CARDIOLOGIA VETERINÁRIA

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CARDIOLOGIA VETERINÁRIA 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
*ICCE -> sobrecarga veia pulmonar -> congestão pulmonar -> edema pulmonar 
*ECCD -> sobrecarga átrio direito -> sobrecarga veia cava -> congestão sistêmica 
*Veias cavas -> átrio direito -> ventrículo direito através da valva tricúspide -> artéria pulmonar 
-> pulmão -> veias pulmonares -> átrio esquerdo -> ventrículo esquerdo através da valva mitral 
-> aorta 
*Aumento de átrio esquerdo -> sobrecarga de pressão hidrostática das veias pulmonares -> 
edema pulmonar 
*Aumento de átrio direito -> sobrecarga de pressão hidrostática das veias cavas -> congestão 
sistêmica -> ascite 
*Auscultação cardíaca: PAM -> valva pulmonar, valva aórtica e valva mitral lado esquerdo, 
valva tricúspide lado direito 
 M: choque de ponta lado esquerdo, 4-5º EIC. Um pouco dorsal e mais para a esquerda 
está a valva aórtica, e um pouco ventral e mais à direita da aórtica está a valva 
pulmonar 
 T: choque de ponta lado direito 
*Bulhas cardíacas: 
 S1: início da sístole, fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das 
semilunares. 
 S2: final da sístole, fechamento das valvas semilunares e abertura das valvas 
atrioventriculares. 
 S1 e S2: bulhas fisiológicas. Tum-tum 
 S3: início da diástole, está associado com enchimento ventricular rápido. Patológica. 
Tum – tumtum 
 S4: final da diástole, está associado com contração atrial (enchimento ventricular 
tardio). Patológica. Tumtum-tum 
*Classificação do sopro: turbilhonamento cardíaco, patológico ou fisiológico 
 I -> discreto, focal, longa ausculta para perceber 
 II -> discreto, focal, facilmente audível 
 III -> moderadamente alto, escuta em só 1 foco 
 IV -> alto, escuta em outros focos (irradia) 
 V -> alto, palpável (frêmito) 
 VI -> alto, palpável, escuta com o esteto afastado do tórax 
*Sopro crescente: geralmente de ejeção 
*Sopro pansistolico: sobrepõe o som das bulhas 
*Sopro em platô/holossistólico: ocupa toda a sístole 
*Sopro holodiastólico: ocupa toda a diástole 
*Sopro fisiológico: atleta, anemia (sangue não é tão viscoso), hipoproteinemia. Sopros 
fisiológicos geralmente não passam do grau 3 
*Sopro inocente: filhotes com menos de 16 semanas a 6 meses (sangue não é tão viscoso). 
Também não passa de grau 3 
*Descrição da ausculta cardíaca: 
 Ritmo -> regular, irregular ou irregularmente regular 
 Fonese -> normofonética, hipofonérica (efusão pleural ou pericárdica) ou 
hiperfonetica 
 
 
 Presença ou não de sopro 
*Quando o sopro está presente, classificá-lo quanto: 
 Tipo de sopro -> sistólico, diastólico, holossistólico, holodiastólico ou continuo 
(persistência de ducto arterioso) 
 Foco (ponto) de maior intensidade 
 Grau do sopro 
 
ECOCARDIOGRAMA 
*Indicações: visualização de estruturas cardíacas, avaliar tamanho cardíaco, visualizar defeitos, 
avaliar função cardíaca (sistólica e diastólica), auxiliar procedimentos (pericardiocentese, por 
exemplo) 
*Planos de imagem: cortes 
 Longitudinal ou eixo longo -> exame qualitativo. Observa tamanho, contração, valvas, 
doppler para avaliar fluxo mitral. Lado direito do paciente analisa melhor a valva. Via 
de saída do VE. 
 Transversal ou eixo curto -> visualização da aorta, fluxo da aorta, velocidade. Apical 5 
câmaras. Corte cogumelo, 2 músculos papilares, avalia contração, septo 
interventricular, VD e VE. Também avalia relação átrio esquerdo/aorta, via de saída do 
VD (tronco pulmonar) 
 
MODO –B 
*O modo bidimensional fornece imagem em tempo real e plana do coração 
*VE, mitral e AE 
*Relação átrio esquerdo/aorta: relação entre o diâmetro do átrio esquerdo e o diâmetro da 
aorta. Baleia. 
 
