Resumo do Caso Clínico 5 CM3

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 LEUCEMIAS 
 Epidemiologia 
Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
- 85% dos casos de leucemias em crianças 
- Incidência de 1:25.000 indivíduos entre 0-14 anos. 
- A faixa etária de maior frequência está entre 2-5 anos. 
Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 
- Afeta tanto adultos quanto crianças 
- Representa cerca de 20% das leucemias da infância 
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
- Atinge quase que exclusivamente pacientes adultos, sendo considerada o tipo mais comum nesta 
faixa etária nos países Ocidentais. 
- Média de idade: 60 anos 
- Discreta predominância no gênero masculino 
Leucemia Mielocítica Crônica (LMC) 
- Atinge com maior frequência pacientes adultos 
- Pico entre a 30-40 anos 
 Quadro Clínico 
- Proliferação das células neoplásicas no interior da medula óssea  Suprimento na produção das 
células hematopoiéticas normais  ↓ hemácias  ↓ da capacidade de transporte de O2 do 
sangue 
- Pacientes irão apresentar anemia e fadiga 
- Também apresentam problemas de sangramento  Trombocitopenia 
- A febre também é uma característica clínica comum e está associada á infecção devido à ↓ de 
neutrófilos 
- Manifestações bucais relacionadas à trombocitopenia: 
* Sangramento gengival espontâneo e a presença de petéquias, principalmente no palato. 
* Podem apresentar mucosa pálida  Anemia 
* Podem apresentar infecções oportunistas (candidose, herpes)  ↓ do sistema imunológico 
Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
As principais características clínicas dos pacientes com LLA são febre, anemia, fadiga, anorexia e 
sangramento. 
- Dor óssea devido ao comprometimento da medula óssea também é muito frequente 
- Crianças pequenas podem mancar ou recusar-se a andar. 
Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 
As características clínicas ≈ às da LLA  Febre, anemia, fadiga. 
- Problemas com sangramentos são mais frequentes nos pacientes com LMA do que com LLA. 
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
- Frequentemente  Assintomático, sendo detectada em exames de sangue de rotina. 
- Em alguns casos os pacientes podem apresentar anorexia, perda de peso, linfadenopatia, 
hepatomegalia e esplenomegalia. 
Leucemia Mielocítica Crônica (LMC) 
- Os sintomas iniciais da doença são perda de peso, fadiga, anorexia. 
- A esplenomegalia é uma característica clínica bastante comum 
- A evolução é de progressão lenta, no entanto, depois de um período variável, em média de 3 anos, 
cerca de 50% dos pacientes entram numa fase de crise, difícil de ser tratada, que termina num 
quadro que se assemelha à leucemia aguda 
 
 
 
