Clinica de Ruminantes

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CLÍNICA DE 
RUMINANTES 
 
 
RODRIGO ZAMITH CUNHA 
 
 
 
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INTRODUÇÃO À MEDICINA DE PRODUÇÃO 
 
O maior oferecimento de concentrado ara vacas leiteiras az com que aumente a produção de leite 
rapidamente, porém, aumento as possibilidades de haver problemas associados ao sistema digestório. 
Medicina de produção é a utilização de vários fundamentos da produção dentro de um programa bem 
manejado, monitorado por índices. Otimização da produção animal por meio do controle de doenças e 
implementação das praticas de gestão que monitoram a saúde animal, bem estar, produtividade e 
rentabilidade. 
 
Medicina de produção -> procedimentos do sistema de produção X enfermidades 
 
As enfermidades são multifatoriais e não ocorrem ao acaso. 
Bovinos são animais gregários, ou seja, vivem em grupo. 
Principal objetivo: reduzir o prejuízo por doenças associadas com o manejo, com a mudança de 
comportamento do produtor e do técnico. 
 
1 – Estabelecimento de objetivos: gerais e específicos. 
2 - Estabelecimento de programas para cada unidade da propriedade: princípio e prático. 
3 – Treinamento do pessoal e condições materiais para realização do trabalho: prático com principio. 
4 – Desenvolvimento de ferramentas de monitoramento: índices de desempenho, exames 
complementares, metas. 
5 – Avaliações de resultados e reajuste de programas. 
 
 
 
Problemas de casco podem afetar: diminuição na alimentação (inapetência), balaço energético negativo, 
diminuição do numero de cios, aumento da produção de corpos cetônicos, baixa da fertilidade e 
diminuição da qualidade de oócito, dor e estresse e aumento de prostaglandinas inflamatórias. 
 
Ferramentas: epidemiologia, medicina preventiva, clinica e cirurgia, exames complementares, patologia, 
produção de leite e carne, instalações, nutrição, genética, gerenciamento, bem estar animal. 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO DE RUMINANTES 
- Ruminantes: poligástricos, presença de pré estômagos. 
- Intensificação dos sistemas de produção: produtividade, casos clínicos. 
- Conhecimento das principais enfermidades. 
- Diversas espécies de ruminantes, entre elas há diferentes hábitos alimentares: seletivos, intermediários e 
pastejadores. De acordo com seu habito, o trato digestório e sua fisiologia mudam. Quanto mais grosseiro 
for o alimento mais tempo ele permanece no trato digestório, menor é a taxa de passagem, o omasso é 
maior, o alimento é mais fibroso. 
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- Animais mais seletivos tendem a ter uma cabeça mais afilada, ou seja, mais triangular, comem alimento 
com maior degradabilidade e maior taxa de passagem ruminal. 
- Quanto menor a taxa de passagem, mais tempo o alimento fica, logo, maior a capacidade de fermentação 
com maior probabilidade de acidose ruminal. 
- A quantidade de saliva produzida e o processo de mastigação são influenciados. Quanto mais seletivo é o 
animal, maior a quantidade de saliva produzida em relação ao peso do animal, interferindo na capacidade 
de tamponamento do ph ruminal. 
 
Anatomofisiologia 
- Começa apreendendo e mastigando na boca. Animais seletivos tem maior movimentação labial para 
selecionar os alimentos. 
- O duodeno tem ligação com o fígado e com o pâncreas. 
- Preensão: lábios, língua, incisivos inferiores, coxim dentário. 
- Mastigação: fragmentação, diminuição do tamanho das partículas, bolo alimentar com saliva, facilita a 
deglutição. 
- Salivação: em torno de 100L à 200L de saliva por dia. Glândulas parótida, sublingual, mandibular, os 
ruminantes não tem amilase salivar. Lubrifica o bolo alimentar, faz o tamponamento do ph ruminal, 
presença de mucina em sua composição (facilita o coalescimento das bolhas de gás no rúmen, permitindo 
sua eructação, diminuindo a probabilidade de ocorrer timpanismo espumoso / primário). 
- Ruminação: diminuição de partículas, aumento da produção de saliva (fibroso), regulação do ph ruminal, 
dura cerca de 7h à 8h por dia. 
- Fermentação ruminal: síntese de vitaminas do complexo B e K pela microbiota ruminal, NNP em proteínas 
(fontes de nitrogênio não proteico e produzem proteína a partir disso, são as bactérias celulolíticas que 
usam essas fontes de NNP), detoxificação de certas toxinas diminuindo a chance de ocorrência de 
micotoxicoses, extração de energia de forragens (celulose e hemicelulose -> produção de AGV’s pela 
quebra da molécula de celulose pela fermentação, com produção de energia; a molécula de celulose tem 
ligações betas, que só são quebradas pelas bactérias presentes no rúmen). 
- Eructação: câmara de fermentação, CO2 (65,35%), CH4 (26,76%), N2 (7%), O2 (0,56%), H2 (0,18%), H2S 
(0,01%) e NH4. Parte desses gases são eliminados por flatulência e parte por eructação. 
- Evacuação: 10 à 24 vezes por dia, 30 à 50 Kg de fezes por dia. 
- Parede ruminal: grande capacidade de absorção ativa de AGV’s, facilita troca de moléculas promovendo o 
tamponamento do ph ruminal juntamente com a saliva. 
- O alimento pode demorar de 24 horas à 72 horas para passar da boca até o anus, dependendo das 
características do alimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRÁTICA 
Paciente: Caprino, Fêmea. 
- Chegou sábado, em decúbito lateral, apresentando opistótono, pedalagem, torcicolo, pouca consciência e 
desenvolveu cegueira. 
- Criada com mais outro animal. 
- Parida há uma semana, parto gemelar, rejeitou as crias, foi relatado que a placenta foi tracionada. 
- Apresentou apatia e anorexia. 
- Ingestão de grande volume de água, mas pouca comida. 
- Sem histórico de vacinação e vermifugação. 
- Possibilidade de ingestão de plástico. 
Perguntas: 
- Sobre o ambiente -> piquete, com mais um animal. 
- Primeira cria ? Não soube informar, foi adquirida adulta. 
- Alimentação -> à base de volumoso (capim). 
Inspeção: 
- Postura, comportamento, anormalidades anatômicas, condição física e condição corporal. 
- Condição física -> estado físico, facilidade ou dificuldade de se locomover, deitar, levantar. 
- Condição corporal -> condição nutricional, escore corporal (1 – caquético ; 3 – bom estado ; 5 – obeso), 
em ovinos, principalmente neonatos, é necessário palpar para verificação de deposição gordurosa e 
protuberâncias ósseas. 
- A inspeção deve ser feita no ambiente em que o animal vive, para ver o comportamento natural naquele 
ambiente, pois o animal pode assumir comportamento diferente em um ambiente diferente. 
- Caprinos, em geral, são muito ativos, curioso. 
- O comportamento pode ser: excitado, ativo (normal), apático, depressivo. 
- Postura -> estação (quadrupedal), decúbito (lateral, esternal), ataxia (incoordenação). 
- Parâmetros vitais: frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura (ideal por três minutos), 
tempo de preenchimento capilar (TPC), grau de hidratação / desidratação. 
- Verificar o aspecto do pelo, pelagem e pele, que reflete o estado geral do animal assim como sua 
nutrição. 
 
FR: 36 (normal até 44) FC: 112 (normal 80-120) T: 38,6ºC (normal até 39,5) (PARA 
CAPRINOS). 
 
- Observar se há ruminação, o que demonstra boa funcionalidade do trato digestório, é um indicativo de 
bem estar dos ruminantes. 
Exame de linfonodos: comparar os tamanhos do bilaterais, submandibulares, parotídeos (palpáveis apenas 
quando reativos), retrofaríngeos (acima da glote, palpáveis apenas quando reativos), pré-escapulares ou 
cervicais superficiais, subilíacos, supra-mamários. Por palpação retal podemos avaliar os ileofemurais e da 
bifurcação da aorta. 
Exames específicos 
1 – Digestivo 
- Movimentos ruminais: o movimento de mistura e de ruminação são associados. 
 1º Movimentopara misturar 
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 2º Movimento de ruminação 
 3º Movimento de eructação. 
 4º Movimento de fechamento da goteira esofágica (em animais mais jovens, associado ao SNC e ao 
condicionamento do animal – sugar). 
- Analisar a boca (troca de dentes, os permanentes são maiores e mais quadrados), língua, rigidez para 
abertura da boca, lesões na mucosa oral, verificar acumulo de alimento. 
- Esôfago, palpação do esôfago cervical, passagem de sonda para verificação de obstrução. 
- Rúmen e retículo (lado esquerdo), verificar a estratificação ruminal (gás, material fibroso, liquido, 
pastoso) e a frequência dos movimentos ruminais, que o normal é de 7 à 12 movimentos ruminais em 5 
minutos. 
- Caprinos e ovinos por serem animais mais seletivos, tem pouca chance de ingestão de corpos estranhos, 
logo, a probabilidade de desenvolvimento de uma reticuloperitonite traumática é menor que em bovinos, 
por exemplo. 
- Percussão ruminal deve ser feita para identificação da estratificação do rúmen. 
- Auscultação com baloteamento, para verificar a presença de liquido. 
- Auscultação com percussão, para verificar deslocamento de abomasso, é mais comum em bovinos. 
- No lado direito verifica-se o intestino grosso dorsalmente o delgado ventralmente. 
 
2 – Respiratório 
- Observar as narinas, ver presença de secreções, fazer a percussão dos seios nasais, auscultar e palpar a 
traqueia, percutir e auscultar os pulmões. 
 
3 – Sistema Nervoso 
- Avaliar os doze pares de nervos cranianos por meio dos testes específicos para cada um. 
- Verificar cegueira (pode ser de origem ocular, do nervo optico ou do córtex central, para isso faz-se o 
reflexo pupilar). 
- Avaliar as sensibilidades (superficial e profunda – base da orelha, da cauda, interdigital). 
- Evolução da neuropatia. 
 
- > Intoxicação por sal: causa edema, sinais neurológicos. 
- Alteração na propriocepção: cerebelar (continua) ou vestibular (intermitente). 
 
Síndrome cortical: perda gradual de consciência, perda ou diminuição de sensibilidade superficial. É um 
diagnostico diferencial para intoxicação por sal (causa edema cerebral), intoxicação por plantas 
neurotóxicas, cetose, toxemia da prenhez. 
- Deficiência de vitamina B: polioencefalomalácia, nos ruminantes é a microbiota ruminal que produz todas 
as vitaminas do complexo B (e também a vitamina K). 
- Degradação de vitamina B: tiaminases, essas enzimas são produzidas pelas bactérias gram positivas, 
quando essas bactérias estão em altas concentrações, com em casos de acidose ou mudança dietética, 
haverá uma maior produção dessas enzimas e maior degradação de vitamina B. As bactérias gram 
negativas produzem a tiamina (vitamina B). 
- Enterotoxemia: normalmente no intestino delgado, relacionada com mudanças na alimentação. C. 
perfinges tipo D, doença do rim polposo, causa edema cerebral. A enterotoxemia dos ruminantes, causada 
pelo Clostridium perfringens, é uma infecção intestinal aguda, geralmente fatal, que culmina com toxemia 
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sistêmica. A doença varia de uma enterite hemorrágica, associada ao C. perfringens tipo C, a sinais clínicos 
neurológicos e morte súbita, quando causada pelo C. perfringens tipo D. 
 
A enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo C, também conhecida como enterite necrótica ou 
hemorrágica, é causada primordialmente pela toxina beta produzida por esta bactéria. Nos bovinos, ocorre 
tipicamente em bezerros recém-nascidos devido a aspectos referentes à colonização bacteriana do trato 
intestinal, ao fornecimento de colostro e à baixa produção de tripsina endógena por estes animais. A 
presença das células bacterianas, a colonização do intestino delgado por elas, a produção da toxina beta e 
a manutenção da sua atividade são necessárias para a ocorrência da enterite. 
 
Animais doentes ou portadores de C. perfringens tipo C liberam esporos juntamente com suas fezes e 
contaminam o ambiente. Esses esporos são ingeridos por bezerros recém-nascidos, entram em contato 
com a mucosa intestinal sem microbiota estabelecida e a colonizam. Durante e após a colonização do 
intestino delgado, ocorre produção da toxina beta, principal responsável pelas lesões causadas. Essa toxina 
é altamente susceptível à inativação pela tripsina intestinal. Porém, nos bezerros recém-nascidos, a baixa 
produção de tripsina endógena e a ingestão de inibidores da tripsina presentes no colostro fazem com que 
a atividade intestinal desta enzima esteja muito baixa nos primeiros dias de vida, permitindo que a toxina 
beta permaneça ativa no intestino, levando ao desenvolvimento da doença. 
 
O curso da enterotoxemia por C. perfringens tipo C pode ser superagudo, agudo ou crônico. Os sinais 
observados nos animais acometidos pela forma superaguda e aguda da doença são diarreia sanguinolenta 
aguda, desidratação, anorexia, dor abdominal intensa, apatia e morte, comumente súbita. À necropsia, os 
achados são frequentemente evidenciados no intestino delgado, mas podem ocorrer também no ceco e 
cólon. Esses achados são: dilatação de alças intestinais, presença de conteúdo intestinal fluido e de 
coloração avermelhada, congestão e hemorragia de mucosas e necrose do intestino. Também podem ser 
encontrados linfonodos mesentéricos avermelhados, fluido hemorrágico peritoneal, presença de estrias de 
fibrina na serosa intestinal e aderência de alças intestinais. 
 
A partir do intestino lesionado, há absorção das toxinas produzidas para a circulação sanguínea, e a morte 
dos animais pode ocorrer de forma rápida como consequência direta da toxemia, da diarreia e necrose 
intestinal severa, ou pela combinação de ambas. A forma crônica da doença pode ocorrer ocasionalmente 
em animais mais velhos que ingeriram grandes quantidades de alimentos contendo inibidores de tripsina e 
é caracterizada por diarreia persistente sem sangue e desidratação. 
 
Enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D 
 
A enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D, também chamada de doença do rim polposo ou da 
superalimentação, é causada pela toxina épsilon deste micro-organismo. As principais espécies acometidas 
são os ovinos e caprinos, porém, os bovinos também podem apresentar a enfermidade, sendo mais 
comum nos bezerros. 
 
Pouca importância têm se dado à enterotoxemia dos bovinos, já que existem poucos relatos de casos da 
doença em condições naturais laboratorialmente confirmados. Em contrapartida, há vários trabalhos que 
descrevem a ocorrência de animais acometidos por sinais clínicos e lesões sugestivos da enterotoxemia 
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por C. perfringens tipo D, mas sem confirmação definitiva da enfermidade. 
 
C. perfringens tipo D pode ser um habitante normal dos intestinos dos ruminantes ou ser adquirido a partir 
do ambiente ou alimentos. Sob certas circunstâncias, pode haver desequilíbrio da microbiota intestinal, 
multiplicação exacerbada da bactéria, e consequente produção de um alto nível de toxinas. Os fatores 
predisponentes para que isto ocorra são frequentemente: mudanças repentinas de dieta, sem período de 
adaptação, principalmente para alimentos ricos em carboidratos fermentáveis, tais como pastos 
luxuriantes, grãos e rações concentradas; superalimentação; infestação por vermes intestinais; infestação 
por coccídeos; administração de drogas, como a fenotiazina e netobimina; frio ou calor excessivos; outros 
fatores que levem ao estresse; e baixa imunidade contra a toxina épsilon, determinada pela ausência de 
vacinação contra a mesma ou falhas vacinais. 
 
Subsequentemente à grande produção de toxinas, estas agem localmente no intestino, causando ou não 
lesões, aumentam a permeabilidade vascular neste órgão, e são absorvidas e distribuídas para outros 
sistemaspela circulação sanguínea. Uma vez que a toxina épsilon alcança os rins, pulmões e encéfalo, ela 
desenvolve sua ação nociva e gera as lesões e sinais clínicos presentes nas enterotoxemias por C. 
perfringens tipo D. 
 
A morte súbita de bovinos sem causa aparente parece ser sugestiva da enterotoxemia por C. 
perfringens tipo D nesta espécie e pode ser o sinal mais frequentemente observado. Baseado 
principalmente em estudos de indução experimental da doença em bovinos, os sinais clínicos e lesões 
observados são: dispnéia, letargia, redução da motilidade rumenal, ataxia, perda de consciência, 
hiperestesia, convulsões, opistótono, cegueira, perda de reflexo pupilar, estrabismo, bruxismo, tônus 
muscular diminuído, hipersalivação, decúbito, pedalagem, edema pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, 
hidroperitôneo, hemorragia de mucosas, conteúdo aquoso no intestino delgado, edema perivascular 
proteináceo e encefalomalácia focal simétrica. 
 
Diagnóstico das Enterotoxemias por Clostridium perfringens tipos C e D 
 
O diagnóstico das enterotoxemias deve ser embasado no histórico, sinais clínicos e achados de necropsia 
dos animais acometidos. O diagnóstico definitivo, por sua vez, é dado por meio de testes laboratoriais. 
 
Para a coleta do material a ser enviado ao laboratório, deve-se proceder a necropsia de animais em estado 
agônico ou até seis horas após a morte, para evitar que os clostrídios invadam as carcaças e alterem os 
resultados. O material de eleição é cerca de 50 ml de conteúdo intestinal, fora das alças intestinais, 
refrigerado ou congelado. O material amostrado é utilizado para o isolamento e identificação do agente, 
bem como para a pesquisa da toxina beta ou épsilon. Após isolamento, a identificação da bactéria é feita 
por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR), e sua presença em grandes quantidades é sugestiva da 
ocorrência da doença. Já a pesquisa das toxinas é realizada por meio da soroneutralização em 
camundongos, e a detecção da toxina beta ou épsilon, confirma o diagnóstico de enterotoxemia por C. 
perfringens tipo C ou tipo D, respectivamente. 
 
Caso a suspeita seja de enterotoxemia por C. perfringens tipo D, o cérebro e cerebelo também devem ser 
enviados inteiros, em formol a 10%. A partir destas espécimes, exame histopatológico é realizado para a 
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identificação de uma lesão sugestiva dessa doença, a encefalomalácia focal simétrica, e de uma lesão 
patognomônica, o edema perivascular proteináceo. 
 
Controle das Enterotoxemias por Clostridium perfringens tipos C e D 
 
A principal medida para o controle das enterotoxemias dos bovinos é a vacinação sistemática do rebanho. 
A vacinação dos bezerros deve ser realizada aos três meses de idade e repetida 30 dias após a primeira 
dose. Posteriormente, deve-se revacinar anualmente todos os animais do rebanho. 
 
Outras medidas devem ser tomadas com o objetivo de reduzir a incidência dessas doenças. Uma delas é a 
redução da matéria orgânica das instalações, reduzindo, portanto, a carga de esporos de clostrídios no 
ambiente. Já para controlar a enterotoxemia por C. perfringens tipo D, deve-se evitar a ocorrência 
daqueles fatores predisponentes citados anteriormente, principalmente no que se refere às mudanças 
bruscas de alimentação para dietas ricas em carboidratos. 
 
- Polioencefalomalácia: é uma lesão degenerativa necrotizante da substancia cinzenta do sistema nervoso, 
podendo ser causada por intoxicação por sal seguida de uma privação de água, deficiência ou degradação 
de tiamina (vitamina B), intoxicação por enxofre, intoxicação por chumbo, meningoencefalite por 
herpevirus bovino e até mesmo ingestão de plantas neurotóxicas. 
 
 
Movimentos ruminais 
º Ciclo primário (ruminoreticular) 
 - mistura 
º Ciclo secundário 
 - eructação 
º Ruminação 
º Fechamento da goteira esofágica 
 - animais lactentes ou condicionados 
 
- São quatro movimentos ruminais, o primeiro é o primário (ruminoreticular), de 
mistura, promove a absorção dos AGV’s mantendo-os em contato com a parede 
ruminal. O segundo é o responsável pela eructação dos gases formados pela 
fermentação (principalmente metano e gás carbônico). 
 O Movimento de ruminação é responsável pela redução das partículas, 
com aumento da área de contato para a microbiota ruminal, juntamente com a 
saliva. O fechamento da goteira esofágica é responsável para que não haja queda 
do leite para o rúmen. 
 
1 ) Movimento primário: inicia-se com uma contração bifásica do 
reticulo, a partir de uma onda estimulada pelo nervo vago, com uma 
contração menor seguida de uma contração maior. A primeira contração 
joga as partículas grosseiras para o saco cranial do rúmen, é uma 
contração incompleta do reticulo, pois exista uma estratificação 
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ruminal, ela joga o material fibroso do reticulo para o saco cranial do rúmen. A segunda contração é 
completa, há abertura do orifício reticulo omassal, jogando o material liquefeito junto com partículas 
menores. Nesse processo vai havendo a mistura do alimento e os AGV’s produzidos entram em contato 
com a parede ruminal, sendo então absorvidos pelo epitélio dessa parede. Nas reticulo peritonites há 
aderência do reticulo, ele não consegue contrair normalmente, então o 
orifício reticulo omassal abre quando ainda há material grosseiro, essa 
aderência inibe e prejudica a função vagal do órgão, tendo fibras mais 
grosseiras nas fezes, chamada de indigestão vagal. Movimenta o rúmen 
e mistura toda digesta, o comum é ter uma frequência de sete à doze 
movimentos ruminais em cinco minutos, o interessante é que todos os 
movimentos ruminais sejam completos, ou seja, complete o ciclo de 
contrações, gerando um som semelhante ao de uma descarga ao fina do ciclo. Faz-se a auscultação no 
sétimo espaço intercostal, com a mão na fossa paralombar esquerda para verificação da abertura do 
orifício reticulo omassal. 
 
 
 
2 ) Movimento Secundário 
- Movimento totalmente independente do primário, responsável pela eructação dos gases formados 
durante a fermentação. O gás permanece na parte dorsal do rúmen, é necessário que haja liberação física 
do cárdia pelas partículas de comida, com isso ocorre uma contração do saco cego dorsal que empurra o 
material crânio ventralmente, liberando o cárdia e relaxando o esfíncter, abrindo o orifício e permitindo a 
eructação (liberação dos gases). 
- Se houver neoplasias, abcessos ou obstruções esofágicas que impeçam a eructação irá ocorrer o acumulo 
desses gases e promoção do quadro de timpanismo gasoso (secundário). 
 
3 ) Ruminação 
- Tem influência do movimento primário, ao invés de ter uma contração bifásica reticular, haverá uma 
contração trifásica, mandando o material novamente para a boca, é intimamente ligado ao movimento de 
mistura. 
Regurgitação -> mastigação -> salivação -> redeglutição 
A fibra efetiva roçando na região da cárdia estimula a ruminação. A primeira contração joga o material 
para o esôfago e consequentemente para boca, ocorrendo a mastigação, salivação e deglutição do 
material, tendo então continuidade o movimento primário de contração (de mistura). 
Inicio -> 30 à 90 minutos após alimentação. 
Inibição -> conteúdo liquefeito, dor, estresse, excitação ou depressão do SNC. 
 