MODO – M 
*Representação gráfica do movimento das estruturas em cada ciclo. 
*Parada: linha 
*Movimento: onda 
*O septo IV durante a sístole vai para baixo (contração) e a parede do ventrículo durante a 
sístole vai para cima (contração) 
*FS: fração de encurtamento -> percentual de contração. Normal 30 – 45% 
 
DOPPLER 
*Direção do sangue 
*Vermelho: se aproxima 
*Azul: se afasta 
*Endocardiose: o sangue sai do átrio para o ventrículo mas volta -> imagem azul 
*Forma mosaico: turbilhonamento em alta velocidade (cor mais clara) 
 
ELETROCARDIOGRAFIA 
*Alteração no sistema de condução do coração 
*Sugerido quando ausculta arritmia 
*Registro do potencial elétrico médio gerado no musculo cardíaco (sistema de condução), 
sendo registrado em voltagem e tempo, durante as diferentes fases do ciclo cardíaco, e 
mensurado na superfície corpóreas 
 
 
*Indicações: arritmias cardíacas -> avaliação de tratamento antiarrítmico, descartar as 
arritmias e/ou distúrbios de condução em pacientes com sincope e convulsão e intolerância ao 
exercício, monitoração da anestesia, medicina preventiva (ECG rotineiro) 
 
SISTEMAS DE CONDUÇÃO 
*Permite que a propagação elétrica seja transmitida por todo o coração. Assim, a estimulação 
ordenada do miocárdio permite a contração eficiente de todas as 4 câmaras do coração, 
permitindo a perfusão do sangue para os pulmões e circulação sistêmica 
*Nó sinusal -> despolariza AD E AE -> contração atrial -> nodo atrioventricular -> ventrículo 
pelo feixe de his no septo IV -> células de purkinge -> despolarização ventricular 
*Onda P: despolarização atrial 
*Onda Q: estimulo para no nodo atrioventricular, passa pelo feixe de his no septo IV 
*Onda QR: estimulo passa pelo ventrículo 
*Onda S: despolarização da base cardíaca 
*Onda T: repolarização ventricular 
*Alteração de onda P: alteração atrial 
*Alteração de onda QRS: alteração ventricular 
*Alteração de onda T: alteração da repolarização ventricular 
 
RITMOS CARDIACOS 
*Toda onda P tem um complexo QRS e todo complexo QRS tem uma onda P? 
*Os complexos QRS são iguais? 
*Ondas P e complexos QRS estão relacionados entre si? 
*O normal da arritmia é logico na maioria das vezes. Por exemplo> bradiarritmia sinusal -> 
baixa frequência cardíaca com origem no nodo sinusal. 
*Frequência cardíaca/ritmo cardíaco + local de origem do impulso 
*Ritmos normais cães: ritmo sinusal normal, arritmia sinusal, marca-passo migratório 
*Ritmos normais gatos: ritmo sinusal normal, taquicardia sinusal (estresse) 
*Ritmo sinusal: tem P, QRS e T, com origem no nodo sinusal e não há variação maior que 10% 
entre um complexo e outro. 
*Arritmia sinusal: tem P, QRS e T, origem no nodo sinusal porem há variação entre os 
batimentos -> distância. Variação maior que 10%. Não varia mais que o dobro entre um e 
outro. A diferença de tamanho da onda P quando a frequência cardíaca aumenta é chamada 
de marca-passo migratório e geralmente acompanha a arritmia sinusal. Normalmente 
associada com a respiração. 
*Taquicardia sinusal: frequência cardíaca aumentada, origem no nodo sinusal, tem P, QRS e T. 
Número de complexos x 20 -> resultado por minuto. 
*Bradicardia sinusal: frequência cardíaca baixa, origem no nodo sinusal, tem P, QRS e T. 
*Parada sinusal: pode ocorrer na bradicardia. Entre um complexo e outro, a distância é maior 
que o dobro. 
*Complexo supraventricular prematuro: tem origem no átrio ou próximo a junção 
atrioventricular. O batimento acontece antes do normal -> complexo prematuro. Os 
complexos são semelhantes aos anteriores. 
*Taquicardia supraventricular: vários complexos prematuros supraventriculares juntos. Onda P 
e T negativas. 
*Fibrilação atrial: 3 condições para ocorrer -> não tem onda P, a frequência cardíaca é alta e o 
ritmo é irregularmente irregular. 
 
