Semiologia da Cirrose

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Semiologia 
Cirrose 
Por Gustavo Amarante 
 
1. Lóbulo Hepático 
 
O lóbulo hepático é a unidade funcional do fígado. Ramos da veia porta, 
artéria hepática e ductos biliares localizam-se na periferia do lóbulo (tríade portal). 
No centro está a veia centrolubular com os sinusoides e traves de hepatócitos 
saindo centrifugamente dela. Essa veia é tributária da veia hepática que por sua 
vez drena para a veia cava inferior. 
As toxinas entram no fígado pelo sistema porta, seguem pelos sinusoides e 
passam por suas fenestras atingindo o espaço de Disse (entre o endotélio e o 
hepatócito). Em seguida penetram no hepatócito onde são metabolizadas. 
No espaço de Disse encontram-se as células estreladas que além de 
armazenar vitamina A e retinóides é capaz de sintetizar colágeno e citocinas, 
sendo a grande promotora da fibrose e inflamação na cirrose hepática. 
 
 
2. O que é cirrose? 
 
É um processo patológico irreversível, de diagnóstico histopatológico, 
caracterizado por: 
A) Fibrose 
B) Rearranjo da arquitetura formando nódulos de regeneração 
 
 
3. Nódulos de regeneração 
 
É uma tentativa frustrada do fígado em recuperar sua função. Esse nódulo 
não apresenta a veia centrolobular e sua citoarquitetura é muito diferente do lóbulo 
hepático, não sendo capaz de substituir a função dos hepatócitos originais. 
 
Lóbulo hepático normal 
 
 
Nódulo de regeneração (cirrose) 
 
 
 
 
 
4. Causas de cirrose 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de alfa-1 antitripsina 
 
Essa enzima é uma inibidora da elastase dos neutrófilos. 
Nessa doença há polimerização e acúmulo da enzima nos hepatócitos, levando 
a lesão crônica. 
Além disso é importante a associação com enfisema pulmonar, pela 
destruição da rede alveolar. 
Sempre pensar como possível causa de cirrose e enfisema em crianças. 
 
 
Doença de Wilson 
 
 Anomalia hereditária autossômica recessiva. 
 Ocorre o acúmulo tóxico de cobre no organismo. Isso ocorre por dois motivos: 
 
A) Fígado não excreta cobre para a bile (retenção de cobre no parênquima 
hepático) 
B) Produção deficiente de ceruloplasmina (permite que o cobre circule na 
forma livre no plasma). 
 
A doença progride de duas formas principalmente (forma hepática e forma 
neuropsiquiátrica). A forma hepática pode se desenvolver com cirrose, 
hepatite crônica ou hepatite fulminante. A forma neuropsiquiátrica evolui com 
alterações da personalidade e sinais neurológicos relacionados a motricidade 
(hipertonia, rigidez, contraturas, tremores, espasmos) e é sempre seguida dos 
anéis de Kayser-Fleischer (anel verde-dourado ao redor da córnea), que são 
depósitos de cobre. 
 
 
 
 
Anel de Kayser-Fleischer 
 
Hemocromatose 
 
 Sobrecarga de ferro no organismo, com aumento do estoque e deposição em 
fígado, coração, pâncreas e pele, principalmente. Pode ser hereditário ou 
adquirido. 
 A forma hereditária é definida pelo gene HFE, que define um maior transporte 
de ferro do intestino para o sangue (aumenta a absorção). 
 As formas adquiridas podem ser por: grande ingesta de ferro, anemias 
hemolíticas crônicas, doenças hepáticas crônicas (diminui a produção de 
transferrina e ferritina) 
 O ferro livre deposita-se no fígado e pode levar a cirrose; no pâncreas e pode 
levar a diabetes mellitus; no coração e pode levar a ICC e arritmias; na pele e pode 
levar ao bronzeamento. 
 
