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Alterações do sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular é um sistema circular fechado;
O sangue percorre ininterruptamente um trajeto circular do coração às artérias, depois para os capilares, e em seguida para as veias, de onde retorna ao coração.
Alterações morfológicas:
Espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração;
Aumento da taxa de gordura epicárdica;
Endocárdio
Espessamento focais - Se tornam difusos entre a sexta e sétima década especialmente no lado esquerdo do coração 
Proliferação das fibras colágenas e elásticas, com fragmentação e desorganização 
Hiperplasia irritativa – Resulta da longa turbulência sanguínea
Focos de infiltração lipídica - Principalmente no átrio esquerdo, após 60 anos
Alterações escleróticas difusas – Em todas as câmaras
(Átrio esquerdo o mais afetado).
Miocárdio
Acúmulo de gordura - Principalmente nos átrios e no septo interventricular; (pode ocupar também as paredes dos ventrículos)
Degeneração Muscular – Substituição das células miocárdicas por tecido fibroso
Depósitos intracelulares de LIPOFUSCINA (Pigmento Senil)
Hipertrofia Miocárdica Concêntrica – Em decorrência do aumento da resistência vascular periférica (principalmente na câmara ventricular esquerda)
Alterações do miocárdio:
“Atrofia Fosca” ou “Parda” = Atrofia Miocárdica + Grande acúmulo de Lipofuscina
Amiloidose Senil – Depósito de substância amilóide (Aumento rápido após 70 anos)
Calcificação do miocárdio
Alterações das valvas
Fases iniciais:
Alterações estruturais e metabólicas - Redução de mucopolissacarídeos
 Aumento da taxa de lipídeos 
Fases tardias da senescência
Degeneração e espessamento das valvas
Esclerose 
Fragmentação do colágeno com formação de nódulos nas bordas das cúspides
Alterações da valva mitral na senescência:
Calcificações - Uma das alterações mais importantes e mais comum do envelhecimento cardíaco (indivíduos com mais de 50 anos)
Degeneração Mucóide ou Mixomatosa – Torna o tecido valvar frouxo (favorece prolapsos)
Reação Autoimune - Defeito nos mecanismos de reconhecimento dos próprios tecidos - Origina reações difusas contra muitos componentes constituintes do próprio corpo.
Anticorpos contra componentes nucleares e citoplasmáticos:
Anticorpo contra DNA
Anticorpo contra Histonas.
Anticorpo contra proteínas nuclear
Anticorpos contra o nucléolo
Anticorpo contra componentes citoplasmáticos: mitocôndrias, lisossomos e ribossomos.
Auto anticorpos contra elementos celulares: eritrócitos, plaquetas, leucócitos.
Alterações da valva aórtica:
Calcificação com acúmulo de Lipídeos; fibrose e degeneração colágena
 Fibrose nas bordas das cúspides: “Excrescências de Lambia”
Alterações da artéria aórtica
Alteração no tecido elástico (desorganização); aumento de fibras colágenas e depósito de cálcio
 Redução da elasticidade - Maior rigidez da parede e aumento do calibre
 Amiloidose senil da aorta
 Calcificação da parede da aorta
Alterações da artéria coronária
Alterações da parede: Perdas de fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de lipídeos; calcificação e amiloidose
 Alterações do trajeto – Tortuosidade
 Alterações do calibre – Dilatação
Alterações fisiológicas do sistema cardiovascular:
Influência do SNA sobre o sistema cardiovascular
Diminuição da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e vasos sanguíneos (principalmente durante o esforço);
Receptores Beta - São receptores pós-sinápticos da adrenalina, presentes em várias partes do organismo, tais como:
Coração, rins, vasos sanguíneos (músculo esquelético) e musculatura lisa dos brônquios;
Subtipos: beta-1, beta-2 e beta-3.
Falha nos receptores beta-adrenérgicos: (Aumenta níveis de catecolaminas (NORADRENALINA) - Frequentemente aumentada no idoso 
A estimulação β1: Aumento da Atividade Cardíaca: 
Aumento da frequência cardíaca; 
Aumento da força de contração;
Aumento da velocidade de condução do impulso nervoso.