4 ) Fechamento da goteira esofágica 
- Receptores químicos na boca, esôfago e laringe, é um reflexo condicionado, principalmente em bezerros 
jovens. Impede a caída de leite para o rúmen, que se ocorrer pode provocar acidose ruminal pela 
fermentação do leite. 
 
 
 
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Inervação dos pré estômagos 
Nervo Vago -> tronco dorsal (rúmen). 
 Tronco ventral (reticulo, omasso, abomasso). 
 
 Há fatorese efeitos 
eu podem ser inibitórios 
(distensão exagerada do 
rúmen) ou excitatórios 
(mastigação, distensão 
moderada do rúmen através 
de receptores de baixo limiar 
de tensão presentes na 
parede ruminal). 
 O conteúdo ruminal 
tem uma função no 
tamponamento do ph do 
abomasso, que normalmente 
é em torno de 2 (ácido), e do 
conteúdo ruminal por volta 
da 6,5 (básico). 
 Porque na acidose o 
rúmen para? Pois há queda do ph ruminal, ativando quimiorreceptores da parede ruminal que quando 
estimulados inibem o movimento ruminal através de sinais para os centros superiores, provocando uma 
parada dos movimentos ruminais. 
O controle da ingestão dos ruminantes é primeiro por um estimulo mecânico, de distensão, e depois por 
um estimulo químico, pois o material que ingere é de baixa densidade energética. 
Qual a relação da vaca com metrite e rúmen parado? Uma endotoxemia, o LPS bacteriano circulante altera 
o metabolismo do animal e provoca uma parada ruminal, assim como o aumento de temperatura pela 
infecção através de pirógenos bacterianos. 
Quando o animal é ordenhado, há promoção de uma sensação de bem estar, o que promove a ruminação, 
que tem um pouco de movimentação voluntária (avaliação de bem estar, se os animais estiverem 
ruminando, o que deve durar cerca de oito à dez horas por dia) . 
 
Regulação do Ph ruminal 
º Dieta rica em fibra (baixa fermentabilidade): 
- Ruminação relativamente prolongada (40 – 50 minutos). 
- Produção de saliva considerável. 
- Relativamente menor concentração de AGV’s cm alta proporção de acido acético. 
- Valores de ph altos em torno de 6,2 e 6,8 , o que é extremamente favorável à microbiota celulolítica 
GRAM negativa. 
 
º Dieta rica em concentrado (amido): 
- Tempo de ruminação diminuído ( 25 – 30 minutos, o alimento já é moído, não estimulando a ruminação). 
- Baixa taxa de mastigação e consequente menor produção de saliva. 
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- Relativa maior concentração de AGV’s com maior proporção de acido propiônico (alta fermentabilidade 
da dieta). 
- Valores baixos de ph, em torno de 5,8 e 6,2, ambiente favorável para a microbiota amilolítica. São valores 
dentro de um limite fisiológico para o quadro de acidose ruminal. 
 
As bactérias da microbiota ruminal produzem AGV’s, proteína microbiana que será absorvida pelo animal, 
vitaminas do complexo B, vitamina K. 
 
- A parede do rúmen tem função absortiva (absorção de AGV’s), protetora e metabólica. O rúmen funciona 
em anaerobiose. 
 
No rúmen há bactérias (são compartimentalizadas, no fluido, na mucosa e na fibra), há fungos (aderidos à 
fibra, aumentam a superfície de contato bactéria x fibra, a partir do crescimento dos rizomas para dentro 
da partícula de fibra) e protozoários (são moveis, não participam tanto da biomassa que chega ao 
abomasso). 
 
 
Afecções da cavidade oral 
A ) Dentes 
- Desgaste prematuro. 
- Mineralizações. 
- Pastagens baixas (ingestão de solo). 
- Exposição da raiz dentaria -> inflamação periodontal e reabsorção óssea com retração da gengiva e 
exposição da raiz, pode estar associado com doença periodontal, mas é mais um processo asséptico pela 
deficiência do metabolismo e inversão da relação Ca:P (osteodistrofia). 
- Tem certa mobilidade normal -> pelo habito de arrancar o alimento, senão haveria fraturas dentárias. 
- A ingestão de solo pela baixa altura da pastagem promove um desgaste dentário intenso. 
- A primeira troca da pinça ocorre aos 21 meses em taurinos e 27 meses em zebuínos, depois os médios 
são trocados, seguidos pelos segundos médios e por últimos os do canto. Inicia a muda por volta dos dois 
anos de idade e termina as mudas por volta dos quatro anos de idade (boca fechada). 
 
B ) Estomatites 
- Formas clinicas -> vesicular, erosiva, papulosa, proliferativa, ulcerosa, diftérica, membranosa, flegmão. 
- Inespecíficas -> ação mecânica, química, térmica (catarral, erosiva e vesicular). 
- Específicas -> difteria de bezerros (bacterium necrophagum), estomatite micótica, actinobacilose (língua 
de pau), actinomicose, estomatite papular, estomatite vesicular, ectima contagioso (em ovinos, 
parapoxvirus). 
- Sintomáticas -> diarreia viral bovina (BDV), febre catarral maligna (FCM), febre aftosa, língua azul 
(diagnostico diferencial), intoxicações, alergias. 
- Muito associados à doenças vesiculares que são de notificação obrigatória. 
 
 
 
 
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B.1 ) Virais 
I – Estomatite papular dos bovinos: papular, muitas vezes proliferativa, na gengiva, na almofada dentária, 
sublingual. Causada por parapoxvirus, alta morbidade e baixa mortalidade, é uma zoonose, auto limitante, 
cura em torno de quatro à cinco semanas. Forma pápulas brancas na cavidade oral. 
Diagnostico diferencial -> varíola bovina (começa com inflamação nos tetos das vacas), vírus da vaccínia, 
zoonose importante. 
É dolorosa, há aumento de produção de saliva (sialorréia), é mais frequente em bezerros, mas não é 
exclusiva deles. 
II – Ectima contagioso: ocorre em ovinos e pequenos ruminantes, é muito proliferativo e agressivo, em 
junções mucocutaneas, mas principalmente na cavidade oral, comissura labial. Comum em animais jovens, 
gera desconforto muito grande e pode promover quadro de caquexia. É auto limitante. O tratamento é 
mais relacionado com a condição de higiene do rebanho e do ambiente. Pode promover síndrome da 
hipoglicemia em cordeiros, devido ao grande desconforto e impedimento da ingestão de alimento, 
provocando inanição. É uma zoonose. Deve-se lavar as feridas com solução antisséptica leve todos os dias. 
Pode haver uma contaminação secundária pelo fusobacterium necrofagum, que produz toxinas 
importantes e agressivas para o animal, promovendo o surgimento de lesões diftéricas na boca do animal, 
com necrose do tecido, nesses casos deve ser feita limpeza com antisséptico e tratamento parenteral com 
antibiótico e antinflamatórios. 
III – Diarreia viral bovina (BDV): doença das mucosas ocorre em animais persistentemente infectados, 
quando infectados na vida uterina antes dos 120 dias de gestação, não tem resposta imunológica ao vírus 
que se torna parte do seu organismo (não é vista como invasor). O feto, nessa fase, não tem 
imunocompetência contra o vírus. São animais sorologicamente negativos com presença do vírus. 
Geralmente é pela cepa não citopática, que sofre mutação e se torna citopática, o animal então passa a 
apresentar a doença, apresentando vesículas, erosões e ulcerações pela mucosa do tubo digestório, 
culminando em diarreia. Diagnostico diferencial para febre catarral maligna, herpevirus bovino tipo II. 
 
B.2) Bacterianas 
I - Necrobacilose oral: infecção pelo fusobacterium necrofagum a partir de uma lesão do animal com 
penetração da bactéria. Causa aumento de volume na face interna da bochecha, causando necrose com 
proliferação tecidual. Pode envolver a laringe. Precisa de uma porta de entrada. Conhecida como difteria 
dos bezerros. 
 
B.3) Micóticas 
I – Candida albicans: com pontos brancos arredondados na gengiva, associado à quadros de 
imunodepressão. Chamada de “sapinho”. 
 
B.4) Agentes químicos 
- Queimaduras causando estomatite. 
 
B.5) Agentes físicos 
- Espiculas de capim, capim muito fibroso perfurando a cavidade oral causando tecido proliferativo ao 
redor, com necrose, pode servir de porta de entrada para outros agentes (actinomicetos, necrobacilose, 
etc). 
 
13 
 
Tratamentos 
- Se suspeitar de causa infecciosa, deve-se fazer o isolamento do animal (ou animais), devido ao caráter 
altamente contagioso dos agentes. 
- Deve-se fornecer alimento mais macio (agentes físicos). 
- Pode-se aplicar soluçõesantissépticas suaves, como vinagre 0,5%, agua oxigenada 3%, permanganato de 
potássio 1%, iodo tópico. 
- Em caso de necrobacilose deve-se começar com antibioticoterapia com penicilinas, de sete à dez dias. 
- Em casos de estomatites micóticas deve-se mudar o ph da cavidade oral, aplicando vinagre, limão, 
NaHCO3, inibindo o crescimento do fungo. Tanto faz alcalinizar ou acidificar o ph, apenas mudança do 
mesmo afeta a proliferação do agente. 
 
Cara inchada (osteodistrofia fibrosa / hiperparatireoidismo secundário nutricional) 
- Distúrbio ósseo metabólico pelo desequilíbrio da relação Ca:P, a baixa disponibilidade de Ca e alta 
disponibilidade de P estimula a paratireoide à produzir paratormônio, fazendo com que haja reabsorção 
óssea e substituição do tecido ósseo por tecido fibroso. O tecido ósseo sofre uma osteólise intensa, sendo 
substituído por tecido fibroso, tendo um aumento de volume da área afetada. Com esse processo há 
queda e afrouxamento dos dentes, podendo ocorrer acumulo de material alimentar, promovendo uma 
periodontite infecciosa. 
 
Actinomicose (mandíbula encaroçada) 
- Atinge preferencialmente a mandíbula, causando um aumento de volume por uma osteomielites 
granulomatosa. As lesões são imóveis, firmes e extremamente dolorosas, causada pelo actinomyces bovis, 
precisa de uma porta de entrada (seja uma ferida na pele, mucosa, alvéolos dentários). O diagnostico é 
feito com esfregações da secreção, é uma bactéria gram positiva. O tratamento é partir de iodeto de sódio 
ou iodeto de potássio (70mg/Kg IV), uma vez por semana, junto com antibioticoterapia (penicilina, 
estreptomicina ou sulfa), até o possível desaparecimento de sinais clínicos. Em quadros iniciais, apenas a 
antibioticoterapia pode solucionar. 
 
Actinobacilose 
- Causada pelo actinobacillus lignieresi, bactéria gram negativa. Ocorre um espessamento da língua do 
animal, podendo acometer linfonodos regionais da cabeça, conhecida também como “língua de pau”. É 
necessário uma porta de entrada para a bactéria. Ocorre o envolvimento de tecidos moles, podendo 
formar abcessos na região, que em ovinos podem se estender ate a região do esterno. O tratamento é 
feito com iodeto de sódio ou iodeto de potássio (70mg/Kg IV), duas à três aplicações durante sete dias, 
drenagem dos abcessos, isolamento dos animais enfermos (altamente contagioso) junto com 
antibioticoterapia (sulfa, penicilina ou estreptomicina). 
 
Trauma faringeano 
- Alimentos fibrosos e/ou material grosseiro, uso de sondas, medicação via oral com uso de pistolas, corpos 
estranhos, administração de substâncias irritantes. O animal apresenta deglutição dolorosa, cabeça e 
pescoço estendidos, anorexia, edema local, sensibilidade local, tosse, sialorréia, regurgitação pelas narinas, 
aumento dos linfonodos locais, hálito fétido, abcessos, hipomotilidade ruminal (a diminuição da ingestão e 
da mastigação são fatores inibitórios para os movimentos ruminais, assim como dor e estresse), pode 
apresentar dificuldade respiratória. 
14 
 
Obstrução esofágica 
- Mais comum em bovinos, pois caprinos e ovinos são animais de habito alimentar seletivo. 
- Pode causar timpanismo gasoso (secundário) pela perda da capacidade de eructação dos gases formados 
na fermentação. 
- Causas externas: ingestão de objetos estranhos ou alimentos grosseiros. 
- Causas internas: neoplasias (CVDS), inflamações do esôfago ou ao redor, papiloma na cardia, abcessos, 
estenose, causam obstrução e diminuição da luz esofágica. 
- Pode ser completa ou parcial. Na completa o animal apresenta ansiedade, inquietação, sialorréia, 
timpanismo gasoso agudo, necrose da mucosa esofágica, impossibilidade na passagem de sonda. Na 
parcial o animal apresenta anorexia, disfagia, timpanismo gasoso reicidivante que se resolve de forma 
espontânea ou pela passagem de sonda. 
- O timpanismo pode ser gasoso (secundário) ou espumoso (primário). Ocorre uma distensão anormal do 
rúmen com presença e acumulo de gás ou ingesta espumosa. A morte ocorre por insuficiência respiratória 
e circulatória, a partir da compressão do diafragma, vasos sanguíneos e órgãos da cavidade abdominal. O 
rúmen distendido faz uma pressão contra o tórax, comprimindo os órgãos da cavidade torácica. O 
timpanismo ante mortem se diferencia dos pós mortem a partir da observação da região da cárdia, se for o 
timpanismo verdadeiro haverá congestão dessa região, apresentando uma linha pálida pela compressão. 
TIMPANISMO 
Primário (espumoso) Secundário (gasoso) 
Dieta rica em grãos e/ou leguminosas - 
Aumento da viscosidade do liquido ruminal: 
- Mucopolissacarideos. 
- Insuficiência de mucina 
- Cloroplasto, proteína. 
Obstrução mecânica da eructação, esôfago e cárdia. 
Obstrução patológica da eructação. 
Atonia ruminal (sem movimento, sem eructação, 
acumulo de gás, quadro de indigestão vagal por 
lesão no nervo vago no seu tronco ventral). 
Gás preso em bolhas que são distribuídas no fluido 
ruminal, formando espuma. 
Gás livre acumulado no saco dorsal do rúmen, 
havendo distensão ruminal. 
Passagem de sonda NÃO alivia a pressão e a 
distensão. 
Passagem de sonda alivia a distensão e possibilita a 
eliminação dos gases, assim como o uso de 
trocanter, se necessário. 
Usar medicamentos que reduzem a tensão 
superficial das bolhas, ou seja, substancias tenso 
ativas, com óleo mineral, silicone, metilcelulose, 
possibilitando a coalescência das bolhas. 
- 
 
 
TIMPANISMO GASOSO 
MECANISMO CAUSA EXEMPLOS DE DOENÇA 
Obstrução da eructação Obstrução esofágica, da cárdia ou 
falha para limpar a cardia. 
Corpo estranho, tétano, 
inflamação ou neoplasia torácica. 
Papiloma, fibroma, actinomicose. 
Decúbito lateral, enchimento 
exagerado do rúmen. 
Disfunção motora do rúmen Falha na contração da m. lisa 
Contração muscular fraca 
Lesões no nervo vago 
Hipocalcemia, distensão 
exagerada do rúmen e 
inflamação torácica e neoplasia. 
Inibição química Estase ruminal Acidose e alcalose ruminal, 
indigestão simples. 
15 
 
TRATAMENTO 
- Retirada do gás -> sonda, ruminotomia, trocanter. 
- Desfazer a obstrução -> conservador ou por cirúrgica. 
- Timpanismo primário (espumoso) -> uso de substancias tenso ativas como óleo mineral ou vegetal, 
silicone associado a metilcelulose que vão permitir que a bolhas se coalesçam e sejam eructadas. Cuidado 
com óleos, eles tem efeito negativo sobre a microbiota, principalmente o óleo vegetal, por ser formados 
de gorduras insaturadas são fatores inibitórios da degradação da fibra. 
- Terapia de suporte. 
 
Indigestão 
- Pode ser primária ou secundaria. As primarias são distúrbios bioquímicos (ph fisiológico – aumento ou 
diminuição), distúrbios motores (função nervosa, impedimento mecânico, enfermidade da parede reticulo 
ruminal). As secundarias são insuficiências motoras reticulo-ruminal secundaria, indigestão bioquímica 
simples secundaria, hiperacidez clorídrica da ingesta ruminal. 
ALIMENTO CONSEQUENCIA NO RÚMEN 
Mal conservado (mofado, podre) Putrefação do conteúdo, alcalinização do ph 
Baixa qualidade Insuficiência da atividade microbiana, ph fisiológico 
Uso errôneo de ureia Alcalose, intoxicação 
Falta de adaptação à dieta + falta de manejo 
alimentar 
Indigestão simples (ph varia) 
Excesso de concentrado Acidose aguda ou crônica 
Baixa fibra e manejo errado Ph acido 
 
I – Insuficiência Bioquímica Simples: o alimento é de péssima qualidade, o rúmen estará repleto de 
alimento, normalmente na época da seca onde deve-se fazer suplementação com sal proteinado (cerca de 
300g por dia) para atender as exigências da microbiota do rúmen e haver melhor digestão do alimento de 
baixa qualidade. 
Alimento rico em fibra bruta e pobre em açucares,ocorre alta salivação com diminuição da produção de 
AGV’s, a microbiota ruminal desenvolve uma dificuldade no seu estabelecimento e como consequência os 
processos bioquímicos do rúmen são diminuídos. 
Há emagrecimento, rúmen dilatado com pouca estratificação, baixa produção de leite, fezes secas com 
muco e fibras pouco digeridas. 
 
II – Alcalose da ingesta reticulo-ruminal: associado à administração de fonte de NNP (nitrogênio não 
proteico) em pouco espaço de tempo, com rápida liberação de amônia, o que eleva o ph ruminal (alcalose) 
e excede a capacidade de detoxicação hepática. Há redução de apetite, hipomotiliade ruminal, sinais 
nervoso (em caso de intoxicação pela ureia/amônia com tremores musculares, incoordenação, fraqueza, 
taquipneia, excitação e o animal pode vir ao óbito). 
Tratamento é com acido acético para acidificar o conteúdo ruminal e reduzir a absorção de amônia. 
 
III – Putrefação da ingesta reticulo-ruminal: ingestão de alimentos pútridos ou em decomposição, mofados 
e mal conversados com predomínio de coliformes e proteus que vão competir com a microbiota ruminal e 
produzir substancias tóxicas. Há queda do apetite, hipomotilidade ruminal, diarreia, queda de produção. 
Não ocorre a fermentação adequada, a microbiota ruminal vai morrendo devido à competição e mudança 
de ambiente ruminal. 
16 
 
O tratamento é pelo fornecimento de alimento de boa qualidade e com substrato para a microbiota do 
rúmen, transplante de suco ruminal e transfusão de microbiota. Em caso de alcalose usar acido acético 
(2,5%), em caso de putrefação usar antibiótico oral para eliminar os microorganismos competidores 
(amoxilina) e ruminotomia para retirada do conteúdo pútrido. 
 
PRÁTICA 
Paciente: Vaca, 650 KG, nelore PO, histórico de torção uterina em trabalho de parto, vasos episclerais 
congestos, toxemia. Foi feita técnica de rolamento para distorção do útero. Foi feita palpação retal e 
verificação de uma torção de 90 graus para esquerda, o útero distorceu com a técnica de rolamento, nessa 
técnica bota-se o animal de decúbito lateral esquerdo e usa o próprio peso do feto ou uma tabua para 
distorcer o útero, só a vaca vai girar, o útero ficar “fixo”, a vaca gira para o lado que o útero esta torcido, 
com isso o útero é distorcido. No ato do parto não havia dilatação cervical para passagem do feto, que já 
estava morto, com isso foi necessário fazer uma cesariana paramamária. 
Dependendo da torção pode levar a uma dificuldade de retorno venoso, ou ate mesmo de irrigação 
arterial, podendo provocar uma congestão e ate mesmo necrose tecidual. 
A tração fetal não foi possível devido à posição anormal do feto (distorcico), inchaço fetal (devido à morte 
fetal) e falta de dilatação cervical. 
Após a cirúrgica do animal (cerca de treze dias), o animal apresentou apatia, anorexia, febre constante 
(39,5), decúbito lateral, parou de ingerir liquido e de defecar. Foi feita fluidoterapia e antibioticoterapia, 
junto com administração de anti-inflamatorios, a medicação não teve efeito e foi trocada. A fluidoterapia 
começou por via oral e depois passou a ser intravenosa, cerca de trinta litros. 
Desidratação -> pode ser causada por diarreia, restrição hídrica, processos infecciosos, hemorragia, perda 
de liquido corporal. Ocorre perda de liquido e pode haver alterações no status acido base e eletrólitos do 
organismo. Os sinais clínicos de desidratação só começam quando há em torno de 5% de desidratação. 
Na segunda contração do reticulo, o orifício reticulo omassal se abre, é o momento do fluxo ruminal 
normal, com passagem do conteúdo de partículas menores e mais densas, ou seja, àquelas fibras que já 
sofreram digestão microbiana e fermentação. 
As fezes devem ser analisadas quanto -> cor, conteúdo, qualidade, quantidade, odor, aspecto. 
Diminuição dos movimentos ruminais ou atonia ruminal -> pode ser provocada por alterações de ph do 
conteúdo ruminal, falta de fibra efetiva, distensão exagerada do rúmen, toxemia, dor intensa, lesão vagal 
(causando indigestão vagal). 
Enterócitos -> borda em escova com microvilosidades com função de aumentar a área de contato e 
absorção e digestão, devido à presença de enzimas digestivas no seu citoplasma celular. A cripta tem 
função de secreção. A quantidade que é secretada tem que ser menor do que a que é absorvida, se isso 
não ocorrer corretamente o quadro ira evoluir para uma diarreia. Esse quadro de falha na secreção e na 
absorção com consequente diarreia pode ser ocasionado por uma peritonite, que devido ao processo 
infeccioso e inflamatório causa alterações no epitélio intestinal e nos enterocitos, alterando sua 
funcionalidade. 
 
