Sistema Cardiovascular, modo de compatibilidade

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07/11/2015
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Sistema Cardiovascular
Prof. Ms. Rafael Sampaio 
Sistema Cardiovascular
� Função: fornecimento constante de oxigênio e nutrientes 
� Componentes: coração, artérias e veias
◦ Coração: proporciona impulso ao fluxo sangüíneo
◦ Artérias: vasos sangüíneos de alta pressão que conduzem o 
sangue do coração para os tecidos
◦ Veias: vasos sangüíneos que conduzem o sangue dos tecidos 
para o coração
� Diástole
É quando o coração relaxa para receber o sangue
� Sístole
É quando o coração contrai para enviar o sangue para todo o 
corpo
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Circulação Sistêmica
Artérias
Arteríolas
e Capilares
Veias
Condutância Resistência Capacitância
Vasos de:
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Volumes Sanguíneos
� Veias, Vênulas e seios venosos: 64%
� Artérias: 13%
� Coração: 7%
� Circulação pulmonar: 9%
� Arteriolas e Capilares: 7%
Hipertensão
� É o aumento da pressão arterial, onde a pressão sanguínea 
diastólica permanentemente aumentada acima de 90 mmHg e 
acompanhada por elevação na pressão sanguínea sistólica (>140 
mmHg) 
� Evidenciamos:
o aumento no tono da musculatura lisa dos vasos periféricos, o 
que leva ao aumento da resistência arteriolar e redução da 
capacitância do sistema venoso
o ICC, IAM, Lesão renal e AVC
Mecanismos de controle da pressão sanguínea:
• Barorreflexos
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
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� Estratégias de tratamento:
o Diuréticos
o Inibidores da ECA
o ß-bloqueadores
o Bloqueadores de canal de Ca++
� Efeitos desse sistema:
o Aumenta o tono simpático
o Diminui o relaxamento do 
músculo liso vascular
o Diminui os níveis de bradicinina
o Aumenta a retenção de sódio e 
água
Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
� Aldosterona
Renina
ECA
Hipertensão
↑ Gasto 
cardíaco
↑ Resistência
vascular 
sistêmica
↑ Volume
sistólico
↑ Frequência
cardíaca
↑ Précarga ↑ Inotropismo
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Précarga Póscarga
� Diuréticos:
o droga de primeira linha na HAS
o baixas doses são seguras e efetivas na prevenção de AVC, IAM, 
ICC
o combinação terapêutica com vários agentes anti-hipertensivos 
(Inibidores de ECA e ß-bloqueadores)
o efeitos adversos: induzem a hipocalemia, Ca++ é retido no 
organismo
o Tiazídicos: (Hidroclorotiazida)
o úteis para tratamento de negros e pacientes idosos, e os 
atingidos por moléstias renais crônicas.
o Diuréticos de alça (Furosemida);
o Poupadores de potássio 
(Amilorida/Triantereno/Espironolactona)
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� Agentes ß-bloqueadores:
o droga de primeira linha na HAS
o úteis no tratamento no homem branco que no negro e em 
pacientes jovens em relação ao idoso
o podem levar várias semanas para mostrar seus plenos efeitos
o retirada abrupta pode levar a hipertensão de rebound, 
provavelmente devido a uma regulação para cima dos ß-
receptores;
o Propranolol:
intenso metabolismo de primeira passagem
� Inibidores de ECA:
odroga de segunda linha na HAS
ofavorecem a diminuição da PA pela 
diminuição da resistência vascular periférica, 
sem aumentar o DC, FR ou contratilidade 
miocárdica
oúteis no tratamento de pacientes jovens e 
brancos
ouso padrão no tratamento de pacientes pós 
IAM (após 24h)
oCaptopril:
inibição de modo reversível da enzima
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Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
� Aldosterona
Renina
ECA
Efeitos da inibição da ECA: 
o diminuem o tono simpático,
o aumentam o relaxamento do músculo 
liso vascular
o aumenta o nível de bradicinina,
o diminui a retenção de sódio e água 
o diminui a pré-carga e a pós-carga, 
aumentando o débito cardíaco.
