoção deste ácido e proporcional a sua produção. 
 
 2. Exercício: Todos os 3 processos contribuem com a ressíntese do ATP, mas a 
predominância dependerá dos seguintes fatores: tipo de exercício realizado, estado ou nível de 
treinamento e dieta do atleta. 
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# Exercício de curta duração: São exercícios realizados em curtos períodos de tempo, mas que 
exigem esforços máximos. Estes exercícios incluem: 100, 200, 400 e 800m ou qualquer exercício 
que o tempo só possa ser mantido por 2 ou 3 minutos. O processo predominante é o anaeróbio e 
o principal nutriente é a glicose. A gordura e proteínas são participantes, mas sua participação 
negligenciava. Os níveis de CP chegarão a valores muito baixos e continuarão baixos até o 
encerramento do exercício. Mas, após o término, cerca de 70% de todo a CP utilizadaserá 
reposta em 30 segundo e 100% em cerca de 3 minutos. Com o predomínio do processo 
anaeróbio, ocorre acúmulo de ácido lático. Para que possa continuar o exercício, haverá 
necessidade de diminuir a intensidade do mesmo ou até pará-lo. O nível de ácido lático no sangue 
é um importante indicador de qual processo predominante durante o exercício (ROMIJN et al, 
1993; BANGSBO et al, 1990; RANALLO et al, 1998; PRIPSTEIN et al, 1999; SPENCER et al, 
2001). 
 
# Exercícios prolongados: São exercícios que podem ser realizados por longos períodos de 
tempo, mas com uma intensidade baixa, com predomínio do metabolismo aeróbio sobre os 
demais. Os nutrientes utilizados são glicose, gordura e proteínas e seu predomínio dependerá da 
intensidade e duração da atividade física. Quanto maior for à duração do esforço maior será o 
consumo de lipídios como fonte de energia (AGLs). Vale ressaltar que o maior consumo de AGLs 
promove poupança de glicogênio muscular. Mas, caso os estoques de glicogênio muscular 
estejam reduzidos no inicio do exercício físico, não será possível o consumo de AGL como fonte 
de energia e assim ocorrerá fadiga muscular. Há produção de ácido lático, porém não ocorrerá o 
seu acúmulo, pois sua remoção será diretamente proporcional a produção (PHILLIPS et al, 1996; 
HORTON et al, 1998; McCONELL et al, 1999; SPENCER et al, 2001; WATT et al, 2002; 
JOHNSON et al, 2004) 
 
 
 G. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
BANGSBO,J.; GOLLNICK, P. D.; GRAHAM, T. E.; JUEL, C.; KIENS, B.; MIZUNO, M. and SALTIN, 
B. Anaerobic energy production and 02 deficit-debt relationship during exhaustive exercise in 
humans. Journal of Physiology (1990), 422, pp. 539-559. 
BEMBEN, M. G., BEMBEN, D. A.; LOFTISS, D. D. and KNEHANS, A. W. Creatine 
supplementation during resistance training in college football athletes. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 
33, No. 10, 2001, pp. 1667–1673. 
BEMBEN, M. G. and LAMONT, H. S. Creatine Supplementation and Exercise Performance Recent 
Findings. Sports Med 2005; 35 (2): 107-125. 
BENNETT, A. F. and HICKS, J. W. Postprandial exercise: prioritization or additivity of the metabolic 
responses? The Journal of Experimental Biology 204, 2127–2132 (2001). 
BONJORN, V. M., LATOUR, M. G.; BÉLANGER, P. and LAVOIE, J. M. Influence of prior exercise 
and liver glycogen content on the sensitivity of the liver to glucagon. J Appl Physiol 92: 188–194, 
2002. 
BROOKS, G. A. Lactate Link Between Glycolytic and Oxidative Metabolism. Sports Med 2007; 37 
(4-5): 341-343. 
CABRERA, MARCO E., GERALD M. SAIDEL, and SATISH C. KALHAN. Lactate metabolism 
during exercise: analysis by an integrative systems model. Am. J. Physiol. 277 (Regulatory 
Integrative Comp. Physiol. 46): R1522–R1536, 1999. 
CASEY, A. and GREENHAFF, P. L. Does dietary creatine supplementation play a role in skeletal 
muscle metabolism and performance? Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):607S–17S. 
CONLEY, K. E.; KUSHMERICK, M. J. and JUBRIAS, S. A. Glycolysis is independent of 
oxygenation state in stimulated human skeletal muscle in vivo. Journal of Physiology (1998), 511.3, 
pp. 935—945. 
Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 9 
 