Vaca A – enferma) Condição física – ruim; Condição corporal – 2; Postural – quadrupedal anormal; 
comportamento – apática; anormalidades anatômicas – membro posterior esquerdo apresentando um 
aumento de volume na região da articulação fêmur tíbio patelar sendo mais proeminente para face medial 
do membro, escaras em protuberâncias osseas, presença em alta quantidade de ectoparasitas, sinais de 
17 
 
diarreia, mucosa oral hipocorada; Frequência cardíaca – 60; Frequência respiratória – 64 superficial e 
respiração abdominal; Pulso – 52 bpm; TPC 3 segundos; Temperatura retal – 39 graus; 
 
Vaca B – saudável) Condição Física – boa; Condição Corporal – 3; Postura – quadrupedal normal; 
Comportamento – ativo; Anormalidades anatômicas – aumento de volume no terço médio do pescoço do 
lado esquerdo; Frequência cardíaca – 52; Frequência respiratória – 28; Pulso – 48 bpm; TPC – 2 segundos; 
Linfonodos – NDN; Membranas mucosas – NDN; 
 
Fluidoterapia 
- Para administração de fluidoterapia deve-se levar em contar a porcentagem/grau de desidratação do 
animal, que é o que deverá ser resposto, o peso do animal, sua mantença e as perdas futuras do mesmo. 
 Perda em % -> % x Peso 
 Mantença -> 50ml/Kg 
 Perdas futuras -> 100ml/Kg 
Fluidoterapia -> (%xKg) + (50ml/Kg) + (100ml/Kg) 
 
Exemplo -> Animal de 400 kg com 10 % de desidratação 
perda de 10% - - - 10/100 x 400 = 40 litros 
mantença - - - 50ml x 400 = 20 litros 
perdas futuras - - - 100ml x 400 = 40 litros 
Total de fluidoterapia -> 40 + 20 + 40 = 100 litros 
 
Bactérias GRAM negativas -> quando mortas liberam LPS, uma toxina bacteriana de membrana. 
 
 
 
ACIDOSE RUMINAL 
- Dieta rica em concentrado que tem maior facilidade de fermentação dentro do ambiente ruminal devido 
à pouca quantidade de fibras. 
- Dietas pobres em fibra efetiva, que mesmo em um alimento volumoso, quando o tamanho da partícula é 
pequeno, tem baixa concentração de fibra efetiva. Fibra efetiva é o tamanho mínimo necessário da fibra 
para estimular a ruminação, com pouca fibra efetiva haverá pouca ruminação, que acarreta em um menor 
tamponamento do ph ruminal devido à menor ingestão de saliva. 
- Falta de adaptação à dieta rica em concentrado, se a microbiota é majoritariamente celulolítica ela não 
esta preparada para metabolização da grande quantidade de carboidratos (vindos do concentrado), irá 
haver maior produção de AGV’s que não serão absorvidos, pois as papilas do rúmen não estão 
desenvolvidas para essa maior quantidade de AGV’s, logo, haverá uma maior concentração de AGV’s na 
câmara ruminal, promovendo a queda do ph (acidificação do conteúdo ruminal). O acido propiônico 
estimula a mitose das células da papila ruminal, o acido butírico estimula a diferenciação dessas células, 
estimulando o crescimento das papilas ruminais e uma maior absorção dos AGV’s. 
- Diminuição brusca da fibra efetiva, com isso haverá menor estimulo à ruminação, absorção de AGV’s 
desacelerada, baixa mistura do conteúdo ruminal; se não houver mistura do conteúdo ruminal (que éatravés dos movimentos da ruminação – são associados) os AGV’s não entram em contato com a mucosa 
18 
 
da parede ruminal e não são absorvidos, ficando retidos no rúmen e promovendo acidificação do ph 
(queda). 
- Alteração do manejo nutricional diário, mistura inadequada da alimentação, com isso o animal acaba 
alterando sua dieta e afetando seu metabolismo ruminal. 
- Acidentes: principalmente em casos de acidose aguda. 
- Substituição dos constituintes da dieta. 
 
Acidose ruminal sub-clínica 
- Dieta rica em grãos por período longo de tempo; 
- Aumento da concentração de AGV’s, com mudança na proporção desses ácidos, altíssima concentração 
de propionato, alta concentração de acetato, a concentração de butirato não se altera. 
- Excede a capacidade de tamponamento da saliva e da absorção dos AGV’s. 
- Acumulo de AGV’s proporciona a queda do ph ruminal (5,5 – 5,0). 
 
Acidose ruminal aguda (clínica) 
- Acidose láctica. 
- Diarreia e desidratação (a Osmolaridade do conteúdo ruminal aumenta, puxando água para sua luz ; 
efeito osmótico do acido láctico). 
- Conteúdo fluido do rúmen. 
- Timpanismo ( sem eructação – estase ruminal – acidificação do rúmen é inibitório para seus 
movimentos). 
- Morte. 
 
 
 
19 
 
Em uma variação fisiológica de ph ruminal, o acetato é o AGV mais produzido, com maior atividade das 
bactérias celulolíticas, o ph se mantém em torno de 6,5, nessa fase o principal tampão é o HCO3 e CO3. 
Nesse ph de 6,5 o pK do HCO3 é de 50%, forma na qual ele tem maior poder de tamponamento do rúmen. 
Nesse estado há uma alta proporção de AGV ionizados, isso pois os AGV’s tem pK de 4,7, logo, em um ph 
de 6,5 há maior quantidade de AGV’s ionizados (na forma de propionato, acetato e butirato), nesse estado 
eles são absorvidos ativamente, trocados por bicarbonato com o meio, quando na forma não ionizados 
eles são absorvidos de forma passiva (mais facilmente), em geral, o que predomina é a absorção ativa. 
À medida que incluem grãos na dieta, a proporção de propionato aumenta e de acetato diminui, tendo 
uma queda do ph (acidificação), em torno de 5,5, devido ao alto teor de fermentação dos grãos, há 
aumento da quantidade de ácidos produzidos, as bactérias GRAM NEGATIVAS começam a morrer 
gradativamente, é uma acidose subclínica (ph entre 6,0 e 5,0). 
Em um quadro mais evoluído, com maior grau de concentrado na alimentação, as bactérias GRAM 
NEGATIVAS já morreram, tendo praticamente apenas lactobacillus, esses produzem lactato, que é um 
acido bem mais forte, diminuindo ainda mais o ph ruminal, em torno de 4,5, ocorre então uma defaunação 
do rúmen (grande morte e diminuição da microbiota). A osmolalidade fica alta, devido ao efeito osmótico 
do acido láctico (lactato), acima de 300mOsm/L. Há bactérias que suam o lactato e convertem em 
propionato, mas devido à queda do ph elas também morrem (suportam ph mais acido que é as GRAM 
NEGATIVAS, mas não tao acido quanto os lactobacillus), ocorrendo um quadro de acidose ruminal aguda. 
Com a morte da bactérias GRAM NEGATIVAS, há o predomínio de streptococcus bovis, que produz acido 
lático (lactato), o que faz com que o ph caia ainda mais, com isso há morte das bactérias GRAM NEGATIVAS 
que utilizariam o lactato , e há morte até mesmo do streptococcus bovis, ocorrendo uma defaunação e 
mais de 90% de predomínio de lactobacillus, que vão produzir lactato em maiores quantidades e acidificar 
ainda mais o ph ruminal, causando uma estase ruminal e uma acidose metabólica. A acidose lática é o 
grande responsável pela acidose ruminal clinica, e na microbiota de um animal com esse quadro é 
praticamente formada por lactobacillus. 
Em uma acidose clínica (aguda ou lática) há estase ruminal devido ao baixo ph, a osmolalidade é tão alta 
(devido ao efeito osmótico do acido lático) que atrai líquidos do organismo para dentro do rúmen, o 
liquido ruminal fica com coloração leitosa, não há estratificação ruminal, acumulo de gás (timpanismo) e 
liquido. 
Na acidose aguda o animal tem, associada como consequência, uma acidose metabólica, pela absorção da 
grande quantidade de acido lático produzido no rúmen (pelo lactobacillus), que vão para a corrente 
sanguínea e causa uma acidose sistêmica. O organismo do animal produz o acido L-lactato, que é de fácil 
metabolização, já a microbiota ruminal produz o L-lactato e o D-lactato, o último é de difícil metabolização, 
ele deve ser metabolizado na mitocôndria celular, logo, haverá um acumulo desse acido, contribuindo para 
a acidose sistêmica. Normalmente, ele seria eliminado pela urina, porém, nesse quadro, o animal 
encontra-se desidratado e comum debito urinário diminuído, ademais, o d-lactato atravessa a barreira 
hematoencefálica (BHE), proporcionando uma depressão do sistema nervoso central e levando o animal ao 
óbito. Nesses casos é indicado fazer uma ruminotomia, com retirada do conteúdo ruminal e transferência 
de liquido ruminal. Pode haver desenvolvimento de laminite secundária devido à grande reação 
inflamatória do rúmen, com alta liberação de histamina, que tem efeito vasoativo agindo nas estruturas 
periféricas, como as laminas do casco, somado ao fato da morte de bactérias GRAM NEGATIVAS (devido à 
queda de ph) com liberação de LPS sistemicamente, causando uma endotoxemia e causando efeitos 
vasoativos nas laminas do casco, desenvolvendo a laminite. 
20 
 
Pode ocorrer uma ruminite micótica, pela sobrevivência dos fungos à acidose ruminal, eles podem ganhar 
a circulação e causar trombos micóticos. A acidose ruminal também pode causar a formação de ulceras no 
abomasso, devido ao baixo ph do conteúdo ruminal, que quando chega ao abomaso, encontra um ph 
também acido, lesionando a mucosa do orgão (uma vez que ph normal do conteúdo ruminal atua no 
tamponamento do ph do conteúdo do abomaso). 
 
Acidose ruminal sub-clínica 
- Flutuação do tamanho do alimento. 
- Redução da gordura do leite. 
- Fezes amolecidas. 
- Alta prevalência de claudicação (laminite sub-clinica) no rebanho. 
- Alta prevalência de doenças infecciosas. 
- Mortes: abcessos hepáticos, trombose da veia cava caudal, pneumonia tromboembólica, 
polioencefalomalácia, ulceras de abomaso. 
- Causada pelo aumento da produção de AGV’s. 
O teor de gordura do leite cai pois a proporção da produção de AGV’s muda. Quando há queda do ph as 
bactérias que fariam a biohidrogenação da gordura do rúmen morrem, e esse processo fica incompleto. 
AGV’s poli-saturados são tóxicos para a microbiota ruminal, portanto, as bactérias do rúmen convertem 
esse ácidos graxos poli-saturados em ácidos graxos insaturados, incluindo ións H nas duplas ligações; com a 
queda do ph ruminal há morte das bactérias que são responsáveis por essa biohidrogenação, deixando 
esse processo incompleto, formando ligações TRANS, produzindo ácidos graxos polisaturados, o CLA, que é 
trans-cis-L, ele é um metabolito intermediário do processo de biohidrogenação e tem efeitos inibitórios 
nas glândulas mamarias em relação à síntese da gordura do leite, ou seja, com interrompimento do 
processo de biohidrogenação há aumento da concentração de CLA com inibição da formação da gordura 
do leite e queda na concentração de gordura no leite. 
O CLA interfere na produção de ácidos graxos de cadeia curta e media nas glândulas mamarias. Se houver 
gordura demais na dieta do animal, extrapolando a capacidade de instauração dessa gordura no rúmen, há 
aumento da concentração de CLA e diminuição do teor de gordura no leite. 
As fezes ficam amolecidas pelo aumento da absorção de água para dentro do rúmen, devido ao aumento 
da Osmolaridade do conteúdo ruminal. 
Ocorrência de laminite subclínica, com formações de lesões de casco, na maioria das vezes,a partir de um 
processo vasoativo discreto no casco em decorrência da acidose subclínica, como consequência da 
resposta inflamatória do rúmen com liberação de histamina (que tem grande poder vasoativo) associada à 
morte bacteriana e liberação de toxinas na corrente sanguínea (LPS -> endotoxemia) com efeitos sob a 
circulação do casco. A laminite subclínica causa lesões no casco (como ulceras, hemorragias) que irão levar 
à claudicação, não no momento da acidose, e sim um certo período de tempo depois. 
A acidose interfere negativamente no sistema imune do animal, como efeito deletério, propiciando a 
maior incidência de doenças infecto contagiosas. 
Há uma paraqueratose do epitélio ruminal com crescimento desordenado das papilas com diferenciação 
defeituosa, gerando lesões na mucosa, permitindo que a microbiota tenha acesso à circulação portal, 
sendo encaminhadas para o fígado, podendo desenvolver abcessos. 
Quando há queda do ph, as bactérias produtoras de tiamina (vitamina B) tem sua concentração diminuída 
(morrem) e as bactérias produtoras de tiaminases tem sua concentração elevada, ocorrendo uma queda 
na concentração da vitamina B1; a vitamina B1 é um co-fator da enzima piruvatodesidrogenase, com 
21 
 
queda da concentração da vitamina B1 não há conversão do piruvato em acetilco-A, interrompendo o ciclo 
de Krebs nas células, principalmente nervosas, causando edema e morte celular com desenvolvimento da 
polioencefalomalácia. 
 
(síndrome ruminite abcesso hepático com trombose da veia cava caudal – o abcesso hepático é 
normalmente causado pelo fusobacterium necrophagum). 
 
Diagnostico das indigestões 
 
1 ) Avaliação do fluido ruminal: cor, odor, viscosidade, ph, prova de redução do azul de metileno (avaliação 
da microbiota), teste de sedimentação e flutuação (avaliação da estratificação ruminal), microscopia direta 
e GRAM. 
2 ) Avaliação das fezes: consistência, odor, volume, comprimento das fibras, presença ou ausência de 
muco (há uma quantidade considerada normal de muco nas fezes), presença de gás (bolhas de gás). 
3 ) Fatores predisponentes de risco: manejo inadequado da dieta, erro na mistura volumoso x concentrado, 
as principais causas são erros de manejo, diminuição da fibra efetiva. 
 
Prevenção da acidose ruminal 
- > Adaptação dos animais confinados: aumento gradativo da concentração de carboidratos facilmente 
fermentáveis (principalmente em vacas leiteiras pré parto). 
- > Formulação adequada da dieta: requerimentos nutricionais, fibra efetiva. 
- > Manejo alimentar correto. 
- > Condições adequadas de alojamento, divisão de lotes e área de cochos (devido à dominância entre os 
animais). 
- > Aditivos: antibióticos ionóforos (controlam o crescimento das bactérias GRAM POSITIVAS, que são as 
principais produtores de ácido lático, ou seja, ajudam a controla o ambiente ruminal), tamponantes 
(desnecessários). 
- > Monitoramento: desempenho do animal, casos clínicos, animais abatidos. 
- > Treinamento da equipe. 
 
 
RETICULO PERITONITE TRAUMÁTICA 
- > Doença causada por objetos estranhos, conhecida como “doença das ferramentas”. O animal ingere um 
corpo estranho, normalmente metálico perfuro cortante com capacidade de perfurar o retículo podendo 
desenvolver uma possível peritonite. 
Associado ao habito alimentar dos bovinos, não seletivos. Ocorre sérios prejuízos econômicos como a 
diminuição da produção de leite, perda de peso progressiva, mau aproveitamento alimentar (o reticulo é 
responsável pela contração bifásica, se há aderências nesse órgão pela perfuração, ocorre um distúrbio 
alimentar mau aproveitamento do material ingerido) e até o sacrifício do animal. 
Há certos fatores predisponentes, como o momento do parto (devido às contrações abdominais), final da 
gestação (devido à grande distensão abdominal), erros de manejo, reformas de ambientes aos quais os 
animais tem acesso, cochos de madeira (presença de prego), cerca mau feitas (presença de arames). 
 
 
22 
 
Fisiopatologia 
 
O animal fica com o abdômen retraído devido à dor, pescoço esticado, cotovelos abduzidos, flanco 
deprimido (rumen vazio). O animal tenta expandir sua caixa torácica para minimizar o desconforto. As 
provas de dor são de ótima ajuda para confirmar o diagnostico, mas nem sempre darão positivas, pode 
ainda apresentar relutância para descer rampas, pois as vísceras abdominais pressionam a caixa torácica, 
aumentando a dor do animal. Tendem a ficar em pisos elevados, com os membros anteriores mais 
elevados que os posteriores. 
Podem haver complicações -> reticulo pericardite traumática, quando o corpo estranho chega a perfurar o 
pericárdio, gerando um quadro de insuficiência cardíaca congestiva, na maioria dos casos direita. 
A partícula alimentar que deveria passar para o omaso deve ser pequena, quando as partículas estão 
maiores (nas fezes ou no conteúdo omassal) pode indicar uma aderência reticular, que impede sua 
contração normal (bifásica), com isso gera uma “obstrução” do orifício reticulo omassal, as partículas 
maiores (mais grosseiras, sobrenadantes) são jogadas para o omasso e não as partículas já digeridas, isso 
devido à má contração reticular. 
Fezes enegrecidas nem sempre estão presentes, é indicativo de diminuição do transito intestinal, ulceras 
no abomaso, melena. 
O reticulo pode se aderir ao diafragma, devido ao processo inflamatório e infeccioso. 
 
Complicações 
- Formação de abcessos (podendo comprimir o tronco ventral do nervo vago e gerar uma indigestão vagal). 
- Peritonite difusa (geralmente o animal vai ao óbito). 
- Pericardite (com ICC direita, edema de barbela, estase venosa positiva, taquicardia). 
 
Diagnostico 
- Anamnese, fatores de ricos, exame clinico, provas da dor (nem sempre positivas). 
Diagnostico diferencial 
- ulceras abomasais perfuradas, indigestões diversas, linfossarcoma, obstruções intestinais. 
 
Ingestão do corpo 
estranho. 
Retículo 
• Tempo indeterminado 
• Perfura a mucosa: reticulite 
Atravessa a parede 
reticular 
 
• cio, parto, gestação 
avançada 
Peritonite 
Difusa 
• Prognostico desfavoravel 
Localizada 
• mais comum, "facil" 
tratamento 
Atravessa o diafragma e 
atinte o pericárdio 
Pericardite (ICC) 
23 
 
Tratamento 
- em geral clinico ou cirúrgico, antibioticoterapia (principalmente, de 7 à 10 dias , penicilina e 
cefalosporina). 
- Cirugico: laparotomia e ruminotomia. 
- Clinico: antibióticoterapia (deve haver melhoras em ate 48 horas), imãs, transplante de fluido ruminal, 
reposição hidroeletrolítica, analgésicos, confinamento (aderências). Não se faz uso de anti-inflamatórioas 
pois o ideal é que o processo inflamatório se instale e focalize. 
 
Prognostico 
- Usualmente favorável, dependendo do grau da lesão. 
 
Profilaxia 
- Evitar fontes de contaminação, reformas, arames, capineiras, cama de frango, imãs nas carretas, 
magnetos no reticulo. 
 
INDIGESTÃO VAGAL 
- Sindrome de hoflund. 
- Conjunto de sinais secundários a uma lesão primaria ao longo do curso do nervo vago. 
- O ramo dorsal enerva basicamente o rúmen, o ramo ventral enerva o reticulo, omaso e abomaso. 
- Ocorre como consequência da reticulo peritonite traumática, em decorrência da compressão do nervo 
vaga no seu tronco ventral (geralmente), da hérnia diafragmática também. 
 
Classificação 
1 – Estenose Funcional Anterior com atonia de reticulo e rúmen (relaxamento do orifício reticulo omassal). 
2 – Estenose Funcional Anterior com motilidade normal ou aumentada. 
3 – Estenose Funcional Posterior permanente (completa, relaxamento do piloro). 
4 – Estenose Funcional Posterior reicidivante (incompleta).1 ) Estenose Funcional Anterior: quando há compressão do nervo vago na região que enerva reticulo e 
omasso, há atonia do reticulo, o orifício reticulo omassal está relaxado (sem tônus muscular, devido à 
compressão nervosa do tronco ventral do nervo vago), o reticulo pode apresentar aderências e não ter 
contração normal (bifásica), perdendo sua capacidade de passagem do alimento, pois não haverá mais o 
vácuo criado pelo orifício e pela contração reticular para passagem das partículas mais degradadas. Os 
movimentos do rúmen vão estar descoordenados, o rúmen começa a se distender pois fica mais repleto (o 
alimento não passa para o reticulo), o conteúdo começa a bater incoordenadamente dentro do rúmen e 
produzir material espumoso e pastoso (devido ao alto grau de proteínas dentro do rúmen pelo acumulo de 
material alimentar), esse conteúdo pastoso e espumoso com o tempo sofre sedimentação e as fibras 
descem, promovendo uma dilatação do saco ventral do rúmen (formando o abdômen maçã-pera , rúmen 
em L). Há falha do orifício reticulo omassal, não ocorre passagem do alimento (rúmen -> reticulo), se 
acumulando no rúmen. 
 
2 ) Estenose Funcional Posterior: ocorre uma lesão da região do nervo vago que enerva o piloro, no 
abomasso, com uma ausência de tônus muscular desse esfíncter, ou seja, relaxamento do piloro. O transito 
do abomasso começa a ser prejudicado, com retenção de partículas grandes e passagem diminuída do 
24 
 
liquido, gerando uma compactação do abomasso e dilatação do mesmo, com diminuição do transito 
alimentar e consequente dilatação das câmaras anteriores à ele. O rúmen se encontra dilatado, porém, 
não há sedimentação das partículas nele e portanto sem dilatação do seu saco ventral, sem rúmen em L. O 
abdômen se encontra distendido em formato de maçã pera, mas ao invés de ser o saco ventral do rúmen é 
o abomasso que se dilata. 
 
Origem das lesões 
- Traumas faringeanos, abcessos hepáticos, tuberculose (absedação do linfonodo mediastínico), reticulite, 
leucose, ulceras abomassais. 
- Os quadro clínicos dependem do local e da extensão da lesão do nervo vago. 
 
Sinais clínicos 
I ) Estenose funcional Anterior: queda do apetite (que da ingestão -> há uma limitação física devido à 
distensão do rúmen), perda de peso, timpanismo reicidivante (movimentos ruminais estão 
descoordenados -> orifício obstruído, material espumoso predominante, acumulo de gás), aumento do 
volume abdominal (rúmem em L, abdômen maçã pera ; maçã na esquerda pelo dilatamento do saco dorsal 
do rúmen e pera na direita pelo dilatamento do saco ventral do rúmen), alteração da quantidade e 
qualidade das fezes (compactação alimentar, não há passagem de alimento), bradicardia nas fases iniciais 
(estimulo retrogrado devido à lesão vagal, estimulando negativamente o coração -> pode fazer infusão de 
atropina, IV, se o animal estiver com indigestão vagal a frequência cardíaca dele ira aumentar mais que 
16% após a aplicação da atropina, se o animal não estiver com indigestão vagal sua frequência cardíaca 
aumenta menos que 16% após a aplicação de atropina). 
II ) Estenose funcional posterior: sinais clínicos muito semelhantes da anterior, exceto que o abdômen 
maçã pera é devido à dilatação do abomasso e não do saco ventral do rúmen, portanto não rúmen em L. 
 