� Drogas inibidoras da ECA: Captopril
(produz tosse seca) / Enalapril / Fosinopril
� Antagonista de Angiotensina II:
oefeitos semelhantes aos inibidores de ECA 
na produção de vasodilatação e bloqueio de 
secreção de aldosterona
oseus efeitos adversos são melhores que os 
do inibidores de ECA, porém tem 
toxicidade para o feto
oLosartan:
bloqueador seletivo para receptores de 
angiotensina II
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� Bloqueiadores de canais de Ca++:
o utilizados quando outras drogas são contra-indicadas ou são 
ineficazes
o não esta claro o seu efeito na prevenção de moléstias
o classes:
1) Difenilalquilaminas
o Verapamil: ação nas células cardíacas e na musculatura lisa 
dos vasos
2) Benzodiazepinas
o Diltiazem: ação nas células cardíacas e na musculatura lisa 
dos vasos, entretanto apresenta efeito inotrópico negativo 
menos pronunciado que o verapamil
3) Diidropiridinas
o Nifedipina: nas células vasculares apresentam maior 
afinidade do que com as cardíacas
� Agentes bloqueadores αααα1-adrenérgicos:
o promovem relaxamento da musculatura lisa arterial e venosa
o Prazosin:
o deve ser associado com propranolol ou diuréticos para 
obtenção de efeitos adicionais
� Adrenérgicos de ação central:
o Metildopa
o Clonidina:
o agonista α2, inibindo a liberação de NA
o não deprime o fluxo sanguíneo ou filtração glomerular
o administração v.o., excreção renal
o retenção de Na+ e água, é usada associada com diurético
o efeitos adversos: sedação, secura da mucosa nasal
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� Vasodilatadores:
o diminuem a resistência periférica
o resulta em sintomas compensatórios no coração: aumento da 
contratilidade miocárdia, freqüência cardíaca e consumo de 
oxigênio
o aumentam a concentração de renina, levando a retenção de Na+ 
e água, por isso, deve-se associar diuréticos e ß-bloqueadores
o Hidralazina
o dilatação direta nas arteríolas e artérias, levando diminuição da 
resistência periférica elevando reflexamente a FC e DC
o usada quase sempre em combinação com propranolol e um 
diurético
o efeitos adversos: cefaléia, náuseas, sudorese e arritmias.
� Emergência Hipertensiva:
o Nitroprussiato de sódio:
o administração i.v.
o rápida vasodilatação com taquicardia reflexa
o rápida metabolização
o infusão continua
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Vasodilatadores
Diuréticos
ß-bloqueadores
↓ DC, ↓Volume sanguineo, ↓ RPV
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DROGAS QUE AFETAM O SISTEMA CARDIOVASCULAR
� Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
o É a condição em que o coração se torna incapaz de bombear 
sangue suficiente para as necessidades do corpo
o Aumento anormais no volume sanguíneo e no liquido intersticial, 
favorecendo com que o coração, as veias e os capilares fiquem 
repletos de sangue
� Sintomas: Fraqueza, fadiga e dispneia
� Resposta fisiológicas compensatórias na ICC:
o Atividade simpática aumentada
o Retenção de líquido
o Hipertrofia do miocárdio
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� Qualquer intervenção desses estágios pode alterar a força 
de contração cardíaca:
o maior entrada de sódio
o maior abertura dos canais de cálcio
o maior sobrecaga de cálcio no retículo sarcoplasmático
o inibição da saída de cálcio
o inibição dos canais de potássio
o aumento da sensibilidade ao cálcio das proteínas contrateis
Finalidade da terapêutica:
Aumentar o débito cardíaco
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� Classes de fármacos:
