GASTROENTEROLOGIA VETERINÁRIA

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GASTROENTEROLOGIA 
*Os problemas gastroentéricos estão entre as 3 maiores queixas nos atendimentos 
GRANULOMA EOSINOFÍLICO FELINO 
*Causa desconhecida 
*Ulcera indolente, placa eosinofílica, granuloma linear, lesões orais e de pele 
*Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, biópsia (confirmatório). Excluir outras causas como 
fungos, parasitas e bactérias 
*Tratamento: Prednisolona 2-4 mg/kg, controle de pulgas e manejo do ambiente 
*Prognóstico favorável 
 
GENGIVITE/ESTOMATITE LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA 
*Inflamação crônica grave 
*Ulceração na região glosso-palatina, mucosa alveolar, lábios, faringe e orofaringe e 
reabsorção dental 
*Causas: idiopática, calicivirus, bartonella, imunodeficiência, FIV, FeLV, acumulo de cálculo 
dentário e placa bacteriana 
*Leva a anorexia, halitose, ptialismo, disfagia, dor, perda de peso e desidratação 
*Diagnóstico: biópsia 
*Tratamento: nada comprovado, controle de imunossupressão, antibiótico, AIE, profilaxia 
dentaria e extração de LROF 
*Prognóstico reservado 
DOENÇAS ESOFÁGICAS 
 
VÔMITO X REGURGITAÇÃO 
*Vômito: expulsão do conteúdo gástrico e/ou intestinal pela cavidade oral. Conteúdo com bile 
-> amarelado, espumoso, com ou sem alimento, náusea (sialorreia, falta de apetite) e 
contrações abdominais, sangue digerido (‘’borra de café’’) 
*Regurgitação: expulsão de material (alimento, água, saliva) pela cavidade oral, de origem do 
esôfago ou da própria boca. Ausência de náusea ou esforço abdominal, eliminação passiva do 
conteúdo, formato tubular (forma do esôfago), alimento não digerido (pode estar presenta 
também no vomito, depende do tempo de ingestão), volume menor (volume que tem que 
caber no esôfago) 
 
ESÔFAGO – ANATOMIA 
*Órgão tubular 
*2 esfíncteres: superior esofágico e inferior esofágico/cárdia 
*Contrai para levar o alimento até o estômago 
*Composto por uma camada muscular e uma camada mucosa, tem a função de contração 
 
PRINCIPAIS SINAIS CÍNICOS 
*Regurgitação, sialorreia, disfagia, halitose (conteúdo parado), odinofagia, movimentos 
repetidos de deglutição 
 
MEGAESÔFAGO 
*Dilatação do esôfago que, em consequência, perde sua atividade peristáltica normal 
*Causas: idiopático ou secundário à PAAD, polimiosites, miastenia gravis, hipotireoidismo 
 
 
*Sinais clínicos: regurgitação, tosse, perda de peso, pneumonia aspirativa 
*Diagnóstico: raio x com contraste 
*Tratamento: bromoprida ou cisaprida, manejo alimentar, correção da causa de houver 
*Megaesôfago congênito: hereditário 
*Megaesôfago adquirido: secundário ou idiopático (sem causa definida) 
 
MEGAESÔFAGO SECUNDÁRIO 
*Causas: neuromusculares juncionais (miastenia gravis), neuropatias periféricas 
(polirradiculoneurites), causas musculares (polimiosites) 
 
MEGAESÔFAGO PRIMÁRIO 
*Mais comum em cães, gatos é raro 
*Raças predispostas: fox terrier, labrador, sharpei, pastor alemão, Schnauzer miniatura 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Regurgitação, disfagia, dilatação esofágica cervical (pode ser um pouco mais torácico, que 
não se conclui por palpação, necessita de RX), halitose, sinais respiratórios, pneumonia 
(comum por aspiração), sialorreia e náusea 
 
DIAGNÓSTICO 
*Exame físico -> palpação do esôfago cervical 
*RX simples -> em alguns casos não é bem definido 
*Esofagograma com sulfeto de Bário (casos inconclusivos de RX simples) 
*Endoscopia 
 
TRATAMENTO 
*Sintomático 
*Tratamento da causa de base quando existente 
*Manejo alimentar -> cadeiras elevadas que facilitam a alimentação 
*Alimento em pequenos volumes várias vezes ao dia, consistência pastosa -> o estômago não 
pode ficar muito cheio, evita vômito 
*Uso de antisecretor (sucralfato) nos casos de esofagite 
*Atb casos de pneumonia 
*Procinéticos -> DESUSO. Não estimulam cinesia esofágica 
*Cirurgia -> sem sucesso 
*Prognóstico reservado -> o mais complicado é o manejo 
 
CORPO ESTRANHO ESOFÁGICO 
*Frequentes 
*Base cardíaca (orofaríngea) ou cárdia (estreitamento da luz do esôfago) 
*Esfíncter esofágico 
*Ossos, agulhas, brinquedos, anzol... 
*Maior incidência em filhotes 
*Gatos -> corpos estranhos lineares 
*Sinais Clínicos: início agudo, regurgitação, histórico, tosse, palpação cervical, dor torácica 
*Diagnóstico: RX, endoscopia -> diagnóstico e tratamento 
 
 
*Tratamento: endoscopia (eficaz em 90% dos casos), sucralfato se esofagite, omeprazol 
(recomendado se o CE está há muito tempo, evitar gastrite), dieta pastosa nos primeiros dias 
quando há lesão 
*Complicações: perfuração, estimulação vagal (síncope), estenose esofágica, esofagite 
*Se não for possível remover o CE facilmente, pode tentar empurrá-lo para o estômago 
facilitando uma cirurgia evitando acesso torácico 
*Prognóstico reservado -> depende do CE, tempo de permanência e localização 
 