 
 
 
5. Patogênese 
 
Como consequência da fibrose e da hipertensão portal, surgem 3 grandes 
síndromes: 
 
 
 
5.1. Síndrome Hepatocelular 
 
 
 
 
 
 
 
5.1.2. Descompensação hepática 
 
O fígado é responsável por metabolizar toxinas, por exemplo a amônia que é 
convertida em uréia (uma substância hidrossolúvel e menos tóxica). 
A amônia é lipossolúvel e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, 
causando citotoxicidade e edema cerebral. 
Quando o fígado torna-se incapaz de metabolizar suficientemente a amônia 
produzida pela degradação protéica, ocorre descompensação e precipitação da 
encefalopatia hepática, representada principalmente pela ação da amônica (além de 
outras substâncias como mercaptanos). Esse quadro é grave e representa um mau 
prognóstico ao paciente com cirrose. 
 
 
5.1.3. Coagulopatia 
 
 
 
5.2. Síndrome de Hipertensão Porta 
 
Com a fibrose e formação dos nódulos de regeneração (ausência 
de veia centrolobular), há uma dificuldade da circulação porta encontrar-
se com a circulação cava através do fígado. Isso leva ao aumento na 
pressão da veia porta e, consequentemente, facilitação de novas 
comunicações porto-cava. 
 
 
 
5.2.1. Ascite 
 
 O líquido ascítico deve ser puncionado através de paracentese para 
examinar sua qualidade, e saber se ocorre por um processo de hipertensão 
portal ou peritoneal. No caso de haver apenas hipertensão portal, o líquido 
tem padrão transudativo com poucos polimorfonucleares. Caso haja um 
processo infeccioso peritoneal, como por exemplo a peritonite bacteriana 
expontânea que é uma complicaçao da cirrose com hipertensão portal, o 
padrão do líquido será exsudativo, com muitos polimorfonucleares. 
 Semiologicamente a ascite pode ser avaliada através do sinal do 
piparote (examinador dá um impulso de um lado do abdome e tenta sentí-lo do 
lado oposto, sempre com um anteparo no meio do abdome para evitar a 
transmissão de movimentos superficiais da parede) e da macicez de declive 
(em que se percute o abdome em decúbito dorsal e lateral para avaliar a 
mobilidade do líquido ascitico, que é maciço, em relação as alças intestinais 
que são timpânicas). 
 
 
 
5.2.2. Esplenomegalia 
 
A esplenomegalia ocorre como consequência da hipertensão portal. A 
veia esplênica torna-se congesta e por conseguinte, o baço. Com a congestão 
desse órgão, sua função de degradação de hemácias (hemocaterese) torna-se 
exacerbada, assim como o sequestro de plaquetas e leucócitos, originando 
uma pancitopenia. 
O aumento da hemocaterese leva a uma anemia hemolítica 
extravascular, com aumento de reticulóticos. 
O aumento do sequestro de plaquetas e neutrófilos leva a predisposição 
a sangramentos (púrpuras e equimoses) e infecções. 
O baço aumentado, pode ser visto através da percussão maciça no 
espaço de Traube (entre 5º e 11º EIC à esquerda) e da palpação em decúbito 
dorsal ou posição de Schuster. 
 
 
5.2.3. Varizes 
 
A hipertensão porta faz com que algumas veias tributárias da veia porta, 
procurem um caminho diferente para drenar para o sistema cava. Isso 
determina o engurgitamento de veias de alguns locais específicos, como 
esôfago, estômago e reto, levando a formação de varizes, com grande 
potencial de ruptura. 
Deve-se dar atenção às varizes nos pacientes cirróticos, pois a ruptura 
desses vasos é um grande desencadeador da encefalopatia hepática, além de 
piorar o quadro hemodinâmico do paciente. Portanto é imprescindível avaliar 
por endoscopia os pacientes com cirrose. 
 
 
5.2.1. Circulação colateral 
 
 Com o desenvolvimento da hipertensão porta é possível visualizar no 
abdome do paciente a presença de circulação colateral, ou seja, vasos que 
buscam bypassar a veia porta, comunicando diretamente a cavidade abdominal 
com a veia porta. 
 Pode aprecer, em alguns pacientes, a chamada “cabeça de medusa” 
que é um tipo de circulação colateral por distensão e engurgitamento das veias 
paraumbilicais. Com a utilização da manobra dos dois dedos (comprimr uma 
veia em dois pontos com dois dedos e soltar um dos dedos para observar a 
direção do fluxo), pode-se notar uma direção de fluxo centrífuga, ou seja, que 
foge da cicatriz umbilical. 
 
 
6. Conclusão