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 LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA 
- É uma doença clonal maligna caracterizada por uma excessiva proliferação da linhagem mieloide (Fase 
Crônica - FC),  Perda progressiva da diferenciação celular (Fase Acelerada - FA)  Terminando num quadro 
de leucemia aguda (Fase Blástica - FB). 
- Associada a uma anormalidade citogenética específica, o Cromossoma Philadelphia (Ph) 
* Translocação recíproca entre os braços longos dos cromossomas 9 e 22  Formação de um novo gene 
leucemia-específico  BCR-ABL, detectável por polymerase-chain-reaction assay (PCR). 
- Atualmente, não é uma doença curável com a terapia medicamentosa  Transplante de medula óssea (TMO) 
alogenéico (aparentado ou não aparentado) a única modalidade curativa de tratamento  Induzir remissão 
molecular com a eliminação dos transcritos BCR-ABL 
 Epidemiologia 
- Mais comum em pessoas de meia idade e idosos. 
- Sua incidência anual é de 1-2 pessoas/100.000 
- Ligeiramente mais prevalente entre homens do que mulheres. 
- Representa de 15-20% de todos os casos de leucemia entre a população ocidental 
 Fases Evolutivas 
Fase Crônica (FC): 
- A FC, benigna, é caracterizada por marcada hiperplasia medular e capacidade de maturação das 
células mielóides 
- Pode durar vários anos 
- Tem suas manifestações no sangue periférico facilmente controladas pela terapia medicamentosa 
convencional. 
- Alguns pacientes são assintomáticos, mas outros apresentam fadiga, fraqueza, dores de cabeça, 
irritabilidade, febre, suor noturno e perda de peso. 
- O diagnóstico é realizado pelos achados clínicos, citogenéticos e hematológicos do sangue 
periférico e medula óssea 
Fase Acelerada ou de Transformação (FA): 
- A LMC em FA é resistente à terapia medicamentosa 
- Surge após um período variável do diagnóstico, de poucos meses a vários anos 
- Caracteriza-se pelo ↑ de blastos na medula óssea e no sangue periférico, leucocitose e basofilia no 
sangue periférico, anemia e trombocitopenia. 
- Clinicamente, o paciente torna-se refratário ao tratamento empregado na fase crônica e pode 
apresentar progressão da hepato-esplenomegalia 
- Características: 
* Evolução clonal e 
* No sangue periférico, ≥ 15% de blastos, ≥ 30% de blastos e pró-mielócitos, ≥ 20% de basófilos e 
* Não relacionado à quimioterapia, < 100.000 plaquetas/mm³ . 
Fase Blástica ou Aguda (FB): 
- A LMC em FB, também resistente à terapia convencional, é agressiva 
- Quadro clínico da leucemia aguda e permitindo ao doente uma sobrevida muito curta. 
- Caracteriza-se por ≥ 30% de blastos no sangue periférico ou na medula óssea ou por infiltrado 
extramedular de células blásticas. 
- Definida hematologicamente ↑ aumento de blastos leucêmicos (linfóides ou mielóides) no sangue 
periférico e/ ou medula óssea (mais de 20%). 
- Nesse estágio da doença, muitos pacientes evoluem para o óbito entre 3-6 meses 
 Fisiopatologia 
O Cromossomo Philadelphia (Ph) resulta de uma translocação recíproca entre os braços longos dos 
cromossosmos 9 e 22  Justaposição do oncogene abl (Abelson Leukemia Virus) – 9 - sobre o gene 
bcr (Breakpoint Cluster Region) – 22 
 
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* bcr normal  Proteína com função relacionada à regulação do ciclo celular 
* abl normal  Proteína tirosina-quinase 
- Fusão bcr-abl  Proteína quimérica com atividade tirosina-quinase ↑  ↑ resistência à morte da 
cél. leucêmica independentemente do agente indutor deste processo 
- Neogene bcr-abl é o responsável pelo processo molecular que determina a transformação da célula 
progenitora hematopoética normal em maligna. 
- A célula leucêmica bcr-abl apresenta uma mieloproliferação contínua resultante, provavelmente, de 
3 mecanismos principais: 
* Alteração da adesão das células progenitoras às células estromais e à matriz extracelular 
* Manutenção de um sinal mitogênico constante 
* Resistência à apoptose celular. 
 Quadro Clínico 
Nos pacientes sintomáticos, as queixas mais frequentes ao diagnóstico incluem: 
- Cansaço, perda da sensação de bem-estar, baixa tolerância a exercícios, anorexia, desconforto 
abdominal, fadiga, saciedade precoce (devido ao aumento do tamanho do baço), perda de peso e 
sudorese excessiva, febre 
- No exame fisico, palidez e esplenomegalia são sinais importantes 
- 20% são assintomáticos 
Manifestações mais raras: 
- Sangramentos 
- Trombose 
- Artrite gotosa 
- Priapismo 
- Hemorragia retiniana 
- Úlcera gástrica 
Manifestações de transformação ou de fase acelerada: 
- Linfonodomegalia 
- Cefaleia, dor óssea, artralgias, dor no baço 
 
 
 
