Biblia da Farmacologia

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BÍBLIA DE FARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Francisca Indira Beltrão Colaço Costa 
 
Medicina – turma A – 2005 
 
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ÍNDICE 
 
1 – Introdução à Farmacologia ...................................................................................................................pág 03 
2 – Formas farmacêuticas.............................................................................................................................pág 06 
3 – Vias de administração de medicamentos..............................................................................................pág 08 
4 – Absorção e distribuição de fármacos....................................................................................................pág 13 
5 – Biotransformação de fármacos..............................................................................................................pág 17 
6 – Excreção de fármacos.............................................................................................................................pág 20 
7 – Farmacodinâmica....................................................................................................................................pág 22 
8 – Introdução à Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo..............................................................pág 29 
9 – Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo......................................................................................pág 39 
10 – Antagonistas adrenérgicos...................................................................................................................pág 46 
11 – Bloqueadores neuromusculares...........................................................................................................pág 51 
12 – Introdução à Farmacologia do Sistema Nervoso Central.................................................................pág 55 
13 – Farmacologia do Sistema Nervoso Central........................................................................................pág 59 
14 – Antidepressivos......................................................................................................................................pág 65 
15 – Antiparkinsonianos...............................................................................................................................pág 70 
16 – Anticonvulsivantes................................................................................................................................pág 75 
17 – Antipsicóticos.........................................................................................................................................pág 79 
18 – Lítio e outros estabilizadores do humor..............................................................................................pág 82 
19 – Histamina e anti-histamínicos..............................................................................................................pág 84 
20 – Antiinflamatórios não-esteroidais.......................................................................................................pág 89 
21 – Antiinflamatórios esteroidais...............................................................................................................pág 96 
22 – Antimicrobianos e Penicilinas............................................................................................................pág 101 
23 – Cefalosporinas.....................................................................................................................................pág 106 
24 – Aminoglicosídeos.................................................................................................................................pág 109 
25 – Cloranfenicol.......................................................................................................................................pág 112 
26 – Macrolídios..........................................................................................................................................pág 115 
27 – Tetraciclinas........................................................................................................................................pág 118 
28 – Quinolonas...........................................................................................................................................pág 121 
29 – Sulfonamidas.......................................................................................................................................pág 126 
30 – Antifúngicos.........................................................................................................................................pág 128 
31 – Antivirais..............................................................................................................................................pág 134 
32 – Insulina e antidiabéticos orais............................................................................................................pág 138 
33 – Farmacologia do Aparelho Respiratório..........................................................................................pág 145 
34 - Farmacologia do Sistema Digestivo..................................................................................................pág 152 
35 – Diuréticos.............................................................................................................................................pág 160 
36- Farmacologia do Sangue......................................................................................................................pág 168 
37 – Farmacologia do Sistema Cardiovascular........................................................................................pág 177 
 
 3 
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA 
 
20/04/2005 – Profª. Roberta 
 
 Desde que o mundo existe, o homem busca formas de curar os males. Como não existia 
conhecimento, o homem associava a cura a alguma divindade, atribuindo o efeito curativo a alguma 
força mística. Os pajés, os sacerdotes, os curandeiros detinham a cura. 
A Farmacologia consciente só começou a existir quando os experimentos começaram. Alguns 
medicamentos curavam, outros faziam mal e outros não tinham efeito. Antigamente, os medicamentos 
eram testados nos negros, nos escravos, nos presos, nos prisioneiros de guerra, mas hoje a Bioética não 
permite mais isso; esses experimentos são realizados em animais de laboratório. 
Hoje em dia, a Farmacologia está presente em nossas vidas; todos nós já fizemos uso dela. Em 
casa, todo mundo tem uma mini-farmácia: analgésico, antiinflamatório, anti-séptico, antibiótico... 
 
Conceito: 
 
