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Reabilitação na doença de Parkinson
Doença de Parkinson:
Descrita por James Parkinson (1817)
Ensaios sobre “Paralisia Agitante”: Descreveu as características principais da doença.
Doença de Parkinson
Definição:
A Doença de Parkinson (DP) é uma patologia neurodegenerativa crônica e lentamente progressiva, caracterizada pela morte dos neurônios produtores de dopamina na parte compacta da substância negra.
Um estado de deficiência de dopamina, resultante de disfunção do sistema dopaminérgico nigro-estriatal, com comprometimento primário dos neurônios da parte compacta da substância negra que se projetam para o neoestriado
Circuito modulador do movimento voluntário
Núcleos da base do cérebro
Córtex motor
Corpo estriado
Putamen
Núcleo caudado
Tálamo
Substancia negra
Núcleo subtalâmico
Globo pálido
Epidemiologia
É uma doença Cosmopolita - Atinge todos os grupos étnicos e classes socioeconômicas
 A incidência e prevalência aumentam com a idade 
Atualmente atinge 1% da população mundial com mais de 65 anos. 
Aproximadamente 40 milhões de pessoas no mundo terão DP em 2020 (Lana et al., 2012).
Brancos e Negros – relação 4:1
Prevalência no Brasil - 3,3% nos indivíduos acima de 65 anos.
Maior prevalência na faixa etária entre 50 e 70 anos.
Classificação
Primário - Idiopático - Corresponde a 75% dos casos 
Parkinsonismo juvenil (antes dos 21 anos).
Parkinsonismo de início precoce (entre 21 e 40 anos de idade).
Secundário – Parkinsonismo com causa específica ou reconhecida por condições suspeitas, como infecções, medicamentos, hidrocefalia, acidentes traumáticos, neoplasias e condições hereditárias 
Parkinsonismo Plus - são causados por:
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) - Transtorno neurológico progressivo com rigidez extrapiramidal, bradicinesia, dificuldade na marcha, paralisia bulbar e oftalmoplegia.
Atrofia Multissistêmica (AMS) – MAS-p (Prevalência de sintomas de parkinsonismo) e MAS-c (Prevalência de sintomas cerebelares).
Demência de Corpos de Lewy - Caracterizada por alucinações visuais, declínio intelectual, flutuações no nível de atenção e parkinsonismo.
Patogênese:
É caracterizada pela morte dos neurônios dopaminérgicos, na substância negra, e pela presença de inclusões citoplásmáticas eosinófilas – Corpos de Lewy - no citoplasma dos neurônios sobreviventes
Fatores etiológicos:
Etiologia:
Idiopática
Fatores genéticos e ambientais - Processo neuro degenerativo. 
Envelhecimento - Acelera a perda dos neurônios dopaminérgicos.
Etiopatogenia:
Fatores Genéticos
Gene da proteína alfa-sinucleica
Gene da proteína parkina
Gene DJ-1 (forma autossômica recessiva)
Gene UCHL1 (Parkinson familiar)
PINK-1 (falência metabólica e morte neuronal na SN)
LRRK2 (dardarina) – Forma familiar da doença e falência metabólica dos neurônios.
Fatores Endógenos - Não genéticos
Ação de Radicais Livres
Neurotoxicidade Fe+/ NO
Excitotoxicidade
Falha no Sistemas Chaperona e Ubiquitina-Proteossoma
Sistema Molecular especializado em reconhecer e degradar proteínas anormais
Fatores Exógenos
Ações de Neurotoxinas
Efeitos de Medicamentos
Fatores Ambientais
Quadro clínico
Características Clínicas: Desordens Motoras - Sinais Cardinais
Rigidez Muscular
Aumento da resistência ao estiramento passivo e a incapacidade para obter completo relaxamento muscular
Características Clínicas da Rigidez Muscular
Cano de Chumbo – Constante resistência dos músculos ao deslocamento passivo através de toda extensão do movimento
 Sinal da roda denteada – Liberação intermitente e rítmica da rigidez durante os movimentos passivos
 Afeta os músculos agonistas e antagonistas
 Responsável pela instalação de deformidades posturais 
Acinesia
Dificuldade para iniciar, manter e executar com rapidez e facilidade atividades motoras usuais
Classificação
Hipocinesia – Redução da amplitude de movimentos
Oligocinesia – Redução da quantidade de movimentos
Bradicinesia – Redução da velocidade dos movimentos
Características Clínicas
Distúrbio mais incapacitante da DP
 Dificuldade motora mais intensa nos movimentos complexos e automáticos
Dificuldade na execução de movimentos simultâneos e sequenciais
Tremor
Ativação alternada dos músculos agonistas e antagonistas
Frequência baixa (4~6 Hz)
 Exacerbado pelo nervosismo, concentração intelectual e desaparece durante o sono
É o sinal mais marcante da afecção
 Sinal inicial da doença - 70% 
Tremor de Repouso - Distal, rítmico e alternante
 Mais comum nos MMSS
 Mento, mandíbula, língua e MMII
Desordens motoras