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 Exames Complementares 
- Ác. úrico, cálcio, creatinina, TGO, TGP, fosfatase alcalina, LDH, triglicerídeos 
- Fosfatase alcalina de neutrófilos- Estudo de HLA do paciente e irmãos consanguíneos (histocompatibilidade) 
Hemograma 
- Leucocitose: ↑ leucócitos totais 
- Desvio a esquerda (↑ promielócitos, mielócitos e metamielócitos) 
- Pode-se encontrar céls. blásticas 
- Neutrófilos com anormalidades funcionais  Fosfatase alcalina leucocitária ↓ ou ausente 
- Eosinofilia e Basofilia (critério de aceleração da doença) e trombocitose 
- Anemia leve, normocítica e normocrômica está presente em 45% dos casos. 
- Testes de função plaquetária são anormais 
- ↑ expressivo na contagem de granulócitos  Níveis de vitamina B12 tendem a estar ↑ 
* Achado é secundário ao ↑ [ ] de transcobalamina do tipo 1, naturalmente sintetizada pelos 
neutrófilos. 
- Níveis de ácido úrico podem estar ↑, com hiperuricemia e hiperuricosuria  Predisposição a 
crises de gota 
Mielograma e a biópsia de medula óssea 
- Hipercelularidade da linhagem granulocítica, com maturação preservada. 
- Pode haver leve grau de fibrose. 
- Mielograma é inespecífico para o diagnóstico  Demonstração do cromossomo Ph ou do gene 
BCR-ABL é necessária para o diagnóstico. 
Indicações: 
- Avaliação de anemia inexplicável, leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia; 
- Diagnóstico ou estadiamento de linfomas; 
- Diagnóstico e avaliação dos distúrbios de células plasmáticas e leucemias; 
- Avaliação do metabolismo e estoques de ferro; 
- Avaliação de febre de origem indeterminada; 
- Esplenomegalia inexplicada 
- Diagnóstico de síndromes hematológicas ou em casos de observação de células com características 
blásticas no sangue periférico; 
- Plaquetopenias (quando já descartadas outras causas) 
Cariótipo de medula 
- Presença do cromossomo Filadélfia na grande maioria dos casos. 
FISH (hibridização in situ fluorecente) 
- Identificar o cromossomo Ph e a presença dos genes ABL e BCR nos cromossomos 9 e 12 
- Permite a detecção de outras anormalidades além do cromossomo Ph 
PCR 
- Detecção do produto do gene BCR-ABL 
- Exame mais sensível para o diagnóstico. 
- Mais recentemente, o PCR em tempo real, capaz de quantificar o produto do gene BCR-ABL 
gerando uma estimativa da carga tumoral  Exame-padrão para acompanhamento da resposta 
desses pacientes ao tratamento com inibidores de tirosino-quinases. 
 
 
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 Diagnóstico 
 
- É baseado na contagem sanguínea (leucocitose e frequentemente também trombocitose) e no 
diferencial (granulócitos imaturos, de metamielócitos a mieloblastos, e basofilia). 
- O diagnóstico depende da demonstração do cromossomo Filadélfia (22q-) resultante da 
translocação t(9;22) (q34;q11), e/ou o rearranjo do BCR-ABL no sangue periférico ou nas células da 
medula óssea. 
- Em alguns casos o cromossomo Filadélfia não pode ser detectado e a confirmação é feita por 
métodos moleculares. 
- A maior parte dos diagnósticos é feita na fase crônica, e o curso clínico típico tem três fases: fase 
crônica, fase acelerada e fase blástica. 
* Fase acelerada: Presença de 1-19% blastos no sangue ou na MO, nº de basófilos > 20%, 
trombocitose/penia não relacionada à terapia, e evolução clonal na avaliação citogenética 
* Fase blástica: > 20% de blastos ou infiltração blástica extramedular 
 