 
*Bloqueio atrioventricular: retardo ou interrupção da condução de um impulso 
supraventricular no nodo atrioventricular. Tipos: 
 1º grau: prolongamento do PR -> a condução demora para sairdo novo AV 
 2º grau: alguns passam no novo AV e não vai para o ventrículo e outros conduzem 
 3º grau: nenhum estimulo vai para o ventrículo, BAV total. Ventrículo começa um 
estimulo sozinho -> escape ventricular 
*Complexo ventricular prematuro: característico das arritmias ventriculares, possuem o 
complexo bem diferente do normal, complexo bizarro que ocorre antes do tempo. Quando 
tem onda P negativa e onda T positiva, indica que é no VD 
*Taquicardia ventricular: mais que 3 complexos ventriculares prematuros juntos. 
*Taquicardia ventricular sustentada: VPC em todo o traçado 
 
CARDIOPATIAS 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
*Síndrome clinica causada por uma doença cardíaca que resulta em debito cardíaco 
inadequado para perfusão e manutenção das demandas metabólicas, que implica em acumulo 
de sangue retrogrado do coração insuficiente, tanto dentro da circulação pulmonar como 
sistêmica 
*Debito cardíaco: quantidade de sangue que sai do coração em 1 minuto 
*Etiologia da ICC: Doenças congênitas, valvares, miocárdicas, pericárdicas ou hipertensão 
arterial 
*ICCE -> edema pulmonar 
*ICCD -> ascite, efusão, edema subcutâneo 
 
MECANISMOS COMPENSATORIOS DA ICC 
*Ativação do sistema nervoso simpático -> taquicardia, inotropismo positivo, vasoconstrição 
arterial, ativação SRAA, hipertrofia e dilatação cardíaca 
*Diminuição de debito cardíaco -> ativação sistema nervoso simpático -> taquicardia e 
inotropismo positivo, vasoconstrição (diminuição do fluxo renal -> ativa SRAA) -> aumento do 
débito cardíaco 
 
ENDOCARDIOSE/DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA 
*Mais comum em cães, raças pequenas, idosos 
*60% mitral, 30% mitral e tricúspide, 10% tricúspide 
*Cavallier, pinscher, poodle, York, lhasa, shi tzu 
*Degeneração estrutural adquirida 
*Causa desconhecida -> acredita-se que fatores genéticos envolvendo degeneração de 
colágeno -> substituição por mucopolissacarídeos 
*Lesão progressiva e degenerativa que evolui com a idade, não há processo inflamatório ou 
infeccioso 
 
PATOFISIOLOGIA 
*Espessamento da valva com degeneração -> não fecha completamente durante a sístole -> 
regurgitação do ventrículo para o átrio 
 
 
*Folhetos nodulares, espessados, distorcidos, retraídos, prolapsados para o AE, cordas 
tendineas espessadas e fracas -> dilatação AE e VE -> lesões de jato no AE -> fibrose de endo e 
miocárdio -> ruptura da parede atrial é a progressão máxima 
*Com o tempo -> aumento atrial 
*Regurgitação valvar -> dilatação atrioventricular -> insuficiência do miocárdio -> ativação 
simpática e neuro-hormonal; regurgitação progressiva -> diminuição de DC e PAS -> ativação 
de mecanismos compensatórios 
*Estagio A: animal predisposto, saudável. Ex: raça predisposta 
*Estagio B: com a doença, mas nunca desenvolveu sinais clínicos de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 B1: assintomático, sem remodelamento cardíaco 
 B2: assintomático, com repercussão hemodinâmica e aumento cardíaco 
*Estagio C: tem a doença, remodelamento cardíaco e sinais clínicos de ICC 
*Estagio D: doença terminal, refratário à tratamento, hospitalizado 
 