 
As consequências da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos sanguíneos são observadas principalmente durante o exercício;
A medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço é obtido com o maior uso da Lei de Frank-Starling:
Com dilatação cardíaca, 
 Aumento do volume sistólico (para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca).
Ação do Betabloqueador: Antagonistas nos receptores β adrenérgicos
Evita o aumento da frequência e do trabalho cardíaco;
Controla o débito cardíaco e a pressão arterial;
Previne angina pectoris;
 Previne arritmias (produz sincronia na contração cardíaca).
Débito Cardíaco: Diminui em repouso.
Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou a outro estímulo;
Ventrículo Esquerdo: Diminuição da complacência; retardo no relaxamento e elevação da pressão diastólica (disfunção diastólica no idoso);
O enchimento ventricular e o débito cardíaco: se deve principalmente da contração atrial; 
Diminuição da complacência arterial - Aumento da resistência periférica - consequente aumento da pressão sistólica, aumento da pós-carga - dificulta a ejeção ventricular devido às alterações estruturais na vasculatura. 
Aumento dos níveis das catecolaminas;
Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior susceptibilidade à hipotensão;
Diminuição da atividade da renina plasmática;
Maior prevalência de hipertensão sistólica isolada (mais frequente do que a sisto-diastólica) acima de 70 anos.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Fatores de aumento da pressão arterial idade-relacionada:
Aumento da rigidez arterial: Hipertrofia, perda da contractilidade e fibrose das células musculares lisas da parede vascular.
Deposição de colágeno: fragmentação da lâmina elástica e calcificação
Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático
Aumento da responsividade do receptor α-adrenérgico
Disfunção endotelial: diminuição da produção de óxido nítrico
Sensibilidade ao sódio: diminuição da excreção de sódio 
Baixa atividade da renina plasmática
Aumento da resistência à insulina
Adiposidade central
Alterações do sistema Respiratório na senescência:
Alterações da parede torácica
Ossificação das Articulações Sinoviais - Entre o esterno e as cartilagens costais. 
 Fusão da Fibrocartilagem - Entre o manúbrio e o corpo de esterno.
 Degeneração das Cartilagens Costais – Devido ao espessamento das fibras colágenas e aumento do depósito de cálcio.
Enrijecimento das costelas - Osteoartrose senil
 Aumento da Rigidez das Cartilagens Costais – Enrijecimento das articulações esterno costais devido à diminuição do número de condrócitos. 
Diminuição da complacência da caixa torácica
Diminuição da força muscular do diafragma – 25%
 Substituição das fibras musculares por gordura
 Fraqueza muscular – Redução do número de fibras musculares do tipo IIA – favorece a fadiga
 Hipotrofia dos músculos intercostais internos – importantes no processo de tosse e espirros
Alterações anatômicas associadas às mudanças estruturais do tecido de suporte
Diminuição da elasticidade pulmonar (Perda da retração elástica do pulmão)
Aumento da complacência pulmonar
Fechamento precoce das vias respiratórias 
Diminuição da capacidade de difusão de oxigênio
Redução do fluxo aéreo expiratório
Diminuição do diâmetro dos bronquíolos: 
Diminuição de elastina e aumento do colágeno tipo III no tecido conjuntivo – Aumento da resistência pulmonar
Aumento no diâmetro dos ductos alveolares; aumento do colágeno na parede dos alvéolos
 Diminuição do número dos poros de Khon das capilares alveolares
Redução do número de alvéolos – Maior acúmulo de ar e dificuldade nas trocas gasosas
Sacos alveolares menos profundos
Diminuição da força muscular do diafragma 
Diminuição da massa muscular de todos os músculos respiratórios
Redução dos mecanismos de defesa contra os processos infecciosos
Redução do número de células muco ciliares e da sua atividadeno epitélio de revestimento brônquico
Dificulta a limpeza das vias respiratórias inferiores – Favorece as infecções pulmonares
Tosse – Redução da eficácia
Fraqueza e fadiga da musculatura respiratória
Redução do transporte muco ciliar – Mais lento e menos efetivo
Acúmulo de secreção e pneumonia
Mudanças na Função Pulmonar
Redução progressiva da Capacidade Vital (CV = Maior volume de ar mobilizado) e da Capacidade Inspiratória (CI) – Aumento da rigidez da caixa torácica.