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 Prognóstico 
Grupo Europeu de Transplante de Sangue e Medula Óssea (EBMT) 
Fatores de Risco Pontuação 
Idade < 20 anos 0 
20-40 anos 1 
> 40 anos 2 
Fase da Doença Crônica 0 
Acelerada 1 
Blástica 2 
Tempo entre Diagnóstico e 
Transplante 
< 12 meses 0 
> 12 meses 1 
Tipo de Doador Aparentado 0 
Não aparentado 1 
 
 
Fatores prognósticos, que determinam os grupos de risco  Critérios de mau prognóstico: 
- ≥ 60 anos de idade; 
- Esplenomegalia de ≥ 10 cm abaixo do rebordo costal; 
- Plaquetometria de ≥ 700.000/mm³; 
- ≥ 3% de blastos na medula óssea ou no sangue periférico; 
- ≥ 7% de basófilos no sangue periférico ou ≥ 3%, na medula óssea. 
Risco 1: ≤ 1 critério; 
Risco 2: 2 critérios; 
Risco 3: ≥ 3 
Risco 4: ≥ 1 critérios da FA, independentemente do número de critérios de mau prognóstico 
Sokal 
- Prediz a resposta ao tratamento de pacientes com LMC com IFN-alfa 
- O escore Sokal tem um valor preditivo em pacientes com LMC tratados com Imatinibe, onde as 
respostas moleculares e citogenética são > em pacientes de ↓ risco. 
- Pacientes de ↑ risco que atingem resposta citogenética em 12 meses tem probabilidade de 90% 
de sobrevida, de risco intermediário probabilidade de 94% e ↓ risco de 97%. 
Critérios: 
- Tamanho do baço em cm palpáveis abaixo do RCE 
- Nº de plaquetas 
- Contagem de basófilos 
- % de blastos na medula 
- Idade 
Sokal = Exp 0,0116 x (idade - 43,4) + (baço* – 7,51) + 0,188 x [(plaquetometria : 700)2 – 0,563] + 
0,0887 x (blastos – 2,10) 
 
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Resultado 
* < 0,8: LMC de baixo risco  Sobrevida de 105 meses/Sobrevida em 10 anos de 34% 
* 0,8 a 1,2: Risco intermediário  Sobrevida de 76 meses/Sobrevida em 10 anos de 28% 
* > 1,2: Alto risco  Sobrevida de 45 meses/Sobrevida em 10 anos de 8%
 
 Diagnóstico Diferencial 
 
 
 Tratamento 
- Pode ser realizado com hidroxiuréia, interferon-α (IFN-α), mesilato de imatinibe (Glivec®), 
transplante alogênico de medula óssea (TMO) e infusão de linfócito do doador (donor lymphocyte 
infusion - DLI) pós-recaída de TMO. 
- A única modalidade terapêutica considerada curativa é o TMO, cujo sucesso depende de múltiplos 
fatores que incluem a idade, a fase da doença e a histocompatibilidade entre o doador e o receptor 
Hidroxiuréia 
- É um agente citostático paliativo 
- Promove o controle da proliferação celular pela inibição da síntese do DNA 
- Parece não apresentar efeito sobre a via extrínseca da apoptose celular mas, como todo 
quimioterápico, é capaz de induzir a apoptose celular por meio do estresse celular e da ativação da 
via intrínseca (mitocondrial) 
IFN-α 
- Parece exercer um efeito imunomodulatório e antiproliferativo importante sobre as células 
mononucleares e precursoras (CD34+ ) dos pacientes portadores de LMC. 
- Parece restaurar o número de células da resposta imune circulante, promover a ativação de 
células efetoras (T CD8 e NK) e estimular as células efetoras (T CD8, T CD4 e NK) a secretarem 
citocinas de padrão Th1 (IL-2 e IFN-γ) 
- Papel chave no impedimento do escape do clone maligno à resposta imune, exercendo-o por meio 
de dois mecanismos de ação complementares 
* Citorredução (antiproliferativa e potencialização da apoptose) 
* Capacidade de potencializar a resposta imune, mediada pelas células T e NK 
Mesilato de imatinibe 
- Age como um inibidor da tirosina quinase bcr-abl  Bloqueia diferentes vias de sinalização celular 
que estavam ativadas por esta proteína. 
- Parece modular diferentes proteínas anti e pró-apoptóticas pertencentes às vias extrínseca e 
intrínseca da apoptose celular 
 