ESTENOSE ESOFÁGICA 
*Diminuição do lúmen esofágico resultante do processo cicatricial do esôfago 
*Patogenia: 
 Intramural: fibrose cicatricial (mais comum), massa neoplásica (diminuindo o lúmen) 
 Extraluminal: massa em região periesofágica (compressão -> diminuição do lúmen), 
anomalias do anel vascular (congênito) 
*Causas: fibrose cicatricial -> tempo anestésico (na anestesia toda musculatura esta relaxada, 
inclusive esôfago e cárdia -> refluxo de HCl -> esofagite -> estenose esofágica dependendo do 
tempo de anestesia -> importante cabeça elevada na mesa), refluxo, medicações (Doxiciclina, 
tetraciclinas) 
*Sinais clínicos: regurgitação de alimento sólido, histórico de anestesia geral recente por 
período longo, perda de peso, sialorreia 
*Diagnóstico: RX contrastado (dilatação anterior à estenose), endoscopia (visualização da 
diminuição do lúmen esofágico -> anel/membrana fibrótica, imóvel, endoscópio não passa 
*Tratamento: endoscopia -> dilatação por balão para ruptura da membrana fibrótica. 
Necessário de 3 a 6 sessões. Associar com AIE -> retarda cicatrização. Caso o animal tenha 
alguma condição que não possa receber AIE sistêmico, aplicar AIE local. 
*Prognóstico reservado, tratamento de alto custo 
 
ESOFAGITE 
*Qualquer inflamação, irritação ou inchaço na região do esôfago 
*Hiperemia, erosão, exsudação 
*Precursora da estenose esofágica 
*Causas: medicamentos, refluxo, vômitos crônicos, substâncias cáusticas, CE gástrico causando 
refluxo. Esôfago é sensível ao HCl 
*Sinais clínicos: anorexia, odinofagia, disfagia, sialorreia, dor torácica 
*Diagnóstico: sinais clínicos, endoscopia, histórico de gastrite 
*Tratamento: causa base, omeprazol para evitar refluxo, ranitidina, prócinéticos 
(esvaziamento gástrico), sucralfato (cuidado -> forma película inibindo a ação de outros 
medicamentos se fizer logo em seguida) 
*Prognóstico favorável caso tratada causa de base 
*Complicações: estenose esofágica 
 
HÉRNIA DE HIATO 
*Doença em que parte do estomago se projeta para dentro do esôfago torácico por meio de 
uma abertura no diafragma 
*SC: esofagite, refluxo (hiato esofágico fica aberto), sinais intermitentes, recorrentes, 
odinofagia, disfagia, dor torácica 
*Diagnóstico: cães jovens (doença congênita), sharpei (predisposição racial), RX contrastado, 
endoscopia -> dependendo do grau de anestésico para realização do exame, o estomago pode 
 
 
voltar a sua posição anatômica dando um falso negativo; porém, se o endoscopista for 
experiente, é visível sinais de que a mucosa esofágica não está normal 
*Tratamento: cirúrgico (casos congênitos), omeprazol, prócinéticos, sucralfato se esofagite 
*Prognóstico reservado, tratamento longo, monitoração a cada 6 meses 
*Complicações: intussuscepção gastroesofágica 
 
SPIROCERCOSE 
*Nematoide Spirocerca lupi 
*Formação de granulomas dentro da mucosa esofágica causando obstrução mecânica 
dificultandoa função normal do esôfago 
*Patogenia: verme adulto no estomago, eliminação dos ovos nas fezes (contaminação oro-
fecal), migração pela parede gástrica até a parede esofágica formando nódulos -> em alguns 
casos devem ser removidos cirurgicamente 
*Sinais clínicos: assintomáticos, progressão lenta, perda de peso, regurgitação e vômitos 
esporádicos 
*Diagnóstico: coproparasitológico, RX (granulomas), endoscopia 
*Tratamento: Doramectina 3 – 6 aplicações cada 2 semanas, Ivermectina, Prednisolona 
 
 
 
 
DOENÇAS GÁSTRICAS 
 
ESTÔMAGO – ANATOMIA 
*3 partes: fundo, corpo e piloro 
*Células de superfície (muco), células do colo (muco), células parietais (HCl e fator intrínseco 
de proteção), células principais (pepsinogenio, lipase gástrica), células pilóricas (gastrina) 
*Processo de digestão: 
 No esôfago -> peristaltismo 
 Válvula cárdia -> separa esôfago do estômago 
 No estômago -> suco gástrico (pepsina e HCl) 
 Enzima -> pepsina -> quebra proteína 
 Hormônio -> gastrina -> induz suco gástrico 
 Válvula pilórica -> separa estômago do intestino 
 No intestino -> formação do quimo 
 
PROTEÇÃO DA MUCOSA 
*Fatores extrínsecos -> muco e bicarbonato 
*Fatores intrínsecos -> rápida renovação celular, resistência celular e mecanismo de excreção 
ácida 
 
*Principal manifestação clinica das doenças gástricas -> vômito -> crônico x agudo 
 
GASTRITE AGUDA 
*Vômito, apatia, desidratação, frequência de vômitos alta (é o que diferencia da gastrite 
crônica), inapetência, diarreia, febre 
 