A. CROWTHER, GREGORY J., MICHAEL F. CAREY, WILLIAM F. KEMPER, and KEVIN E. 
CONLEY. Control of glycolysis in contracting skeletal muscle. I. Turning it on. Am J Physiol 
Endocrinol Metab 282: E67–E73, 2002. 
B. CROWTHER, GREGORY J., WILLIAM F. KEMPER, MICHAEL F. CAREY, and KEVIN E. 
CONLEY. Control of glycolysis in contracting skeletal muscle. II. Turning it off. Am J Physiol 
Endocrinol Metab 282: E74–E79, 2002. 
DROUIN, R. LAVOIE, C.; BOURQUE, J.; DUCROS, F.; POISSON, D. and CHIASSON, J. L. 
Increased hepatic glucose production response to glucagon in trained subjects. Am. J. Physiol. 274 
(Endocrinol. Metab. 37): E23–E28, 1998. 
ESSRN, B. and KAIJSER, L. Regulation of glycolysis in intermittent exercise in man. J. Physiol. 
(1978), 281, pp. 499-511. 
FISKE, C. H. and SUBBAROW,Y. The colorimetric determinations of phosphorus. The Journal of 
Biological Chemistry, Vol. LXVI, No. 2, 1925. 
GREENHAFF, P. L. and TIMMONS, J. A. Interaction Between Aerobic and Anaerobic Metabolism 
During Intense Muscle Contraction. Exercise and Sport Sciences Reviews: January 1998 - Volume 
26 - Issue 1 - ppg 1-30. 
GOODYEAR, L. J. and KAHN, B. B. Exercise, glucose transport, and insulin sensitivity. Annu. Rev. 
Med. 1998. 49:235.61. 
GUALANO, B., UGRINOWITSCH, C., SEGURO, A. C. e LANCHA JUNIOR, A. H. A 
Suplementacao de Creatina Prejudica a Função Renal? Rev Bras Med Esporte – Vol. 14, No 1 – 
Jan/Fev, 2008. 
GUOQIANG, J. and ZHANG, B. B. Glucagon and regulation of glucose metabolism. Am J Physiol 
Endocrinol Metab 284: E671–E678, 2003. 
HAVENETIDIS, K.; MATSOUKA, O.; COOKE, C. B. and THEODOROU, A. The use of varying 
creatine regimens on sprint cycling. Journal of Sports Science and Medicine (2003) 2, 88-97. 
HOPWOOD, M. J.; GRAHAM, K. and ROONEY, K. B. Creatine supplementation and swim 
performance: a brief review. Journal of Sports Science and Medicine (2006) 5, 10-24. 
HORTON, TRACY J., MICHAEL J. PAGLIASSOTTI, KAREN HOBBS, and JAMES O. HILL. Fuel 
metabolism in men and women during and after long-duration exercise. J. Appl. Physiol. 85(5): 
1823–1832, 1998. 
HOWLETT, RICHARD A., MICHELLE L. PAROLIN, DAVID J. DYCK, ERIC HULTMAN, NORMAN 
L. JONES, GEORGE J. F. HEIGENHAUSER, and LAWRENCE L. SPRIET. Regulation of skeletal 
muscle glycogen phosphorylase and PDH at varying exercise power outputs. Am. J. Physiol. 275 
(Regulatory Integrative Comp. Physiol. 44): R418–R425, 1998. 
IZQUIERDO, M., J. IBAN˜ EZ, J. J. GONZA´ LEZ-BADILLO, and E. M. GOROSTIAGA. Effects of 
creatine supplementation on muscle power, endurance, and sprint performance. Med. Sci. Sports 
Exerc., Vol. 34, No. 2, pp. 332–343, 2002. 
JOHNSON, N. A.; STANNARD, S. R. and THOMPSON, M. W. Muscle Triglyceride and Glycogen 
in Endurance Exercise Implications for Performance. Sports Med 2004; 34 (3): 151-164. 
KARLSSON, J. and SALTIN, B. Lactate, ATP, and CP in working muscles durinq exhaustive 
exercise in man. J. Appl. Physiol. 29(5) : 598-602. 1970. 
KINUGASA; R.; AKIMA; H.; OTA; A.; OHTA; A.; SUGIURA, K. and KUNO, S. Short-term creatine 
supplementation does not improve muscle activation or sprint performance in humans. Eur J Appl 
Physiol (2004) 91: 230–237. 
KOHLER, G. and BOUTELLIER, U. Glycogen reduction in non-exercising muscle depends on 
blood lactate concentration. Eur J Appl Pphysiol (2004) 92: 548–554. 
Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 10 
 