 
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Transfusão de Medula Óssea (TMO) 
- Visa a erradicação dos clones malignos dos pacientes e a restauração da sua hematopoese normal 
por meio da infusão de células-tronco da medula óssea de um doador normal. 
- É extremamente importante que ocorra a reação do enxerto contra a leucemia (graft-versusleukemia 
effect- GVL)  Uma resposta imune das células imunocompetentes do doador contra as células 
leucêmicas do receptor 
Tratamento-padrão- Imatinibe na dose de 400 mg/dia 
- O transplante de medula óssea alogênico pode ser indicado em pacientes com risco ↑ de progressão 
com uso de inibidores tirosino-quinase ou se for a vontade do paciente. 
- Pacientes com falha terapêutica com imatinibe podem ser resgatados com o manejo dos inibidores 
de tirosino-quinase (imatinibe em altas doses, dasatinibe, nilotinibe) ou com transplante de medula 
óssea. 
- Pacientes com respostas sub-ótimas não têm indicação de tratamento definida, mas o manejo com 
drogas inibidoras da atividade tirosino-quinase do BCR-ABL é o mais recomendado. 
 
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 Síndrome Vertiginosa 
- A vertigem é a sensação que o paciente tem de estar girando em torno do ambiente ou vice-versa. 
- Na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção unilateral do aparelho vestibular ou da porção vestibular 
do VIII nervo craniano. 
- Sintoma comum em pacientes de todas as idades 
 Tipos de Tontura 
- Síncope: Perda breve da consciência, secundária a uma isquemia global cerebral transitória (↓ do DC) 
* Causas: ↓DC, hipotensão ortostática, estenose mitral ou aórtica 
* Quando a perda da consciência é apenas parcial: Lipotímia 
* Geralmente é precedida por fraqueza, palidez e sudorese, com sensação de desmaio iminente 
* Recuperação é rápida, geralmente espontânea e não deixa sintomas residuais. 
- Desequilíbrio: Manifesta-se apenas durante a marcha, cessando quando parado, sentado ou deitado. 
* Causas: Neuropatia periférica, mielopatia, espasticidade, rigidez parkinsoniana e ataxia cerebelar. 
- Sensações cefálicas variadas: Série de sintomas vagos, que são definidos como sensação de cabeça vazia. 
* Causas: Hiperventilação, hipoglicemia, sintomas somáticos de depressão, ansiedade e esquizofrenia 
- Vertigem: Provocada por disfunção do aparelho vestibular e se manifesta como uma ilusão de movimento 
* Geralmente do tipo rotatório, podendo ser acompanhada de náuseas, vômitos, tinnitus e hipoacusia 
* Vertigem Objetiva: Sensação de que os objetos ou o ambiente estão girando ao seu redor 
* Vertigem Subjetiva: Sensação de a cabeça estar girando 
 
 Avaliação Clínica 
 Vertigem Central 
- Lesão se encontra no núcleo vestibular ou nas demais projeções superiores 
- Vertigem mais branda 
- Marcha comprometida 
- Não é acompanhada de hipoacusia ou tinnitus 
- Pode associar-se a ataxia, diplopia (visão dupla), disartria (articulação da fala), alterações sensitivas 
ou motoras 
- Nistagmo inesgotável, atáxico (direção ≠ em cada olho), persistente por + de 3 semanas 
 Vertigem Periférica 
- Lesão se encontra no labirinto e/ou nervo vestibular, até sua entrada no núcleo vestibular 
- Vertigem intensa 
- Corpo costuma pender para o lado da lesão durante a queda 
- Sem comprometimento da marcha 
- Pode associar-se a hipoacusia, prostração, sudorese, palidez, tinnitus 
- Nistagmo horizontal, rotatório ou misto, esgotável, que desaparece ao fixar o olhar 
 