A Farmacologia estuda a interação dos compostos químicos com os organismos vivos. “A 
farmacologia reflete a natureza”. Alguns compostos são extraídos de vegetais (atropina, pilorcapina), 
de microrganismos (penicilina, anfotericina B); outros foram descobertos estudando o funcionamento 
normal do organismo e as nossas substâncias endógenas (broncodilatador, anti-histamínico, insulina). 
A insulina foi extraída de bovinos e de suínos, e depois foi produzida a partir da técnica de DNA 
recombinante. 
Esses compostos químicos, quando são utilizadas suas propriedades terapêuticas, de forma curativa 
ou até profilática, são chamados de drogas. Antigamente, usava-se bastante o termo “droga”, mas isso 
era entendido de forma pejorativa, pois era associado a psicotrópicos e não ao medicamento; hoje se 
usa mais o termo “fármaco”. 
Essa droga, ao interagir com o sistema biológico, pode provocar efeito benéfico ou efeito maléfico 
no organismo. Quandoo efeito é benéfico, a droga é chamada de droga-medicamento e é o objeto de 
estudo da Farmacologia. Quando o efeito é maléfico, a droga é chamada de droga-tóxico, que é objeto 
de estudo da Toxicologia. Muitas vezes, a distância entre o medicamento e o tóxico é apenas a dose. 
Por exemplo, o Dicumarol é utilizado em pacientes com trombose, pois é um anticoagulante oral. Mas 
o Dicumarol também é a base de muitos raticidas, para matar os ratos por hemorragia. Isso mostra que 
uma substância pode ser utilizada ora como fármaco e ora como veneno, por isso muito devemos ter 
muito cuidado com as doses. 
 
Subdivisões de Farmacologia: 
 
- Farmacologia Geral: trata dos conceitos básicos, aqueles que são comuns às diferentes classes 
de drogas. Serão estudadas a Farmacocinética e a Farmacodinâmica. 
A Farmacocinética estuda o movimento do fármaco dentro do organismo (via de administração  
distribuição  metabolização ou biotransformação  excreção); o tour que o fármaco faz no 
organismo, o que afeta na absorção, se a presença de alimentos interfere ou não, a temperatura dos 
líquidos, a ação da ingestão concomitante de álcool, as várias vias de excreção, o que pode aumentar 
ou diminuir a excreção de determinado fármaco... 
Na Farmacodinâmica, será estudado o mecanismo de ação dos fármacos, como eles interagem com 
os receptores (transmissão de sinais, proteína G, segundos mensageiros, AMPc...). Os receptores de 
fármacos são moléculas do nosso próprio organismo, que estão ali para se ligar a hormônios, 
neurotransmissores, citocinas e que os fármacos também usam. 
 
- Farmacologia Especial: estuda os fármacos em grupos: por sistemas (fármacos que atuam no 
sistema nervoso autônomo – adrenérgicos, anti-adrenérgicos, colinérgicos, anti-colinérgicos, fármacos 
que atuam no sistema nervoso central – anticonvulsivantes, antipsicóticos, antidepressivos, anti-
parkinsonianos, fármacos que atuam no sistema respiratório – broncodilatadores, antitussígenos...) e 
por atuação semelhante (antibióticos, antiinflamatórios...). 
 
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Existem várias subdivisões de Farmacologia: Farmacognosia (estuda as fontes dos fármacos, as 
matérias-primas dos fármacos) e Farmacotécnica (trabalha com a preparação das formas 
farmacêuticas: farmácias de manipulação ou indústrias farmacêuticas). 
 
Órgãos reguladores: 
 
Os fármacos têm que passar por uma séria de experimentos até chegar ao mercado, com exceção 
de alguns fitoterápicos vendidos em banquinhas no mercado. 
Quem regula e libera são órgãos de vigilância sanitária. No Brasil, quem regula é a Agência 
Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Um órgão de importância mundial é o FDA (Food and 
Drug Administration), que serve de modelo; muita coisa do Brasil foi inspirada na FDA. Há também a 
EMEA (European Agency for the Evaluation of Medicinal Products) na Europa. 
 
Conceitos gerais: 
 
- Droga: é qualquer substância química capaz de produzir efeito farmacológico benéfico ou 
maléfico; vai interagir com o organismo e produzir efeito. 
 
- Fármaco: é a droga-medicamento de estrutura química bem definida visando efeito benéfico; 
refere-se ao princípio ativo, à substância química. 
 
- Medicamento: é a droga ou uma preparação com drogas de ação farmacológica benéfica; é o que 
compramos na farmácia, é comercial. 
 
- Remédio: é tudo que é utilizado com finalidade de cura (fármaco, fisioterapia, cafuné, banho de 
sol para ajudar na fixação de vitamina C, conselho...). 
 
- Placebo (latim: “agradar”): é uma substância inativa (inerte) administrada para satisfazer a 
necessidade psicológica do paciente de ingerir medicamentos; não possui nenhum princípio ativo, mas 
tem efeito benéfico. É utilizado em experimentos (um grupo recebe o fármaco e o outro recebe o 
placebo) ou em casos especiais (pacientes psiquiátricos, crianças, idosos). 
O próprio medicamento tem efeito placebo (efeito psicológico, confiança no médico e no 
medicamento). 
Nocebo é o inverso de placebo: uma substância inerte que traz efeito maléfico. 
 