HISTORICO E EXAME FISICO 
*Sem sinais (sopro cardíaco -> achado no exame físico) 
*Intolerância ao exercício, sincope (baixo DC) 
*Tosse (aumento atrial -> contato com brônquios/edema pulmonar -> acompanha dispneia) 
*Sinais de ICCE/ICCD 
*Sopro sistólico 
*Edema pulmonar -> crepitação 
*Efusão pleural (abafamento de bulhas) /ascite 
*PP, cianose 
*Hipertensão (PA e PVP) 
*Dispneia 
 
RX TÓRAX 
*Aumento atrial, aumento ventricular, congestão venosa (calibre aumentado da veia 
pulmonar), edema pulmonar, coração globoso 
 
ECG 
*Arritmias -> taquicardia sinusal, VPC e taquicardia atrial (sinais de aumento atrial), FA 
*Sobrecarga de câmaras -> achado inespecífico 
 
ECO 
*2B: espessamento das cúspides, prolapso da valva, dilatação atrial e ventricular (o ventrículo 
recebe muito volume porque na sístole regurgita para o átrio manda o dobro de sangue 
durante a diástole), ruptura da cordoalha tendínea 
*M: hipercinesia (aumento da contração) do VE 
*Doppler: disfunção diastólica, refluxo, regurgitação mitral 
*Aumento da relação átrio esquerdo/aorta 
 
INSUFICIÊNCIA VALVAR TRICUSPIDE 
*Mais comum associada à Endocardiose da valva mitral crônica 
*Secundária: Dirofilariose, tromboembolismo pulmonar 
*Lesão degenerativa -> espessamento de folhetos -> mesma progressão da Endocardiose 
 
 
*Importância: associada à Endocardiose de mitral -> hipertensão pulmonar -> cor pulmonale 
(insuficiência direita associada à doença pulmonar) 
*Sinais clínicos: sinais de congestão sistêmica -> hepato/esplenomegalia, efusão pulmonar, 
ascite, edema de membros, diarreia 
*Diagnóstico: RX (D invertido pelo aumento de câmaras), ECG e ECO idem Endocardiose de 
mitral 
*Tratamento: controle de arritmias, diuréticos, tratamento de base 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
*Doença do musculo cardíaco 
*Baixa contratilidade cardíaca, com ou sem arritmia 
*Disfunção sistólica do ventrículo 
*Raças grandes-gigantes, meia-idade – idosos, machos 
*Hereditária: Dobermann 
*CMD primaria: erro genético, predominância de alteração do musculo cardíaco não 
resultante de distúrbio congênito ou adquirido 
*CMD secundária: tóxica (doxorrubicina), neoplásica, miocardite (hemoparasitas ou outra 
infecção sistêmica), nutricional (deficiência de taurina, carnitina), metabólica 
(hipotireoidismo), doenças infecciosas (chagas, erliquiose, leishmaniose) 
 
FISIOPATOGENIA 
*VE não consegue bombear corretamente para o corpo -> fica uma alta quantidade pós sístole 
-> sobrecarga de volume -> dilatação 
*Diminuição da contratilidade (disfunção sistólica), baixo debito cardíaco e dilatação das 4 
câmaras 
*Pode haver insuficiência valvar devido à dilatação -> estiramento/afastamento das cúspides 
*Diminuição da contratilidade cardíaca ventricular -> dilatação progressiva, disfunção dos 
músculos papilares, estiramento dos folhetos -> insuficiência valvar -> diminuição do debito 
cardíaco e da pressão arterial -. Mecanismos compensatórios -> lesão progressiva -> ICC 
*Mecanismos compensatórios -> taquicardia -> arritmias 
*Dilatação de câmaras cardíacas, principalmente VE e espessura da parede ventricular 
diminuída, músculos papilares achatados e atróficos, valvas AV degeneradas com estiramento 
de folhetos 
 
HISTORICO E EXAME FISICO 
*Diminuição de DC: fraqueza, letargia, pulso fraco, síncope, emagrecimento progressivo, 
aumento de tpc, taquicardia 
*Congestão: dispneia, distensão jugular, ascite, edema de membros, tosse 
*PP 
*Ausculta: arritmias (aumento cardíaco), crepitação pulmonar, sopro sistólico 
 
RX TÓRAX 
*Cardiomegalia, sinais de ICC esquerda e direita, edema pulmonar 
 
ECG 
*Arritmias atriais e ventriculares -> FA, VPC, TV, aumento de onda P, complexo QRS alto e 
largo. 
 