Distúrbio da Marcha
Distúrbios do equilíbrio e da coordenação 
Hipomimia facial
Redução no piscar
Sinal do travesseiro fictício
Blefarospasmos e Blefaroclonus
Disartria Hipocinética (laudness: disartreia) 
Disfagia
Escrita: Micrografia
Desordens posturais
Padrão em semi-flexão do Tronco, MMSS e MMII
Centro da gravidade anteriorizado
Favorece a quedas
Distúrbios na Esfera intelectual e Comportamento:
Distúrbios cognitivos, perceptivos: Bradifrenia
Depressão – 30 – 50% 
Demência - 20%
Ansiedade
Distúrbio do sono 
Distúrbio sexual
Fisiopatologia
Desordens Bioquímicas
Redução do neurotransmissor Dopamina e do sistema tirosina hidroxilase
Redução da atividade da enzima tirosina hidroxilase
Norepinefrina e Serotonina
Alterações no RNA mitocondrial 
Redução da Dopa- descarboxilase (DDC
Redução da dopamina-β-Hidroxilase
Fisiopatologia da rigidez
Fisiopatologia da acinesia
Fisiopatologia tremor:
Atividade Oscilatória Fásica nos Núcleos da Base - Resulta em atividade oscilatória no tálamo
Atividade Rítmica dos Neurônios Tálamocorticais (NTC) - Oscilações nos neurônios de projeção córtico-espinhais 
Oscilação Rítmica (NTC) - Aumenta durante períodos de imobilidade
Abordagens terapêuticas: equipe multidisciplinar
Equipe Mínima de Profissionais para Reabilitação da DP: Médico, Psicólogo, Fisioterapeuta, Terapeuta Ocupacional, Fonoaudiólogo, Enfermeiro.
Locais mais frequentes de atuação da equipe multidisciplinar:
Hospitais
Unidades Saúde da Família
Domicílio do Paciente
Terapêutica Clínica
Levodopa + Carbidopa ou Benserazida
Agonistas dopaminérgicos
Anticolinérgicos
Inibidores da MAO-B: Selegilina
Inibidores da COMT: Tolcapone e Entacapone
Antiglutamatérgicos: Amantadina
Tendências na Terapêutica Clinica
Aumentar os níveis das Chaperonas
Estimilar a produção das Parkinas
Fatores Neurotróficos – GDNF
Transplante de Células -Tronco embrionárias ou adultas 
Estimulação Cerebral Profunda 
Tratamento Cirúrgico
Cirurgias Estereotáxicas:
Talamotomia
Palidotomia
Indicações:
Ineficácia do tratamento medicamentoso
Tremor incapacitante
Rigidez severa
Discinesias
Fisioterapia na doença de parkinson
Objetivos:
	Reduzir movimentos anormais
	Exercícios de Alongamento Gerais
	Método TND (Bobath)
	Maximizar a força muscular
	Exercícios de Alongamento Mantido
	Método Kabat FNP)
	Maximizar as amplitudes dos movimentos articulares
	Cinesioterapia (Exercícios de ADM e Exercícios Resistidos
	Terapia em Grupo (Música e Dança)
	Modular o tônus
	Treinamento da Marcha
	Reeducar o padrão de marcha
	Reeducar o controle postural
	Exercícios para Mímica Facial
	Reeducar a função respiratória
	Reeducar a coordenação e o equilíbrio
	Hidrocinesioterapia
	
Algumas técnicas:
Alongamento
Manobra terapêutica realizada para aumentar o comprimento de estruturas de tecidos moles e assim, aumentar a amplitude de movimento
Alongamento Sustentado
Alongamento lento e mantido por tempo prolongado: Resposta de Inibição 
 Velocidade do Alongamento - Influencia os receptores de estiramento 
 Alongamento Lento – Receptores se tornam mecanicamente fatigados e com resposta reduzida
Método Bobath
Transformar os Padrões Anormais de Postura e Movimento
Utiliza as reações de endireitamento, equilíbrio, proteção e os estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta motora
Influenciar a hipertonia e permite o paciente experimentarum movimento ou um controle estático normal
Princípios do Método
Facilitar o desenvolvimento de padrões normais de movimento
Inibir a instalação dos padrões motores anormais
Utilizar posturas de inibição reflexa
Fornecer o máximo de informações exteroceptivas e proprioceptivas
Utilização de estímulos específicos para produção de respostas terapêuticas globais
Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva - Kabat
Métodos que promovem ou precipitam a reação do mecanismo neuromuscular através da estimulação dos proprioceptores
Treino de Marcha
Melhorar Coodenação e Equilíbrio
 Promover movimentos amplos e dissociados dos MMSS e MMII
 Alargamento da base de sustentação
 Aumento da passada
Exercícios para Mímica Facial
Estimulam a expressão facial
 Promove fortalecimento muscular
 Favorece alongamentos
Terapia de Grupo e Hidrocinesioterapia
Estimula a sociabilização, o encorajamento e a motivação
 Percepção de possibilidades de recuperação motora
 Melhora a qualidade de vida
 Reduzem a depressão e falta de iniciativa
Doença de Alzheimer
Descrita por Alois Alzheimer (1097): Observou e descreveu as alterações no tecido cerebral em uma mulher (51 anos) com os primeiros sintomas demenciais. 