- Tolerância: é a redução da sensibilidade a uma droga; o organismo deixa de responder a 
determinado medicamento; é a diminuição do efeito. Pode ser adquirida, inata ou cruzada e pode ser 
passageira ou permanente. 
Um exemplo é a sensibilidade ao álcool: uma pessoa que não bebe, toma um copo de cerveja e fica 
logo bêbado; um ano depois, já toma 3 copos até ficar bêbado. Com o passar dos anos, essa dose 
aumenta: tolerância adquirida. Isso ocorre também com os medicamentos: de tanto o indivíduo usar 
determinado fármaco, ele deixa de obter o efeito desejado, pois seus receptores foram 
dessensilibizados. 
A tolerância inata é aquela que o indivíduo já nasce com ela. Nossos sistemas enzimáticos e nossos 
receptores não são idênticos, por isso, pode acontecer que um medicamento produza efeito em uma 
pessoa e não produza em outro (tolerância). É importante um mapeamento genético e um histórico 
familiar. 
Tolerância cruzada é quando um indivíduo é tolerante a um fármaco e o médico prescreve um 
semelhante: o organismo não responde, por causa da similaridade entre o fármaco prescrito e o 
fármaco que ele tem tolerância. 
A tolerância passageira é aquela que basta suspender o uso do medicamento por algum tempo (6 
meses) e, passado esse tempo, o organismo volta a responder ao medicamento. 
A tolerância permanente acontece muito com os antimicrobianos (antibacterianos): seleção de cepa 
resistente. 
 
- Hipersensibilidade: é uma reação alérgica. Para caracterizá-la como hipersensibilidade tem que 
haver liberação de anticorpos (imunoglobulinas, principalmente IgE) e envolvimento de mastócitos 
(liberação de histamina). 
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Na 1ª exposição, o indivíduo é sensibilizado; a reação inicial é pequena. Na 2ª exposição, a reação 
é mais rápida e mais forte, pode ocorrer edema de glote e choque anafilático. A tendência é que essa 
reação aumente com as sucessivas exposições, mas pode ser feita uma dessensibilização do paciente. 
 
- Idiossincrasia: reação que, muitas vezes, se assemelha à hipersensibilidade, mas não tem 
envolvimento imunológico, não tem produção de imunoglobulinas; é uma resposta diferente 
qualitativamente da normalmente vista. Por exemplo, o indivíduo apresentar gastrite porque usou 
Diclofenaco é um efeito esperado, mas apresentar alopecia (queda de cabelo) não é. É algo bem 
próprio de cada indivíduo, depende da carga genética e pode ser hereditária. O médico fica isento de 
culpa caso não tenho sido informado dessa tendência familiar (hereditária). 
 
- Toxicidade: é o efeito farmacológico maléfico; pode ser gerada por uma dose exacerbada ou 
inadequada do fármaco, por uma insuficiência renal (não é eliminado corretamente e fica acumulado), 
por insuficiência hepática (não é metabolizado direito)... 
 
Nomenclatura dos fármacos: 
 
- Nome químico: descreve a estrutura. Por exemplo, o nome químico do Zolben é éster metílico do 
ácido [5(propiltio)-1H-benzimidazol-2-il] carbâmico. 
 
- Nome comum ou genérico: princípio ativo. Por exemplo, o princípio ativo do Zolben é o 
albendazol (genérico). 
 
- Nome comercial: o nome que cada laboratório coloca em seu medicamento. O nome comercial 
do Albendazol pode ser Zolben, pode ser Zentel... a depender do laboratório. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- Atualmente, é obrigatório por lei que, ao lado do nome comercial, o médico coloque o nome 
genérico entre parênteses na prescrição. 
 
- Medicamento de Referência: é o produto inovador registrado no órgão federal responsável pela 
vigilância sanitária e comercializado no país, com eficácia, segurança e qualidade comprovadas. Serve 
como parâmetro para os registros de medicamentos genéricos e similares. Exemplo: Tylenol.- Medicamento Similar: possui o mesmo princípio ativo, concentração, forma farmacêutica e 
indicação do medicamento de referência, podendo diferir somente quanto ao tamanho, formato, 
validade, embalagem, excipientes e veículos, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou 
marca. Exemplos: Cyfenol e Dórico. 
 