KREISMAN, S. H., MANZON, A.; NESSIM, S. J.; MORAIS, J. A.; GOUGEON, R.; FISHER, S. J.; 
VRANIC, M. and MARLISS, E. B. Glucoregulatory responses to intense exercise performed in the 
postprandial state. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E786–E793, 2000. 
KRISTENSEN, M.; ALBERTSEN, J.; RENTSCH, M. and JUEL, C. Lactate and force production in 
skeletal muscle. J. Physiol 56.2 (2005) pp 521-526. 
LEHNINGER; NELSON E COX. Princípios de Bioquímica. 6ª Ed. São Paulo: Ed. Savier, 2006. 
LIPMANN, F. Metabolic Generation and Utilization of Phosphate bond Energy. Advances in 
Enzymology and Related Subjects - Vol I (1941). 
LIPMANN, F. A. and TUTTLE, L. C. A SPECIFIC MICROMETHOD FOR THE DETERMINATION 
OF ACYL PHOSPHATES. Journal of Biological Chemistry, 159 (1): 21. (1945). 
MAGKOS, FAIDON, DAVID C. WRIGHT, BRUCE W. PATTERSON, B. SELMA MOHAMMED, and 
BETTINA MITTENDORFER. Lipid metabolism response to a single, prolonged bout of endurance 
exercise in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E355–E362, 2006. 
MALLETTE, J. E; EXTON, J. H. and PARK, C. R. Control of Gluconeogenesis from Amino Acids in 
the Perfused Rat Liver. THE JOURNALO F BIOLOQICALC HEMISTRY. Vol. 244, No. 20, Issue of 
October25, PP. 5713-5723, 1969. 
McCONELL, G., R. J. SNOW, J. PROIETTO, and M. HARGREAVES. Muscle metabolism during 
prolonged exercise in humans: influence of carbohydrate availability. J. Appl.Physiol. 87(3): 1083–
1086, 1999. 
MCKENNA, M. J., MORTON, J.; SELIG, S. E. and SNOW, R. J. Creatine supplementation 
increases muscle total creatine but not maximal intermittent exercise performance. J. Appl. Physiol. 
87(6): 2244–2252, 1999. 
MESA, J. L. M.; RUIZ, J. R.; GONZÁLEZ-GROSS, M. M.; SÁINZ, A. G. and GARZÓN, M. J. P. 
Oral Creatine Supplementation and Skeletal Muscle Metabolism in Physical Exercise. Sports Med 
2002; 32 (14): 903-944. 
MESSER, JEFFREY I., MATTHEW R. JACKMAN, and WAYNE T. WILLIS. Pyruvate and citric acid 
cycle carbon requirements in isolated skeletal muscle mitochondria. Am J Physiol Cell Physiol 286: 
C565–C572, 2004. 
MUJIKA, IÑIGO; PADILLA, SABINO; IBAÑEZ, JAVIER; IZQUIERDO, MIKEL; GOROSTIAGA, 
ESTEBAN. Creatine supplementation and sprint performance in soccer players. Medicine & 
Science in Sports & Exercise: February 2000 - Volume 32 - Issue 2 - p 518. 
NEVILL, ALAN M., DAVID A. JONES, DAVID MCINTYRE, GREGORY C. BOGDANIS, and MARY 
E. NEVILL. A model for phosphocreatine resynthesis. J. Appl. Physiol. 82(1): 329–335, 1997. 
PANKAJ,S.; BASU, A.; BASU, R. and RIZZA, R. Impact of lack of suppression of glucagon on 
glucose tolerance in humans. Am. J. Physiol. 277 (Endocrinol. Metab. 40): E283–E290, 1999. 
PAROLIN, MICHELLE L., ALAN CHESLEY, MARK P. MATSOS, LAWRENCE L. SPRIET, 
NORMAN L. JONES, and GEORGE J. F. HEIGENHAUSER. Regulation of skeletal muscle 
glycogen phosphorylase and PDH during maximal intermittent exercise. Am. J. Physiol. 277 
(Endocrinol. Metab. 40): E890–E900, 1999. 
PAROLIN, MICHELLE L., LAWRENCE L. SPRIET, ERIC HULTMAN, MELANIE G. HOLLIDGE-
HORVAT, NORMAN L. JONES, and GEORGE J. F. HEIGENHAUSER. Regulation of glycogen 
phosphorylase and PDH during exercise in human skeletal muscle during hypoxia. Am. J. Physiol. 
Endocrinol. Metab. 278: E522–E534, 2000. 
PERSKY, A. M. and BRAZEAU, G. A. Clinical Pharmacology of the Dietary Supplement Creatine 
Monohydrate. Pharmacol Rev 53:161–176, 2001. 
Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 11 
 