Aumento do Volume Residual (VR)
Capacidade Pulmonar Total (CPT) (CRF + CI) – Sofre poucas alterações
Capacidade Residual Funcional (CRF) – Aumenta com a idade, mas com limitações devido à rigidez da caixa torácica
Diminuição do Volume Corrente (VC) - (Colabamento das pequenas vias aéreas durante a expiração)
Redução da PaO2 – Fechamento dos bronquíolos terminais 
PaCO2 - Não se altera com a idade
Declínio progressivo da Capacidade Vital Forçada (CVF)
Redução do Volume Expiratório Forçado (VEF) e do 
Fluxo Expiratório Forçado - Fica entre 25 e 75% da CVF
O VEF declina 30ml/ano (em homens), e 23 ml/ano (em mulheres) não tabagistas. Declínio maior após os 60 anos.
 A CVF declina cerca de 14 a 30 ml/ano (homens não-tabagistas), e 15 a 24 ml/ano (mulheres não tabagistas). 
Mudanças nas trocas gasosas
Redução da relação ventilação-perfusão (V/Q)
 Diminuição na área de superfície alveolar – pode contribuir para uma diferença alvéolo-arterial de oxigênio (DAaO2) 
 Declínio na capacidade de difusão do pulmão
 Redução da PaO2 em repouso e em exercício – Devido a diminuição no débito cardíaco 
Hematose
	
Mudanças Neuro-Humorais do Controle Respiratório
Regulação Neuro-Humoral da Respiração: As variações das PaO2 e PaCO2 - Quimiorreceptores - Envio dos estímulos aos Centros do SNC e, destes, às Estruturas Efetoras, por meio das Vias Eferentes: Resposta Lenta.
Diminuição da resposta ventilatória às variações das PaO2 e da PaCO2
Quimiorreceptores centrais periféricos 
Alterações do aparelho genito-urinárias na senescência
Climatério
Climatério (período que antecede a menopausa) - Transição entre FASE REPRODUTIVA e a PÓS-MENOPAUSA (término do período fértil)
Climatério – Início: 40 anos; Término: 65 anos
Climatério - Diminuição das funções ovarianas - Ciclos menstruais se tornam irregulares, até cessar por completo 
Menopausa
Última Menstruação: 
Ocorre durante o climatério
Quando os ovários envelhecem e param de produzir os hormônios sexuais. 
Marca o fim do período reprodutivo 
É um fenômeno natural - Costuma ocorrer entre 45 e 50 anos (ocorre, em média, aos 50 anos). 
12 meses sem menstruação (antes disso, o ciclo costuma ficar irregular).
Etiologia
Término da produção dos hormônios sexuais pelos ovários – Estradiol, estrógeno
FSH, LH - Secretados pela adeno-hipófise
Sintomas
Ondas de calor, acompanhadas de transpiração (região da face e pescoço)
Tonturas e palpitações 
Suores noturnos 
Alterações do padrão normal do sono
Depressão ou alterações do humor (irritabilidade)
Alterações nos órgãos sexuais – Atrofia do Clitóris
Dispaurenia - Diminuição da lubrificação vaginal; Coceira 
Diminuição da libido 
Diminuição do tamanho das mamas e perda da firmeza 
Diminuição da elasticidade da pele, principalmente da face e pescoço 
Ressecamento da pele
Aumento da gordura circulante no sangue 
Osteoporose 
Aumento da gordura abdominal 
Distúrbios menstruais 
Medidas preventivas
Ginecologista – Mínimo uma vez ao ano. 
Atenção redobrada em relação ao câncer de mama, saúde do coração e à osteoporose
Atividade física regular – Controle dos riscos cardiovascular, obesidade geral e abdominal e osteoporose
Dieta saudável - Nutricionista e endocrinologista
Evitar cigarro e bebidas alcoólicas 
Manter o peso ideal para o seu tipo físico
Tratamento:
Terapia de Reposição Hormonal (TRH) - Ameniza todos os sintomas (Comprimidos, injeções, adesivos ou cremes vaginais, spray).