 
 
ECO 
*Dilatação atrial e ventricular, hipocinesia de VE, diminuição da função sistólica, regurgitação 
mitral e tricúspide, aumento da relação átrio esquerdo/aorta 
*Diagnóstico confirmatório 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA 
*Cardiomiopatia adquirida mais comum em gatos 
*Disfunção diastólica 
*Componente genético 
*Hipertrofia concêntrica VE sem dilatação 
*Alto índice de mortalidade 
*Insuficiência cardíaca -> tromboembolismo -> morte súbita 
 
ETIOLOGIA 
*Erro genético na proteína C (sarcomero, fibra muscular) -> afuncionais -> não faz contração -> 
hipertrofia compensatória 
*Fibrose e estrutura celular miocárdica desorganizada -> espessamento do miocárdio -> rigidez 
ventricular -> dificuldade de enchimento ventricular esquerdo -> aumenta pressão diastólica -> 
aumento de AE -> estase sanguínea ->tromboembolismo -> congestão e edema pulmonar 
 
PATOFISIOLOGIA 
*Hipertrofia do VE -> disfunção da diástole -> não consegue receber o sangue do átrio -> chega 
menos sangue e ejeta menos sangue 
*A cavidade ventricular diminui -> cabe menos sangue -> enchimento ventricular diminuído -> 
sangue do átrio não consegue entrar no ventrículo -> aumento atrial 
*Pode haver obstrução da via de saída para aorta -> cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva -> 
diminuição do DC 
 
HISTORICO 
*Maioria dos gatos são diagnosticados por acaso e são assintomáticos, quando vem com sinais 
clínicos geralmente já está bem avançado -> ICC ou tromboembolismo 
*ICC: evento desencadeador identificável. Em gatos comum edema pulmonar e efusão pleural. 
Tosse é menos comum. 
*Claudicação, paresia e dor -> tromboembolismo -> aumento atrial esquerdo -> sangue parado 
-> trombo -> ventrículo -> aorta -> trifurcação da aorta para membros pélvicos 
 
EXAME FISCIO 
*Ausculta: sopro sistólico, taquicardia, ritmo de galope (enchimento ventricular anormal) 
*ICC: dispneia, taquipneia, ortopneia 
*Tromboembolismo: perda de pulso, temperatura baixa das extremidades, cianose nas unhas 
 
ECG 
*Exame normal não exclui cardiopatia 
*Bloqueio de ramo, arritmia (VPC) 
 
 
 
 
RX TORAX 
*Valentine shape, congestão de VP, edema pulmonar, efusão pleural 
 
ECO 
*Hipertrofia da parede/septo, diminuição da cavidade, hipercinesia, obstrução dinâmica na 
saída do VE, dilatação atrial, aumento da relação átrio esquerdo/aorta, smoke (sangue parado 
dentro do átrio começando a coagular) 
 
ENDOCARDITE BACTERIANA 
*Processo inflamatório do endocárdio, causado usualmente por bactérias que se aderem às 
válvulas e à parede do miocárdio 
*Lesões localizam-se em válvula, cordoalha tendínea e seios de valvas 
*As mais acometidas em cães e gatos são a mitral, seguidas pela aórtica, tricúspide e pulmonar 
*A deformação da valva geralmente resulta em uma insuficiência valvar e vegetações 
exuberantes ou cicatrização fibrótica que podem formar provocando uma estenose valvas 
*Trombos sépticos ou assépticos 
*As lesões das valvas são friáveis e tendem a liberar micro ou macro êmbolos bacterianos que 
entram na circulação arterial e localizam alguns órgãos como rins, baço, cérebro e coração 
podendo causar infartos tendo como consequências infarto miocárdico e miocardite, infarto 
renal, abcessos, pielonefrite e glomerulonefrite, derrame, meningite, encefalite, infartos 
ósseos, osteomielite, obstrução vascular incluindo oclusão aórtica ilíaca, infartos esplênicos e 
isquemia intestinal 
*Processos infecciosos originalmente localizados, como afecções cutâneas, orais, urinarias e 
prostáticas ou em outros órgãos podem resultar em bacteremia com a evolução e complicação 
do quadro clinico 
*Incomum em felinos 
*Sinais clínicos: febre, anorexia, letargia, claudicação 
*Na maioria das vezes é manifestada como um distúrbio multissistemico, resultando em lesões 
em diversos órgãos 
*Pode induzir a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, incluindo a sepse, resultando do 
desencadeamento da falha hemodinâmica 
*Diagnóstico: desafio. Hemocultura (definitivo), exames laboratoriais, ECG e ECO (alterações 
valvulares) 
*Tratamento: deve ser imediato, agressivo e continuo utilizando antibióticos bactericidas de 
amplo espectro. Incialmente deve ser realizado IV 5 a 10 dias com doses altos a cada 6 horas 
 