Diagnostico 
- Sinais clínicos, histórico do animal, laparotomia exploratória. 
Diagnostico diferencial 
- Ascite (porém a dilatação abdominal é ventral), acidose ruminal aguda, gestação avançada, hidropsia 
(hidroalantoide, hidroamnion), deslocamento de abomasso, dilatação cecal. 
 
Tratamento 
- Animais de alto valor zootécnico. 
- Tentar eliminar a causa e não restaurar a enervação (drenagem de abcesso, retirar corpos estranhos, 
fistular o rúmen para esvaziamento) 
 
Prognostico 
- reservado à desfavorável. 
 
 
 
 
 
 
25 
 
DESLOCAMENTO DE ABOMASSO 
- Principalmente em vacas leiteiras. 
- 80% ocorre no primeiro mês de gestação (anatomia). 
- Doença multifatorial: fatores metabólicos, fatores nutricionais, fatores anatômicos ou genéticos. 
 
Fatores de risco 
- Geram atonia do abomasso, o que permite seu deslocamento. 
 
- O deslocamento pode ser para o lado esquerdo ou para o lado direito. Quando é para o lado direito é de 
pior resolução e pior prognostico, pois há chances de ocorrer um vólvulo do abomasso, que vai ter 
consequências circulatórias importantes, como a isquemia e necrose do órgão. 
 
- > > Deslocamento do abomasso para esquerda. 
- > > Deslocamento do abomasso para direita. 
- > > Torção do abomasso. 
 
- A posição normal do abomasso é do ventro lateral direita, quando ele se desloca para o lado esquerdo ele 
passa entre o rúmen e o retículo, ficando sob o gradil costal do lado esquerdo, entre a parede da cavidade 
e o rúmen. Quando se desloca para o lado direito, a porção ventral dele se torna dorsal, podendo ocorrer 
uma torção do órgão sob seu próprio eixo (vólvulo), com consequente hipóxia -> isquemia e até necrose. 
Deslocamento abomassal Esquerdo Deslocamento abomassal Direito 
Queda na produção leiteira Sinais semelhantes ao DAE 
Desidratação Torção: depressão, dor abdominal. 
Perda de condição corporal Diarreia fétida e aquosa, anorexia. 
Fezes escassas e pastosas, com muco Morte por choque endotóxico. 
Apetite caprichoso (perda de apetite) 
 
Atonia do 
abomasso 
Endotoxemia 
• metrites 
• mastite 
Acidose ruminal 
• subclínica (muito 
concentrado, alta 
fermentação) 
Hipocalcemia 
(diminuição da 
motilidade), 
Cetose. 
Alterações 
anatomica pós 
parto 
Abrupta 
diminuição do 
consumo de 
alimentos. 
DESLOCAMENTO 
DO ABOMASSO 
26 
 
Patologia Clínica 
- Alcalose metabólica: há retenção de acido clorídrico dentro do abomasso, aumentando o ph do sangue, 
pois a motilidade do abomaso esta diminuída (quase nula) retendo HCL, ocorrendo uma alcalinização do 
ph do sangue, podendo gerar ulceras abomassais. 
- Hipocalcemia, hipocalemia (devido à diminuição de ingestão de alimentos), hipocloremia (retenção de Cl 
no abomasso). 
- Elevação de BHB e cetonúria. 
- Hipoglicemia (raro, a glicemia é mantida pela quebra de proteínas musculares). 
- Acidúria paradoxal (apesar de o ph sanguíneo esta alto, ele joga ions H para urina, gerando aciduria, 
ocorre pois há desidratação produzindo uma reabsorção de sódio nos túbulos renais para manter a 
volemia, junto com o Na é absorvido cloreto, que já está baixo devido à retenção de HCl no abomasso, 
absorvendo Na e bicarbonado e elevando o ph do sangue; a própria hipocalemia contribui, na tentativa de 
reabsorção de potássio, ele deve trocado por outro cátion, no caso o H+, então para reabsorção de 
potássio há excreção de H para a urina, acidificando a mesma e alcalinizando o sangue. 
 
Diagnostico 
- Haverá som metálico sob o gradil costal (8 – 
13 costelas) no lado esquerdo ou no lado 
direito, quando feita a percussão e/ou 
auscultação. 
- Demais sinais clínicos. 
- 80% é para o lado direito. 
- 15% para o lado esquerdo. 
- 5% apresentam vólvulo (pode ocorrer um 
vólvulo do omasso + abomaso). 
 
O que começa a degradar mais rápido quando 
há vólvulo é a mucosa do orgão, antes mesmo 
da serosa, gerando lesões isquêmicas e menor 
grau de perfusão para o órgão. 
 
Diagnostico diferencial 
- rúmen vazio (pode ter som metálico), dilatação cecal, pneumoperitonio (geralmente dorsal e bilateral), 
fisiometra. 
 
Tratamento 
- Cirúrgico ou rolamento. 
- Correção do desequilíbrio hidroeletrolítico. 
- Transplante de fluido ruminal. 
 
Prognostico 
- DAE e DAD -> favorável. 
- Vólvulo -> reservado à desfavorável.Acidúria 
Desidratação 
Hipocalemia 
Alcalose 
Retenção de 
HCL 
27 
 
Na hora de distorcer na cirúrgica, pode ocorrer uma hipotensão súbita no animal, deve então ser 
administrado de salina hipertônica (terapia emergencial – vai gerar desidratação). 
 
Controle 
- Doença de período de transição. 
- Período de transição. 
- Alimentação em vacas secas. 
- Controle de doenças metabólicas (evitando atonia). 
- Aplicação de soro oral pós parto (tem cálcio, estimula transito intestinal, ajudar a manter a motilidade). 
 
ÚLCERAS DO ABOMASSO 
- Qualquer fator estressante. 
- Peri parto da vaca (estresse do parto, dietas ricas em concentrado com aumento da fermentação e 
aumento do ph do abomaso). 
- Neoplasias (linfossarcoma no piloro). 
- AINE’s (inibe as prostaglandinas). 
- Parasitoses (haemoncose – hematófago, gera lesão na mucosa do abomaso). 
- Pode ser sangrante, não sangrante, perfurante causando peritonite local ou difusa. 
 
Classificação 
 I – Ulcera não sangrante 
 II – Ulcera sangrante 
 III – Ulcera perfurante com peritonite local 
 IV – Ulcera perfurante com peritonite difusa 
 
Defesa Desafio 
Cobertura de muco Excesso de pepsina 
Fluxo de sangue local Trauma / estresse 
Resistência das células da mucosa Hiperacidez 
 
I – Assintomática, com ligeira queda na produção de leite. 
II – Melena, anemia, anorexia, queda da produção. 
III – Anorexia, abcessos, aderências, queda na produção leiteira, hipertermia, hipomotilidade ruminal, dor 
abdominal. 
IV – Sinais de choque e septicemia. 
 
- - Os sinais variam de acordo com a gravidade das úlceras - - 
Diagnostico 
- Difícil na ausência de hemorragia. 
- Perfurantes: relacionar ao quadro de peritonite. 
 
Tratamento 
- Alimentação à base de forragens verdes por duas semanas, transfusão de sangue, antiácidos 
(omeoprazol, rinatidina), antibióticos. 
28 
 
DILATAÇÃO CECAL 
- Distúrbio do rebanho. 
- Hipomotilidade cecal -> hipocalcemia e aumento da concentração de AGV’s. 
- Aumento da quantidade de gás no ceco -> dieta rica em grãos. 
- Obstrução intestinal. 
 
Sinais clínicos 
- Anorexia progressiva. 
- Queda na produção. 
- Fezes escassas e pastosas. 
- Desidratação. 
- Som metálico na fossa paralombar direita. 
- Palpação retal do ceco. 
- Torção: anorexia completa, queda drástica da produção, cólicas. 
- Alcalose metabólica: de menor intensidade. 
- Hipocalcemia e hipocloremia. 
- Geralmente não tem hipocalemia. 
- Alterações da bioquímica sérica menos intensas. 
 
Diagnósticos 
- Pelos sinais clínicos e analise laboratorial. 
Diagnostico diferencial 
- intuscepção (intestino delgado dilatado), DAD, gás no cólon em espiral (ausência de dor). 
 
Tratamento 
- Cirúrgico (abre e esvazia o ceco). 
- Hidratação e correção hidroeletrolítica. 
 
 
 
NEONATOLOGIA BOVINA 
Bezerro neonato -> ate quatro semanas de vida (30 dias – 1 mês). 
Influencias da gestação: manejo nutricional, doenças transmitidas para o feto ou que causam aborto (BVD -
> doença das mucosas, negativo na sorologia mas transmite o vírus, é um animal imunossuprimido; 
brucelose; transmissão placentária de anaplasma). 
 
Dois terços do crescimento fetal ocorrem no ultimo trimestre da gestação (últimos 90 dias), +/- 600g/dia, 
alta exigência energética no final da gestação. Aos 56 dias o objetivo é que o bezerro tenha o dobro do 
peso do nascimento, para o desmame. Bezerros são altamente exigentes em nutrientes de alta qualidade, 
com alta exigência nutricional, provindo do leite em grande maioria. 
Há uma falta de “experiência” do sistema imune do bezerro para com os patógenos, ele já é 
imunocompetente ao nascer, recebe imunidade passiva da mãe no colostro. Tem o sistema imune inato, 
que funciona independente de contato prévio com o antígeno (migração celular, produção de interferon). 
 
29 
 
Mortalidade de Bezerros: 3%-64% no mundo, 10%-34% em minas gerais, depende muito de cada 
propriedade, do manejo sanitário com os bezerros e com as vacas e com o manejo do próprio rebanho em 
geral. As maiores causas de morte de bezerros no Brasil são diarreia e tristeza parasitária, que ocorre 
principalmente do terceiro ao sexto mês de vida, e diarreia mata mais nas três primeiras semanas de vida, 
e também pneumonia, podendo ser secundaria. E as vezes são as condições ambientais que determinam 
isso, bezerros confinados tem maior porcentagem de desenvolvimento de pneumonia, por exemplo. 
Cuidados com recém nascidos, alimentação e nutrição dos bezerros (relacionados com o objetivo), praticas 
sanitárias, instalações (todos tem prós e contras, depende do objetivo da criação), mão de obra, condições 
ambientais (deve-se tentar minimizar as efeitos das adversidades ambientais). 
 
Os bezerros, naturalmente, mamam de 8 à 10 vezes por dia, o bezerro que ingere mais leite tem melhor 
desenvolvimento do trato gastrointestinal e dessa forma amadurece melhor e ingere mais o concentrado 
fornecido. 
A formação técnica dos funcionários da fazenda é essencial 
para melhor funcionamento da mesma. 
 
Enfermidades – Fatores Predisponentes 
Resistência Desafio 
Imunidade inata Ambiente 
Imunidade adquirida Fatores externos 
Imunidade passiva e 
ativa 
Patógenos 
 
Agentes -> físicos, químicos, tóxicos, biológicos, infecciosos, metabólicos, doenças carenciais (menor 
ingestão de leite associado à animais imunossuprimidos, causando maior porcentagem de diarreia e de 
pneumonia). 
 
Fatores de risco 
- Risco: probabilidade de um evento ocorrer. 
- Fator de risco: aquele que aumenta a probabilidade de ocorrer um evento. Normalmente relacionado a 
condições ambientais e de manejo. 
 
Fases de maior risco para saúde do bezerro 
Parto: distocia (apresentação inadequada, tamanho do feto, cruzamento inadequado); problemas para 
vaca e para o bezerro (bezerro nasce com PCO² alta, em acidose respiratória como estimulo para a 
primeira respiração, para isso é necessário maturação pulmonar). 
3º semana pós parto: desmama, período de transição. 
 
 
ambiente 
hospedeiro 
agentes 
Gestação Parto 
0 à 5 dias de 
vida 
Três primeiras 
semanas de 
vida 
30 
 
1 ) Gestação 
- Escolha do touro, condição sanitária do rebanho, alteração genéticas (baixa porcentagem), escore 
corporal da vaca, condição imunológica da vaca, vacinação, saúde da glândula mamaria, conforto 
(estresse). 
- Bezerros nascidos de vacas magras tem menor transferência de imunidade passiva, devido ao alto 
requerimento energético da vaca na gestação, ela emagrece, podendo influenciar a produção de colostro e 
na concentração de IgG. 
- Há efeitos da nutrição materna sob o desenvolvimento do feto e ate do próprio bezerro pós parto. 
 
2 ) Fase do parto 
- Higiene da maternidade, dificuldades do parto, condições da cama onde a vaca vai parir tem alta 
influencia na saúde do bezerro (grandes desafios para o sistema imune do bezerro), monitoramento dos 
partos , distocias (interferências pré maturas no parto podem causar retenção de placenta, interferência 
tardia pode acarretar um maior sofrimento fetal com alto grau de hipóxia do feto e consequentes 
sequelas. 
- Na média, um parto bovino demora cerca de 15 horas (desde o afastamento da vaca ate a expulsão total 
do feto). 
- Há ruptura dos anexos (alantoide, aminion), depois há ruptura da bolsa fetal, a partir desse momento o 
parto deve ser concluído em no máximo 3 horas (demora de 1 à 3 horas a expulsão do feto após o 
rompimento da bolsa). 
 
3 ) Maternidade 
- Baia maternidade para animais confinados: alto nível de higiene, limpeza. 
-Cuidado com mudança de ambiente em geral no momento do parto, pois pode provocar a parada do 
parto por parte da vaca. 
- Momento para transferência para a baia maternidade é ideal que seja no momento que o feto já esteja 
apontado ou que pelo menos os anexos estejam expostos. 
- A vaca, quando pare à pasto, amoita o bezerro para protege-lo contra o frio e de possíveis predadores. 
 
Piquete maternidade: localização, condições de higiene, conforto, densidade, condição corporal, escore 
corporal. 
 
4 ) Fase 0 à 5 dias de vida 
- Desafios do recém nascido: 
º respiração pulmonar com controle acido-base -> o bezerro nasce com acidose respiratória (alta 
PCO² e baixo ph), deve aumentar a frequência respiratória para haver compensação (logo nasce 
com alta frequência respiratória). Em partos eutócicos a PCO² é estabilizada em torno de oito horas 
de vida, já em distocias deve haver em torno de 16 horas para estabilizar a PCO², em cesárias leva 
cerca de dois à três dias (o sofrimento fetal e grande). 
º colostragem -> absorção de IgG é máxima nas primeiras seis horas de vida. A hipóxia compromete 
a absorção de IgG, devido à acidose respiratória à que ele é submetido. 
º regulação da temperatura -> em cerca de uma hora após o parto, o bezerro nasce com 39,5ºC, e 
tem pouca variação de temperatura. Um bezerro novo sente muito frio, por isso a vaca esconde o 
bezerro, para protege-lo das variações externas de temperatura. 
31 
 
º nas primeiras 6 horas de vida é o momento que há maior absorção de Igg do colostro, cerca de 
25%. O intestino esta muito permeável, que também serve como porta de entrada para infecções. 
º Contato com agentes infecciosos. 
º Porta de entrada abertas para microrganismos -> umbigo e intestino. 
 
Bezerros tem grande superfície corporal e pouca 
gordura, absorvem gordura do colostro (6%) para 
produzir calor, junto com temperaturas altas do 
próprio colostro, então a própria ingestão de 
colostro ajuda na termorregulação do bezerro. O 
colostro tem pouca lactose, 14% de proteína. 
As IgG’s não absorvidas promovem imunidade local 
do trato intestinal. 
 
Umbigo -> duas artérias, uma veia, úraco formam 
cordão umbilical. A veia liga ao fígado, as artérias 
ligam à aorta, o úraco se liga à bexiga. Porta de 
entrada para infecções ascendentes, importante 
fazer a cura do umbigo e manejo sanitário. Infecção 
pelo uraco pode promover uma cistite, pelas 
artérias pode promover sepse e desenvolvimento 
de abcessos, pela veia pode formar abcessos hepáticos e sepse. As consequências da infecção umbilical 
também estão relacionadas à colostragem e absorção adequada das IgG’s. 
A septicemia dos bezerros tem duas portas de entrada -> infecção pelo umbigo e pelo intestino (como 
consequência de uma diarreia infecciosa). A morte por sepse ocorre normalmente quando não há boa 
transmissão de imunidade passiva pelo colostro. Quando a transmissão é boa, a intensidade da diarreia é 
menor e a taxa de mortalidade é baixa. 
Fatores de risco Monitoramento 
Desinfecção do umbigo (produto e momento) Palpação periódica das estruturas externas e 
internas do umbigo de bezerros até 30 dias. 
Ambiente do bezerreiro e maternidade e de 
nascimento. 
- 
Cura do umbigo Iodo (5% à 10%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
cuidados 
com o 
bezerro 
cura do 
umbigo 
colostragem 
destino do 
bezerro 
32 
 
Diarréia em Bezerros 
Epidemiologia -> 100% dos bezerros até o desaleitamento irá ter algum episodio de diarreia, 
principalmente em bezerros de leite. O problema da diarreia é o grande problema na fase de aleitamento, 
apresentando também quadros de desidratação. 
Os fatores de risco incluem condições higiênicas da maternidade, manejo da colostragem dos bezerros, 
erro na monitoração dos partos (a monitoração ocorre marjoritariamente durante o dia), tempo de 
permanência do bezerro com a mãe, cura do umbigo, parto, limpeza corporal das vacas. 
Há duas principais portas de entrada para infecções em bezerros, o umbigo e o intestino. 
A estrutura e manutenção do bezerreiro também pode ser fator predisponente para diarreia, assim como 
uso de coccidiostáticos (controle de eeimeria), localização do bezerreiro. 
Tabela 1: escore de fezes e de hidratação em bezerros de 20 propriedades leiteiras, semi-intensivas. 
Categoria dos 
bezerros 
Escore de fezes % Escore de hidratação (%) 
N Normais Pastosas Fluidas Normal Leve Moderada Intensas 
Aleitamento 302 70 17,6 12,4 73,5 20,2 5,3 0,7 
Transição 180 80 17,8 2,2 73,9 20,6 5,6 0 
Total 481 75 17,7 7,3 73,7 20,4 5,45 0,35 
 
Etiologia 
1 ) Neonatal: 0 – 6 semanas, infeciosa ou não-infeciosa. 
2 ) Tardia: >6 semanas, infeciosa ou não-infeciosa. 
1.A ) Diarreia Neonatal Infeciosa: E.coli, Cryptosporidium spp (principal agente), rotavirus, coronavirus, 
giárdia duodenalis, eimeria spp, strongyloides spp, salmonela spp, clostridium perfringens. 
O período mais importante para ocorrência de diarreia é o neonatal, especialmente os primeiros quinze 
dias de vida e também até 
30 dias de vida. 
Eimeria tem período de 
incubação de no mínimo 17 
dias, então a diarreia por 
causa de eimeria se 
apresenta após os 20 dias de 
nascido. 
 
1.B ) Diarreia neonatal não 
infeciosa 
Beber ruminal -> acidose 
lática ruminal em bezerros, 
pela presença do leite no rúmen, pela falha da goteira esofágica ou pela administração via sonda, 
ocorrendo fermentação do leite dentro do rúmen, produzindo ácido lático dentro do rúmen a partir da 
lactose do leite. 
Suscêdaneo de leite ruins podem causar diarreia, o ideal é ter menos que 2% de fibra, se houver alta fibra 
ele tem grande composição vegetal, e o bezerro ainda não tem capacidade alta de digestibilidade vegetal, 
diminuindo sua degradabilidade causando diarreia má absortiva (tem efeito osmótico, puxando água para 
dentro do rúmen) má digestiva, podendo passar alimento para o colon favorecendo o crescimento de 
bactérias patogénicas no colón e intestino. 
 
2) Tardia: as infeciosas são causadas por eimeria spp, strongyloides spp, estrongilideos, giárdia 
duodenalis, salmonela spp. As verminoses são importantes em animais desmamados. As indigestões, 
como acidose, são importantes, pois os bezerros já começam a ingerir certas quantidades de concentrado. 
Deve ser administrado volumoso para equilibrar o ph ruminal. 
diarreia dos 
bezerros 
neonatal 
0-6 semanas 
infeciosa não infeciosa 
tardia >6 
semanas 
infeciosa não infeciosa 
33 
 
Geralmente diarreia por E.coli ocorre nas primeiras 72 horas de vida. Criptosporidium ocorre de 5 à 
35 dias de vida, devido ao seu tempo de incubação. Eimeria e helmintos tem tempo de incubação mais 
prolongado. A maioria das vezes os agentes estão associados e concomitantes, um servindo de porta de 
entrada para o outro. Criptosporidium e eimeria são resistentes no ambiente e também à desinfetantes. 
 No caso de helmintos, o grande problema é na fase de transição do animal, devendo ser feito OPG 
(é de baixo custo). 
 Rotavírus é mais associado à diarreia que o coronavírus, mas nem sempre sua presença vai 
desencadear o quadro de diarreia. Geralmente servem como porta de entrada para outras infecções, uma 
que causam queda de imunidade e destruição das vilosidades intestinais, criando substrato para que haja 
aderência e colonização para outros agentes de diarreia. 
Enteropatógeno Idade (dias) 
Colibacilose <3 
Criptosporidiose 5 – 35 
Coronavírus 4 – 30 
Rotavírus 5 – 15 
Salmonelose 5 – 42 
Eimeriose Mais de 20 
Helmintoses Mais de 15 
 
Transporte de H²O com íons no intestino 
 As células da cripta intestinal tem função secretora, são pouco diferenciadas, vão se diferenciando 
e se tornando células das vilosidades. 
 As células das vilosidades tem grande capacidade absortiva e também secretam enzimasdigestivas. 
Patógenos que destroem células da cripta causam diarreia hipersecretora. Já patógenos que destroem 
células das vilosidades causam diarreia digestiva e absortiva. 
 O rotavirus pode promover destruição das vilosidades, reduzindo a superfície de absorção e de 
secreção de enzimas, causando diarreia má absortiva e má digestiva. 
 Salmonela destrói a mucosa, gerando grande processo inflamatório. 
 Eimeia e criptosporidium entram no enterócito formando vacúolos dentro do citoplasma celular (IC 
e EP), quando há expulsão das formas intermediarias ou oócitos há lesão das células, causando atrofia das 
vilosidades, podendo atingir até outras camadas teciduais das mucosas (dependendo do grau de infecção), 
causando diarreia de sangue (sanguinolenta – principalmente no caso de eimeria). 
 Apesar da lesão causada, ainda há capacidade absortiva, então administrando fluido oral para 
manutenção da hidratação ainda há resposta clinica, sendo um tratamento efetivo para manutenção da 
hidratação do animal e correção de distúrbios eletrolíticos. 
 