 
*Causas: CE, drogas ou agentes tóxicos, agentes infecciosos, doença sistêmica, dieta 
diferenciada, intoxicação alimentar, medicamentosa (AINES) ou infecciosa (parvo) 
*Diagnóstico: histórico e sinais clínicos, exclusão de outras causas 
*Paciente estável -> melhora espontânea 
*Descartar CE 
*Exames complementares -> hemograma e bioquímico, US, RX 
*Alimentação de alta digestibilidade 
*Tratamento: no caso de persistência dos sinais clínicos. Fluidoterapia, antiemético, 
antiácidos, protetores de mucosa, jejum hídrico-alimentar 1-3 dias. 
*Metoclopramida: antiemético de ação central e periférica, é prócinético -> não usar em 
processos obstrutivos -> pode induzir intussuscepção 
*Ondansetrona: antiemético receptor de serotonina. Custo alto, usado como profilaxia para 
animais que irão passar por quimioterapia para prevenir náusea 
*Clorpromazina: efeito sedativo e hipotensão -> cuidado 
*Citrato de Maropitan -> cerenia. Antiemético de SNC, para enjoo de movimento e náuseas 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
*Evolução a mais de 2 semanas 
*Vomito com bile, hematêmese (normalmente proveniente de ulceras/erosões), vômitos 
esporádicos 
*3 principais causas: sistêmicas, obstrutivas ou primarias 
 Causas sistêmicas: nefropatias, endocrinopatia, hepatopatia, piometra, neoplasia 
(mastocitoma, gastrinoma), peritonite 
 Causas obstrutivas: estenose pilórica, granulomas, intussuscepção, neoplasia, CE. 
Vômito em grade volume, odor fecal, vômito em jato, esvaziamento gástrico tardio 
devido à obstrução 
 Causas primárias: doenças infecciosas, hipersensibilidades, Helicobacter, síndrome do 
vomito bilioso, idiopático, parasitarias 
*Diagnóstico: descartar causas sistêmicas e obstrutivas e tratar como causa primaria. 
Endoscopia -> avaliar mucosa como um todo (ulceras, erosões, corpo estranho -> região do 
piloro), se há ulcera ou erosão, possibilita biopsia (mucosa e submucosa), testes terapêuticos 
(testes rápidos de uréase), método pouco invasivo 
*Tratamento: ranitidina, omeprazol, metoclopramida se necessário esvaziamento gástrico, 
sucralfato, dieta de alta digestibilidade 
 
CORPO ESTRANHO GÁSTRICO 
*Causa irritação da mucosa ou obstrução do esvaziamento gástrico -> vomito 
*Pode levar a perfuração -> peritonite 
*Pode obstruir apenas ou pode ser eliminado 
*Diagnostico: RX, US 
*Tratamento: remoção e suporte 
 
ULCERAS GÁSTRICAS 
*Causas: AINES, Diclofenaco, uremia, mastocitoma, gastrinoma, atb prolongado, AIE 
*Sinais clínicos: hematêmese, melena, mucosa hipocorada, dor abdominal, anemia e 
hipoproteinemia. Se perfuração -> peritonite, anemia, mucosas pálidas, dispneia 
 
 
*Diagnóstico: investigar a causa, US (espessamento da parede, perda de estratificação), 
hemograma (anemia, leucocitose), bioquímico (função renal e hepática), endoscopia 
(avaliação macroscópica e biopsia) 
*Tratamento: omeprazol, ranitidina, sucralfato, diminuição do espaço entre as refeições (não 
deixar estomago vazio muito tempo -> favorece produção de HCL), cirurgia em casos de 
perfuração (emergência) 
 
ESTENOSE PILÓRICA 
*Complicação da gastrite crônica 
*Hipertrofia da camada muscular do piloro 
*Causas desconhecidas 
*Raças predispostas: braquicefálicos (congênita), raças pequenas (adquirida) 
*Diminuição do lúmen pilórico -> obstrução mecânica -> diminuição da motilidade 
*Diagnóstico: endoscopia (definitivo, avalia o grau de obstrução), US (avalia diminuição da 
motilidade, mas não diferencia CE de estenose), RX contrastado (avalia sinal de obstrução) 
*Tratamento: cirúrgico. Dependendo do grau pode ser feito piloromiotomia ou piloroplastia 
 
HELICOBACTER SPP 
*Bactéria gram negativa 
*Único organismo capaz de colonizar ambientes muito ácidos 
*Capacidade de secretar uréase -> converte ureia em amônia -> aumenta o pH -> favorece 
colonização 
*Transmissão fecal-oral -> presente nas fezes -> animal se contamina se lambendo 
*Muitos são assintomáticos 
*Zoonose 
*Cães a espécie mais comum é H. bizzozeronii. Humanos -> H. pylori 
*Diagnóstico: endoscopia -> coleta um fragmento -> teste da uréase -> se positivo a coloração 
do meio passa de amarelo para rosa. Outros métodos: histopatologia, microscopia 
*Tratamento: amoxicilina + metronidazol + omeprazol 
 
HIPERSENSSIBILIDADE 
*Reação adversa a algum componente do alimento -> geralmente a proteína 
*Pode ocorrer após a alimentação do mesmo alimento por anos 
*Diferenciar de intolerância -> não apresenta vomito e prurido, sinais mais agudos 
*Comum em animais jovens 
*Sinais clínicos: apetite seletivo (as vezes come bem, as vezes não come, não come qualquer 
coisa), comer grama (é irritativo -> facilita esvaziamento gástrico), borborigmo em excesso na 
ausculta, vômitos pela manhã (normalmente bilioso) 
*Diagnóstico: histórico, raça predisposta (lhasa, shi-tzu, poodle, maltes), exclusão de outras 
causas, endoscopia -> estoma preenchido por material espumoso 
*Tratamento: exclusão alimentar, ração hipoalergênica, exposição a proteínas inéditas, 
avaliação a longo prazo (4 a 12 semanas) 
 
DILATAÇÃO VOLVULO GASTRICA 
*Vomito agudo não produtivo 
*Raças grandes 
*Uma refeição ao dia 
*Complicações: necrose gástrica, choque, arritmia 
 
 
*Sinais clínicos: quadro agudo (emergência), dilatação abdominal, taquipneia, sinais de 
choque, arritmias, vomito não produtivo (sinal clássico) 
*Tratamento: emergencial -> Fluidoterapia, sondagem orogástrica, gastrocentese e cirurgia 
*Prognóstico: depende de diagnóstico rápido e tratamento adequado 
 