Contra indicações do TRH (Terapia de Reposição Hormonal)
Obesidade 
Diabetes 
Hipertensão
Disfunções ovarianas - Tumor
Disfunções na tireóide – hormonais 
Fatores de risco para câncer de mama
Doenças vasculares periféricas (TVP)
Verificar:
FSH, LH - Secretados pela adenoipófise – responsável pela maturação do óvulo
TSH (Tirotrofina) – Hormônio estimulante da Tireóide – Produzido e liberado pela Adenoipófise – Tiroxina (T4) -> Triiodotironina (T3)
TGO, TGP, GGT (Trasaminases) – Funções do fígado
Disfunções do fígado TGO, TGP, GGT:
Necrose aguda de células do parênquima do fígado -pode ocorrer principalmente por:
Hepatites virais (elevação de 20 a 100 vezes)
Hepatites alcoólica
Hepatite medicamentosa (lesão do fígado por drogas e medicamentos - geralmente paracetamol)
Congestão:
Hepatite isquêmica
Câncer hepático primário ou metastático
Cirrose hepática
Esteato-hepatites
Alterações do aparelho urinário na senescência
Modificações Morfológicas do rim:
Redução do Peso Renal – 180 g 
Fase adulta – 230 – 250g
Redução da área de filtração glomerular - Redução do Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) 
Redução das funções fisiológicas –Mensuração: Creatinina
Perda progressiva das estruturas corticais
Néfron ou nefrônio: Função do Néfron: Limpar o plasma sanguíneo das substâncias que não podem permanecer no organismo
Atrofia, esclerose e hiperplasia dos vasos, glomérulos, túbulos, e interstício renal 
Processo de envelhecimento biológico renal:
IGF-I (Insulin growth factor)
Apoptose – PAF-1 (plasminogen activator factor 1)
EGF (epidermal growth factor) 
Vasos renais:
Esclerose progressiva dos vasos renais – A partir dos 40 anos 
 Causas da redução da luz vascular:
Modificações no fluxo laminar do sangue
Deposição lipídica na parede vascular
Substituição de células musculares por depósitos de colágeno 
Perda da elasticidade vascular
Glomérulos:
Número de glomérulos ao nascimento – 800 mil a 1 milhão – mantém-se até a 4ª década da vida
 Redução progressiva do número de glomérulos: 7ª década - Apenas 1/3 do número de glomérulos iniciais
 Redução da área de filtração e da permeabilidade glomerular - Diminuição do RFG
Aspecto Histológico do Rim Senil: Padrão heterogêneo das estruturas glomerulares
Unidades esclerosadas e hialinizadas
Glomérulos hipertrofiados
Glomérulos com aspecto normal de permeio
Atrofia dos Glomérulos Corticais - Desaparecimento completo com perda vascular
Glomérulos Justamedulares – Desaparecimento do glomérulo
Túbulos e Interstício
Túbulos Renais - Diminuição do comprimento e volume (a partir dos 40 anos) em decorrência de isquemia
Substituição por tecido conectivo
Diminuição no comprimento das alças de Henle
Interstício:
Cortical - Aumento do tecido conectivo
 Medular - Aumento do tecido conectivo associado a depósito de gordura 
 
Envelhecimento do ureter, bexiga e uretra:
Envelhecimento do ureter:
Progressivo aumento do diâmetro
Aumento da expansão da camada muscular – aumento da contralitidade
Dificuldade de relaxamento do ureter
Envelhecimento da bexiga:
Deposição de colágeno, especialmente no músculo detrusor
Esclerose dos vasa vasorum (denervação da bexiga)
Comprometimento do equilíbrio entre os músculos estriados (voluntários) e liso (autonômico) 
Aspectos do envelhecimento entre os gêneros:
Mulher: Declínio na produção do estrogênio no climatério – Infecções urinárias
Homem: Hipertrofia da próstata 
Envelhecimento da uretra:
Na mulher – diminuição da pressão uretral máxima e do comprimento uretral
No homem - principal comprometimento – Hipertrofia prostática
Modificações fisiológicas
Fluxo sanguíneo renal:
Diminuição do Aporte Sanguíneo - Redução de cerca de 700ml/min (adultos jovens), para próximo de 300ml/min (nona década)
 Modificações do Endotélio dos Vasos Renais – Vasoconstricção