PEYREBRUNE, M. C., K. STOKES, G. M. HALL, and M. E. NEVILL. Effect of Creatine 
Supplementation on Training for Competition in Elite Swimmers. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 37, 
No. 12, pp. 2140-2147, 2005. 
PHILLIPS, S. M., H. J. GREEN, M. A. TARNOPOLSKY, G. J. F. HEIGENHAUSER, R. E. HILL, and 
S. M. GRANT. Effects of training duration on substrate turnover and oxidation during exercise. J. 
Appl. Physiol. 81(5): 2182–2191, 1996. 
PHILP, A.; ADAM L. MACDONALD and PETER W. WATT. Lactate – a signal coordinating cell and 
systemic function. The Journal of Experimental Biology 208, 4561-4575, 2005. 
POORTMANS, J. R. and FRANCAUX, M. Adverse Effects of Creatine Supplementation Fact or 
Fiction? Sports Med 2000 Sep; 30 (3): 155-170. 
PRICE, T. B., LAURENT, D.; PETERSEN, K. F.; ROTHMAN, D. L. and SHULMAN, G. I. Glycogen 
loading alters muscle glycogen resynthesis after exercise. J. Appl. Physiol. 88: 698–704, 2000. 
PRIPSTEIN, L. P.; E.C. RHODES; D.C. MCKENZIE and K.D. COUTTS. Aerobic and anaerobic 
energy during a 2-km race simulation in female rowers. Eur J Appl Physiol (1999) 79: 491-494. 
PUTMAN, C. T., M. P. MATSOS, E. HULTMAN, N. L. JONES, and G. J. F. HEIGENHAUSER. 
Pyruvate dehydrogenase activation in inactive muscle during and after maximal exercise in men. 
Am. J. Physiol. 276 (Endocrinol. Metab. 39): E483–E488, 1999. 
RANALLO, R. F. and RHODES, E. C. Lipid Metabolism During Exercise. Sports Med 1998 Jul; 26 
(1): 29-42. 
RAWSON, E. S. and VOLEK, J. S. Effects of Creatine Supplementation and Resistance Training 
on Muscle Strength and Weightlifting Performance. Journal of Strength and Conditioning Research, 
2003, 17(4), 822–831. 
REARDON, T. F.; RUELL, P. A.; FIATARONE SINGH, M. A.; THOMPSON, C. H. and ROONEY, 
K. B. Creatine supplementation does not enhance submaximal aerobic training adaptations in 
healthy young men and women. Eur J Appl Physiol (2006) 98:234–241. 
ROMIJN, J. A., E. F. COYLE, L. S. SIDOSSIS, A. GASTALDELLI, J. F. HOROWITZ, E. ENDERT, 
and R. R. WOLFE. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to 
exercise intensity and duration. Am. J. Physiol. 265 (Endocrinol. Metczb. 28): E380-E391, 1993. 
SAKS, V.; ROLAND FAVIER, RITA GUZUN, UWE SCHLATTNER and THEOWALLIMANN. 
Molecular system bioenergetics: regulation of substrate supply in response to heart energy 
demands. J Physiol 577.3 (2006) pp 769–777. 
SPENCER, M. R., and P. B. GASTIN. Energy system contribution during 200- to 1500-m running in 
highly trained athletes. Med. Sci.Sports Exerc., Vol. 33, No. 1, 2001, pp. 157–162. 
SPRIET, L.L., and G.J.F. HEIGENHAUSER. Regulation of pyruvate dehydrogenase (PDH) activity 
in human skeletal muscle during exercise. Exerc. Sport Sci. Rev., Vol. 30, No. 2, pp. 91–95, 2002. 
STARRITT, EMMA C., DAMIEN ANGUS, and MARK HARGREAVES. Effect of short-term training 
on mitochondrial ATP production rate in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 86(2): 450–454, 
1999. 
TRUMP, M. E.; HEIGENHAUSER, G. J.; PUTMAN, C. T. and SPRIET, L. L. Importance of muscle 
phosphocreatine during intermittent maximal cycling. J Appl Physiol 80: 1574-1580, 1996. 
WATT, MATTHEW J., GEORGE J. F. HEIGENHAUSER, and LAWRENCE L. SPRIET. 
Intramuscular triacylglycerol utilization in human skeletal muscle during exercise: is there a 
controversy? J Appl Physiol 93: 1185–1195, 2002; 10.1152/japplphysiol.00197.2002. 
WASHINGTON, TYRONE A., JAMES M. REECY, RAYMOND W. THOMPSON, LARRY L. LOWE, 
JOSEPH M. MCCLUNG, and JAMES A. CARSON. Lactate dehydrogenase expression at the 
onset of altered loading in rat soleus muscle. J Appl Physiol 97: 1424–1430, 2004; 
Revista Expressão do Centro Universitário da Fundação Educacional Guaxupé, 10ª Ed.,JUN/2009, pp. 207-22. Página 12 
 
WILSON, J. E. Isozymes of mammalian hexokinase: structure, subcellular localization and 
metabolic function. The Journal of Experimental Biology 206, 2049-2057, 2003. 
WYSS, M and KADDURAH-DAOUK, R. Creatine and creatinine metabolism. Physiol Rev 2000; 80: 
1107-213. 
 
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