Salmonelose 
Tem diferentes formas de estar no animal, o animal pode apresentar quadro clinico, pode ser 
apenas portador latente (apresenta quadro clinico intermitente e elimina a salmonela – servindo como 
fonte de infeção), portador ativo (apresenta a clinica da doença e serve como fonte de infecção) ou 
portador passivo (não apresenta quadro clinico e elimina a salmonela). 
 Tem alta taxa de mortalidade, podendo gerar sepse nos bezerros. A salmonela thyphillus é a maior 
causadora de diarreia e a S.dublin é a maior causadora de sepse. 
 O animal apresenta tenesmo muito grande, febre, depressão, diarreia profusa com rajadas de 
fibrina e podendo ter sangue. Causa uma enterite fibrino necrótica, podendo levar o bezerro ao óbito. 
Deve-se coletar o material e enviar para laboratório para isolamento do agente. 
 O antibiótico de escolha é o florfenicol. 
 
 
 
34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eimeriose 
Coccidiose: E.bovis, E.zuernii. 
Pode causar casos de diarreia de sangue, mas não é um sinal determinante. Pode apresentar quadros sub 
clínicos. Quando houver sangue nas fezes, o potencial para desenvolvimento de sepse é muito grande, pois 
indica lesão mais profunda do tecido intestinal, apresentando também períodos de febre. 
 
Com diarreia o animal perde dezoito vezes mais agua, entrando em quadro de desidratação, juntamente 
com outros nutrientes e eletrólitos, como sódio, potássio e cloro, entrando em um déficit de glicemia ou 
minerais/eletrólitos e déficit hídrico. Apresentando uma desidratação, hiponatremia, hipocloremia e 
acidose metabólica, hipercalemia relativa e hipoglicemia. 
 A acidose metabólica ocorre pela desidratação e perfusão tecidual reduzida, com muito material 
sendo fermentado no intestino e produzindo maiores quantidades de acido lático (d – lactato que tem 
maior dificuldade de metabolização dentro da mitocôndria celular). 
 A hipercalemia relativa se apresenta com níveis altos de potássio no sangue, mas com déficit geral, 
ocorre por compensação renal, eliminando H+ (devido à acidose metabólica) e reabsorvendo potássio, mas 
o animal esta desidratado com fluxo sanguíneo renal reduzido (hipovolemia), com baixa capacidade de 
excreção de H+ na urina, juntamente com mecanismo celular de troca de H+ por potássio. Mas a 
compensação tem limites fisiológicos, podendo levar à morte celular e consequente morte do próprio 
animal. 
 
Hemogasometria 
1º - ver a concentração de HCO³- e base, ou CO² total. 
2º - ver componente respiratório: PCO² (baixo é sinal de alcalose respiratória). 
3º - verificar Ph. 
 
O nitrogênio ureico do sangue é bom para avaliar desidratação, o animal apresenta azotemia pré –renal. 
Menor fluxo de sangue para o rim, menor velocidade de depuração e aumento da concentração de 
nitrogênio ureico no sangue. 
 
Tratamento das diarreias em bezerros 
1 – Hidratação (principalmente) 
2 – Drogas antimicrobianas (quando há febre, rajadas de sangue nas fezes) 
3 – Antinflamatórios (febre + diarreia profusa) 
4 – Adsorventes (carvão ativado, adsorve toxinas, não é muito usado) 
5 – Modificadores de motilidade (não indicado, a diarreia é um mecanismo de defesa do corpo) 
6 – Probióticos (auxilia na restauração da microbiota, alto custo) 
ETEC 
Rotavírus
 
Salmonela 
Eimeria 
Cryptosporidium 
Rotavírus 
Coronavírus 
Torovírus 
Produção de 
enterotoxinas 
Inflamação 
Hipersecreçã
o intestinal 
Má digestão 
Má absorção 
Atrofia de 
vilosidades 
35 
 
7 – Fluido e eletrólito terapia (soro oral -> tem 5g NaCl + 1g KCl + 4g NaHCO³ + 20g glicose em 1 litro de 
água) 
Avaliação do paciente 
Os sinais clínicos se interferem de acordo com a maior severidade da desidratação. A desidratação só se 
torna clinico quando já tem 6% de perda de peso vivo em liquido. 
A partir de 8% de desidratação, deve-se administrar fluido intravenoso (IV) e terminar com fluido oral (VO). 
Manutenção -> 50ml/Kg/dia – 100ml/Kg/dia 
Perdas -> 50ml/Kg/dia. 
 
Desidratação % Perda de água Sinais Clínicos 
Leve 6 – 7 % Turgor de pele levemente diminuído, 
endoftalmia leve, mucosas úmidas, 
TPC pouco aumentado. 
Moderado 8 – 10% Turgor de pele diminuído, 
endoftalmia evidente, mucosas 
pouco úmidas, TPC bem aumentado. 
Severa >10% A pele tende a não retornar, 
endoftalmia severa, mucosas secas, 
TPC muito aumentado, 
extremidades frias, depressão, coma 
e morte. 
 
Correção da acidose metabólica 
Cálculo da base requerida: 
BR = DB x %LEC X PV 
 
BR -> base requerida 
%LEC -> liquido extracelular (bezerros = 60%, bovinos adultos = 30%) 
PV -> peso vivo 
Produto de escolha -> NaHCO³ 
 
Controle das diarreias dos bezerros 
- Transmissão de imunidade passiva 
- Cura do umbigo 
- Desafio ambiental microbiológico 
- Nutrição 
- Vacinas 
 
 
 
 
 
Período de transição de vacas leiteiras 
 
Há diminuição do consumo voluntario com aumento da exigência nutricional. É a transição do animal 
gestante não lactante para um animal não gestante lactante. 
Após o parto o esforço metabólico do animal se foca para produção de leite. Nos últimos 21 dias pré parto 
as vacas diminuem em ate 30% seu consumo voluntario de alimentos, mas suas exigências nutricionais e 
energéticas ao final da gestação e inicio da lactação aumentam rapidamente (em vacas saudáveis e 
doentes). 
36 
 
Período de transição -> período entre a terceira semana pré-parto e a terceira semana pós parto (seis 
semanas), caracterizado por intensas alterações fisiológicas e metabólicas, expondo a vaca leiteira a risco 
elevado de distúrbios de saúde. 
No período pós parto há retorno progressivo da capacidade voluntária de consumo, mas a plenitude só é 
alcançada em torno de 60 dias pós parto. As vacas atingem um pico de produção leiteira em torno da 
quarta semana pós parto, e o pico de consumo é atingido com oito semanas pós parto (60 dias), então , de 
30 à 60 dias pós parto o animal apresenta um déficit nutricional. Uma lactação padrão tem em torno de 
300 dias. “True type” é a vaca leiteira ideal (morfologicamente) de fenótipo, caso, estrutura, cabeça, 
musculatura, etc. 
 
O rápido crescimento fetal, colostragem, alterações endócrinas, adaptações do rúmen, excesso de 
produção de radicais livres, alteração da homeostase de minerais (cálcio), imunossupressão, involução 
uterina, inicio da lactação. 
 
Maior desenvolvimento fetal com finalização da organização tecidual com necessidade e aporte de 
substâncias especificas; mudanças hormonais que eram de predomínio da progesterona passam ao 
predomínio do estradiol. Muitas reações de morte celular devido ao parto com alta produção de radicais 
livres. As depleções que ocorrem no sistema porta e hepatócitos de vitamina E e selênio comprometem 
em até 70% de suas reservas devido ao consumo fetal.O animal tem um pico de cortisol que determina o 
parto (fisiológico) causando imunossupressão e perda da atividade de macrófagos. No dia do parto o útero 
tem cerca de 60 litros de volume, devendo involuir para cerca de 2 litros volume em vinte dias, assim como 
sua involução histológica (perda de placenta, deslocamento de carúnculas, renovação do tecido 
endometrial). 
Intervalo (teórica) de parto de 12 meses, com 
período de 7 à 9 semanas de descanso da glândula 
mamária, não se deve emendar as lactações, para a 
glândula mamaria sofrer apoptose e renovação 
tecidual, é o período de seca do animal. 
O animal começa sua lactação, atinge o pico de 
produção em 30 dias após o parto até 120 dias após 
o parto, e a partir dos 120 dias começa com um 
declínio de produção com perda de produção de 
10% a cada mês, voluntariamente o animal deve ser 
secado cerca de 7 à 9 semanas antes do novo parto, 
com duas fases, a primeira fase é o período de seca 
(1º mês) e a segunda fase é o período de transição 
(2º mês). 
Ao mesmo tempo que a vaca produz, ela tem o pico 
de consumo cerca de 60 dias após o parto e 30 dias 
após o pico de produção; falta nutrientes nesses 30 
dias entre os picos, então o animal mobiliza suas 
reservas de gordura (triglicerídeos). Ao final da 
gestação há um aumento na velocidade do 
desenvolvimento fetal. A perda de peso é uma 
questão fisiológica. 
- Pico de produção sem aumento de ingestão: 
depleção das reservas corporais. 
- 2º Metade da lactação o animal incorpora suas 
reservas, pois a ingestão de alimentos aumenta e a 
produção decai. 
37 
 
 
À medida que se aproxima do parto as exigências de proteínas e energia aumentam muito, mas o consumo 
voluntário do animal despenca (pela presença física do feto na cavidade abdominal, pela mobilização de 
gordura, por questões hormonais). 
 
Ingestão de matéria seca no período de transição 
- Pré-parto: grande redução na ingestão com proximidade do parto. 
- Pós – parto: aumento progressivo do consumo de ingestão; elevação da ingestão é mais lenta que a 
elevação da demanda (balanço energético negativo). 
 
Quanto mais o animal consome no pré parto, mais saudável é e menor é a propensão ao desenvovilmento 
de metrites, se menor é a incidência e gravidade da metrite mais o animal consome. 
Consumo de matéria seca e imunidade: vacas que consome mais tem maior quantidade de 
mieloperoxidase, com menor risco de desenvolver metrite. Ou seja, vacas que se alimentam mais tem 
maior segurança no seu sistema imune. 
 
Ingestão > demandas = ACUMULO DE RESERVAS. 
Ingestão ~ demandas = MANUTENÇÃO DAS RESERVAS. 
Ingestão < demandas = MOBILIZAÇÃO DE RESERVAS. 
 
O balanço energético negativo 
tem relação direta com o 
desenvolvimento de 
determinadas doenças, que 
ocorrem em torno dos primeiros 
trinta dias após o parto, é o 
período de maior desafio para o 
animal e para seu sistema imune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações fisiológicas do período de transição 
- Alterações do rúmen. 
- Alterações do abomasso. 
- Complexo cetose – fígado gorduroso. 
- Hipocalcemia. 
- Imunossupressão. 
Balanço 
Energético 
Negativo 
Hipocalcemia 
Acidose 
Subclincia 
Retenção de 
placenta e 
placentite 
Laminite 
Cetose e 
fígado gordo 
Deslocamento 
de abomasso 
Mastite 
38 
 
- Tecido da glândula mamária. 
 
1 – Secagem: período seco inicial ( 7 à 9 semanas pré parto). 
2 – Periodo de transição pré parto: 3 semanas. 
---- Parto --- 
3 – Período de transição pós parto: 3 semanas. 
 
A densidade energética da dieta deve diminuir quando se seca a vaca, diminuindo a quantidade de 
concentrado e aumentando a quantidade de volumoso (fibra), então o rúmen da vaca que estava 
acostumado a se alimentar com dieta de lactação (rica em concentrado) vai ter que se alterar para uma 
deita pobre em concentrado e rica em volumoso, a microbiota do rúmen sofrerá uma alteração. 
No período de transição antes do parto deve haver aumento da densidade energética (três semanas antes 
do parto) pois o consumo do animal irá decair abruptamente e sua exigência nutricional ira aumentar 
muito devido ao grande desenvolvimento fetal e produção de leite (colostro), logo a densidade de energia 
de dieta deve aumentar, ocorrendo novamente alterações no rúmen e em sua microbiota. 
Dá-se uma dieta de adaptação para o animal que deve se adaptar a alta densidade de energia do pós 
parto. O rúmen que era adaptado à flora celulolitica pré parto (muita forragem e pouco concentrado) deve 
se adaptar à uma dieta rica em concentrado pós parto (baixa população celulolítica e alta população 
amilolítica), a dieta geralmente dura de três à cinco semanas para completa adaptação. Havendo 
alterações no ambiente ruminal, que gera maior desafio para o animal juntamente com a questão do 
balanço energético negativo. 
39 
 
Pré-parto 
• Útero ocupa grande parte da cav abdominal. 
• redução do volume do rúmen. 
• abomasso forçado cranio-lateralmente. 
PARTO 
Pós-parto 
• distensão do omento. 
• retração do rúmen. 
• atonia do abomasso (depleção das reservas de 
cálcio). 
Fisiologia do abomasso 
Deslocamento do abomasso para esquerda devido à finalização do parto, quando o útero estava repleto 
ele distende o omento empurrando o rúmen e o abomasso. Quando a vaca pare o omento traciona o 
abomasso para esquerda, gerando seu deslocamento, se o abomasso estiver com tônus ele não ira se 
deslocar (importância da hipocalcemia). 
Deslocamento de abomasso para direta devido ao maior aporte de carboidrato fermentáveis com grande 
produção de gás, subindo para direita e se deslocando, podendo torcer sob seu próprio eixo, para diminuir 
esse risco é de suma importância à adaptação do animal à nova dieta. 
 
 
Indução do parto e expulsão da placenta 
A progesterona é imunossupressora, para não haver rejeição dos cromossomos e proteínas paternas fetais 
por parte da matriz celular. Na hora do parto a concentração de progesterona despenca e a de estradiol 
aumenta, o estradiol induz uma diminuição do consumo de alimento pelo animal, no período pré-parto. 
Com consumo caindo e exigência subindo o animal mobiliza suas reservas de triglicerídeos, com hidrólise 
de triglicerídeos e aumento da quantidade de ácidos graxos livres na circulação. 
 
Complexo cetose – esteatose hepática 
Vacas leiteiras que ficam gordas mobilizam intensamente sua reserva de gordura, podendo causar uma 
esteatose hepática grave e levar o animal ao óbito, pelo acumulo de gordura dentro dos hepatócitos e no 
parênquima hepático. 
 
 
 
 
 
 
 
Pré-parto 
•altos niveis de progesterona. 
•baixos niveis de estrógeno. 
PARTO 
Pós-parto 
•altos niveis de estrógeno. 
•baixos niveis de progesterona. 
40 
 
Alterações na glândula mamária 
Alto risco de infecção na glândula mamaria nos primeiros dias pós secagem, pois ainda há leite na glândula 
que serve como meio de cultura para bactérias e ainda está sem o selo de queratina (só se forma duas 
semanas depois da secagem). Pode usar antibiótico de ampla ação, mas se não fizer, o animal contrai a 
infecção, como tem forte sistema imune o animal combate o agente infecioso, porém, ocorre uma 
imunossupressão pós parto, logo, o animal poderá desenvolver a infecção e apresentar a clinica da 
infecção da glândula mamária (fica latente até que ocorra a imunossupressão no período pós parto). 
 
Imunossupressão 
O determinante do parto é um pico de cortisol, como o ápice no dia do parto, com isso há uma grande 
redução da função leucocitária (na sua mínima capacidade). O que pode ser agravado pelas altas 
temperaturas, manejo errôneo do animal, restrição de água e alimento, área de cocho inadequada, 
gerando altos níveis de estresse com maior liberação de cortisol e uma maior imunossupressão. 
 
 
HipocalcemiaA quantidade de cálcio para produção de colostro aumenta 7x mais suas exigências no animal. Com a 
queda da concentração de cálcio no sangue (hipocalcemia) toda atividade de macrófagos é reduzda com 
agravamento da imunossupressão, pois o cálcio funciona como segundo mensageiro na atividade de 
macrófagos. 
 
 
CONSUMO DE ALIMENTO + MOBILIZAÇÃO DE RESERVAS = ENERGIA DISPONÍVEL 
 
DEMANDA NUTRICIONAL > ENERGIA DISPONIVEL = DISTURBIOS METABOLICOS 
 
CETOSE + ESTEATOSE HEPÁTICA = DISTURBIOS NO METABOLISMO ENERGÉTICO 
 
Pré-parto 
•altos niveis de lactoferrina. 
•grande quantidade de celulas somaticas. 
•formação do selo de queratina. 
•baixa imersão pós ordenha. 
PARTO 
Pós-parto 
•manifestação clínica 
Pré-parto 
•baixa exigência de cálcio. 
PARTO 
Pós-parto 
•alta exigência de cálcio 
41 
 
DISTURBIOS NO METABOLISMO ENERGÉTICO DE VACAS LEITEIRAS 
A vaca diminui seu consumo de alimentos no pré-parto, havendo uma queda da concentração sanguínea 
de glicose (hipoglicemia), logo, há uma queda da concentração plasmática de insulina. Com isso, ocorre um 
aumento da concentração de hormônios lipolíticos, que tem sua ação bloqueada pelos altos níveis de 
insulina, à medida que a concentração de insulina cai, os hormônios lipolíticos ficam livres para exercer sua 
função, a lipólise. 
A lipólise guiada pelos hormônios lipolíticos irá aumentar a concentração sanguínea de ácidos graxos livres, 
que vão ser captados pelo fígado sofrendo um processo de re-esterificação, ocorrendo acumulo de 
gordura no fígado e posterior quadro de síndrome do fígado gorduroso (esteatose hepática), ou os AGL vão 
sofrer oxidação se tornando corpos cetônicos, podendo haver desenvolvimento do quadro de cetose. 
No citosol do hepatócito os AGL vão entrar na mitocôndria, entrando no processo de degradação aeróbica 
de lipídeos, formando ATP + CO2 + H20. Mas essa oxidação de AGL é limitada pela quantidade de enzimas 
disponíveis, então, parte é parcialmente oxidado, derivando para uma via paralela, formando corpos 
cetônicos ( beta hidroxibutirato, acido acetido e acetona). Os corpos cetônicos são usados como fonte 
secundaria de energia em diversos sistemas, como a musculatura esquelética, sistema nervoso central, 
utilizados para produção de gordura do leite, porém, a capacidade oxidativa para uso dos corpos cetônicos 
é limitada. 
Os AGL podem ainda sofrerem re-
esterificação no fígado, formando 
novamente triglicerídeos. Com o 
aumento das quantidades de 
triglicerídeos no fígado (dentro dos 
hepatócitos) há o desenvolvimento da 
esteatose hepática; 
Para serem transportados para dentro 
da mitocôndria e serem oxidados é 
necessário o transporte pela enzima 
CPT-1 (carnitina palmitol transferase 
1), quando há saturação dessa enzima 
os AGL são acumulados no citosol dos 
hepatócitos e então re-esterificados. A 
cetose pode também ser gerada por 
uma deficiência de vitamina B1 
(tiamina). Quando a lipólise é muito 
intensa há acumulo de gordura no 
fígado. 
 
 
Diminuição do 
consumo de 
alimentos 
• 21 dias pré parto Hipoglicemia Hipoinsulinemia 
Lipólise 
• aumento da ação dos 
hormonios lipolíticos. 
Prolactina, Lactogenio 
plancentário, 
somatotoprina. 
Hipoinsulinemia 
Aumento da 
concentração de 
ácidos graxos 
livres 
• Sindrome do fígado 
gorduroso 
• cetose (oxidação 
42 
 
Síndrome do Fígado Gorduroso 
 Acomete vacas leiteiras no periparto, com acumulo de gordura no fígado (acumulo de triglicerídeos 
no citosol dos hepatócitos). 
 A intensidade da lipólise é determinada pela diferença entre a exigência energética do animal e o 
consumo alimentar do animal, que irá determinar o grau de acumulo de gordura hepática, se for grave 
pode levar o animal ao óbito. 
 Os AGL não encontram no citosol dos hepatócitos uma quantidade suficiente de CPT-1 (que já se 
encontra saturada pelo alto grau de lipólise) livre, sendo então acumulados no citosol e re-esterificados. A 
gordura produzida seria exportada novamente para o tecido adiposo pela lipoproteína de baixa densidade, 
o VLDL, esse transporte é dependente da disponibilidade do VLDL. Quando a re-esterificação hepática de 
ácidos graxos livres excede a capacidade de exportação do VLDD, ocorre o desenvolvimento do quadro de 
síndrome do fígado gorduroso. Os ruminantes tem capacidade limitada de síntese de VLDL, quando 
comparados com outras espécies. O VLDL é sintetizado pelos próprios hepatócitos a partir de fosfolipideos, 
proteínas, triglicerídeos e colesterol. 
 À medida que chega parto da data do parto há um declínio acentuado do consumo voluntario de 
alimentos, com uma alta mobilização das reservas energéticas já que a demanda energética do animal 
neste período é alta. Ocorrendo um aumento dos níveis de triglicerídeos e ácidos graxos livres na 
circulação. 
 
Cetose Bovina 
 Aumento da concentração de 
corpos cetônicos, ocorrendo então 
uma hipercetonemia. 
 Cetose de produção 
(primária): causa desconhecida. 
 Cetose secundária: doenças 
concorrentes (influenciam 
negativamente o consumo do 
animal). 
 - deslocamento de 
abomasso. 
 - laminite. 
 - hipocalemia. 
 - mastites. 
 - endometrites. 
Acompanhando o quadro de cetose 
temos uma imunossupressão, 
agravando os quadros das doenças 
concorrentes já existentes no 
animal. 
O pico da concentração de corpos cetônicos ocorre cerca de duas semanas após o parto. 
O pico da concentração de gordura no fígado ocorre no período pré-parto. 
Os animais podem ter prédisposição para acumulo de gordura no fígado no pré-parto, com hipótese de 
que a quantidade de CPT-1 sintetizada no pré parto é menor que no pós parto. 
 
Apresentação clinica da Síndrome do fígado gorduroso 
- Período pós parto imediato (forma clinica). 
- Os animais não se apresentavam bem desde o pré parto. 
- Associações com doenças concorrentes. 
43 
 
- anorexia, icterícia, apatia, diminuição do transito gastrointestinal, perda de escore corporal, desidratação, 
imunossupressão. 
 
Apresentação clinica da Cetose bovina 
- Subclínica: diminuição da gordura do leite, diminuição da produção de leite, diminuição da eficiência 
reprodutiva. 
- Clinica: perda de peso e de apetite, diminuição da produção de leite, movimentos ruminais anormais ou 
atonia ruminal, odor de acetona no ar expirado na urina e no leite no pós parto, staring expression, 
sintomas nervosos ocasionalmente quando ocorre intoxicação (cerca de 10% dos casos). 
- Os sintomas neurológicos podem ser: cegueira parcial, head pressing, andar em círculos, ataxia, 
incoordenação, quedas, auto mutilação, excitação (pelo aumento da concentração de álcool isopropilico 
que veem da conversão dos corpos cetônicos, quando em altas concentrações). 
 