- Medicamentos Essenciais: são medicamentos capazes de solucionar a maioria dos problemas de 
saúde da população com uma terapia eficaz, segura e de menor custo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FORMAS FARMACÊUTICAS 
 
20/04/2005 – Profª. Roberta 
 
Conceito e finalidade: 
 
Formas farmacêuticas são formas físicas de apresentação de um medicamento e têm a finalidade de 
facilitar a administração de quantidades precisas do fármaco. 
 
Composição: 
 
- Base: contém o princípio ativo; é o que produz o efeito esperado. 
 
- Veículo ou excipiente: é o que dá volume; o veículo é líquido (água) e o excipiente é sólido 
(amido, geralmente). 
 
- Corretivos: são aditivos para conferir cor, sabor, aroma, para tornar mais agradável a 
administração; corante, aromatizante... 
 
- Outros: conservantes, ligantes... 
 
Classificação: 
 
Os fármacos podem ser classificados quanto à consistência e quanto à via de administração. 
 
- Quanto à consistência: sólido, semi-sólido, líquido... 
 
- Quanto à via de administração: oral, parenteral, tópica... 
 
Formas farmacêuticas para uso oral: 
 
 Sólidas: são as mais usadas, pois são baratas e de fácil conservação. 
 
- Comprimidos: podem ser fracionados aqueles que possuem uma marca na superfície. 
 
- Comprimidos revestidos ou drágeas: geralmente seu revestimento só se desintegra em pH 
alcalino (intestino delgado); isso serve para proteger a mucosa do esôfago e do estômago ou para 
proteger o fármaco da inativação pelo suco gástrico. Não podem ser fracionados. 
 
- Cápsulas: o conteúdo pode ser sólido, líquido, gelatinoso, micropartículas; envolto pelo 
revestimento (cápsula) que não deve ser retirada. Não podem ser fracionadas. 
 
- Comprimidos efervescentes: são dissolvidos em água, assim a absorção é rápida. 
 
- Pós: possuem ação mais rápida, pois sua superfície de contato com os fluidos orgânicos é 
maior. 
 
 Líquidas: 
 
- Soluções: são misturas de duas ou mais substâncias molecularmente dispersas de maneira 
homogênea. Não precisa balançar o frasco antes da administração, pois já vem homogeneizada. 
 
- Suspensões: são preparações contendo drogas finamente divididas. É preciso balançar bem o 
conteúdo para homogeneizar direito, para a dose ser administrada corretamente. 
 
- Xaropes: possuem alta concentração de sacarose (85%) ou de outro açúcar. Não deve ser 
prescrito para pacientes diabéticos. 
 
- Elixires: são soluções hidroalcoólicas. O médico não deve prescrever elixir para pacientes 
com alcoolismo. 
 
- Emulsões: são substâncias oleosas dispersas em meio aquoso com a ajuda de um agente 
estabilizante (lecitina, metilcelulose). 
 
Formas farmacêuticas para uso parenteral: 
 
Devem ser estéreis e apirogênigas, pois não podem conter outros microrganismos nem podem 
conter substâncias que provoquem pirogenia. 
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Tudo o que é injetável é parenteral: subcutâneo, intravenoso, intramuscular... 
 
 Líquidas: 
 
- Injeções: são soluções ou suspensões estéreis em veículos aquosos ou oleosos, administradas 
por meio de agulhas. São utilizadas quando não se pode usar outra via ou quando o caso é de urgência. 
As injeções oleosas são restritas ao uso muscular para não formar êmbolos gordurosos. 
 
. Ampolas individuais 
 
. Frasco-ampola 
 
. Frasco adaptável a equipo 
 
 Sólidas: via subcutânea ou mucosa 
 
- Implantes ou pellets/ocusert: contraceptivos, medicamentos para uso oftálmico (conjuntiva 
palpebral). A liberação é lenta e progressiva. 
 
Formas farmacêuticas para uso tópico: 
 
 Pele: 
 
- Pós tópicos 
 
- Linimentos: são semi-sólidos para aplicação à pele na forma de fricção. A fricção causa 
vasodilatação, facilitando a penetração. Exemplo: Gelol. 
 
- Loções: são soluções ou suspensões. 
 
- Cremes: são emulsões de água em óleo; mais macio que a pomada. 
 
- Pomadas: são semi-sólidos gordurosos; mais viscosa que o creme. 
 
- Aerosóis: são drogas incorporadas em solventes adequados e acondicionadas sob pressão. 
 