 
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 Anamnese 
- Tempo e o padrão de evolução do sintoma 
- Horários mais frequentes em que o sintoma aparece 
- Fatores de melhora ou piora 
- Duração das crises 
- Sintomas associados 
- Uso de medicações 
- Quadros que antecederam os episódios de tontura 
- Tratamentos anteriores 
 Exame Físico 
1. Equilíbrio Estático e Dinâmico 
- Marcha: Em zigue-zague (↑: olhos fechados) 
- Manobra index-index: Desvio do dedo índex do paciente no sentido oposto ao componente rápido do 
nistagmo. 
- Romberg: 
* Positivo (Lesões das vias vestibulares)  Consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando na 
posição ereta, quando fecha os olhos 
* Negativo em lesões cerebelares 
2. Nistagmo 
- Manobra de Nylen-Barany: 
* Provocar nistagmo 
* Nistagmo Central (inesgotável): > 1 min, sem período de latência, mesma intensidade ao repetir teste 
* Nistagmo Periférico (esgotável): < 1 min, há período de latência, menos intenso ao repetir teste 
(habituação) 
3. Pares Cranianos 
- Indicativo de Vertigem Central: Disdiadococinesia (dificuldade pra movimentos rápidos e alternados), 
dismetria (imperfeição no movimento) e tremor intencional 
- Rinne e Weber 
- Fukuda 
4. Otoscopia 
- Comprometimento local do conduto auditivo e membrana timpânica  Presença de cerúmen impactado, 
corpos estranhos, colesteatoma, abaulamento ou perfuração da membrana timpânica, 
 Causas: 
 Periféricas 
- Mais comuns 
1. Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) 
- É caracterizada por episódios breves de vertigem, com duração de uns poucos segundos, 
provocados por mudanças na posição da cabeça e não associados a surdez ou zumbidos. 
- Pode ser secundária a traumas, infecções virais ou alterações isquêmicas ou degenerativas, mas o 
mais comum é que não se encontre causa específica. 
- Geralmente é auto-limitada, resolvendo-se espontaneamente em semanas ou meses, conforme os 
otólitos se dissolvam na endolinfa 
2. Doença de Ménière 
- Tríade clássica: Hipoacusia flutuante, tinnitus e vertigem recorrente 
- Se caracteriza por episódios recorrentes e intensos de vertigem, acompanhados de hipoacusia, 
tinnitus, prostração, náuseas e vômitos, com duração variando de 10 min a várias horas. 
- É provocada por um aumento no volume circulante de endolinfa (hidropisia) dentro do labirinto 
membranoso, devido a um desequilíbrio entre síntese e reabsorção 
- Pode ser secundária à doença de Paget, sífilis ou trauma. 
 
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3. Vertigem medicamentosa 
- Fármacos que podem ser responsáveis por quadros vertiginosos: 
* Aminoglicosídeos, anti-convulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), furosemida, 
antidepressivos, anti-hipertensivos, quimioterápicos e metais pesados 
4. Labirintite bacteriana 
- Deve-se a uma extensão de um processo infeccioso prévio no ouvido médio, meninges ou mastóide, 
e o quadro clínico consiste em vertigem intensa, náuseas, vômitos e hipoacusia importante, além de 
cefaléia, dor local, hipertermia, secreção purulenta 
- Labirintite  Componente inflamatório no aparelho vestibular 
* Bacteriana  Sinais flogísticos na orelha média, sinais toxêmicos e comprometimento do estado geral; 
* Viral  Falência vestibular súbita ou neuronite vestibular, em que prevalece uma infecção viral do nervo 
vestibular levando a um quadro vertiginoso auto-limitado. 
 