Tratamento 
- Glicose 5% (1 litro – IV) 
- Glicocorticóides (20mg de dexametasona – aumenta o apetite, diminui o transporte de glicose, mas é 
abortivo e imunossupressor). 
- Propileo-glicol (250ml VO – percussor de glicose, aumenta a glicemia mas é depressor da flora ruminal). 
- Insulina (150 à 200 UI via subcutânea – individual). 
 
O que fazer para evitar os distúrbios energéticos? Maximizar a ingestão de alimentos no pré-parto. Dietas 
com alto teor de energia são associadas com maiores mudanças no período do parto. Aumentar a 
densidade energética no pré-parto é mais danoso, pois a queda de consumo é maior e a lipólise é mais 
intensa. A maximização não é tão importante e pode causar tolerância à insulina, com maior declínio do 
consumo. O mais importante é evitar mudanças no consumo ao invés de maximizar a ingestão, ou seja, 
fazer com que o consumo seja o mais estável possível com manejo adequado. 
 
OBS: a insulina bloqueia a 
lipólise, se houver alta de 
glicose a insulina estar alta, 
bloqueando os hormônios 
lipolíticos. Se o animal recebe 
fonte de glicemia constante 
comnível energético alto o 
animal produz mais insulina, e 
os hormônios lipolíticos vão se 
tornando resistentes à 
insulina. Quando a insulina 
despencar a lipólise sera muito 
mais intensa, podendo 
predispor à SFG no pós parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
HIPOCALCEMIA EM VACAS LEITEIRAS 
 
 
 
- Fatores determinantes de risco para hipocalcemia pós parto: 
Quando a vaca seca, para de dar leite, a exigência nutricional do animal diminui e a exigência de cálcio 
despenca, permanecendo em níveis muito baixos durante todo o período seco. Nesse caso, o cálcio 
provindo da dieta é capaz de manter a normocalcemia. 
Ao se aproximar do parto começa a colostrogênese, e 2g à 3g de cálcio são mobilizadas para produzir 1 
litro de colostro, ocorrendo um estresse metabólico súbito, pois as exigências de cálcio aumentam muito e 
muito rapidamente. A quantidade de cálcio exigida no pós parto imediato representa cerca de sete vezes a 
quantidade de cálcio circulante na corrente sanguínea. As reservas de cálcio se encontram principalmente 
nos ossos, que são mobilizadas pelo sistema calcitonina – paratormônio – vitamina D, mas no meio termo 
(nas primeiras 48 horas pós parto) ocorre uma hipocalcemia no animal, com possível manifestação clinica. 
O cálcio participa: 
 - condução de impulsos nervosos através dos nervos periféricos, com papel de estabilizador de 
membrana e das cargas elétricas, impedindo transmissão de impulsos nervosos involuntários. Com déficit 
de cálcio as cargas ficam desnorteadas e ocorre transmissão de impulsos nervoso involuntários como 
tetania e hiperreflexia. 
 - condução de impulsos nervosos nas junções nervomusculares, com liberação de acetilcolina e 
consequente contração muscular. 
 - interações entre actina e miosina, com exposição das proteínas musculares e consequente 
contração muscular. Quando não há cálcio disponível não há justaposição da actina com a miosina, não 
havendo conexão e deslizamento entre essas proteínas, é o mecanismo chamado de “barco à remo”. Com 
deficiência aguda de cálcio não há transmissão de impulso nervoso nem liberação de acetilcolina e nem 
deslizamento das proteínas, o animal apresenta uma paralisia flácida. 
 
A hipocalcemia é caracterizada por uma disfunção neuromuscular progressiva com paralisia flácida, 
colapso circulatório (diminuição da atividade endotelial com diminuição do debito cardíaco e diminuição 
da pressão arterial) e depressão de consciência devido à hipóxia cerebral, pois ocorre queda nas 
Vaca gestante - 
Não lactante Vaca não gestante 
- lactante 
Consumo 
voluntário 
Exigência 
nutricional 
Pré parto 
• Baixa exigência de cálcio: 
<30g/vaca/dia 
PARTO 
Pós parto 
• Alta exigencia de cálcio: > 
50g/dia no leite 
45 
 
concentrações plasmáticas de cálcio. Ela pode evoluir para a chamada febre do leite ou paresia puerperal, 
que representam a forma clinica da enfermidade. 
A normocalcemia é de 8,5mg/100ml, abaixo desse valor já é considerada hipocalcemia, e à medida que a 
concentração plasmática de cálcio diminui ocorre intensificação dos sinais clínicos, podendo levar o animal 
ao óbito. 
Há +/- 100g/dia de cálcio que estão sob demanda e disponíveis no sangue e no liquido extra celular, há 
mais 1,500g de cálcio disponíveis, mas que são lentamente mobilizados. 
Há um pool ósseo que faz o equilíbrio com o pool sanguíneo, quando ocorre um déficit nas concentrações 
sanguíneas de cálcio o pool ósseo é mobilizado, quando há abundancia nas concentrações sanguíneas de 
cálcio ele é incorporado ao pool ósseo (absorvido). 
Para produção de leite diária há uma mobilização intensa de cálcio, cerca de 20g à 80g de cálcio por dia, 
havendo intensa atividade de mobilização. 
Com a proximidade do parto o consumo de matéria seca diminui voluntariamente, assim como as 
concentrações plasmáticas de cálcio caem cerca de dois dias antes do parto devido ao inicio da produção 
de colostro e alto demanda por cálcio. Mas a necessidade de cálcio com a aproximação do parto se eleva 
no mesmo momento, para colostragem e para a atividade muscular para expulsão do feto e seus anexos. 
 
 
 
46 
 
A homeostase do cálcio depende: 
 - Calcitonina (CT): hipocalcemiante. 
 - Paratormônio (PTH): 
hipercalcemiante. 
 - Vitamina D: hipercalcemiante. 
 
Regulação endócrina do cálcio: 
1 ) Calcitonina (hipocalcemiante – regulação 
aguda – hormônio proteico): 
- liberada quando há aumento na 
concentração plasmática de cálcio. 
- estimula a deposição óssea de cálcio. 
- inibe a absorção intestinal de cálcio. 
- atua em receptores presentes na 
membrana celular, ativando o mensageiro 
AMPciclíco, que vai captar a importância de fosforilar uma enzima citoplasmática pré formada, ativando 
essa enzima, estimulando a deposição óssea de cálcio. 
- Regulação aguda – rápida -, ativa uma enzima pré formada. 
- promove também maior eliminação de cálcio pela urina. 
 
2 ) Paratormônio ( hipercalcemiante – regulação aguda – hormônio proteico): 
- liberando quando há queda nas concentrações plasmáticas de cálcio. 
- promove maior absorção intestinal de cálcio ativando a vitamina D. 
- ativa a mobilização das reservas ósseas de cálcio para o sangue. 
- regulação aguda. 
 
3 ) Vitamina D (hipercalcemiante – regulação crônica – hormônio esteroide): 
- promove maior absorção de cálcio intestinal. 
-estimula a atividade óssea. 
- estimula maior reabsorção de cálcio nos túbulos renais. 
- 1,25 dihidroxicolicalciferol -> circula no sangue sob sua forma inativa. Se torna ativo quando recebe mais 
duas hidroxilas, uma no fígado e ao final mais uma nos rins, ou seja, é uma pró vitamina D, se tornando 
ativa com um hidroxilação hepática e uma hidroxilação renal. Ativada, ela promove maior absorção de 
cálcio nas células intestinais, agindo sobre as células intestinais quando ligado ao seu receptor 
citoplasmático, induzindo a síntese de proteína ligadora de cálcio nas células intestinais, absorvendo mais 
cálcio. A hidroxilação renal é estimulada pelo PTH. 
O pool sanguíneo de cálcio é dependente 
de qual é a disponibilidade (vinda dos 
ossos, rins e intestino) e qual é a 
demanda (produção de colostro e 
contrações musculares) metabólica do 
cálcio. 
A absorção de cálcio é ph dependente, o 
ph do sangue normal é em torno de 7,4, 
se ele aumentar (alcalinizar) a absorção 
de cálcio diminui; se ele diminuir 
(acidificar) a absorção de cálcio aumenta. 
No peri parto quase todas as vacas tem 
certo grau de hipocalcemia. 
 
47 
 
O período crítico compreende as primeiras 48 horas pós parto, havendo uma hipocalcemia, é o tempo 
necessário para mudança da homeostase e ativação dos mecanismos responsáveis. 
 
Fatores que afetam a ação do PTH nos tecidos: 
- Equilibrio ácido – base do animal 
 Diferença entre cátion e anion (DCA). 
 Com sódio ou potássio alto o ph sanguíneo sobe (alcaliniza). 
 Com cloro ou sulfeto alto o ph do sangue cai (acidifica). 
 Altos níveis de sódio ou cloro – aumento do ph – hipocalcemia. 
 A hidroxilase renal tem ph renal ótimo abaixo de 7,4, se o ph subir a atividade dessa enzima cai, não 
ativando a vitamina D e não captando cálcio. 
 
Fatores que afetam a ocorrência de hipocalcemia: 
- Equilíbrio ácido-base do animal 
 Alcalose metabólica predispõe vacas à hipocalcemia; 
- Concentração de magnésio na dieta pré-parto 
 0,3 -> 0,4% - reduz risco em 62%; 
- Concentração de cálcio na dieta pré-parto 
 0,5 -> 1% - aumenta risco em 3x; 
- Concentração de fosforo na dieta pré-parto 
 0,3 -> 04% - aumenta risco em 18%; 
- Idade da vaca 
 Risco aumenta com a idade; 
 
Infecções e imunidade 
- Vacas com hipocalcemia tem menor eficiência do sistema imune, com diminuição de sua capacidade de 
defesa. 
- A hipocalcemia clinica, ocorre na maioria das vezes no dia do parto, até mesmo quando não é clinica. Mas 
é rapidamente reestabelecida no pós parto, até 48horas após o parto. 
- Dieta aniônica: mais anions que cátion. Mais cloro e sulfeto que sódio e potássio. Para baixa o ph, tendo 
melhor resposta do animal. Devendo ser administrada no pré-parto da vaca. 
- Há relação direta entre o cálcio sanguíneo o cálcio dentro dos leucócitos, quanto mais intenso é o déficit 
sanguíneo maior é déficit celular. Para que o macrófago tenha ação efetiva é determinante que ele receba 
um influxo intenso de cálcio, logo, com uma queda das concentrações de cálcio há diminuição do fluxo de 
cálcio para dentro dos macrófagos, que tem sua atividade diminuída, causando uma imunossupressão no 
animal, tornando-o mais susceptível à infecções. 
pré parto 
• baixa 
exigencia. 
• calcitonina. 
período 
crítico. 
pós parto 
• alta 
exigencia. 
• PTH + VIT 
D 
48 
 
- A imunossupressão peri-parto em vacas leiteiras é devido em parte à diminuição da capacidade das 
células mononucleares de sangue periférico para assegura um forte fluxo de cálcio em resposta à um sinal 
que normalmente ativaria totalmente essas células. 
- É possível que a imensa demanda de cálcio antes do parto contribui para a diminuição das reservas 
intracelulares de cálcio. 
- A imunossupressão ocorre pela queda do influxo de cálcio para dentro do macrófago, diminuindo sua 
atividade e sua resposta. 
- A manifestação subclínica é bem mais prevalente que a manifestação clinica. 
 
Sintomatologia Clínica da Hipocalcemia 
1 ) Primeiro estágio 
- Cálcio plasmático: 8,5mg – 5,5mg/dl 
- Excitação e tetania sem decúbito. 
- Sinais súbitos e de curta duração. 
- Taquicardia e hipertermia. 
- Animal em estação. 
- Imediatamente após a primeira ordenha, pois há queda da pressão da glândula mamaria com aumento 
da produção de leite e aumento do fluxo e cálcio para a glândula mamaria com consequente queda de suas 
concentrações plasmáticas. 
- Diminuição sutil da concentração plasmática do cálcio, com mioclonias e tremores musculares. 
- O animal pode se recuperar espontaneamente ou evoluir para o segundo estagio. 
 
2 ) Segundo estágio 
- Cálcio plasmático: 5,4mg – 4,0mg/dl 
- Decúbito esternal e paralisia flácida. 
- Atonia gastrointestinal. 
- Hipotermia (diminuição da perfusão periférica). 
- Depressão da consciência (hipóxia cerebral). 
- Animal em decúbito esternal. 
- Sinais mais visíveis. 
- Geralmente de 1 à 12 horas. 
- Após o tratamento adequado o animal se recupera ou evolui para terceiro estagio. 
 
3 ) Terceiro estágio 
- Cálcio plasmático: menor que 4,0mg/dl. 
- Decúbito lateral. 
- Perda de consciência - > coma. 
- Sobrevivem por poucas horas sem tratamento. 
- Estado comatoso, inerte, deprimido, sem resposta. 
 
O animal apresente o pescoço em S ou cisne, devido à diminuição do tônus muscular cervical. Quanto 
maior o nível de cálcio, menores serão as manifestações clinicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
Problemas associados à hipocalcemia 
- Redução da produção de leite (não é 
mensurada de forma pratica). 
- Distocia. 
- Retenção de placenta. 
- Cetose. 
- Deslocamento de abomasso. 
- Mastite. 
- Síndrome da vaca deitada. 
- Cálcio é o segundo mensageiro -> sistema 
imune. 
- Menos cálcio -> menor reconhecimento do 
antígeno. 
- Hipocalcemia -> redução do tônus uterino e esfíncter dos tetos, com maior probabilidade de desenvolver 
retenção de placenta e mastite. 
- Hipocalcemia -> reduz a secreção de insulina, comprometendo a utilização de glicose, exacerbando a 
mobilização de gordura de reserva -> cetose e fígado gorduroso. 
- Para expulsão da placenta deve haver separação da parte materna e da parte fetal, feito por uma 
proteólise através da ação de lisossomos dos macrófagos. Com queda da concentração de cálcio há menor 
atividade de macrófagos e maior risco de retenção de placenta. 
 
 
 
50 
 
Diagnostico diferencial 
- Mastite por coliforme; 
- Mastite gangrenosa; 
- Metrite; Peritonite; Pneumonia; 
- Injuria musculo esquelética; 
- Problemas simultâneos. 
- O exame clinico minuncioso revela sinais específicos. 
 
Patologia clinica 
- cálcio total x cálcio ionizado. 
 
Tratamento 
- cálcio: 500ml (1l IV ou SC). 
- Enfermagem. 
- Quanto mais rápido, melhor o prognostico. 
Manejo da vaca seca visando 
prevenção da hipocalcemia: 
- Conforto do animal (alimento e 
agua disponíveis e de fácil acesso, 
evitar superlotação, evitar estresse 
térmico, áreas de cocho adequadas, 
drenagem adequada, cuidado com 
baias maternidades). 
- Dietas aniônicas (medir diariamente 
a quantidade de anions e cátions, 
restringir potássio, mantes níveis 
adequados de fosforo, cálcio e 
magnésio, manter na dieta menos de 
1,6% de potássio). 
- Restrição de cálcio: menor que 
30g/dia/vaca. 
- Fornecer forragem com pouca quatidade de potássio (< 1,8% – 2,0% da MS), como silagem de milho, 
silagens pré secadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
Carências Minerais em Ruminantes 
- Em muitos países do mundo, animais ruminantes consomem dietas que não correspondem às suas 
necessidades em relação aos minerais. 
- As deficiências minerais estão ligadas a certas áreas geográficas e podem ocorrer sob diversos graus, 
desde deficiências leves até quadros mais severos. 
- Os alimentos podem ser ricos ou pobres em determinados elementos, ou ainda os conter em proporções 
desequilibradas entre si. 
- Deficiências leves ou moderadas também podem causar prejuízos econômicos, reduzindo a 
produtividade dos animais em questão. 
 
- Exigência nutricional para fins de mantença e produção. 
- Importância nutrocêntrica dos minerais, o fornecimento de certos elementos que podem potenciar o 
sistema imune dos animais. 
- O rebanho mudou, com puberdade precoce, melhor acabamento de carcaça, maior exigência nutricional, 
e portanto, maior exigência mineral. 
- Solo do cerrado -> alta acidez e pobre em fósforo, tornando os solos subférteis ou até inférteis. Não 
tendo disponibilidade mineral para alimentação animal (em pouca quantidade e/ou desequilibrada). 
- A exigência nutricional de minerais é muito mais alta no período chuvoso, quando o animal esta em 
período de ganho de peso. No período de secas as forrageiras produzem proteína em um nível muito mais 
baixo que a exigência do animal (abaixo de 7% PT), o que prejudica a utilização dos mineirais pois prejudica 
o metabolismo ruminal (deficiência de nitrogênio). Os suplementos mineiras precisam ser fonte mineral, 
proteica e energética, para que possa haver metabolismo ruminal adequado e o rúmen seja funcional, 
sendo assim, podendo absorver os minerais fornecidos pela dieta. 
 
- Importância econômica das carências minerais: na maioria das vezes são subclínicas, acometendo um 
grande numero de animais, gerando impacto na produtividade do rebanho, influenciando o metabolismo e 
a produção dos animais. A carência clinica não é frequente de ser observada. 
 
- Elementos Mineirais: 
 Funções gerais: estruturais (Ca, P, Mg), compostos orgânicos (Co, Fe, S), sistema enzimático (P, Mg, Mn, 
Zn), síntese de hormônios (I, Mg), balanço hídrico e ácido base (Na, K, Cl), contração muscular e impulsos 
nervosos (Ca, Na, Mg). 
 Elementos inorgânicos: forma de sais inorgânicos ou compostos orgânicos (alguns são melhores 
absorvidos em uma forma orgânica, tendo maior disponibilidade). 
 Classificação: macroelementos (g/kg MS na dieta) e microelementos (mg/kg MS na dieta – ppm). 
 
- Avaliação do status mineral: 
Nenhum parâmetro isolado tem resultados satisfatórios. 
Comparação de diversas avaliações -> histórico, dados zootécnicos, problemas sanitários, avaliação clinica 
dos animais, analise de tecidos, avaliação desolo – água – alimento fornecido. 
 
 
 
 
52 
 
- Diagnostico de deficiências minerais 
- Histórico 
bromatológico 
para ter um 
acompanhamen
to mais rico e 
mais detalhado 
da alimentação. 
- Tabela de 
exigências dos 
animais. 
- Necropsias 
para avaliação 
dos tecidos. 
 
 
 
 
 
- Importância da água, solo e alimentos 
- Água: salgada (salobra : sódio e cloro), ferruginosa (ferro), duras (cálcio e magnésio – quanto mais 
calcário tem na agua menos zinco é absorvido e menor é a ingestão de sódio), excesso de flúor. 
- Solo: excesso de ferro, alumínio, manganês pode ter importância. Pode interferir no consumo de mineral, 
solos ácidos ou com muito potássio podem diminuir o consumo de mineral. Oscilação da concentração de 
potássio impede ou limita o consumo de sódio. 
- Alimentos: melhore parâmetro para implementação de mineralização, dependendo da amostragem. 
 
- Minerais essenciais 
- Requeridos na dieta: cálcio, fosforo, magnésio, enxofre, potássio, sódio, cloro, zinco, cobre, ferro, 
manganês, iodo, cobalto, selênio, flúor, molibdênio, crômio. 
- Potencialmente tóxicos: cobre, ferro, molibdênio e selênio. 
- Catiônicos: elevam o ph do meio interno. 
- Aniônicos: diminuem o ph do meio interno. 
 
Cloro e Sódio 
- Pressão osmótica, equilíbrio acido base. São componentes osmoticamente ativos. Função 
hidroeletrolítica e transmissão de impulsos nervosos. 
- O cloro participa da amilase e do HCL abomassal. 
- Nível controlado pela aldosterona. 
 
Potássio 
- Maior requisito mineral diário. 
- Terceiro mineral mais abundante do corpo. 
- Deficiência natural pouco comum -> perversão de alimento, ingestão elevada de NaCl. 
Diagnóstico 
Exame Clínico 
Necrópsias 
Análises 
bioquimicas 
Historico, 
bromatológico, 
dados 
zootecnicos, 
requisitos 
53 
 
- Gramíneas frequentemente atendem os requisitos. 
- Baixa concentração em pastagens maduras e silagem de milho. 
- Fontes: cloreto de potássio (KCL – 45%) 
- Toxicidade: pode provocar alcalose metabólica e hipocalcemia puerperal. 
- Sua deficiência promove um consumo elevado de sal comum (NaCl). 
 
Cálcio e Fósforo 
- Maior conteúdo mineral do corpo animal (3%). 
- Ossos contem 98% - 99% de cálcio e 80% - 85% do fósforo. 
- Cálcio -> preocupação em gado leiteiro. 
- Fósforo -> preocupação com gado de corte. 
- Relação Ca:P varia de 2:1 até 1,,2:1 – bovinos toleram relações amplas. 
- Muitas funções no organismo. 
- Os requisitos são alterados em função do ganho de peso diário e produção de leite. 
- Fontes: fosfato bicálcico (18-19% P +22-23% Ca), farinha de ossos calcinada, carbonato de cálcio. 
 
Magnésio 
- Metabolismo de carboidratos e lipídeos. 
- Fosforilação oxidativa. 
- Formação de ATP, fosfatase alcalina, decomposição de acetilcolina, ativação neuromuscular, DNA. 
- Forragens tropicais são ricas em Mg. 
- Deficiência: tetania. 
- Fontes: oxido de magnésio. 
- Toxicidade: baixa (homeostase para absorção e excreção muito eficiente), níveis elevados do mineral 
inibem consumo quando acima de 5%. 
- Deficiência causa alterações em Ca e P e perversão de apetite. 
 
Enxofre 
- Deficiência: minerais comerciais, pastagens pobres (braquiárias), na ausência de concentrado. 
- Faz parte de aminoácidos sulfurados (cistina, cisteina e metionina). 
- Toxicidade: acima de 0,4% na dieta total, interações com cobre e molibdênio (com selênio, destruição da 
tiamina causando polioencefalomalácia). 
- Fontes: enxofre ventilado (pecuária 99%). 
 
 
-- Microelementos 
Elementos traços, quantidades em ppm ou mg/kg na matéria seca da dieta, constituintes da 
metaloenzimas, desempenham numerosas funções no organismo. 
 
Cobalto 
- Requerimentos aumentam para digestão da celulose em dieta rica fibra. 
- Fontes: sulfato de cobalto, quelato de cobalto. 
- Parte da vitamina B12 que atua na glicólise e da hemoglobina. Uma deficiência de cobalto leva à uma 
anemia macrocítica normocítica. 
54 
 
- “O pasto é abundante mas o gado é muito magro” – sintoma. (pasto de égua). 
 