 Mucosas: 
 
- Oral: pomadas, pastilhas, sprays, colutórios (líquidos para fazer bochecho, gargarejo ou 
embrocação) 
 
- Vaginal: óvulo (comprimido de uso vaginal, liberação lenta), cremes e irrigações (lavagens 
para retirar restos de placenta, pus, por exemplo). 
 
- Retal: supositórios (semi-sólido) e enemas (lavagens intestinais ou clístori). 
 
- Conjuntival: colírio e pomada oftálmica. 
 
- Otológica: gotas. 
 
- Nasal: gotas e pulverizações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS MEDICAMENTOS 
 
27/04/2005 – Profª. Roberta 
 
A 1ª etapa da Farmacocinética é a absorção, a passagem do fármaco para o sangue. Quando o 
medicamento é administrado por via oral, ele vai para o sistema porta e chega ao fígado, onde pode 
sofrer metabolização (biotransformação). Depois, o fármaco cai na circulação sistêmica (cava  
coração  pulmões  coração  aorta  corpo). O fármaco se distribui para o organismo todo até 
chegar ao seu local de ação. Dependendo da via de administração, o medicamento pode passar ou não 
pelo fígado. 
Alguns fármacos liberam metabólitos inativos, que vão ser excretados (várias vias: renal, 
pulmonar, leite materno, suor, lágrimas, fezes, bile...). 
Em um indivíduo com alto percentual de gordura, o fármaco pode ficar retido na gordura, como 
depósito, sendo liberado aos poucos. 
 
Escolha da via: 
 
A escolha da via depende de vários fatores: 
 
- Local de ação 
 
- Tipo de lesão 
 
- Forma farmacêutica 
 
- Condições do paciente 
 
- Urgência e emergência 
 
- Custo: a parenteral é a mais cara 
 
- Tipo de fármaco 
 
Classificação: 
 
- Via enteral 
 
- Via parenteral 
 
- Via inalatória 
 
- Via tópica 
 
VIA ENTERAL 
 
 Vantagens: 
 
- Tem facilidade de auto-administração: o próprio paciente pode fazer a administração. 
 
- Não é dolorosa como a administração parenteral; 
 
- É segura (possibilidade de remover o medicamento): caso ocorra algum efeito adverso, pode-
se remover o medicamento com lavagem (se for via retal), indução de vômito (via oral) ou retirar com 
os dedos (via sublingual). 
 
- É econômica. 
 
 Desvantagens: 
 
- Pode desencadear uma irritação da mucosa: oral, sublingual, esofágica ou retal. 
 
- Taxa de absorção variável: vários fatores interferem (presença de alimento, temperatura do 
alimento, pH gástrico, tipo do alimento, diarréia, constipação...). 
 
- Efeito não muito rápido: principalmente se for comprimido (oral). A que tem maior 
velocidade para produzir efeito é a sublingual, seguida da retal (oral < retal < sublingual). 
 
 
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Via Oral: 
 
 Vantagens: 
 
- Praticidade, comodidade e baixo custo. 
 
 Desvantagens: 
 
 - Pacientes com distúrbio de trato gastrintestinal (TGI) superior: gastroenterite viral ou 
quimioterapia com muito vômito (emese repetida), gastrite ou ulcerações. Se não for para ação local, o 
medicamento vai irritar ainda mais o trato. 
 
 - Requer cooperação do paciente: o paciente tem que estar consciente para poder deglutir. 
 
 - Inativação de fármacos no TGI: podem ser inativados pelo suco gástrico, pois nem todos 
os fármacos têm na forma de drágea ou cápsula. 
 
- Passagem pelo fígado: alguns fármacostêm que ser administrados em dose maior por causa 
da 1ª passagem pelo fígado. 
 
Via Retal: 
 
A via retal é mais utilizada em crianças e pacientes psiquiátricos. Existe um certo preconceito da 
população com essa via. 
 
Vantagens: 
 
- Absorção mais rápida do que a oral: fácil absorção. 
 
- Drogas que seriam inativadas pelo estômago e intestino delgado não serão inativadas por 
essa via, uma vez que não entrarão em contato com o suco gástrico (acidez). 
 
- Menor metabolismo de 1º passagem pelo fígado que por via oral: 50% da circulação vão 
para o fígado e os outros 50% já vão para circulação sistêmica. 
 
- Pode ser usada em pacientes com distúrbio de TGI superior. 
 
 Desvantagens: 
 
- Não tem a praticidade da via oral. 
 
- É incômoda para algumas pessoas. 
 
- Não pode ser usada em pacientes com diarréia. 
 