 Centrais 
- Mais graves 
 
 Exames Complementares 
- Exames de imagem (RM, TC)  Sinais de comprometimento neurológico ou Vertigem Central 
- Audiometria  Sinais de otosclerose ou com queixas de hipoacusia  Ajudar no diagnóstico da 
Doença de Menière (DM) 
- VDRL e Fosfatase Alcalina  Suspeita de hidróps endolinfático  Afastar possíveis causas 
secundárias de DM 
 Tratamento 
- 3 fases 
Específico 
- Varia de acordo com a causa 
 
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- Otomastoidites  Antibióticos e, nos casos mais graves, de cirurgia para a remoção de tecidos 
necróticos, além de reabilitação. 
- Neuronite vestibular  Pode-se usar um período curto de corticosteroides (Prednisona 20mg/dia por 
7 dias) 
- Concussão de labirinto  Apenas tratamento de reabilitação. 
- AVE  Controle dos fatores de risco e o uso de antiagregantes plaquetários (AAS 200mg/dia ou 
tidopidina500mg/dia, além de reabilitação. 
- Doença de Méniere  Dieta pobre em sal e uso de diuréticos (Hidrodorotiazida 25 mg/dia) 
- VPPB  Manobra de Epley 
 
 
Sintomático 
- Utilizada para o controle dos sintomas de vertigem, náuseas e vômitos 
- Dimenidrinato 10 mg, 4x/dia. 
- O uso desses medicamentos só se justifica nos 3 primeiros dias, porque o uso continuado desse 
tipo de medicação atrasa a recuperação (impedindo a adaptação cerebral). 
Reabilitação 
- A reabilitação vestibular deve começar imediatamente, assim que a melhora da vertigem, das 
náuseas e dos vômitos permitir 
Movimento da cabeça  Para os lados, pra cima e pra baixo 
Movimento dos olhos  Pra cima e pra baixo, para os lados 
Fixação ocular 
* Fixa o olhar no dedo  Aproxima e afasta 
* Joga bola de uma mão pra outra, fixando o olhar 
Movimento de tronco 
* Sentar, levantar, sentar 
* Pegar objetos no chão 
* Levantar e abaixar a bola, olhando pra ela 
Marcha 
* Andar em linha, olhando pra frente 
* Andar em linha reta, olhando pra cima e pra baixo 
* Andar em linha reta, olhando para os lados 
* Andar em linha reta, jogando a bola pra cima e pra baixo 
 
 
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 DEPENDÊNCIA DO ÁLCOOL 
- Definida pelo CID-10 (OMS), como um conjunto de fenômenos comportamentais, cognitivos e 
fisiológicos que se desenvolvem após o uso repetido de álcool, tipicamente associado aos seguintes 
sintomas: 
* Forte desejo de beber 
* Dificuldade de controlar o consumo (não conseguir parar de beber depois de ter começado) 
* Uso continuado apesar das consequências negativas 
* Maior prioridade dada ao uso da substância em detrimento de outras atividades e obrigações 
* Aumento da tolerância (necessidade de doses maiores de álcool para atingir o mesmo efeito obtido 
com doses anteriormente inferiores ou efeito cada vez menor com uma mesma dose da substância) 
* Por vezes um estado de abstinência física (sintomas como sudorese, tremedeira e ansiedade quando 
a pessoa está sem o álcool). 
Rastreio: Questionário CAGE 
 
 
 CID-10 
- 3 ou mais sintomas, ocorridos no ano anterior, fecham o diagnóstico, sendo que tanto a ingestão 
quanto o desejo de ingerir são importantes nesta classificação: 
1. Um grande desejo de consumir bebida alcoólica; 
2. Difícil controlar o consumo de álcool; 
3. Síndrome de abstinência, após uma parada do consumo de álcool; 
4. Necessidade de aumentar a ingestão de álcool para se obter o mesmo efeito; 
5. Todo o prazer se relaciona ao consumo de álcool; 
6. Continuação do consumo mesmo sabendo das consequências. 
 DSM-V 
- Os transtornos relacionados ao uso de álcool são definidos como a repetição de problemas 
decorrentes do uso do álcool que levam a prejuízos e/ou sofrimento clinicamente significativo, cuja 
gravidade varia de acordo com o número de sintomas apresentados 
 