Cobre 
- Sua deficiência causa anemia microcítica hipocrômica, causando hiperpigmentação (melanose), 
comprometimento da resposta imunológica; quando se manifesta na forma clinica, o animal apresenta 
uma alopecia periorbital (formato de óculos). 
- Requerimentos: 10-25ppm, níveis elevados de zinco (acima de 1000ppm) interferem, relação com o zinco 
deve ser de 4:1 (zn:cu), ferro elevado (mais de 400ppm) eleva a exigência em 15% para cada 200ppm. 
- Fontes: sulfato de cobre e quelato de cobre. 
- Toxicidade: bovinos (100ppm) e ovinos (20ppm). 
 
Zinco 
- Na vaca de leite o zinco induz a polimerização de um acido para formação estrutural do casco, logo, 
deficiência de zinco (e cobre) favorece uma maior fragilidade dos cascos. 
- Durante o período pós secagem se estabelece o selo de queratina no ducto mamária, que se forma a 
partir de uma quantidade adequada de zinco, logo, com níveis baixos de zinco há menor estruturação do 
selo de queratina mamário com maior risco de mastite. 
- Baixos níveis de zinco afetam negativamente a resposta imune celular e humoral. 
- O zinco participa da integridade epitelial. Quando tem baixos níveis de zinco pode haver maiores 
problemas de pele, podendo apresentar paraqueratose. 
- Requerimentos: maior em animais mais velhos, mais elevado no crescimento rápido, presença elevada de 
cálcio, maior em condições de estresse. 
- Fontes: oxido de zinco, sulfato de zinco, quelato de zinco, variação de disponibilidade de 5-10%, opção 
deve ser em função do custo e beneficio. 
 
Manganês 
- Parte constituinte de ligamentos e tendões, com deficiência primaria tem desligamento dessas estruturas 
e dificuldade de locomoção, ate eutanásia. 
- Fontes: sulfato de Mn e oxido de Mn. 
- Deficiência: deformações osseas, cresimento lento, contratura tendinosa, lesao de ouvidos. Excesso de 
cálcio, fosforo e ferro. 
- Toxicidade improvável. 
 
 
Programa de Mineralização 
- O objetivo é minimizar doenças e maximizar a produção, com fornecimento de forma adequada. 
- Analise dos alimentos. 
- Analise da mistura mineral fornecida. 
 
Os requisitos devem atender a mantença (saúde e condições normais) e a produção (ganho de peso, 
produção de leite, reprodução) dos animais. 
 
Determinação do consumo: cálculos, verificação dos cochos, sobras, uniformidades das misturas, variações 
do consumo de matéria seca. 
55 
 
 
DESNUTRIÇÃO ENERGETICA-PROTEICA EM RUMINANTES 
Quando a exigência nutricional não é atendida pelo consumo de nutrientes. Suprimento insuficiente de 
alimentos em quantidade e/ou qualidade. 
 - Fome não intencional; 
 - Inanição; 
 - Síndrome da vaca gestante magra (o animal teve condição corporal para emprenhar e depois 
emagreceu); 
 - Emaciação; 
 - Síndrome da hipoalimentação; 
 - Síndrome da fome; 
 
Pode ser primária ou secundária: 
 Primária -> animal sem pasto para se alimentar, falta de alimento em quantidade ou qualidade. 
 Secundária -> aumento do metabolismo basal com febre, inflamação (gasto energético para resolução do 
problema), destruição tecidual, estresse. 
 
Baixo suprimento de energia e proteína -> o animal prioriza sua mantença, reduzindo a exigência de 
mantença, com redução das concentrações de T3 e T4, redução do tamanho das vísceras e redução da 
exigência para produção e reprodução (ou seja, diminuição da produtividade do animal). 
 
A baixa ingestão de nutrientes leva à mobilização das reservas corporais (principalmente se for um quadro 
agudo), levando àlipólise (gerando mais energia – ATP – circulante) e proteólise (para fornecimento de 
aminoácidos para gliconegogenese e manutenção da glicemia – com quebra de oxalacetato, são AA 
gliconeogênicos. O oxalacetato é a fonte limitadora do Ciclo de Krebs, ele pode oxidar totalmente em acetil 
coA ou ir para uma via da gliconeogênese). 
A lipólise é relacionada à uma baixa relação insulina x glucagon (a insulina inibe a ação dos hormônios 
lipolíticos, em altas concentrações é anabólica e em baixas concentrações é catabólica). Também há 
mobilização e ácidos graxos não esterificados (AGNE) na corrente circulatória, o glicerol no fígado produz 
glicose, mas não os AGNE; A lipólise não é gliconêogenica, e sim para produção direta de energia, sja 
oxidando totalmente ou parcialmente para produção de corpos cetônicos. A oxidação completa dos AGNE 
produz CO² + H²O + ATP. A oxidação incompleta (de forma súbita) forma os corpos cetônicos (em casos 
agudos, principalmente, em altos níveis). 
A proteólise, a redução de insulina também estimula a proteólise. Há aumento dos glicocorticoides (como 
cortisol), que estimulam e atuam na proteólise, com quebra de proteínas e liberação de aminoácidos 
gliconeôgenicos, formando glicose e mantendo a glicemia do animal. Músculos e pele representam 60% da 
proteína catabolizada. 
 
Patofisiologia 
- Mudanças físicas e estruturais do fígado, com catabolismo das proteínas hepáticas e redução das funções 
enzimáticas hepáticas; assim como outas vísceras também vão ter eu tamanho e função reduzidos, 
diminuindo a exigência energética de mantença do animal. 
- No rúmen, com uma desnutrição prolongada, há redução da microbiota (há diminuição da chegada de 
substrato - - gerando uma insuficiência bioquímica simples), má digestão (pela redução da secreção de 
56 
 
enzimas digestivas) e má absorção (devido ao edema intestinal por conta da hipoproteinemia, 
principalmente albumina). 
 
Em pequenos ruminantes é comum desnutrição acompanhada de alta carga parasitária, principalmente 
parasitas hematófagos, que levam à anemia e à grande perda proteica, gerando edema e perda na 
capacidade absortiva. 
 
Haverá alteração no volumem do colostro, que será reduzido, mas sua qualidade não é muito alterada. Em 
bovinos há priorização da gestação, com abortos raros, já em pequenos ruminantes ocorrem abortos com 
maior facilidade e frequência. 
 
Clínica X Subclinica 
 Clínica -> grande problema depois que o animal deita é o decúbito prolongado, gerando escaras e 
necrose muscular (podenda levar à mioglobinúria). O animal tem fome e avidez pelo alimento, mas sua 
capacidade digestiva e absortiva estão muito diminuídas (redução da microbiota, redução da atividade das 
enzimas, desenvolvimento de edema intestinal, atrofia visceral e de vilosidades). O animal tem dificuldade 
de se estabelecer pelas sequelas do processo de desnutrição, e não pela ausência de fome, ele se encontra 
debilitado. 
 Subclínica -> o animal apresenta desnutrição, mas visualmente o animal apresenta distensão abdominal e 
fome. O alimento é fornecido em quantidade suficiente mas é de péssima qualidade (com baixo teor 
energético). 
 
Efeitos negativos sobe o Sistema Imune 
- Redução da resposta celular. 
- Menor produção de anticorpos. 
- Menor ativação do sistema complemente e menor concentração. 
 
Consequências da desnutrição energético-proteica 
- na matriz gestante: retenção de placenta, metrite, anestro futuro, comprometimento da produção de 
leite, queda do escore corporal, queda na taxa de concepção. Toxemia da gestação em pequenos 
ruminantes (aumento da obesidade, doença da inanição, cetose toxêmica). 
- no feto: queda da imunidade, diminuição da tolerância ao estresse, aumento da morbidade e da 
mortalidade, problemas na termorregulação ao nascimento, diminuição da absorção do colostro. 
- no animal em crescimento: diminuição do ganho de peso, animais mais tardios, diminuição da produção, 
aumento da morbidade e da mortalidade e menor produtividade. 
 
Sinais clínicos 
- Desenvolvimento tardio de bezerros, fome, diminuição da produção, queda do escore corporal, cetose. 
 
Achados de necropsia 
- Atrofia gelatinosa da gordura (pela sua grande mobilização), atrofia de vísceras, atrofia muscular, atrofia 
de vilosidade intestinal, edema intestinal. 
 
 
57 
 
Tratamento 
- Usualmente tem pouca, deve ser intensivo com grande enfermagem. Volumoso de boa qualidade, 
controle de parasitas, cuidado com decúbito prolongado. 
- Transplante de suco ruminal para reposição da microbiota. 
- Fluido terapia. 
 
Prevenção 
- Atenção com os animais (suplementação). 
- Área de cocho suficiente. 
- Separar novilhas das vacas adultas. 
- Escore corporal ou pesagem dos animais com frequência. 
 
 
PRINCIPAIS AFECÇÕES CLÍNICAS DA PELE 
- Agentes infecciosos (bactérias, fungos, vírus, parasitas), agentes físicos (dermatite solar), agentes 
químicos (fotossenssibilização), doenças carências (cobre e zinco) e neoplasias. 
 
1 ) Dermatofitose / Dermatomicose (tinha) 
- causada por agente fúngico, principalmente Tricophyton verrucosum, mas pode também estar associada 
ao Microsporum spp. 
- Imunossupressão, deficiência carencial, umidade são fatores predisponentes. 
- Sinais clínicos -> animais mais jovens, cabeça e pescoço, lesões circulares de crescimento centrifugo com 
desenvolvimento de alopecia (devido a presença de enzimas queratinolíticas fúngicas), com formação de 
papula e crosta cinzenta/esbranquiçada, afeta os tecidos queratinizados da pele. 
- Diagnóstico -> raspado de pele e pelos da borda da ferida. 
- As lesões podem coalescer, formando grandes áreas de alopecia. Ambientes com sombra e acumulo de 
matéria orgânica com alta umidade da pele, poucos banhos de sol. É zoonótica, gera prurido leve ou 
ausente. 
- Tratamento -> normalmente é autolimitante. Soluções tópicas como iodo 1%, hipoclorito de sódio 5%, 
pomadas fungicidas, escovando a lesão e deixando secar ao sol. Parenteral como griseofulvina, 
metalarsinato de sódio. Associado à desinfecção do ambiente e equipamentos. A recuperação é lenta pelo 
próprio metabolismo de crescimento dos pelos e tamanho das lesões. 
 
2 ) Dermatofilose 
- causada por agente bacteriana, a bactéria Dermatfilus congolensis, afeta a camada superficial da pele. 
- Ocorre um aumento de desafio e diminuição da resistência do animal, associado à alta umidade e 
temperatura (maior frequência durante o verão). 
- Sinais clínicos -> as lesões começam no dorso do animal, geralmente cabeça e pescoço, com formação de 
crosta com exsudação purulenta e alopecia. O pelo sai em tufos com a crosta na raiz, em formato de 
pincel. Dor sem prurido. 
- Diagnóstico -> esfregaço do exsudato com coloração de HE com visualização dos cocos bacterianos, ou 
cultura bacteriana com a crosta. 
58 
 
- Tratamento -> iodo tópico 1%, estreptomicina parenteral 75mg/kg, penicilina 40.000 UI/Kg, 
oxitetraciclinas (dose única) e suplementação com zinco (participa da ativação da diferenciação celular na 
produção de queratina). 
3 ) Fotossenssibilização 
- Primária -> agentes fotodinâmicos (fenotiazínicos como acepromazina e clorpromasina, tetraciclinas, 
sulfas). 
- Secundária -> micotoxicose, saponinas, plantas tóxicas (lantana câmara – camará; stryphnodendron – 
barbatimão; dimorphondromollis – faveira; enterolobium – tamboil). 
- Lesões hepáticas nos canalículos biliares com represamento da bile, que contém a filoeritrina que é 
fotodinâmica, indo para corrente sanguínea em altos níveis e no tecido dérmico, depois da exposição ao 
sol causa necrose dermoepidermica. 
 
Braquiara - - > Phtomyces chostarum(fungo) - - > Esporodesmina (toxina) - - > Colangite obstrutiva 
(proliferação de células nos ductos biliares – hiperplasia) - - > Estase do fluxo da bile - - > Acumulo de 
filoeritrina - - > Aumento dos níveis circulantes de filoeritrina - - > Exposição à luz solar no tecido dérmico - 
-> Causando necrose dermoepidermica da pele (de dentro para fora). 
 
Ocorre em lugares de pele fina e menos recoberta por pelos, com menor proteção contra a luz solar. 
 
Sinais Clínicos 
- Necrose da pele (normalmente extremidade da orelha e barbela); em ovinos causa ecsema facial com 
aumento de volume facial, apatia, icterícia (pela lesão hepática). 
 
Tratamento e Controle 
- Eliminar o agente fotodinâmico, sombreamento, tratar as lesões, manejo alimentar, eliminar as plantas 
tóxicas, manejo das pastagens, suplementação mineral (zinco e cobre). 
 
4 ) Dermatite Solar 
- Diagnóstico diferencial para fotossenssibilização. 
- Influencia direta da luz do sol sob à pele, por uma queimadura solar da epiderme para a derme, em áreas 
brancas e despigmentadas pela ausência da melanina. 
- Áreas com perda de pele, avermelhadas, podendo gerar feridas erosivas e ulcerativas. 
- Podendo evoluir para carcinoma de células escamosas. 
 
Tratamento 
- Manejo, sombreamento, manejo de feridas. 
 
5 ) Carcinoma de Células Escamosas 
- Dermatite digital. 
- Exposição ao sol, infeção por papiloma vírus bovino. 
- Proliferação de células basais com formação de tecido super queratinizado. 
- Comum em animais de pele clara (despigmentadas), junções muco cutâneas. 
- Pouco caráter metastático. 
 
59 
 
Tratamento 
- Excisão cirúrgica com outras terapias adjuvantes, tem chances de haver reincidiva. 
 
6 ) Paraqueratose / Deficiência de Zinco 
- Diagnostico diferencial para fotossenssibilização. 
- Clinicamente é comum em gado de corte, pela baixa ou ausente suplementação mineral e baixa 
concentração de zinco no leite (em bezerros), então os bezerros de corte desenvolvem a doença clinica. 
- O zinco é responsável pelo processo de diferenciação celular dos queratinócitos, com perda do núcleo e 
preenchimento com queratina, sua deficiência causa queratinização imperfeita com pele quebradiça com 
aspecto de pele de elefante, podendo ter dermatofilose (bacteriana) associada, pela quebra de resistência 
da pele. A pele fica grosseira, podendo rachar e abrir porta de entrada para infecções secundárias e até 
mesmo sepse. 
- Deve suplementar os animais com zinco (bezerros e vacas). 
 
7 ) Deficiência de Cobre 
- O cobre (Cu) é relacionado com a pigmentação da pele e dos pelos, com produção de melanina. 
- A principal característica clinica da deficiência de cobre é a despigmentação de pelo e pele ao redor dos 
olhos, formando um aspecto de óculos, podendo se generalizar. 
- Fazer suplementação mineral do animal, com resultados em cerca de duas semanas. 
 
8 ) Papilomatose 
- Papiloma vírus bovino. 
- subgrupo A -> fibropapilomatose. 
- Subgrupo B -> papilomavírus epiteliotrópicos. 
- Aspecto de couve flor com aumento de volume. 
- O vírus estimula a proliferação de células basais. 
- Precisa de uma solução de continuidade da pele para entrar. 
- Vacina autógena -> macerado com a própria massa, é uma bioimunoterapia. 
 
Tratamento 
- Pouco eficiente, cirurgia e excisão, vacina autógena, cloroburtanol ou diaeturato de diminozenes, uso 
tópico de coleto de cálcio, formol, nitrato de prata e imunoestimulantes (levamisol). 
 
Controle 
- Introdução de novos animais com quarentena, controle de carrapatos, mineralização e alimentação 
correta, monitoramento dos bezerros e tratamento precoce, desinfecção ambiental, equipamentos 
compartilhados. 
 
9 ) Ixodidiose 
- Carrapato (ixodidae). 
- Reação inflamatória local ou até sistêmica, podendo influenciar no sistema imunológico do animal e abrir 
porta de entrada para outros infecções e doenças. 
- Grande consumo de sangue e ferro (gerando anemia) e transmissão de hemoparasitas (como anaplasma). 
 
60 
 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS BOVINOS 
- Bezerros de leite e gado de corte de confinamento são bastante propensos a serem afetados por doenças 
respiratórias; 
- Mais de 20% dos bezerros de leite que morrem até 60 dias de vida são por doenças do trato respiratório, 
e quando desmamadas essa porcentagem sobe para 30%-40%, em bezerros de leite; 
 
PNEUMONIA 
- Tristeza parasitária tem grande relação com doenças respiratórias, pela intensa anemia e aumento da 
frequência e esforço respiratório, juntamente com a desidratação que causa ressecamento do trato; 
- No Brasil as principais causa de morte em bezerros são: diarreia, tristeza parasitária e pneumonia. 
- A primeira ocorrência de doenças respiratórias ocorre em torno dos primeiros trinta dias de vida, a partir 
da segunda semana de vida (de origem infecciosa, muitas vezes como consequência de uma desidratação 
causada por uma diarreia). 
 
Agentes: vírus, bactérias, parasitas. 
Hospedeiro: espécie, condição imunológica, mecanismos de defesa do sistema respiratório, doenças 
concomitantes. 
Ambiente: temperatura, umidade, ventilação, nutrição, densidade, desmama, reagrupamento, competição. 
 A maioria dos agentes já são naturais do ambiente do animal; é um problema detectar a doença 
precocemente, por conta das características próprias do bovino e a resolução do processo respiratório, se 
torna difícil ( tem 1 litro de pulmão para cada 40kg de peso vivo, caixa torácica rígida, lobolos pulmonares 
bem delimitador por tecido conjuntivo sem comunicação entre si); em ambientes de baixa umidade há alta 
incidência de afeções viricas. 
 
Mecanismos de defesa do sistema respiratório 
1 ) Não específicos: turbulência aérea, secreção de muco, limpeza mucociliar, fagocitose, espirros, tosse; 
2 ) Específicos: anticorpos, imunidade mediada por células, secreções, fagocitose. 
A morfologia das vias aéreas turbilhona o ar inspirado, filtrando por tamanho as partículas inaladas, assim 
como presença de tecido linfoide e presença de umidade no trato respiratório produzida pelas células 
caliciformes produtoras de muco (com varias substancias), assim como a presença de células ciliadas com 
movimento ciliar trabalhando com proteínas e enzimas (diarreia -> desidratação -> alteração do equilíbrio 
acido base -> alteração do ph e portanto alteração do trabalho dos cílios e do aparato mucociliar; 
desidratação -> ressecamento do muco com alteração acido base, alterando a função das enzimas e 
proteínas do aparelho muco ciliar). 
No pulmão tem macrófagos sentinelas para fagocitar patógenos. Os anticorpos são marjoritariamente IgA, 
produzidos pelas próprias células da mucosa, vermes estimulam a produção de IgE pelo trato respiratório. 
Há turbilhonamento, aquecimento e retenção de partículas mais grosseiras do ar inspirado, partículas 
menores podem passar e alcançar traqueia e pulmões. 
Não há comunicação entre os lobolos, logo, se houver um processo de obstrução a via passa a não ser mais 
aerada, reduzindo bastante a resolução do processo com maior chance de ocorrência de sequelas e queda 
da produção do animal pela perda da capacidade respiratória e de oxigenação. 
Nos alvéolos há os macrófagos sentinelas, que sinalizam e liberam citocinas para estimular a diapedese de 
neutrófilos para fagocitagem de patógenos nos alvéolos, liberando mais citocinas e mediadores 
61 
 
inflamatórios estimulando maior diapedese celular, é a resposta inflamatória imediata local do tecido 
pulmonar. 
O muco tem enzimas e constituintes que permitem a imunidade local e não especifica, impedindo também 
a aderência de microrganismos nas células. 
Inúmeras microrganismosestão presente normalmente na cavidade nasal, quando há quebra de barrera 
dos mecanismos de defesa ocorre penetração e multiplicação dos microrganismos e afecção das estruturas 
do trato inferior. 
 
Fatores de risco para defesa pulmonar 
- Estresse (causando imunossupressão). 
- Desidratação (ressecamento do muco, alteração do equilíbrio acido – base e diminuição da função do 
aparato muco ciliar). 
- Acidose metabólica (diminuição do ph metabólica com diminuição da atividade enzimática e celular, 
associado ao mecanismo de compensação para jogar CO2 para fora fazendo taquipnéia e aumento da 
velocidade e do esforço respiratório com maior capacidade de deposição de partículas devido à 
hiperventilação e maior intensidade respiratória). 
- Edema (hemorragia pulmonar, hemoptise). 
- Imunodeficiências. 
- Anemia (devido à menor quantidade de hemácias ocorre diminuição da capacidade de oxigenação, logo, 
há aumento da frequência e da intensidade respiratória para compensação, ocasionando maior facilidade 
de deposição de partículas e maior ressecamento). 
- Gases tóxicos (causam irritação do aparelho respiratório e lesão, permitindo a entrada de patógenos). 
- Poeira. 
- Infecção viral (serve como porta de entrada para infecções bacterianas, o vírus causa destruição celular 
quebrando a barreira de defesa e facilitando a estabilização de bactérias; com queda da depuração e do 
clearence pulmonar). 
- Na acidose metabólica pode ocorrer afrouxamento das tigth junctions facilitando a penetração viral pela 
face lateral das células. 
 
Desafio do pós parto imediato 
- Inicio dos movimentos respiratórios -> controle do status acido base. 
- Metabolismo -> anabolismo x catabolismo. 
 
Os bezerros nascem em acidose metabólica e sofrem hipóxia, normalmente, porém em partos distocicos 
há dificuldade na resolução dessa acidose. Em partos eutocicos em 8 horas eles estabilizam a PCO2, em 
partos distocicos demoram o dobro do tempo. 
 
Agentes 
- Pasteurella multocida 
- Mannheimia haemolytica 
-Mycoplasma bovis 
- Histophillus sornni 
- Virus: BHV – 1, BRSV, PI3 
- Dictiocaulus viviparus. 
62 
 
Fatores predisponentes 
- Alta densidade 
- Transição de imunidade passiva – ativa 
- Stress, socialização, desmama. 
- Mudanças de temperaturas (amplitude térmica). 
- Poeira, gases, ventos 
- Doenças concorrentes 
 
Principalmente Pasteurella e Mannheimia, sendo a ultima altamente virulenta (produz toxinas para 
destruição celular), e também Mycoplasma bovis. 
O vírus da BVD (diarreia viral bovina) causa imunossupressão importante. 
Pneumonias verminoticas causadas por Dictiocaulus viviparus em bovinos, em pequenos ruminantes são 
mais causadas por D. filaria. 
A fase de desmama é bem complicada, com transição da imunidade passiva para ativa, com um gap 
temporário para esse estabelecimento. 
Variação de temperatura é um grande fator predisponente para essas afecções. 
Bezerros tem pouca capacidade de regulação de temperatura corporal. 
 