Via Sublingual (Enteral transmucosa): 
 
 Vantagens: 
 
- Absorção direta pela mucosa, mais rápida e completa: o fármaco não vai ser absorvido no 
intestino; vai ser absorvido na região de administração mesmo, pois ela é muito vascularizada. 
Exemplo: anti-hipertensivos de via sublingual. 
 
- Evita-se o metabolismo de 1º passagem pelo fígado: já vai para a circulação sistêmica; não 
passa pela circulação porta. 
 
 Desvantagens: 
 
- Poucos medicamentos são absorvidos por essa via; 
 
VIA PARENTERAL 
 
- Parenteral significa “paralelo ao trato entérico”. 
 
 Vantagens: 
 
- O fármaco atinge mais rapidamente o local de ação. 
 
- Permite administração em pacientes inconscientes. 
 
- A dose pode ser administrada com maior precisão. 
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- Não tem o efeito de 1ª passagem pelo fígado: não vai ter interferências do TGI. 
 
 Desvantagens: 
 
- Dor local: pode ser maior ou menor; depende da pessoa que aplica também. 
 
- É necessária uma técnica estéril e asséptica de administração: líquido estéril e apirogênico. 
 
- Pode ocorrer irritação no local da administração: dependendo da substância administrada. 
 
Via Intravenosa: 
 
- É uma via restrita para emergências e para fármacos que não podem ser administrados por outra 
via. 
 
- As injeções administradas por via intravenosa são soluções aquosas isotônicas, hipertônicas ou 
hipotônicas: a osmolaridade não interfere muito, pois o volume injetado é pequeno diante do volume 
sangüíneo, no qual ela vai se diluir. 
 
 Vantagens: 
 
- Efeitos imediatos: porque já está no sangue. 
 
- Podem conter substâncias irritantes: por exemplo, a anfotericina B é dissolvida em solução 
glicosada, pois é uma substância irritante. Assim, diminui o risco de flebite, a qual pode evoluir para 
uma tromboflebite. 
 
- Admite a administração de grandes volumes. 
 
 Desvantagens: 
 
- Perigo de extravasamento, flebite e tromboflebite: a agulha pode ultrapassar a parede do 
vaso e atingir o tecido subcutâneo. Por exemplo, se o anti-neoplásico Vincristina (Oncovin) extravasar, 
pode causar lesão tecidual. 
 
- Uma vez injetada a droga, não pode ser retirada da circulação rapidamente: só pode ser 
retirada, estimulando sua excreção através de fluidoterapia ou administração de outra substância para 
neutralizá-la. 
 
- Via perigosa: seu uso deve ser restrito aos casos de indicação precisa. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- “Flebite é uma inflamação que ocorre na veia; geralmente é causada por infecção, lesão da veia 
(causada por injeções ou agulhas de acesso venoso) ou fluxo sangüíneo inadequado pela veia. A 
flebite superficial (FS) ocorre logo abaixo da superfície da pele. A região afetada fica inchada, quente 
e dolorosa ao toque. Às vezes pode-se sentir a veia endurecida como um cordão. Quando ocorre 
sozinha, raramente solta coágulos. A trombose é quando se forma um coágulo de sangue no interior 
do vaso sangüíneo. Quando as duas situações ocorrem simultaneamente, chamamos de 
tromboflebite.” (Site Lincx – Serviços de Saúde www.lincx.com.br/lincx/ 
saude_a_z/outras_doencas/flebite.asp) 
 
Via Intramuscular: 
 
- A agulha deve fazer um ângulo de 90º com a pele (conforme mostra a figura). 
 
- O conteúdo é injetado diretamente nos músculos. 
 
- Deve-se dar preferência a soluções isotônicas. 
 
- Utilizada para administrar algumas vacinas também. 
 
 Vantagens: 
 
- Maior rapidez de absorção que as vias oral e subcutânea: rapidez semelhante a da via retal. 
 
- Permite a injeção de líquidos oleosos: com cuidado para não atingir um vaso e causar 
embolia gordurosa. 
 
VIA IM: 90º. 
 
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 Desvantagens: 
 
- Não admite grandes volumes: o volume vai distender as fibras musculares. 
 
- Possibilidade da injeção acidental em uma veia ou nervo: se lesar um nervo pode 
desencadear uma dormência temporária ou permanente. 
 
- Substâncias irritantes devem ser evitadas. 
 