DOENÇAS INTESTINAIS 
 
INTESTINO 
*Segmento do canal alimentar que se estende do esfíncter pilórico até o anus 
*2 partes: 
 ID: duodeno, jejuno e íleo 
 IG: ceco, colón e reto 
*Função: absorção de nutrientes e água. ID -> absorção da maioria dos nutrientes; IG -> 
absorção da maior parte de agua utilizada no processo de digestão 
*Cães: 90 cm; gatos: 50 cm 
*Diferenciação das doenças de ID e IG a partir da diarreia: 
 ID: frequência de defecação baixa ou normal (até 4x ao dia), volume alto, sangue 
digerido (melena), pouco muco ou ausente, sem tenesmo. Fezes em grande 
quantidade, consistência aquosa/pastosa. 
 IG:frequência de defecação muito aumentada (mais de 4x no dia), volume baixo, 
sangue fresco (hematoquezia), muito muco, tenesmo presente 
 
DIARREIA AGUDA 
*Origem de ID 
*Causas: bacterianas (Campylobacter, E. coli, Salmonella), viral (Corona, Parvo), toxinas, 
parasitas (Isospora, Toxocara), idiopáticas, giardíase 
 
DIETA 
*principalmente filhotes. Alimento novo, excesso de ingestão, alimento vencido, estragado, 
toxinas bacterianas 
*Diagnóstico: histórico, sinais clínicos 
*Tratamento: jejum alimentar, dieta de alta digestibilidade. Autolimitante. 
 
CORONAVÍRUS 
*Vírus RNA fita simples 
*Vômitos e náuseas, diarreia aguda 
*Diarreia de ID, normalmente sem sangue 
*Desidratação 
*Sem alterações no leucograma 
*Filhotes 
*Tratamento sintomático -> antiemético, Fluidoterapia, Antibioticoterapia (sulfa), nutrição 
hipercalórica de fácil absorção (apresentam rápida perda de peso). 
*Profilaxia: vacinação 
 
PARVOVIROSE 
*Diarreia de ID 
*Parvovirus 
 
 
*Filhotes 
*Altamente contagiosa 
*Enterite hemorrágica 
*Diagnóstico: leucopenia na fase inicial que rapidamente evolui para leucocitose, histórico sem 
vacinação 
*Infecção bacteriana secundária 
*Diagnóstico por testes rápidos e sintomatologia clínica 
*Quebra da barreira intestinal e aumento da permeabilidade 
*Tratamento sintomático -> antiemético (não usar prócinéticos -> parvo já causa aumento do 
peristaltismo), Antibioticoterapia, sondagem nasogastrica (animal apresenta muito vomito, a 
sondagem ajuda a esvaziar o estomago evitando náusea, melhora o quadro quando começa a 
vir sem conteúdo -> entra com alimentação microenteral), alimentação gradativa 
 
GIARDÍASE 
*Protozoário 
*Giárdia duodenalis 
*Cisto -> agua, alimentos, fezes 
*Transmissão fecal-oral 
*Zoonose 
*Animal assintomático elimina 
*Diarreia com muco, sangue em forma de estrias, hematoquezia, volume variável (depende do 
grau) 
*Diagnóstico: teste rápido, coproparasitológico 
*Tratamento: fembendazol, metronidazol, dieta de alta digestibilidade 
*Limpeza do ambiente 
*Vacinação 
 
ISOSPORA 
*Perda de peso rápida, apatia, anorexia, diarreia de ID 
*Filhotes imunossuprimidos 
*Diagnóstico: coproparasitológico 
*Tratamento: sulfonamidas + trimetropim, Fluidoterapia 
 
GASTROENTERITE IDIOPÁTICA 
*Causas desconhecidas 
*Raças pequenas -> pinscher, Schnauzer 
*Idade adulta 
*Gastroenterite hemorrágica 
*Início superagudo, hematoquezia, proteína normal, mucosas congestas, sem alteração em 
hemácias 
*Tratamento: Fluidoterapia, dipirona + escopolamina, melhora em 2 dias, prognóstico 
favorável 
 
ADSORVENTES E PROTETORES INTESTINAIS 
*Carvão ativado 
*Absorve toxinas auxiliando na sua eliminação 
*Protetor de mucosa 
 
 
*Ação desodorizante 
 
ALIMENTAÇÃO MICROENTERAL 
*Sempre que possível em pacientes com vomito e diarreia crônicos 
*Aumento da motilidade, preservação das vilosidades, mantem sistemas enzimáticos 
funcionando, recuperação mais rápida 
*Preservar e manter a função e motilidade do TGI 
 
PROBIÓTICOS E PRÉBIOTICOS 
*Auxilio no tratamento -> flora normal para competir 
*Suplementos com microrganismos vivos -> Lactobacilos spp. 
 
DIARREIA CRÔNICA 
*Problemas frequentes na rotina 
*Divididas em: má absorção (linfoma intestinal, doença inflamatória intestinal, intolerância 
alimentar, linfangiectasia) e má digestão (insuficiência pancreática exócrina) 
 
INTOLERANCIA/ALERGIA ALIMENTAR 
*Diarreia de ID 
*Relacionada com a dieta 
*Sinais dermatológicos associados 
*Frequência variável 
*Diagnóstico por exclusão 
*Tratamento: ração hipoalergenica, proteína inédita 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL/DOENÇA DO INTESTINO IRRITÁVEL 
*Causa idiopática 
*Infiltração difusa da lamina própria (histopatologia) -> enterite eosinofílica, granulomatosa, 
linfocítica-plasmocítica (mais comum) 
*Diagnóstico: colonoscopia, histopatológico 
*Ocorre em ID (enterite), IG (colite) ou ambos (enterocolite) 
*Hipóteses: componentes da dieta, ação bacteriana, disfunção imune, fatores genéticos, 
deficiência da barreira mucosa 
*Afeta cães e gatos de meia idade 
*Raças predispostas: pastor alemão, sharpei, siamês 
*Sinais clínicos: vomito (comum nos gatos), perda de peso, diarreia crônica, borborigmos, 
polifagia, parorexia, hematoquezia, colite 
*Diagnóstico: exame físico, exames laboratoriais ou de imagem (inespecíficos), exclusão de 
outras causas (enterites), US (perda da estratificação das camadas, não exclui neoplasia), 
colonoscopia x endoscopia -> biopsia. Diagnóstico é um desafio 
*Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, cobalamina e folato baixos, anemia 
*Tratamento: manejo dietético, imunossupressores (prednisona), metronidazol, cobalamina 
(principalmente gatos respondem bem) 
*Manejo dietético: alimento de alta digestibilidade, única fonte de proteína, cobalamina, pré e 
próbioticos, fornecer o que o animal nunca comeu 
 