Infecção umbilical -> formação de embolo bacteriano no pulmão e abcessos; 
Tristeza parasitária x doença respiratória -> ambas elevam a temperatura retal (é sensível mas não é 
especifica), na tristeza há queda de VG mas na doença respiratória não. 
Linhas de estresse no casco refletem quadros sistêmicos provindos de uma doença respiratória, devido à 
inflamação e alteração na vasculatura do casco causando deformação em seu crescimento. 
Doença respiratória Infecções umbilicais 
Bacteremia Sepse 
Diarreia 
Coccidiose 
Tristeza parasitária 
bovina 
63 
 
Uma acidose respiratória (aumento da PCO2) pode provocar uma acidose metabólica (redução do ph 
sanguíneo – uma diarreia causa perda de bicarbonato causando acidose metabólica e como consequência 
uma alcalose respiratória – hiperventilação com queda da PCO2). 
Pneumonias aerógenas acometem mais a região cranioventral pulmonar. 
 
BRONCOPNEUMONIA VERMINÓTICA 
- Final do verão e inicio do inverno. 
- Tosse mais seca e não muito produtiva. 
- Em jovens causa cronicidade e sequelas, em adultos que não entraram em contato anterior com o verme 
causa reação de hiperssenssibilidade podendo levar ao óbito de forma aguda devido à reação inflamatória 
e edema. 
- Geralmente afeta a região caudo-dorsal pulmonar, tornando-as hepatizadas. 
- Para diagnostico faz exame de fezes e técnica de Baerman para detecção de larvas L1. 
- Em bovinos é o Dictiocaulus viviparus, em pequenos ruminantes é o D.filaria. 
 
- ‘STRESS’ Térmico: especialmente por calor, os animais tentam regular sua temperatura respirando pela 
boca, aumentando a frequência respiratória e a intensidade para aumentar a dissipação de calor, sendo 
fator de risco para bovinos adultos. 
 
DOENÇAS RESPIRATORIAS EM BOVINOS DE CORTE 
AGENTES: 
- Pasteurella multocida 
- Mannheimia haemolytica 
- Mycoplasma bovis 
- Histophillus sornni 
- Virus: BHV-1, BRSV, PI3 
 
FATORES PREDISPONENTES 
- Alta densidade 
- Animais de varias origens 
- Stress: transporte, socialização, etc 
- Mudanças de temperatura 
- Poeira 
- Dieta rica em grãos: acidose subclínica. 
 
- Super lotação com maior troca de patógenos entre os animais junto com o fato dos animais virem de 
origens diferentes. 
- Acidose sublinica ruminal (dieta rica em grãos): complexo ruminite abcessos hepáticos (causando 
pneumonia tromboembólica). 
- Pleuropneumonia fibrinosa: grande quantidade de fibrina, necrose, aderências, principalmente por 
pasteurella (pasteurellose = febre dos transportes – estresse + tempo + desidratação). 
 
 
 
64 
 
TRATAMENTO 
- Animais doentes: antibiótico parenteral (penicilina, cefalosporina, florfenicol, oxitetraciclinas, ampicilina, 
amoxilina, quinolonas, enrofloxacina), antinflamatórios (flunexin neglumine 1 – 2 mg/kg), tratamento 
suporte (fludoterapia). 
- Rebanho: metafilaxia (via ração, terramicina em pós 10mg/Kg/dia) ou parenteral. 
- Se o animal não apresentar melhor dentro de 48 horas deve-se mudar o tratamento e as drogas de 
escolha. 
 
Pneumonia tromboembólica: causa hemoptise (sangramento nasal devido à abcessos pulmonares). 
Tuberculose: com diagnostico diferencial, nódulos caseosos no pulmão. 
 
OTITES 
Bezerros -> mycoplasma bovis, pastereulla multocida, mannheimia haemolytica, histophillus sornni. 
Bovinos adultos -> railletia auris, rhabdits strongyloides, bactérias oportunistas. 
 
Mesmos agentes das doenças respiratórias, comunicação da cavidade nasal pela trompa de Eustáquio. 
Otites em bezerros são normalmente interna e media, podendo se torna externas por extensão. Em 
bovinos adultos normalmente são externas, podendo se tornar interna e media por extensão. A railletia 
auris causa otite em animais de orelha curta enquanto que a rhabdits strongyloides causa otite em animais 
de orelha longa. 
 
Tratamento: antibioticoterapia prolongada (mínimo por três semanas). 
 
 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA LOCOMOTOR EM BOVINOS 
- Importância: prevalência e incidência elevadas, gerando grandes prejuízos econômicos, principalmente 
em bovinos de leite. 
- Há grande incidência de claudicação em sistemas de produção altamente especializados; 90% das 
afecções dos sistema locomotor são nos cascos, ou regiões próximas ao casco, são chamadas 
claucidacações baixas. 
- Perdas econômicas: elevada incidência e prevalência, queda da eficiência reprodutiva ( aumento do 
período de serviço, queda na taxa de concepção, dificuldade de observação do cio), queda da produção de 
leite (20% da lactação), perda de escore corporal, aumento da incidência de mastites (animais passam mais 
tempos deitados), mão de obra, tratamento e medicamentos,descarte de leite, reicidivas, aumento do 
numero de descartes involuntários (baixo valor comercial), perda genética, morte do animal. 
 
Epidemiologia: é um problema importante, hiperplasia interdigital (gabarro), frieira (dermatite interdigital), 
broca (ulceras no casco), podridão de casco, são as afecções mais frequentes. 
 
- Os casos subclínicos representam maior perca econômica, pois são vários animais afetados com maior 
impacto sob a produção e eficiência dos animais. 
 
Histórico: animais pouco especializados, com a seleção genética os animais se tornaram mais exigentes e o 
sistemas de criação mais automatizados e intensivos, não necessariamente de forma adequada, como 
65 
 
aumento da densidade de animais, acumulo de matéria orgânica, baixa higiene do local, aumento da 
insalubridade, umidade alta (uma das soluções foi a impermebialização do solo, mas surgem outros 
problemas, pisos muito lisos, muito abrasivos gerando maior desgaste dos cascos e retendo mais umidade, 
aumentando a fragilidade dos cascos). 
 
- Deficiências na angulação dos aprumos dos animais podem promover maior desgaste de certas regiões 
do casco, aumentando a possibilidade de determinadas afecções. Essas características tem correlação 
direta com a vida no rebanho, porém tem baixa herdabilidade. 
- A unha lateral do membro posterior sofre grande variação de apoio de peso devido à biomecânica do 
animal, portando, ela esta mais sujeita a sofrer alterações pelo maior impacto, podendo ate mesmo ser 
hipertrofiada em relação às outras. 
 
- Afecções bastante prevalentes e incidentes que geram grandes prejuízos econômicos: 
 Problemas de saúde mais acomete o sistema produtivo 
 Com a evolução do tempo (cerca de 20 anos), a prevalência subiu muito no mundo e no Brasil (sistemas 
de produção mais especializados). 
 90% das afecções do sistema locomotor são no casco, chamadas claudicações baixas. 
 Muitas vezes ocorre mais de um episodio ao ano no mesmo animal. 
 A incidência varia de acordo com fatores predisponentes e fatores protetores. 
 
- Deve-se buscar métodos de prevenção, diagnostico precoce e controle. 
- Gera grandes prejuízos econômicos: 
 Queda de até 20% da lactação. 
 Queda de 22% da eficiência reprodutiva (queda da tava de concepção, aumento do período de serviço, 
dificuldade na observação do cio). 
 Queda do escore corporal. 
 Aumento da incidência de mastite (animais passam mais tempo deitados). 
 Gastos com tratamento ( descarte leite, medicamento, reincidivas). 
 Aumento dos descartes involuntários ( menor valor comercial). 
 Perda genética, morte de animais. 
 
- Vaca com “perna de frango”: jarrete reto -> desgaste da pinça; “jarrete de foice” -> desgaste de talão / 
aumento de crescimento de pinça; Vaca “valgos” -> úbere na vaca gestante faz com que os jarrete fique 
mais fechado. 
 
Biomecânica da locomoção 
- 60% do peso fica deslocado no membro torácico, 40% do peso fica deslocado no membro pélvico. 
- Os membros torácicos estão ligados ao corpo por ligamentos (inserção por tecido mole), tendo maior 
amortecimento dos impactos da locomoção. Já os pélvicos são ligados ao corpo se dá por articulação osso-
a-osso, tendo menos absorção de impacto e maior desgaste. 
- Ocorre um deslocamento de 2,5 cm para os lados quando o animal caminha, quando há alteração 
conformacional dos membros esse deslocamento é muito maior e causa sobrecarga dos membros. 
- Quando ela apoia um lado para dar uma passada, 60% de peso no pé de apoio. Destes 60% fica na unha 
lateral e 40% na unha medial. No contra-lateral 40% fica na unha lateral e 60% na unha medial. 
- A unha lateral é mais exigida, tem grande amplitude da variação de peso , sendo mais predisposta à 
lesões. 
66 
 
 
- A área de apoio se dá entra a muralha do casco e sola e 
entre muralha e talão: 
 Na unha lateral há maior exigência da linha 
branca, há maior deslocamento pelo maior impacto 
gerado. 
 A pressão no apoio é cerca de 1kg/cm², peso por 
área bem maior que do humano adulto, ou seja, o 
impacto nos pés das vacas é bem maior que o impacto 
nos pés dos humanos. 
 Há muito mais tecido de proliferação óssea e 
maior espessura na unha lateral (hipertrofia) que a unha 
medial, pois ela é mais exigida. 
 No bezerro as duas unhas são iguais, com o passar do tempo e aumento do peso, exigência e 
ocorrência de crias, vai ocorrendo essa diferença. 
 
Anatomia: 
 
 O flexor digital superficial não entra no 
casco, quem entra é o tendão flexor digital 
profundo. 
 Quando faz o casqueamento, é a 
epiderme morta que é cortada. 
 O ângulo de pinça do membro torácico 
varia entre 50 e 55, enquanto que nos membros 
pélvicos ele é cerca de 5 graus a menos. 
 Quando é observado um talão muito 
alto, a pinça provavelmente é muito curta 
(comprimento do casco é pequeno); quando o 
talão é baixo, a pinça provavelmente é mais 
longa (achinelado). 
 Quando o animal tem a pinça crescendo 
pra frente e a muralha abaxial desenvolve mais que a axial (pois ela sofre maior impacto e faz mais força, 
bate primeiro no solo), o peso se distribui menos e se concentra na frente e na lateral, expondo as unhas 
para lesão pois elas ficam mais separadas. Na hora de casquear, casqueia mais a muralha abaxial. 
 Normalmente, o peso tem que se distribuir homogeneamente, a partir de um ponto no meio do 
casco. Quando a pinça cresce cranialmente, o peso se desloca caudalmente. Quando a pinça cresce 
lateralmente, o peso se desloca medialmente. 
 Taxa de crescimento do tecido córneo é de 5mm/mês na muralha (a muralha abaxial cresce cerca 
de 7mm/mês, enquanto que a axial tem taxa de crescimento semelhante a da sola). A sola cresce cerca de 
3mm/mês. 
 Espessura da sola: 5-7mm, pode afinar por desgaste maior que a taxa de crescimento. 
 Dureza: a muralha é o tecido mais duro (26,6%), tem menos substancia orgânica, depois vem a sola 
(32,5%), talão (38%) e a linha branca (acima de 38% - conecta sola à muralha e permite expansão). 
 
- Periodo de transição do parto: do parte ate 30 dias pós parto é o período que a vaca com o casco mais 
mole, predisposto à maiores lesões, devido à influencias da lactação e ao balanço energético negativo. 
Relacionado com balanço hormonal (relaxina), estresse oxidativo (déficit de micronutrientes como Zn e Cu 
que fazem parte integrante do casco e de enzimas oxidativas), déficit nutricional do casco, maior desgaste 
com maior perda de sola. O animal se encontra em BEM, o coxim digital é praticamente gordura, logo, 
67 
 
nesse período a composição do coxim fica alterada, absorvendo menos impacto. Pisos e fatores ambientais 
também influenciam na estrutura do casco. 
- Integridade do casco: depende de vários fatores. Hormônios (insulina, fator de crescimento epidermal, 
prolactina, glicocorticoides), minerais (Zn, Cu, Se e Mn), Vitaminas (A, D e E, Biotina- B7). 
- Localização das lesões: lesões altas (8-12%), lesões baixas (88-92%). Dentre a lesões baixas, 84% são nos 
membros pélvicos, desses 84% , 85% são na unha lateral e 15% na unha medial; 16% nos membros 
torácicos, sendo as unhas medias mais atingidas. 
- Fatores de risco: animal (nível de produção, fase de lactação, hereditariedade, genética, condição 
corporal, falta de aparato funcional, correlação dos apoios, melhor distribuição do peso, 
reestabelecimento da morfologia das unhas, detectar lesões precoces, toxemias – o processo inflamatório 
sistêmico causa alterações na microvasculatura do casco causando laminite-, metrite, mastite, retenção de 
placenta, abortos). Nutrição (fornecimento adequado da dieta, reduzida quantidade de fibra, falta de 
adaptação à dieta nova, sobras). Instalações (piso de concreto é mais abrasivo, principalmente se 
associado à umidade, causando maior desgaste;dimensionamento errado das instalações; estresse 
térmico, cama inadequada, higiene e umidade, rampas e escadas causando traumas, pedilúvio, trilhas mal 
feitas com pedras e buracos e acumulo de matéria orgânica, superlotação com piora da qualidade da 
cama, redução da higiene, aumento do acumulo de MO e umidade, causando competição e ansiedade e 
queda de imunidade). 
- O homem é responsável pelo desrespeito à biomecânica do animal, aumentando a velocidade das 
passadas. 
- Investigação completa: prevalência das claudicações (escore de claudicação 0 – 4 -> inspeção de todos os 
animais do rebanho em locomoção), prevalência de lesões (0-3 -> exame aleatório individual de 10% a 20% 
dos animais não mancos para procurar lesões, avaliação de todas as unhas), incidência anual de 
claudicação (50%-150%), quando o rebanho apresenta mais de 10% dos animais claudicando, já é 
considerado com problema de claudicação. Definir se o problema é de origem infecciosa (ambiente, 
umidade, matéria orgânica) ou de origem não infecciosa (ambiente, nutrição, escore corporal). 
 
 
AFECÇÕES PODAIS DOS RUMINANTES E SEU CONTROLE 
- Afecções do locomotor aumentam o descarte involuntário, causando prejuízos para a produção. 
- À pasto temos um sistema de absorção de impacto pelo próprio animal e também pelo solo, quando 
criado em concreto há redução da absorção de impacto pelo solo e aumento do impacto sob o animal, 
principalmente sob os cascos e dígitos do animal. Com a intensificação da criação aumentou-se a agressão 
e o impacto sob os cascos do animal. 
- O membro anterior tem melhor absorção de impacto que o posterior, no qual a unha lateral é a mais 
afetada por ser a primeira a entrar em contato com o solo à receber o impacto. 
Principais Enfermidades Podais 
Infecciosas Metabólicas 
Partes moles (pele interdigital) Tecido córneo de baixa qualidade 
Higiene/Umidade Parte dura – tecidos queratinizados 
Ubíquos/Plantel Sola, linha branca, muralha e talão. 
 Os agentes infecciosas já estão no ambiente do animal, havendo necessidade apenas de uma porta 
de entrada. 
 As metabólicas variam em função da qualidade do tecido córneo, nutrição do animal, estresses, 
doenças concominantes. 
- 90% dos problemas no membro pélvico, e desses 85% são do casco. 
 
 
 
 
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Infecciosas: dermatite digital, dermatite interdigital, flegmão interdigital, erosão de talão, pododermatite 
infecciosa. 
 
1 ) Dermatite Digital: processo inflamatório da pele digital da região coronariana, ocorrendo especialmente 
entre os talões na superfície palmar/plantar. É um dos principais problemas do sistema locomotor. 
Etiologia multifatorial com associação entre o ambiente e o estado imune do animal, causada por bactérias 
anaerónios (espiroquetas), mas também é multibacteriana, associação entre diferentes agentes. 
Causa dor intensa, por consequência causa problemas de locomoção (diminuindo a ingestão de alimento e 
causando emagrecimento progressivo – lesões de locomotor causam isso no geral) e queda da produção. 
Aspectos clínicos: 
 Grau 1 -> coloração branca a rosa claro, odor normal, diâmetro de 1 – 2 cm, hiperemia da pele 
digital, dor intensa. Hiperplásica, dor intensa, sem alteração de odor, sensibilidade à palpação, lesão 
pequena. 
 Grau 2 -> ulcerativa, exposição da derme provocando hemorragias quando manipulada, 2 – 4 cm de 
diâmetro, rosa escuro, odor fétido, exsudato esverdeado à hemorrágico, acumulo de matéria orgânica, 
proliferação da lesão. 
 Grau 3 -> proliferativa, aumento de volume, cinza à enegrecida, acumulo de matéria orgânica na 
fenda neoformada criando um ambiente mais profundo favorecendo a multiplicação e proliferação dos 
agentes infecciosos, fenda em forma de U, 6 cm de diâmetro, odor pútrido, exsudato purulento, hiperemia 
ao redor da lesão, pelos eretos circundando a lesão. 
Tratamento 
- Cirurgico 
- Tópico -> tetraciclina 1% 
- Pedilúvio -> sulfato de cobre 5% e formalina 5%, 
tetraciclina 0,1% (concentração e tempo), melhor 
opção. 
- Sistêmico -> penicilina procaína, tetraciclina, ceftiofur. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 ) Dermatite Interdigital: multifatorial com associação entre o ambiente e o status imune do animal. 
Mesmo inicio do quadro de dermatite digital, começa como uma frieira, evoluindo para uma hiperplasia 
interdigital, flegmão interdigital, artrite interfalangeana distal. 
No quadro inicial pode ser resolvido com iodo 10% ou pedilúvio. 
Ocorre uma porta de entrada para o Fusobacterium necropharum, com digestão de tecido e necrose da 
região. As lesões iniciais começam a ter lesão de tecido e porta de entrada para outros agentes mais 
agressivos. 
Tratamento 
- Assepsia e remoção dos tecidos necróticos. 
- Hiperplasia -> cirúrgico. 
- Pedilúvio -> profilaxia e controle. 
- Iodo 10% (individual). 
 
3 ) Flegmão Interdigital: processo inflamatório agudo e difuso da pele interdigital, caracterizada por uma 
hiperemia local, hipertermia, edema e dor, causando claudicação grave. Sem capsula, normalmente por 
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uma infeção ascendente necessitando de uma porta de entrada. Ocorre invasão profunda dos tecido, o 
que pode gerar artrite, osteíte da falange distal e de sessamoide distal e tenossinovite. Causa dor grave 
com aumento de volume de forma sistêmica. Deve ser feito tratamento com antiobiotico sistêmico. 
Tratamento 
- Antibiótico parenteral 
- Anti-inflamatório (flunexin neglumine 1,1 -2,2mg/Kg – cuidado, altamente ulcerogenico – abomasso). 
- Limpeza local. 
- Fluido terapia. 
 
4 ) Pododermatite Infeccisoa dos Ovinos: enfermidade crônica localizada no espaço interdigital do casco, 
ocorre em pequenos ruminantes, mas principalmente em ovinos, com sinergismo bacteriano. 
Sinais clínicos 
- claudicação. 
- decúbito prolongado. 
- pastejado com membro afetado ajoelhado. 
- emagrecimento progressivo. 
- queda da produção 
 
Tratamento 
- Limpeza da região com antissépticos. 
- Controle com casqueamento, pedilúvio, descarte de animais crônicos, segregação. 
 
5 ) Erosão do talão: enfermidade infecciosa ou metabólica/nutricional, é uma associação d fatores, com 
queda da qualidade do tecido córneo somado à atuação de agentes infecciosos causando lesões pelas 
proteases com digestão de epitélio. 
Perda de tecido córneo, há produção de proteases com destruição do tecido córneo e aparecimento do V 
negro (ultimo estagio da erosão do talão). 
Tratamento 
- Casqueamento 
- Tratamento suporte nutricional 
- Remoção de tecido necrótico 
- Pedilúvio com sulfato de cobre e formalina 
 
Metabólicas/Nutricionais: baixa qualidade do casco e do tecido córneo, deficiências minerais e/ou 
vitamínicas, laminite. 
 
1 ) Laminite: inflamação asséptica 
difusa das lâminas causada por 
alterações na microvasculatura do 
casco e degeneração na junção 
derme/epiderme. É uma doença 
multifatorial, sendo a principal 
enfermidade dos bovinos 
confinados (60-70%). Tendo 
influencias da 
dieta/manejo/nutrição, alterações 
metabólicas/digestivas, alterações 
hormonais do periparto, doenças 
infecciosas sistêmicas, fatores 
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ambientais/conforto/exercícios e hereditariedade. 
Com alteração na circulação do casco há alteração nas células epidérmicas germinativas. 
 Aguda: rara em ruminantes (baixa frequência), inicio de lactação, claudicação intensão, relutância a 
se movimentar, dificuldade de permanecer em pé, congênita, edema e sensibilidade na região 
coronariana. 
 Subaguda (subclínica): é a mais frequente em ruminantes, causa grandes prejuízos econômicos, 
queda na produção, emagrecimento, claudicação sútil, é identificado através de achados no casco durante 
o exame clinico como hemorragia de sola, dupla sola, lesões do casco, doenças da linha branca 
(favorecendo inicio de lesão). Há crescimento anormal do casco com deslocamento do eixo de pressão e 
mudança na angulação do casco, com formaçãode ulceras de sola e ulceras de pinça. 
 Crônica: há perda de qualidade do casco, formação de linhas de estresse com modificações 
anatômicas. 
 
2 ) Coronite Parasitária: causada pela tunga spp , associada com erro de manejo de esterco seco, 
tratamento com organofosforado tópico associado com retirada cirúrgica do parasita e manejo adequado 
do esterco. 
 
Diagnostico 
- Fatores de risco do meio ambiente, acumulo de matéria orgânica, pouca sombra (ambiente de 
competição), pouca cobertura vegetal, conforto. 
- Inspeção: observação da postura estática e em movimento (ideal é na saída da ordenha). 
Tratamento 
- Casqueamento de rotina 
- Minimizar fatores de risco 
- Uso de pedilúvio 
- Pessoas comprometidas, motivadas e capacitadas. 
 
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