- Pode ocorrer formação de escaras, fibrose (cicatriz) e abscessos locais: os abcessos podem 
aparecer caso ocorra penetração de microrganismos (assepsia deficiente ou incompleta). 
 
Via Subcutânea: 
 
- A agulha deve formar um ângulo de 45º com a pele (conforme a figura). 
 
- As injeções administradas por via subcutânea devem ter veículo aquoso, 
 não irritante; não podem ser nem muito ácidas nem muito alcalinas. 
Se possível, dever sem isotônicas como plasma. 
 
- Utilizada para administrar pellets de contraceptivos, insulina e algumas vacinas. 
 
 Desvantagem: 
 
- Não permite a administração de grandes volumes: o volume deve ser pequeno (menor que 
o administrado por via intramuscular) para impedir a dor causada pela distensão. 
 
Via Intradérmica 
 
- A agulha deve fazer um ângulo de 15º com a pele, a agulha fica quase deitada 
(conforme a figura). 
 
- É utilizada em situações específicas: por exemplo, para efetuar anestesias locais, 
alguns tipos de vacinas e testes alérgicos (intradermorreação). 
 
 Desvantagem: 
 
- Não permite administração de grandes volumes na derme: o líquido fica retido e surgem 
pápulas locais, pois distende muito. 
 
Via Epidural (peridural ou extradural): 
 
- O fármaco é depositado no espaço extradural: banha por fora da dura-máter,entre a parede da 
vértebra e a dura-máter. 
 
- Utilizada só para anestesiologia: para cirurgias pélvicas e perineais e partos vaginais (para 
diminuir a dor). 
 
- O tempo de latência e a duração são maiores que o da via subdural: tempo de latência é o 
período entre a administração e o início dos efeitos. O fármaco administrado por via epidural demora 
mais para chegar até as terminações em comparação com a via subdural. 
 
Via Intratecal ou Subaracnoidea (raquideana): 
 
- O fármaco injetado diretamente no espaço subaracnóide: entre a aracnóide e a pia-máter; 
ultrapassa a dura-máter e aracnóide. 
 
- Usada para anestesia local ou de segmentos. 
 
- O início de ação é mais rápido: o fármaco já ultrapassou a barreira hemato-encefálica, pois já 
foi injetado no espaço que contém o líquor. O efeito também termina mais rápido. 
 
- Também é utilizada em infecções restritas do sistema nervoso central (SNC): por exemplo, usa-se 
intratecal de anfotericina B em pacientes com infecções fúngicas. 
 
 
 
 VIA SC: 45º. 
 
 
 VIA ID: 15º. 
 12 
- Antes da administração, deve-se retirar um volume de líquor igual ao volume que será injetado: 
para não aumentar a pressão. 
Outras vias parenterais: 
 
- Intra-articular: uso restrito e esporádico. 
 
- Intra-arterial: é uma via perigosa; usada esporadicamente (em neoplasias específicas, por 
exemplo); possui acesso difícil, pois as artérias são mais profundas. 
 
- Intraperitoneal: é mais utilizada em animais de laboratório para ensaios farmacológicos. Por 
exemplo, injeta-seácido acético no peritônio do camundongo e depois injeta analgésico. Em humanos, 
essa via é utilizada em diálises peritoneais e neoplasias localizadas; uso restrito. 
 
VIA INALATÓRIA 
 
- Utilizada no tratamento das vias aéreas superiores ou inferiores ou visando ação sistêmica. 
 
- Uso “tópico” ou sistêmico. 
 
 Vantagens: 
 
- Rapidez no início e término dos efeitos: o fármaco é lançado diretamente no local de ação, o 
qual é bastante vascularizado. 
 
- Comodidade para o paciente. 
 
- Não é doloroso. 
 
 Desvantagens: 
 
- Fugacidade de ação: é prontamente absorvido e depois se espalha pelo sangue. 
 
- Pode ocorrer irritação do trato respiratório: dependendo da substância e da fugacidade do 
indivíduo. 
 
- Podem ocorrer reações adversas devido à rápida absorção: porém possui menos reações 
quando comparamos com a via oral. Por exemplo, o Berotec (Fenoterol) é um 2 seletivo, age no 
receptor 2 adrenérgico, causando broncodilatação. Porém, ele pode atingir os 2 musculares, causando 
vasodilatação e diminuindo o retorno venoso, e atingir os receptores 1 cardíacos, causando 
taquicardia. Quando o Berotec é administrado por via oral, esse efeito adverso é bem maior. 
 
- Necessidade de aparelhos especiais: mas em todo posto de saúde há um aparelho de 
nebulização. 
 