Definição:
É uma doença neurodegenerativa progressiva, heterogênea quanto aos aspectos etiológicos, clínicos e neuropatológico que produz atrofia cerebral e resulta na perda da capacidade de pensar, raciocinar e memorizar, afetando as áreas da linguagem e produzindo alterações no comportamento.
Está relacionada a um declínio progressivo funcional e à perda gradual da autonomia e ocasiona um estado de total dependência de outras pessoas.
Epidemiologia
A Incidência e a prevalência das demências aumentam com a idade, dobrando a cada 5 anos, a partir dos 60 anos de idade
 A prevalência é maior após os 65 anos e no gênero feminino
 A DA resulta do processo de envelhecimento demográfico em todo mundo
É considerada a forma mais comum de demência nos países ocidentais
 Estima-se que o número de indivíduos com DA em todo mundo supere 35,6 milhões 
 Aumento da prevalência nas diversas faixas etárias
A DA é a forma mais frequente de demência na Europa e na América do Norte (50% a 60% dos casos)
 Brasil - 1,2 milhão de pessoas
 É reconhecida como importante problema de saúde pública – Aumenta os gastos públicos com incapacidade física e aposentadorias 
Fatores de Risco
Idade
 Baixo Nível Educacional – Menor compensação da doença 
 História Familiar Positiva
Risco da DA - 3,5 vezes maior em indivíduos que tem um parente de primeiro grau com demência
Herança Autossômica Dominante - (Padrão em algumas famílias) 
Etiologia
Síndrome de Down:
Portadores que atingem a idade de 40 anos; 
Gene da Proteína Precursora da Amiloide (APP) (cromossomo 21).
Fatores Ambientais:
Exposição/intoxicação por alumínio e magnésio
Tabagismo  
 Padrão de Comprometimento Cognitivo - Pode ser diferente em indivíduos com diferentes níveis de escolaridade
Fatores Genéticos
DA de Início Precoce - Gene autossômico dominante
 DA de Início Tardio - Gene autossômico recessivo
Gene da Proteína Precursora da Amiloide (APP)
 Gene da Presenilina 1 (PS-1) – Cromossomo 14
 Gene da Presenilina 2 (PS-2) – Cromossomo 1
 Mutações no DNA mitocondrial
 Gene da Apolipoproteina E (ApoE) – Cromossomo 12 e 19
 Gene da Butirilcolinesterase K (Cromossomo 3)
 Gene da alpha-2-macroglobulina – Relacionado com o depósito da ß-amiloide
Aspectos neuroquímicos: diminuição da acetilcolina e noradrenalina (redução do impulso nervoso entre os neurônios)
 Infecções cerebrais
 Déficits cognitivos
 Fatores vasculares – Aterosclerose e hipertensão arterial
 Traumatismo craniano
 Baixo nível socioeconômico
Patologia
Atrofia cerebral difusa - Perda neuronal nos lobos frontal, parietal e temporal
 Desmielinização da substância branca subcortical – 
Degeneração sinápticas intensas
 Degeneração dos neurônios do núcleo basal de Meynert e Locus coeruleus
 Degeneração granulo vacuolar – Células piramidais do hipocampo
Depósito de Placas Senis no Córtex Cerebral: Restos celulares associados com a proteína ß-amiloide
 Angiopatia amiloide
 Emaranhados Neurofibrilares - Hipocampo
 Densidade de placas e emaranhados - Muito alta em paciente com DA
Áreas do Cérebro Afetadas na Doença de Alzheimer
Lobo frontal - Inteligência, julgamento e comportamento social
Lobo temporal - Memória
Lobo parietal – Linguagem
Comprometimentos cognitivos:
As áreas mais afetadas são associadas a memória, aprendizagem e coordenação motora
Quadro Clínico 
Fase Inicial: duração 2 – 3 anos
Déficit cognitivo progressivo (memória, aprendizagem e habilidades linguísticas (dificuldade de nomeação) - Precoce
 Alterações psicológicas (Personalidade)
 Perda progressiva das habilidades funcionais
 Demência 
 Perda da concentração, atenção
 Depressão ou agitação e hiperatividade
 Distúrbios da percepção e da orientação temporal/espacial