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 SÍNDROME CONSUMPTIVA 
- Pode-se definir com a perda > 10% do peso em 6 meses sem que se tenha tentado fazê-lo. Alguns autores, 
no entanto, definem esta condição com perda > 5% do peso em 6 meses. 
- Perda de peso significativa: Perda > 5,0% do peso habitual no período de 6 a 12 meses. 
- Perda de peso > 10%: Considerada estado de desnutrição associado à deficiência humoral e celular 
mediada 
Base fisiopatológica: 3 categorias 
- ↓ ingestão de alimentos 
- Metabolismo acelerado 
- ↑ perda de energia 
- Pode ser traduzida como um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração da ingesta calórica, da 
absorção intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e abuso de drogas ou da produção ↑ 
de substâncias endógenas 
 Causas 
- Qualquer câncer pode evoluir com perda de peso, tanto como 1ª manifestação ou manifestação 
tardia do tumor 
 
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- HIV positivos ou soro-reagentes, perda de peso está associada primariamente à ↓ da ingestão 
calórica. Perda de peso súbita geralmente está relacionada à infecção secundária 
- Insuficiência adrenal pode cursar com anorexia, náusea e perda de peso 
- Hipercalcemia e alguns pacientes com hipertireoidismo, geralmente idoso. 
- Diabetes: Pode ocorrer a perda de apetite como sintoma da gastroparesia, má absorção intestinal 
por neuropatia intestinal e insuficiência renal 
- Uso crônico do álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes do SNC ↓ o apetite e causam perda de peso 
- Doenças cardiopulmonares: ICC ou DPOC. Perda de peso pode ser ocultada pelo edema 
- Doenças neurológicas como o AVC, demências, esclerose múltipla, Parkinson, podem estar 
associadas com alteração de motilidade gastrintestinal bem como disfagia, alteração do olfato, paladar 
(disgeusia), constipação, disfunção esfincteriana e falta de apetite. 
- Uremia induz anorexia, náusea e vômito, assim como perda de proteína pela urina 
 
 Anamnese 
- Necessário perguntar ao paciente sobre seu apetite, atividade física, como é o padrão da perda de 
peso (flutuante ou estável), por quanto tempo vem perdendo peso e se a perda é voluntária ou 
involuntária 
- Regra mneumônica que consiste em 9 “D”s de causas de perda de peso nesta população: 
* Dentição: alteração na cavidade oral 
* Disfagia 
* Distúrbio do paladar (Disgeusia) 
* Diarréia 
* Depressão 
* Doença crônica 
* Demência 
* Disfunção (física, cognitiva e psicosocial) ou dependência. 
* Drogas 
- Medicações em uso 
 
 
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 Exame Físico 
- Detalhado 
- Geral com sinais vitais 
- Exame da pele (observar sinais de desnutrição, deficiência vitamina e oligoelementos) 
- Cavidade oral 
- Tireóide 
- Cardiovascular, pulmonar e abdominal 
- Toque retal 
- Exame neurológico e Mini-Mental 
 Exames Complementares 
- Avaliação inicial da etiologia em casos em que a história e o exame físico não forem indicativos da 
causa 
1) Hemograma 
2) Eletrólitos 
3) Glicemia 
4) Função renal e hepática 
5) TSH 
6) Anti-HIV 
7) PCR 
8) Parasitológico de fezes 
9) Raio X de tórax 
10) EAS 
11) PPD 
OBS: Na ausência de alteração no exame físico e nos exames iniciais complementares, deve-se 
seguir a investigação com exames de rastreamento para câncer, conforme sexo e idade 
 
 
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