 
 
 
SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO 
*Crescimento anormal de bactérias no ID 
*Secundário geralmente ao uso de antibiótico por longo período 
*Diarreia idiopática responsiva a antibiótico 
*Causas que levam ao supercrescimento: IPE, doenças de má absorção, obstrução intestinal 
parcial, hipomotilidade intestinal 
*Pastor alemão, jovem, não ocorre em gatos 
*Fezes esbranquiçadas, amareladas, esteatorreia 
*Prognóstico variável 
*Controle não cura 
*Recidiva após retirada do antibiótico 
*Controle de crises -> Tilosina, metronidazol 
 
LINFANGIECTASIA INTESTINAL 
*Obstrução e disfunção linfática 
*Perda de proteína e colesterol 
*Diarreia crônica 
*Primarias: congênita, linfangite 
*Secundárias: obstrução linfática, neoplasia 
*Raças predispostas: York, rotweiller 
*Esteatorreia, polifagia, perda de peso, ascite (hipoalbuminemia) 
*Exames: linfopenia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia (não absorve 
nada) 
*Endoscopia: biópsia dos quilíferos 
*US: sugestivo 
*Tratamento: restrição de gordura na dieta, AIE, tratar causa de base 
*Prognóstico reservado 
 
LINFOMA INTESTINAL 
*Infiltração de linfócitos neoplásicos 
*Forma difusa (má-absorção -> não apresenta massas) ou localizada (obstrução intestinal -> 
massas) 
*Mucosa e/ou submucosa 
*Cães e gatos, meia idade a idosos 
*Diarreia crônica -> descartar outras causas 
*Perda de peso, vomito, polifagia, evolui para anorexia 
*Diagnóstico: biopsia, endoscopia, laparotomia, citologia 
*Tratamento: quimioterapia 
*Cães: prognóstico desfavorável. Gatos: prognóstico favorável 
 
 
COLITES 
*Diarreias de IG 
*Hematoquezia e muco 
*Tenesmo 
*Frequência alta de defecação 
 
 
*Dermatite perianal, incontinência fecal, sem perda de peso, sem desidratação, toque retal 
(pólipos, neoplasias), coproparasitológico, citologia da mucosa e fezes (células inflamatórias, 
protozoários) 
*Principais causas: doença inflamatória intestinal, dieta, colite ulcerativa histiocitica, fungos, 
bactérias, protozoários, helmintos 
 
TRICHURIS SPP 
*Helmintos 
*Cães: Trichuris vulpis; Gatos: Trichuris serrata 
*Mais comum em cães 
*Ingestão de ovos 
*Ceco e colón 
*Diarreia de IG, muco, tenesmo, hematoquezia, aguda, crônica ou intermitente 
*Diagnóstico: coproparasitológico, resposta ao fembendazol 
*Tratamento: fembendazol cada 60 dias por 1 ano 
 
CLOSTRIDIUM 
*Clostridium perfingens -> enterotoxina A 
*Clostridium difiicile -> colite pseudomembranosa 
*Enterotoxina causa lesão no colón, estimula produção de secreção 
*Diarreia de IG, muco e hematoquezia 
*Diagnostico: sinais clínicos, toxina nas fezes (PCR, ELISA), cultura, citologia (bastonetes com 
esporos) 
*Tratamento:dieta de alta digestibilidade, suplementação de fibras psyllium (reduz recidivas), 
ampicilina, amoxi ou metro 
*Prognóstico favorável 
 
DOENÇAS PANCREÁTICAS 
*Pâncreas -> localizado entre o estômago e o duodeno 
*Função: produção de suco pancreático (enzimas) -> amilase e lipase, função endócrina 
(insulina), diminuir a acidez do quimo (bicarbonato) 
 
PANCREATITES 
*Aguda (grau leve-grave) e crônica (grau leve-moderado) 
*Os sinais clínicos diferenciam uma da outra 
*Inflamação do pâncreas -> ativação intraparenquimal de enzimas pancreáticas 
*Predisponentes: dieta rica em gordura e pobre em proteína, fármacos, toxinas, hiperlipidemia 
e hipercalcemia, obstrução do ducto pancreático, traumatismo ou isquemia pancreática, 
infecções. 
 
1. PANCREATITE AGUDA 
*Sinais agudos -> dor abdominal intensa 
*Causas: dieta rica em gordura, hiperlipoproteinemia (fator genético que predispõe à 
pancreatite), obstrução ductal, toxinas (pancreatite tóxica), isquemia (pancreatite isquêmica) 
*Inflamação repentina do pâncreas 
 
 
*Sinais clínicos: dor abdominal intensa, posição de prece, vômito (cães 90%, gatos 30%), 
diarreia, anorexia, letargia, falta de apetite, febre, sinais de CID, arritmias, distensão 
abdominal, sinais de choque, mucosas pálidas e/ou congestas, dispneia 
*Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, hemograma inflamatório ou de estresse, aumento de 
enzimas hepáticas, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolasterolemia, azotemia, 
US abdominal, bioquímica sérica -> lipemia, aumento de enzimas hepáticas, azotemia, 
hiperlipoproteinemia, teste rápido de pancreatite -> CPL -> lipase pancreática específica -> alta 
especificidade e alta sensibilidade 
*Tratamento: sintomático (principalmente da dor), Fluidoterapia, início da alimentação o mais 
rápido possível (sonda nasogastrica), alimentos com baixo teor de gordura, ranitidina, 
omeprazol, antibióticos em caso de risco de sepse e casos graves (cefalosporinas, quinolonas) 
 