Diminuição do Aporte Sanguíneo para os Glomérulos Corticais em relação aos Medulares - Menor prejuízo funcional para a medula renal
Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) – Avalia a depuração decreatinina endógena na medula
RFG normal = 80 a 120ml/min para uma área corpórea de 1,73m²
Perda da Função Renal – Perda de 1ml/min do RFG para cada ano de vida (a partir da 4ª década)
Nível plasmático da Creatinina Endógena (metabólico muscular) (medida do RFG) – Os níveis plasmáticos em idosos só se elevarão em adiantado comprometimento da função renal 
Diminuição da Massa Muscular - Falsea uma função renal anormal – Quando baseada apenas na avaliação exclusiva da creatinina plasmática
Aumento desproporcional da uréia plasmática
Função tubular:
Ação dos Túbulos Renais: Modificação do FILTRADO GLOMERULAR – Para formação da URINA - Conserva a água, os eletrólitos e o pH sanguíneo - Função preservada nos idosos
Alterações do Sistema Imunológico na senescência
Sistema imunitário ou sistema imunológico - É um sistema de estruturas e processos biológicos que protege o organismo contra doenças.
Interage com vários componentes dele mesmo e com o meio ambiente
Funcionamento normal - O sistema imunitário detecta agentes, desde os vírus aos parasitas, e distingue-os do tecido saudável do próprio corpo.
Características das respostas imunológicas:
Capacidade de Reconhecimento e Reação - É a capacidade de reconhecer e reagir especificamente aos mais variados tipos de agentes endógenos ou exógenos. 
Sensibilidade do Reconhecimento - Uma pequena quantidade de antígeno ativa o sistema. 
Leucócitos – Principais células que compõe esse sistema.
	Tipos de leucócitos
	Macrófagos
	Fagocitose
	Linfócitos B
	Anticorpos
	Linfócitos T CD4
	Auxiliares
	Linfócitos T CD8
	Rejeição, perforina (Via citolítica)
O papel fundamental do SI é garantir a integridade do organismo
O SI tem a capacidade de distinguir o próprio do não-próprio, apresenta alta especificidade, e memória imunológica
Complexo imune – Reação antígeno – anticorpo. 
A afinidade do anticorpo determina a FORÇA e a ESPECIFICIDADE com a qual o anticorpo se ligará ao antígeno 
ANTICORPOS:
Anticorpos de Alta Afinidade - São capazes de se ligar mais rapidamente e são mais eficientes na eliminação do antígeno (COMPLEXO IMUNE)
Anticorpos de Baixa Afinidade - São poucos específicos e pouco eficientes na eliminação do antígeno.
Resposta Imunológica: Ativação do Sistema/Tempo de Resposta:
“Com o envelhecimento, todas as etapas desse mecanismo estão retardadas”
Imunoproteção:
O corpo humano é protegido pelo sistema imune de duas maneiras principais:
Resposta Imune Humoral – Iniciada pelas imunoglobulinas, as quais são produzidas pela diferenciação da célula B em resposta à presença de antígenos. Esta resposta é iniciada durante infecções bacterianas
Resposta Imune Humoral – Mediada pelo linfócito B.
O linfócito B - Universal - Reconhece como antígeno, qualquer substância química (carboidrato, proteína e lipídio). Produz proteínas (ANTI-CORPOS).
Os anticorpos não tem acesso aos microorganismos que vivem dentro das células infectadas;
Defesa imunológica que atua no líquido extracelular - A resposta imune humoral combate patógenos extracelulares. 
Resposta Imune Mediada por Células – Mediada pelo linfócito T; prolifera rapidamente em resposta à presença do antígeno. Este mecanismo é iniciado em resposta a parasitas, fungos, vírus, reações alérgicas, rejeição de implantes
Resposta Imune Celular - Mediada pelos linfócitos T
O antígeno é um peptídeo
Imunidade celular combate os microrganismos intracelulares
Não produz anticorpos
Imunosenescenica
É o conjunto de alterações do sistema imune em decorrência do envelhecimento, caracterizadas por uma progressiva diminuição funcional programada geneticamente.