CARDIOMIOPATIAS CONGENITAS 
*Pode ter um fundo genético ou não 
*Defeito morfológico do coração e/ou grandes vasos, presentes ao nascimento 
*Podem estar associados 
*Mais frequentes: estenose pulmonar, estenose subaortica, persistência do ducto arterioso e 
defeito do septo ventricular 
 
PERSISTENCIA DO DUCTO ARTERIOSO 
*Comunicação da circulação sistêmica e pulmonar 
*Assintomáticos no inicio 
*Evolução: ICC esquerda, intolerância ao exercício, tosse, dispneia, edema pulmonar 
 
 
*Sopro cardíaco continuo, presente desde o nascimento -> maquinaria 
*Circulação do feto: o ducto arterioso está presente na vida embrionária. O sangue chega e 
passa da artéria pulmonar para a aorta pelo ducto pois o sangue já chega oxigenado da mãe na 
vida embrionária. Se o ducto não se fecha -> PDA 
*A pressão da aorta é superior à do tronco pulmonar ao nascimento. Na presença do ducto, o 
sangue que passa pela aorta volta para o tronco pulmonar -> sobrecarga de volume no pulmão 
-> volta para o AE com alta pressão -> dilatação do coração esquerdo -> ICCE -> edema 
pulmonar 
*Tem resolução cirúrgica 
 
ESTENOSE PULMONAR 
*Cães de pequeno/médio porte 
*Obstrução na saída do VD -> problema na abertura da valva pulmonar -> VD tem que fazer 
muita força para bombear -> hipertrofia concêntrica do VD -> o sangue do AD não consegue 
entrar no VD -> aumento de AD 
*ECO: turbulência na via de saída do VD 
*Cirurgia: cateter com balão que corrige a estenose 
 
ESTENOSE SUBAORTICA 
*Cães de grande porte 
*Obstrução na saída do VE, hipertrofia concêntrica do VE, aumento de AE 
*Não é problema na valva, é problema abaixo dela 
*Geralmente um anel fibroso abaixo que estrangula a via de saída do VE -> faz muita força 
para bombear -> hipertrofia concêntrica do VE -> sangue do AE não consegue entrar -> 
aumento de AE 
*Pode ter arritmias e morte súbita pelo aumento cardíaco 
 
COMUNICAÇÃO INTRAVENTRICULAR 
*Comunicação VE com VD 
*Mais comum em gatos 
*Má formação do septo ou não fusão dos coxins endocárdicos com o septo interventricular 
*Gravidade depende do tamanho da abertura 
*ICC E -> edema pulmonar, tosse, sopro sistólico 
*Quanto menor a abertura da CIV (sangue passa com maior velocidade), mais alto será o sopro 
*Normalmente o sangue sai do VE com alta pressão para o VD 
*Sentido esquerdo – direito 
*Pode levar ao aumento da câmara direita e leva mais sangue para tronco pulmonar, chega 
mais sangue para o átrio esquerdo -> sobrecarga de volume do lado esquerdo também 
 
DONEÇAS ARRITMOGÊNICAS 
 
CAVD DO BOXER 
*Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer 
*Erro genético, predisposição no boxer 
*Classificação: 
 1 – Assintomático: arritmia, sem sinais clínicos. Prognostico bom. 
 2 – Síncopes: morte súbita 
 
 
 3 – ICC: CMD associada, prognostico ruim. 
*Na CAVD há um erro genético que leva o acumulo de gordura no miocárdio ventricular -> 
estimulo para arritmia ventricular 
*Holter -> avalia a percentagem de arritmias, se é necessário ou não tratar ou não e avaliar a 
gravidade das arritmias -> prognostico e monitoramento. 
 