2. PANCREATITE CRÔNICA 
*Inflamação do pâncreas que se repete causando alteração em sua estrutura 
*Atrofia pancreática 
*Não excreta mais as enzimas normalmente 
*Raça predisposta: Schnauzer 
*Sinais subclínicos, vômitos esporádicos, diarreia, dor abdominal (cães) mais sutil, gatos 
assintomáticos 
*Diagnóstico: histórico, descartar outras causas, US (alteração na morfológica do pâncreas), 
sinais clínicos, CPL 
*Prognóstico favorável 
*Tratar crises 
*Dieta de alta qualidade 
 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA – IPE 
*Síndrome da má-absorção 
*Insuficiência do pâncreas exócrino de produzir enzimas para a digestão de carboidratos, 
proteínas e lipídeos 
*Pelo menos 90% de perda da função do órgão 
*Causas: pancreatite crônica (cães e gatos idosos), atrofia acinar pancreática (cães filhotes, 
pastor alemão) 
*Diminuição na produção de enzimas causando a má digestão 
*diarreia de ID, aumento de volume fecal, presença de alimentos não digeridos nas fezes, 
esteatorreia, perda de peso, polifagia, pelagem sem brilho, musculatura pobre, parorexia 
*Diagnóstico: imunoreatividade para tripsina sérica (TLI), teste de função pancreática, alta 
especificidade e sensibilidade, exclusão de outras doenças intestinais 
*Tratamento: enzima pancreática -> pancreatina, ração de alta digestibilidade, restrição de 
gordura, tocoferol, cobalamina, metronidazol 
 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
SINAIS CLÍNICOS 
1. AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL -> pode ser a queixa principal ou um achado de 
exame físico 
 Hepatomegalia: mais comum em gatos do que em cães; cães é mais comum a 
diminuição (hepatite crônica, cirrose); o aumento pode ser difuso (doenças 
infiltrativas, linfoma, mastocitoma, gordura, congestão de vasos) ou focal (massas) 
 
 
 Efusão abdominal: mais comum em cães; ascite (doenças hepáticas, cardíaca, 
perda severa de proteína); hipertensão da veia porta intra-hepática (mecanismo 
amis comum); diminuída a moderada quantidade de proteína associada a 
diminuída a moderada quantidade celular -> transudato ou transudato 
modificado. 
 Hipotonia Muscular: mal nutrição severa; corticosteroides endógenos ou 
exógenos; hiperadrenocorticismo 
2. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA -> dieta rica em proteínas -> IG -> transforma em amônia -
> não é convertida em ureia devido à falha hepática -> circulação sistêmica -> SNC. 
Mal-estar geralmente pós-prandial, letargia, depressão, alterações comportamentais, 
head pressing, andar em círculos, cegueira, estupor, convulsão 
3. ICTERÍCIA 
 Hiperbilirrubinemia. No baço a fração heme das hemácias destruídas são 
transformadas em bilirrubina não conjugada -> fígado -> bilirrubina conjugada -> 
bile -> urobilinogênio -> estercobilina (fezes) e urobilina (urina). Falha hepática -> 
hiperbilirrubinemia -> icterícia 
 Pré-hepática: hemólise, anemia hemolítica 
 Hepática: anormalidade na secreção, absorção ou excreção da bile 
 Pós-hepática: obstrução de ducto biliar. 
 Nem todo animal doente vai ter icterícia e nem todo ictérico está doente -> 
demora para limpar o tecido como também para se depositar 
 Bilirrubinúria pode aparecer antes da bilirrubinemia 
4. VÔMITO -> sinais clínicos de muitas afecções, mas alterações hepáticas também 
ativam o centro do vômito 
5. DIARREIA 
 Alteração hepática -> colestase -> menor quantidade de bile chegando ao intestino 
-> não digestão das gorduras -> diarreia 
 Aumento na resistência do fluxo sanguíneo -> hipertensão portal -> congestão de 
vasos intestinais -> aumenta volume intraluminal -> absorção de agua reduzida -> 
diarreia 
6. FEZES ACÓLICAS 
 Obstrução total do ducto biliar -> não digestão das gorduras -> esteatorreia; 
ausência de bile -> fezes de coloração cinza 
 Icterícia diferencia de IPE 
*Outros sinais clínicos de doenças hepáticas: intolerância a anestesia, apatia, redução de 
apetite, PP, PU, PD, coagulopatias, hipoglicemia 
*Diagnóstico: histórico e sinais clínicos, exames laboratoriais 
 Enzimas hepáticas: ALT (enzima de extravasamento, hepato especifica, sinaliza injuria 
de hepatócito, extensão da lesão); AST (não é hepato-específica, mas para gatos é 
útil); FA (enzima de indução, sintetizada no fígado, osteoblastos, epitélio intestinal, 
renal e placentário. Aumentada em lesão óssea, final de gestação e uso de 
fenobarbital e corticosteroides) 
 Provas de síntese e metabolismo hepático: globulinas, albumina (globulinas 
aumentadas indica inflamação; albumina reduzida indica 60-70% de perda da função 
hepática/renal), fatores da coagulação (aumento do tempo de protrombina, 
fibrinogênio), amônia (aumentada devido a não biotransformação, não é um bom 
marcador, pode ser afetada por outros fatores como a dieta), ureia e colesterol 
 
 
(sintetizados no fígado, podem estar diminuídos em insuficiência hepática. Se 
colestase há aumento de colesterol pois é excretado pela bile), glicose (diminuição 
apenas quando menos de 20% da função hepática) 
 Provas de transporte e exceção hepática: bilirrubina (aumentada em colestase e 
insuficiência hepática), ácidos biliares (produzidos no fígado e excretados pela bile -> 
digestão no intestino -> recirculação e utilização no fígado. Exame de alta 
sensibilidade, utilizado no diagnóstico do shunt hepático) 
 Urinálise: bilirrubinúria, cristalúria (bilirrubina ou biurato de amônia -> shunt) 
 Hemograma: anemia/achados inespecíficos 
 Analise das fezes: fezes acólicas e esteatorreia 
 Radiografia: subjetivo (tamanho do órgão) 
 Ultrassonografia: focal x difusa; agudo x crônico; bordos hepáticos, vesícula biliar 
(estase), econgenicidade do parênquima (hipoecioco -> neoplasia; hiperecoico difuso -
> gordura; anecoico focal -> cisto ou hematoma) 
 Tomografia:shunt intra ou extra-hepático 
 BAAF, biopsia percutânea TRUCUT, citologia, histopatologia 
 