Fase Intermediária: duração 2- 10 anos
Deterioração mais acentuada da memória
 Acentuação do declínio cognitivo – Aprendizagem e memória remota, julgamento alterado (paciente alheio aos seus déficits)
 Declínio funcional – Declínio das habilidades para AVDs
 Dificuldade para atividades instrumentais (p. ex. finanças)
 Dificuldade para realização de tarefas complexas
 Surgimento de sinais focais: afasia, apraxia, agnosia, alterações viso-espaciais
Distúrbios da linguagem – Anomia, parafasias, circunlóquios, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão
 Apraxia – Construcional, ideatória e ideomotora
 Presença de déficits não cognitivos, mas psiquiátricos – agitação, perambulação, agressividade, questionamentos repetitivos, reações catastróficas, distúrbios do sono, “síndrome do entardecer (ansiedade e agitação ao fim do dia)”
Convívio social – Relativamente preservado
 Sintomas psicológicos - Ansiedade, depressão, ideias delirantes, alucinações visuais, erros de identificação, Ideia paranoides persecutórias
 Sintomas extrapiramidais – Alterações da postura e da marcha, aumento do tônus muscular e outros sinais de parkinsonismo
Distúrbios Motores
Apraxia
 Mioclonia
 Marcha cambaleante
 Sintomas extrapiramidais – Rigidez, bradicinesia e tremor de repouso
Fase tardia: duração 8 – 12 anos
Estágio terminal – Todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas
 Dificuldade ou impossibilidade para reconhecer faces e espaços familiares
 Perda total para realizar as AVDs
 Colapso da memória
 Colapso da capacidade de comunicação (mutismo)
 Acamados com incontinência urinária e fecal
 Morte – Síndrome de imobilismo, septicemia, pneumonia, infecção urinária e úlceras de decúbito
Diagnóstico
Quadro de demência estabelecido por testes neuropsicológicos
Prejuízo da memória ou de uma outra função cognitiva (linguagem ou percepção)
Piora progressiva da sintomatologia com características clínicas de Delirium e Demência
Ausência de distúrbio do nível de consciência
Início dos sintomas entre 40 e 90 anos, mas mais frequentemente após os 65 anos
Ausência de distúrbios sistêmicos e/ou outra doença do sistema nervoso central que poderiam acarretar déficit cognitivo progressivo (demência), como por exemplo hipotireoidismo
Critérios para o diagnóstico de demência (OMS) (CID-10)
Neuroimagem: IRM e TC
Eletroencefalograma
Diagnóstico Diferencial
Demências Vasculares
 Doença de PICK (demências frontotemporais – (DFT)
 Demência dos Corpos de Lewy (DCL)
 Doença de Huntington
Fatores Protetores:
Terapia de reposição estrogênica
 Drogas antiinflamatórias não-esteróides
 Antioxidantes
 Agonistas de receptores histamínicos (H2)
 Vinho tinto
Tratamento
O paciente deve ser assistido por uma equipe multidisciplinar
Equipe Mínima: Médico, Fisioterapeuta, Enfermeiro, Terapeuta Ocupacional, Psicólogo ou Psicopedagogo, Nutricionista
Tratamento Clínico: 
Anticolinesterásicos
 Vasodilatadores
 Bloqueadores de canais de cálcio
 Estabilizadores de membranas (Fosfatidilserina)Mesilatos ergóides
 Estimulantes metabólicos
 Gingko Biloba
Tratamento fisioterapêutico
	Objetivos recentes
	Tratamento na fase recente
	Retardar a perda das funções cognitivas
	Atividades lúdicas - Jogos e música (concentração, movimentos e reflexos)
	Adaptação progressiva ao programa de atividades
	
	Reeducar e manter o controle voluntário das atividades motoras
	
	Promover ganho de força muscular e maximizar as ADMs
	Exercícios ativos livre e ativos contra resistência
Alongamentos e Mobilizações
	Promover alívio da dor, melhoria da capacidade funcional e restabelecimento da mobilidade
	Massoterapia – Deslizamento superficial
Mobilizações articulares
Eletroterapia?