CARDIOMIOPATIA OCULTA DO BOXER 
*Silenciosa 
 1 – Estágio inicial: sem alterações morfológicas, sem instrumentos para diagnóstico 
 2 – Fase oculta: período de compensação, assintomático. ECO: disfunção sistólica, com 
ou sem dilatação do VE. ECG Holter: CVP, TV. Morte súbita 
 3 – Fase de descompensassão: sinais clínicos que surgem estão associados à 
diminuição do debito cardíaco por disfunção sistólica -> sinais de ICC, síncope 
 
DOENÇA DO NÓ SINUSAL 
*Distúrbios de formação e propagação de impulso cardíaco a partir do nó sinusal 
*Causa bradicardia 
*O nodo não forma e não propaga o impulso cardíaco 
*Schnauzer, femea, idosos 
*Intolerância ao exercício, fraqueza, pré sincope (pode ser assintomático) e sincope 
*Síndrome bradi-taquicardia (bradicardia e taquicardia compensatória) 
*Traçado sinusal, mas com baixa frequência cardíaca e algumas pausas 
 
TERAPIA CARDIACA 
*Terapia dos 5 D’s -> dilatador, diurético (ICC), digitálico (digoxina), dieta e descanso 
 
 
VASODILATADOES 
*IECA; inibe a enzima que converte angiotensina 1 em angiotensina 2 no SRAA. Benazepril e 
enalapril 
 
DIURETICO 
*Diuréticosde alça: mais potentes. Furosemida 
*Tiazidas: túbulo distal. Hidroclortiazida 
*Poupadores de potássio: antagonista da aldosterona (compete com a aldosterona -> não há 
retenção de sódio e agua) (túbulo distal e ducto coletor). Espinolactona. 
 
DIGOXINA 
*Inotrópico positivo 
*Doenças com aumento atrial 
*Indicações: taquicardia (fibrilação atrial), arritmias supraventriculares 
 
DIETA 
*Dieta hipossódica -> cardiac. Só recomenta quando sinais de ICC, doença avançada 
*Pacientes sem sinais de ICC -> rações seniores 
*O animal precisa se alimenta -> dieta com restrição de sódio é importante em pacientes com 
ICC, porém não pode ser mais importante que a ingestão de nutrientes 
 
 
*Ômega 3: auxilia na caquexia cardíaca. Doença grave -> libera fatores inflamatórios -> 
consomem musculo e gordura -> ômega 3 impede a liberação desses fatores. Também auxilia 
no controle de arritmias 
 
*Pimobendam: vasodilatador e inotrópico positivo. Utilizado em doenças com disfunção 
sistólica principalmente, mas pode ser usado em qualquer cardiopatia. Pacientes com ICC já é 
indicado. Aumento da sobrevida 
*Sildenafil -> inibidores da fosfodiesterase tipo V: vasodilatador de artéria pulmonar. Indicado 
quando hipertensão pulmonar 
*Beta bloqueadores: Atenolol, Sotalol. Antagonistas de receptores beta adrenérgicos -> 
coração, pulmão, vasos; inotrópico e cronotrópico negativo, reduz a demanda miocárdica de 
oxigênio. Cardiomiopatia hipertrófica, estenose 
 
ENDOCARDIOSE 
*Estagio B 
 B1: sem remodelamento. Nenhum medicamento ou dieta é recomendado. Sugerida 
reavaliação (ECO) em 12 meses 
 B2: com remodelamento. Inibidores da ECA, espironolactona (cardioprotetor), 
restrição leve de sódio (ração sênior), Pimobendam 
*Estagio C: sinais de ICC. 
 Terapia aguda: emergencial, edema pulmonar. Oxigênio, sedação (butorfanol, 
acepromazina), toracocentese, furosemida, Pimobendam, nitroprussiato 
(venodilatador) 
 Terapia crônica: em casa. Furosemida VO, IECA mantido ou iniciado, pimobendam, 
espironolactona, dieta cardiac 
*Estagio D: refratário 
 Terapia aguda: além dos anteriores, aumentar a dose de furosemida e Dobutamina 
infusão continua -> inotrópico positivo 
 Terapia crônica: aumentar dose de furosemida VO, monitorar função renal, 
antiarrítmico se necessário 
CMD 
*Sem icc: pimobendam, inotrópico positivo 
*Com ICC: todo tratamento emergencial 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
*Normal ter FA em doenças que tenham aumento atrial -> Endocardiose, CMD 
*Quando FA, é difícil retorno a frequência sinusal 
*Digoxina -> cronotrópico negativo 
*Se necessário associar Diltiazem ou Atenolol (cronotrópico negativo mais potentes) 
 