As alterações resultam na diminuição das defesas contra doenças infecciosas, e
Podem ser causadas por agentes infecciosos.
Aumenta a susceptibilidade e vulnerabilidade a doenças: infecções, neoplasias, doenças degenerativas, doenças auto-imunes e incapacidades funcionais.
Principais alterações imunológicas no envelhecimento
Involução do timo 
Modificação das populações leucocitárias = Resposta imune alterada contra patógenos
Alterações do sistema imunológico nas senescencia:
O envelhecimento é marcado pelo declínio progressivo dos três maiores sistemas de comunicação do corpo: 
Sistema Imune
Sistema endócrino
Sistema nervoso
	Hormônio
	Função Imunológica
	Aumento de glicorticoide
	Aumento de TNF-α e IL-6, diminuição da função NK, queda do número de receptores de linfócitos T (TCR).
	Diminuição de melatonina
	Diminuição da produção de IL-2 e IFN-γ por linfócitos T CD4+.
	Diminuição de hormônio do crescimento
	Diminuição de IGF-1, atrofia tímica, redução de linfócitos B.
	Diminuição do estrogênio
	Atrofia tímica e apoptose de timócitos, alteração no rearranjo de receptores de linfócitos T (TCR).
	Diminuição de testosterona
	Atrofia tímica e apoptose de timócitos.
	Diminuição de ACTH
	Apoptose de timócitos e aumento na produção de IL-1.
	Diminuição de DHEA
	Diminuição na produção de IFN-γ e aumento nos níveis de IL-6 e IL-10.
Imunescência
Declínio: Atividade e proliferação das células T
Redução: Produção do fator de crescimento da célula T 
Redução da secreção de interleucina -2 (IL-2) - Está envolvida na ativação de linfócitos
As células de idosos não expressam os receptores para IL-2
As células liberam outros fatores de crescimento que não são produzidos na resposta imune normal - Interferon-λ, TNF-α, Interleucina-I, fator de crescimento de transformação TGF)
Linfócitos de idosos não proliferam com a mesma intensidade dos linfócitos jovens
Ocorre modificações nos níveis de anticorpos, incluindo IgA, IgM, IgG e IgE
Aumentam os auto-anticorpos e a frequência da auto-reatividade - Diminuição potencial da regulação imune
Os auto-anticorpos são geralmente IgM e IgG
As células NK esplênicas diminuem com a idade
Sistema Imune – Apresenta enorme plasticidade e capacidade de renovação mesmo em organismos idosos - Novas células de defesa são geradas a cada dia
Stress Oxidativo e o Encurtamento dos Telômeros - Principais causadores da diminuição do repertório imunológico relacionada à idade. Processo denominado: SENESCÊNCIA CELULAR REPLICATIVA.
Resposta imune humoral ao envelhecimento 
Declínio da Imunidade Humoral
Compromete a proteção contra bactérias, fungos, protozoários
Alterações das imunoglobulinas com aumento das subclasses IgA e IgG no soro 
Comprometimento da afinidade dos anticorpos produzidos
Aumento da incidência de doenças autoimunes – Devido ao aumento dos níveis de autoanticorpos (causa artrite em idosos)
Respostas mais baixas à vacinação 
As interações entre linfócitos B e T para a produção de anticorpos são defeituosas - Os linfócitos T CD4+ senescentes apresentam expressão reduzida do ligante de CD40 - Molécula crucial para a ativação de linfócitos B pelas células T. 
 Ocorre diminuição de respostas de linfócitos B contra novos antígenos extracelulares
Involução do Timo - Degeneração na Puberdade - Evento crítico das alterações na imunidade adquirida
Ocorre paralelamente à inibição da produção do hormônio do crescimento e das IL-7 (Importantes para a maturação dos linfócitos). 
Redução da população e da diferenciação dos linfócitos T virgens e da capacidade de resposta aos antígenos - Devido à atrofia tímica