 
*Função: muitas funções vitais -> produção de bile (digestão de gorduras), armazenamento de 
glicose na forma de glicogênio, armazenamento de ferro e vitaminas, ação desintoxicante, 
destruição de hemácias velhas ou anormais, metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos 
*Perda da capacidade do fígado de realizar suas funções biológicas 
*Agudas ou crônicas 
*Etiologia variada 
*Aproximadamente 75% do órgão afetado -> sinais de doença hepática -> diagnóstico tardio 
*Principais causas: infecciosas, congênitas, secundárias (doenças endócrinas), autoimunes, 
tóxicas (medicamentos), iatrogênicas, idiopáticas 
*Sinais clínicos inespecíficos: anorexia, vômitos (bile), diarreia de ID, icterícia (falência 
hepática), hemorragias, ascite, perda de peso, poliúria, polidipsia 
*Diagnóstico: dosagem das enzimas hepáticas, Urinálise (coloração amarelo-marrom, 
bilirrubinúria), US triagem -> má conformidade do órgão, biopsia hepática 
*Complicações: encefalopatia hepática, coagulopatias, ulceras TGI (azotemia), sepse 
(contaminação) 
*Tratamento: MANEJO DIETÉTICO -> pilar de todo tratamento das doenças hepáticas -> 
proteínas de alta digestibilidade, alto valor calórico, palatável 
*A proteína é muito importante para a regeneração hepática, porém não deve ser 
suplementada em excesso -> encefalopatia hepática 
*Carboidratos devem ser em alta quantidade e de fácil digestão, evita catabolismo de 
proteínas musculares e auxilia na diminuição de exigência proteica na dieta evitando as 
complicações de seu excesso 
*Lipídeos não devem ser suplementados (a mais), mas devem estar contidos na formulação 
original, são responsáveis pela palatabilidade do alimento. Se esteatorreia, fornecer em 
quantidades diminuídas 
*Importante suplementar vitaminas e minerais -> vitaminas do complexo B -> regeneração 
celular, vitamina K -> colestases crônicas com tendências a hemorragias 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
*Distúrbio metabólico secundário como complicação em cães 
*Fisiopatologia multifatorial 
*Importância na homeostase do organismo 
*Concentração elevada de substancias neurotóxicas -> AMONIA 
*Outras causas: azotemia, hipóxia, desequilíbrios eletrolíticos, hipoglicemia, ulceras TGI, 
hipovolemia 
*Sinais clínicos: apatia, sialorreia, náusea, alteração do nível de consciência, distúrbios 
motores, convulsão, head pressing, andar em círculos, coma 
*Tratamento: manejo dietético, lactulose (laxante) -> promove acidificação do conteúdo 
intestinal para capturar amônio e evitar formação de amônia e esvaziamento do colón 
(enema). Dieta com restrição de proteína (baixa quantidade em maiores refeições), proteínas 
altamente digestíveis (cottage, tofu, ovo). Antibiótico (reduzem número de bactérias 
produtoras de amônia), metronidazol 7mg/kg VO BID ou neomicina 20mg/kg VO BID. Para 
sinais neurológicos, benzodiazepínicos. Fluidoterapia e hospitalização. 
 
LEPTOSPIROSE 
*Bactérias do gênero Leptospira sp. 
*Zoonose 
*Urina de ratos e camundongos 
*Sinais clínicos de doença hepática -> vomito, apatia, icterícia, diarreia, ulceras 
*Diagnóstico: sorologia 
*Tratamento sintomático 
*Prognóstico reservado, sequelas irreversíveis, alta mortalidade 
 
HEPATITE VIRAL CANINA/HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
*Adenovírus canino tipo 1 – CAV – 1 
*Cães jovens 
*Necrose hepática 
*Alta mortalidade 
*Febre alta 
*Edema corneano e uveíte anterior 
*Prognóstico desfavorável 
*Tratamento sintomático 
 
HEPATITES TÓXICAS 
*Exposição à agentes hepatotóxicos -> medicamentos (fenobarbital), quimioterápicos, AIE, 
plantas, pesticidas 
*Tratamento sintomático, uso de hepatoprotetor, suspender medicamentos tóxicos, controle 
de exames, manejo dietético 
*Prognóstico favorável 
 
SHUNT PORTA HEPÁTICO 
*Comunicação do sangue portal com a circulação sistêmica 
*Sangue provido do TGI via circulação porta é desviado do fígado -> não sofre detoxificação -> 
circulação sistêmica 
 
 
*Não ocorre metabolização e degradação das toxinas 
*Intra ou extra-hepático 
*Congênito (falha no desenvolvimento hepático, falência hepática progressiva) ou adquirido 
(hipertensão crônica da veia porta, desordens vasculares, cirrose) 
*Intra-hepático -> cães grandes-gigantes 
*Extra-hepático -> raças pequenas, mais fácil correção 
*Congênito: incomum em gatos 
*Sinais clínicos: vomito, mal-estar pós-prandial, letargia, falha no crescimento (forma 
congênita), febre intermitente, diminuição da tolerância anestésica, sinais de encefalopatia 
hepática, PP 
*Diagnóstico: US (microhepatia, detecção do shunt com doppler em turbilhonamento), 
laparotomia exploratória, tomografia (mais especifico, importante pré-cirúrgico) laboratoriais 
(ureia baixa, ácidos biliares pré e pós-prandial), urinálise (cristais de amônia) 
*Tratamento: correção cirúrgica (anel metálico/fita plástica), lactulose, manejo dietético, 
manejo da encefalopatia hepática 
*Prognóstico reservado 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
*Hepatite crônica 
*Diminuição na capacidade de regeneração hepática 
*Formação de fibrose 
*Irreversível 
*Sinais clínicos de doença hepática 
*Prognóstico desfavorável 
*Cocker spaniel idoso -> idiopático 
*Tratamento sintomático, manejo dietético 
 