CAVD 
*Sotalol + mexiletina -> boa resposta, antiarrítmico importado ou Amiodarona (antiarrítmico) 
*Ômega 3 sempre 
 
TAQUICARDIA VENTTRICULAR 
*Arritmia emergencial -> lidocaína IV 
 
 
 
CMH 
*Se tiver apenas hipertrofia e aumento atrial sem ICC -> não tratar 
*CMG obstrutiva com SC -> tratar 
*Objetivos da terapia: diminuir obstrução do VE, controle da ICC, controle das arritmias, 
prevenir e reverter tromboembolismo, melhorar função diastólica 
*Beta bloqueadores: atenolol. Obstrução VE 
*Inibidores da ECA: aumento de átrio esquerdo moderado-grave 
*ICC: furosemida 
*Pimobendam 
*Tromboembolismo: 
 Trombo até 8 horas -> internar, estreptoquinase -> ativadores de plasminogenio (tenta 
dissolver o trombo); analgésico, heparina 
 Prevenção: antiplaquetários -> aspirina 48-72 horas (única vantagem), clopidogrel SID 
¼ comprimido. Também ajuda na circulação colateral 
 
BIOMARCADORES 
*Substancias liberadas na corrente sanguínea quando há algum problema no sangue 
*Os biomarcadores cardíacos são mais recentes 
 
DIAGNOSTICO E PROGNOSTICO DAS CARDIOPATIAS 
*Devem ser usados em conjunto com a clínica, nunca isolados 
*Troponina cardíaca I, T e C (cTni, cTnT, cTnc) 
*Peptídeo natriurético tipo B (BNP) 
 Fragmento terminal – C (C-BNP) 
 Fragmento terminal – N (NT – proBNP) 
 
TROPONINA CARDIACA I, T e C (cTni e cTnT) 
*Marcadores específicos do musculo cardíaco para necrose ou alteração das células do 
miocárdio, principalmente infarto ou necrose -> quando há uma dessas lesões nas células 
miocárdicas, as troponinas são liberadas no sangue 
*São proteínas miocárdicas, fazem parte da estrutura da fibra miocárdica 
 
PEPTIDIO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP) 
*Peptídeo natriurético atrial (ANP) (liberados pelos átrios) e peptídeo natriurético ventricular 
(BNP) (liberado pelo ventrículo) 
*Liberados quando há estiramento das câmaras 
*Concentração dos peptídeos natriuréticos aumentam conforme aumenta a severidade da 
doença -> aumenta o remodelamento 
*Estão sendo utilizados para diferencias doenças cardíacas (casos emergenciais) de 
pulmonares 
*Existem Snap tests para visualizar, no Brasil é caro 
*Estimulam hormônios quando caem na circulação 
*São liberados como um mecanismo compensatório para ajudar o coração 
*Também avalia a severidade da doença 
*Cães: 
 Normal (baixa probabilidade de doença cardíaca) -> <800 pmol/L 
 Elevado (alta probabilidade de doença cardíaca) -> 800-1800 pmol/L 
 
 
 ICC -> >270 pmol/L 
*Gatos: 
 Normal: <50pmol/L 
 Doença cardíaca assintomática (alta probabilidade): 50-100 pmol/L 
 Provável doença cardíaca: 101-270 pmol/L 
 ICC: >270 pmol/L 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pela professora Amalia Turner Giannico, especialista em cardiologia 
veterinária, doutoranda na UFPR – Curitiba 
- Aula ministrada pela professora Drª. Mariana Pavelski, professora de clinica medica de 
pequenos animais da UFPR – Palotina 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini, medica veterinária pela UFPR - Palotina