Fisio controle do met energetico

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Fisiologia animal II – Prof. Luis. - Data: 12/09/17.
Controle integrado do metabolismo energético – regulação da liberação de insulina e glucagon: 
Os antagonistas do metabolismo energético são os hormônios insulina e glucagon. O controle desse metabolismo se dá pela integração da ação desses hormônios sobre o sistema nervoso central. 
Quando há uma baixa de glicose sanguínea, isto é, uma hipoglicemia, as células alfa do fígado que sintetizam glucagon são ativadas, promovendo: 
a) Glicogenólise: é a degradação de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de moléculas de glicose. A enzima chave para que ocorra a glicogenólise é a glicogênio-fosforilase, e como o glucagon atua sobre o mecanismo de AMPc, a enzima é a pka, ocorrendo uma cascata que ativa a glicogenio fosforilase. O sistema nervoso simpático ativa essas células alfa quando há uma carga adrenérgica, potencializando os efeitos do glucagon, ou seja, quanto mais adrenalina (pode ser gerada a partir de um estímulo estressor), maior a glicogenólise, e, patologicamente, esse mecanismo em excesso pode causar diabetes emocional. Ou, a hipoglicemia ativa neurônios hipotalâmicos ACTH que estimula a adrenal a liberar glicocorticóides, agindo no fígado/tecido adiposo, numa situação fisiológica normal. Os glicocorticóides são então os responsáveis pela resposta adaptativa do organismo perante a uma situação hipoglicêmica em um período mais prolongado.
Sistema nervoso simpático → Medular da adrenal → Adrenalina → Plasma → Fígado → Fígado/Tecido adiposo → Glicogenólise 
b) Glineogênese: conjunto de reações metabólicas comum no fígado e por meio do qual o glicogênio é sintetizado a partir de outros carboidratos mais simples. A enzima mais importante é a fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPCK). Os glicocorticóides são fundamentais nessa fase, estimulando a gliconeogênese. 
Esses mecanismos, tanto quando a gliconeogênese e a glicogenólise, existem para que os níveis de glicemia se mantenham, com a finalidade do organismo continuar produzindo energia e exercer suas funções normais. 
A hipoglicemia ativa a atuação do GH-RH, que é anti-insulínico, logo é uma molécula diabetogênica, e durante o jejum ele aumenta a glicemia e contribui para aumentar a resistência insulínica. Quem toma GH pode acarretar em uma diabetes. 
As incretinas são uma classe de substâncias produzidas pelo pâncreas e pelos intestinos, responsáveis por regular o metabolismo da glicose, como já foi dito, glucagon e insulina são exemplos de incretinas, bem como o GLP-1 (polipeptídeo semelhante ao glucagon) e o GIP (polipeptídeo inibitório gástrico). 
O GLP-1 é um peptídeo intestinal de 30 AA produzido pelas células l localizadas no íleo distal e cólon. O GLP-1 é rapidamente secretado no intestino distal logo após a refeição. A secreção deste peptídeo é controlada pela combinação de estímulos neurais e endócrinos. Posteriormente o contato direto do nutriente com as células l do intestino também estimulam a secreção GLP-1. Além de estimular a secreção de insulina, o GLP-1 suprime a liberação de glucagon, desacelerando o esvaziamento gástrico, melhora a sensibilidade à insulina e reduz o consumo de alimentos. 
O GIP é uma incretina secretada pelas células k após absorção de carboidratos e lipídios. Estas células estão presentes principalmente no intestino delgado, porém mais densamente no duodeno. A secreção do GIP é muito aumentada em resposta ingestão alimentar aumentando 10 a 20 vezes a sua concentração plasmática. O GIP assim como o GLP-1 quando secretado é degradado pela enzima DPP-IV tendo a sua atividade biológica de apenas 5 a 7 minutos em humanos. A principal ação do GIP é estimular a secreção de insulina glicose dependente. A diminuição ou anulação da ação do GIP em experimentos animais gerou uma deficiência de insulina após a administração de glicose, demonstrando a função do GIP como uma incretina essencial.
OBS.: Hipoglucagonemia – acontece em indivíduos diabéticos, pois quanto mais alta a insulina, mais baixo o nível de glucagon. 
OBS2.: O pâncreas possui células beta, que é responsável por secretar insulina, a origem embrionária dessas células beta é a crista neural, e por isso essas células possuem propriedades que se assemelham as células nervosas, como a produção e liberação de GABA, que inibe a liberação de glucagon. A insulina aumenta os receptores gabaérgicos nas células alfa.