HIPERPLASIA NODULAR HEPÁTICA 
*Benigno 
*Comum em cães idosos 
*Sem alterações clínicas 
*Alteração de enzimas hepáticas 
*Mal interpretados ou confundidos com nódulos malignos -> diferenciar por biópsia, controle 
por US 
 
NEOPLASIAS HEPÁTICAS 
*Incomum em cães 
*Comum em hepatites crônicas 
*Cães idosos acima de 10 anos 
*Difuso ou multinodular 
*Biopsia, laparotomia exploratória, US, metástases 
*Tratamento: remoção cirúrgica, quimioterapia 
*Prognóstico reservado/desfavorável 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA 
*Doença hepática grave, mais frequente em gatos 
*Acúmulo massivo de lipídeos em mais de 50% dos hepatócitos por um desbalanço da entrada 
e saída de lipídeos do fígado 
 
 
*Evolução aguda, se não tratar adequadamente evolui para óbito 
*Predisponentes: obesidade, dieta pouco energética, anorexia prolongada 
*Gatos internados -> não se alimentam bem, precisam de um maior estimulo 
*Animais de meia-idade 
*Sinais clínicos: anorexia, depressão, vomito, icterícia, desidratação, fraqueza muscular, 
Hepatomegalia, colestase, encefalopatia hepática 
*Diagnóstico: US (hiperecoico difuso), BAAF (infiltrado de lipídeos), hiperbilirrubinemia, FA 
aumentada, ALT aumentada, AST aumentada, anemia arregenerativa, leucograma de estresse 
*Tratamento: alimentar via sonda, estimular a alimentação, alimentação hipercalórica -> 
1000kcla/kg/dia fracionado em 4-6x por 2-8 semanas. Dieta com alto nível proteico (no início 
pode piorar os sinais clínicos de encefalopatia hepática). Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico 
(potássio, fosforo), controle de vomito (metoclopramida), vitaminas hidrossolúveis (K, E), 
suplemento nutricional (auxiliam na mobilização de lipídeos) -> S-Adenosilmetionina (SAME) 
20-40 mg/kg SID VO, L – carnitina 250-500mg VO SID, Taurina 25-500 mg VO SID 
*Apoio dietético -> melhora em 60% dos casos 
*Sondagem nasogastrica 
*Não causa lesão hepática ou fibrose 
*Prognóstico reservado 
 
COLANGITE/COLANGIOHEPATITE 
*Segunda maior causa de doença hepática em gatos 
*Inflamação do trato biliar e hepatócitos peribiliares 
*Colangite neutrofílica (aguda e crônica), colangite linfocítica e colangite crônica (trematódeos 
por exemplo Platynossomum spp.) 
*Tríade felina: pancreatite + doença inflamatória intestinal + colangite -> é predisposta pois 
em gatos na anatomia o ducto pancreático e o ductobiliar unem-se antes do duodeno 
 Colangite Neutrofílica: gatos jovens a meia idade (5,7 anos), infecção ascendente do 
trato biliar com origem em ID 
 Colangite Linfocítica: predisposição em persas, 9 anos, doença progressiva crônica -> 
cirrose; infiltrado inflamatório -> edema importante do trato biliar 
*Sinais clínicos: anorexia, vomito, PP, icterícia, febre ocasional 
*Diagnóstico: aumento de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria, US/biópsia -
> diagnóstico definitivo 
*Tratamento: corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico, Prednisolona 2mg/kg VO longo prazo, 
antibioticoterapia (cultura e antibiograma) amoxi, ampicilina, cefalotina, metronidazol, 4 a 6 
semanas, ursacol 10 – 15 mg/kg VO SID 30 dias 
*Prognóstico reservado-desfavorável 
*Alguns gatos respondem bem ao AIE mas podem apresentar recidiva -> manter terapia em 
dias alternados 
 
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA 
*Quadro decorrente da progressão ou persistência de doença ou agressão ao fígado 
*O paciente com doença crônica pode descompensar e apresentar quadro agudo 
*Sinais clínicos variáveis: vomito, letargia, icterícia, encefalopatia hepática, diarreia, anorexia, 
ascite 
*Diagnóstico: hipoalbuminemia, hipercolasterolemia, hiperamonemia, hiperbilirrubinemia, 
baixos níveis de ureia, ALT e FA normais ou aumentadas se hepatite ativa ou se doença ou 
obstrução em trato biliar, US auxilia, biópsia é definitivo 
 
 
*Tratamento: tratar os sinais clínicos, manejo da encefalopatia hepática, manejo dietético, 
hidratação, controle da ascite (restrição de sódio, paracentese, espironolactona 1 – 2 mg/kg 
VO BID, transfusão de plasma ou coloides), controle da inflamação e fibrose (colchicina 
0,03mg/kg SID VO), auxiliar na drenagem da bile, ursacol (também é imunomodulador). 
 
HEPATOPROTETOR 
*Ácido ursodesoxicólico 
*Ácido biliar hidrofílico sintético 
*Efeito citoprotetor 
*Diminuição da necrose hepática 
*Inibição do processo inflamatório do fígado 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pelo MV. Paulo Roberto Cordeiro Junior. Gastroenterologista e endoscopista 
do Hospital CLINIVET 
- Aula ministrada pela professora Dra. Mariana Pavelski. Professora de Clínica Médica de 
Pequenos Animais da Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina. 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini. Medica veterinária pela Universidade 
Federal do Paraná – Setor Palotina