	 Manter e melhorar a função respiratória
	Exercícios aeróbicos
Exercícios Respiratórios – Técnicas desobstrutivas, Uso de incentivadores inspiratórios e Exercícios de reexpansão pulmonar
	Melhorar a auto-percepção e imagem corporal
	Ginástica holística (Uso de bolas, bastões, escovas)
	Melhorar as AVDs
	Treino de AVDs
	Reeducar a marcha
	Treino de Marcha – andadores, barras paralelas, marcha com obstáculos, marcha com bastões 
	Melhorar a coordenação e o equilíbrio
	Exercícios de coordenação e equilíbrio Hidroterapia
	Prevenir e reeducar as alterações posturais
	Exercícios de alongamento
	
	Objetivos na fase tardia
	Tratamento para fase tardia
	Manter a mobilidade geral
	Cinesioterapia – Exercícios passivos
	Manter e/ou aumentar a função pulmonar
	Fisioterapia desobstrutiva bronco-pulmonar - Técnicas passivas de desobstrução
	Prevenir as úlceras de pressão
	Tratamento das úlceras de pressão (se houver) – Mudanças de decúbito e laserterapia
	
	Massoterapia
Correlações anatomoclínicas do AVE
Definição:
É uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidades usualmente súbitas do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia do tipo parenquimatosa ou subaracnóidea.
Classificação:
Isquêmico – Interrupção do suprimento sanguíneo para uma determinada região do cérebro devido a uma obstrução vascular.
Hemorrágico – É a ruptura de um vaso em qualquer parte dentro ou ao redor da cavidade craniana.
Localização: extradural, subdural e subaracnóidea; e parenquimatosa.
Natureza do Vaso: arterial, capilar, venosa
Causa: degenerativa ou traumática
Síndrome piramidal
Fase de Choque:
Paralisia - Hemiplegia contralateral à lesão
Hipotonia
Arreflexia tendinosa profunda
Fase de Liberação
Hemiplegia ou Hemiparesia contralateral à lesão
Hipertonia Espástica (Espasticidade)
Hiperreflexia 
Clono
Sincinesias
Reflexo de automatismo medular (Babinski)
Etiologia
Isquêmica:
Oclusão de uma artéria por trombose ou êmbolo
Queda da pressão arterial 
Viscosidade dos componentes sanguíneos 
Hipoglicemia ou Hipóxia
Meningites agudas ou crônicas, encefalites, arterites
Neoplasias e Edemas
Hemorrágica:
Ruptura de aneurismas arteriolares - hipertensão arterial
Malformações arteriovenosas
Neoplasia
Lesão dos vasos cerebrais (infecções, toxinas)
Doenças Sistêmicas – leucemia aguda, policitemia e escorbuto) 
Síndromes Produzidas pelas Lesões Vasculares Encefálicas
Síndrome da Artéria Cerebral Anterior
Paralisia ou paresia, franqueza muscular e anestesia superficial no membro inferior do lado oposto
Danos no córtex motor suplementar (hemisfério dominante) – Afasia, disfasia, confusão mental e obnubilação
Danos no córtex parietal – Agnosias
Síndrome da Artéria Cerebral Média
Capsular - Hemiplegia completa proporcional (Face, Membro Superior e Inferior contralateral à lesão)
Parkinsonismo pós-AVE
Perda sensorial (hemianestesia superficial e profunda) 
Hemianopsia homônima contralateral
Distúrbio da linguagem – Afasia - (hemisfério dominante)
Comprometimento da percepção espacial (giro supra-marginal)
Oclusão em 1/3 lateral em relação ao ponto inicial da Artéria Cerebral Média - Hemiparesia - Paralisia da face e do membro superior contralateral à lesão mais acentuada do que a paralisia do membro inferior) 
Perda sensorial (hemianestesia superficial e profunda) 
Hemianopsia homônima contralateral
Distúrbio da linguagem – Afasia - (hemisfério dominante)
Comprometimento da percepção espacial (giro supra-marginal)
Síndrome da Artéria Cerebral Posterior
Hemianopsia Homônima Contralateral por destruição do sulco calcarino
Cegueira cortical (infarto bilateral) e nistagmo (lesão das radiações ópticas)
Hemibalismo
Paralisia óculo-motora (lesões no mesencéfalo)
Severa perda de todas as modalidades sensoriais (tálamo)
Perda sensorial dissociada 
Fisiopatologia da Espasticidade