o Bloqueadores do sistema Renina-Angiotensina;
o Bloqueadores Beta;
o Diuréticos: que diminuem o volume do líquido extracelular;
o Vasodilatadores Diretos: que diminuem a carga sobre o músculo
o Agentes inotrópicos +: que aumentam a força de contração do 
músculo cardíaco
Bloqueadores do sistema Renina-Angiotensina
� Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA):
o Diminuem a resistência vascular, o tônus venoso e a pressão arterial;
o Diminui a mortalidade e morbidade por complicações;
o Monoterapia ICC inicial com dispneia leve e sem congestão; 
o Diminuir a ICC em pacientes assintomáticos com fração de ejeção 
menos que 35%
o Infarto miocárdio recente;
o Indicadoem todos os estágios da ICC;
o Efeitos adversos: hipotensão postural, insuficiência renal, hipercalemia, 
tosse seca persistente
� Bloqueadores de receptores de Angiotensina:
o São substitutos nos pacientes que não conseguem tolerar os inibidores 
da ECA;
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Bloqueadores Beta:
oMelhora do funcionamento sistólico e a 
reversão do remodelamento cardíaco;
oDiminui frequência cardíaca e a inibição da 
liberação de renina;
oCarvedilol/metoprolol. 
Agentes diuréticos:
oAliviam a congestão pulmonar e o edema 
periférico;
oDiminui o retorno venoso ao coração (pré-
carga);
oDiminui a pós-carga pela redução do volume 
plasmático, diminuindo assim a pressão 
sanguínea;
oDrogas: Furosemida (Lasix) / Bumetanida / 
Metolazona / Hidroclorotiazida
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Vasodilatadores Diretos:
� Hidralazina/Isossorbida:
o Dilatação venosa – Diminuição na pré-carga 
pelo aumento da capantância venosa;
oIndicado se o paciente é intolerante aos 
inibodores da ECA ou Beta bloqueadores;
Agentes inotrópicos:
o Aumento citoplasmático da concentração de cálcio que 
incrementa a contratilidade do músculo cardíaco
� Digitálicos / Glicosídeos cardíacos:
o Originado da planta digitalis (Digitalis sp)
o Podem aumentar a contratilidade do músculo cardíaco
o Influenciam os fluxos de sódio e cálcio no músculo cardíaco
o Digitoxina e a digoxina
� Aumentam a força de contração
� Redução da freqüência cardíaca
� Distúrbios do ritmo
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Glicosídeos → Inibição da troca de NA/K → Aumento [Na+]
↓
Aumento contração ← Aumento [Ca++] ← Redução Na/Ca
� Digitálicos / Glicosídeos cardíacos: 
o Efeitos adversos: 
a) toxicidade dos digitálicos (diminuição sérica de potássio);
b) toxicidade severa (taquicardia ventricular);
c) efeitos cardíacos: taquicardia supraventricular, flutter atrial 
(fibrilação atrial), fibrilação ventricular;
d) efeitos gastrintestinais: anorexia, naúseas e vômitos;
e) efeitos sobre o SNC: cefaléia, fadiga, confusão e visão turva;
o Efeitos indiretos: 
cronotrópicos negativos → estimulação do nervo
parassimpático cardíaco, supressão da descarga
simpática sobre o coração e ação depressora 
direta da droga sobre a condução através do 
nódulo AV.
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Agonistas ß-adrenérgicos:
o Efeitos inotrópicos positivo e vasodilatação
o Dobutamina
Inibidores da fosfosdiesterase:
o Inibidores da Fosfodiesterase (PDE) aumentam a concentração 
de AMPC, que fosforila os canais de cálcio, causando o influxo de 
cálcio e aumentando a força de contração cardíaca
o Drogas: Amiodarona / Milrinona / Amrinona
o Anrinona não reduziu a incidência de morte súbita ou prolongou 
a sobrevida
o Milrinona mostrou aumento na mortalidade e nenhum efeito 
benéfico
OBRIGADO