VIA TÓPICA 
 
- Ação local 
 
- Curativos oclusivos aumentam a penetração do fármaco e sua absorção. 
 
 Vantagens: 
 
- Os fármacos podem ser aplicados na pele (via cutânea) e em várias mucosas (via nasal, 
bucal, vaginal, otológica e conjuntival). Ao administrar na mucosa conjuntival, deve-se tomar cuidado 
para não encostar o frasco na conjuntiva, para não ocorrer contaminação do medicamento e, 
conseqüentemente, do outro olho. 
 
- Pouca absorção sistêmica: porém se a pele estiver lesionada ou se área de aplicação for 
extensa, pode ocorrer ação sistêmica também. Deve-se ter cuidado. 
 
- Útil no tratamento de pacientes com condições locais. 
 
 
 
 
 
 13 
ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DE FÁRMACOS 
 
30/04/2005 – Profª. Roberta 
 
Absorção de fármacos: 
 
 Conceito: 
 
Absorção é a passagem do fármaco do local de administração para a circulação sistêmica. 
 
 Barreiras biológicas: membranas epiteliais: 
 
- TGI 
 
- Árvore brônquica 
 
- Pele: é mais difícil de ser transposta. 
 
- Aparelho circulatório (parede capilar): endotélio 
 
 Tecido epitelial de revestimento: 
 
- Menor quantidade de substância intercelular 
 
- Células epiteliais muito justapostas 
 
Na verdade, como há pouca substância intercelular, o fármaco atravessa a célula. A barreira é, 
portanto, a própria membrana celular. 
 
 Barreiras: superfície de troca 
 
- Membrana plasmática 
 
 Características da membrana: 
 
A membrana celular é constituída por fosfolipídios, logo, ela é uma membrana lipoprotéica de 
permeabilidade seletiva. 
A maioria dos fármacos passa por transporte passivo, mas também pode ocorrer transporte 
ativo. O transporte passivo pode ser: difusão simples, difusão facilitada, passagem através dos poros 
(filtração) ou endocitose. O ativo é necessário para atravessar algumas barreiras: placentária e 
hematoencefálica, por exemplo. No TGI, eles “pegam carona” na absorção de aminoácidos. 
 
 Fatores que influenciam a absorção: 
 
- Solubilidade: aumenta nesse sentido: drágea  comprimido  cápsula  pó  suspensões e 
emulsões  soluções. 
 
- Concentração do fármaco: quanto maior a concentração do fármaco, maior a absorção do 
mesmo. O fármaco passa do meio mais concentrado para o meio menos concentrado. 
 
- Interação com alimentos: teoricamente, quando mais quente for o alimento, melhor será a 
absorção. Porém, vale ressaltar que alguns fármacos (drágea ou cápsula) podem perder seu 
revestimento por causa da temperatura elevada e ser inativados pelo suco gástrico. Também pode 
ocorrer irritação da mucosa esofágica ou estomacal. 
Alimentos ricos em gorduras aumentam a absorção de fármacos gordurosos. 
Muitas pessoas têm o hábito de tomar medicação oral com leite; porém o leite é rico em cálcio 
e o cálcio precipita tetraciclina, reduzindo sua disponibilidade. Deve-se ter cuidado também com 
alimentos ricos em íons alumínio e magnésio. 
 
- Área da superfície de absorção: quanto maior for a área, maior será a absorção. Os alvéolos 
constituem uma grande área de absorção; TGI, estômago e reto também. 
Algumas patologias podem reduzir essa área de absorção. Por exemplo, a gastrectomia reduz a 
quantidade de fator intrínseco gástrico; conseqüentemente, a absorção de vitamina B12 será 
prejudicada, o que causará anemia megaloblástica. 
 14 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- “Gastrectomia é a ressecção estomacal, parcial ou total. Essa cirurgia ocorre principalmente em 
pacientes com câncer de estômago. É uma grande cirurgia e pode provocar complicações e efeitos 
colaterais. Uma conseqüência comum é o dumping, que é a associação de dor abdominal em cólica, 
náusea, diarréia e tontura após se alimentar. Isto ocorre quando o alimento entra no intestino 
delgado muito rapidamente. Este sintoma pode ser controlado com medicações, mas algumas vezes 
ela é permanente. A gastrectomia total pode levar à necessidade de suplementação injetável de 
vitamina B12, que era absorvida exclusivamente no estômago.” (Site PDAMED – Dicionário Digital de 
Termos Médicos www.pdamed.com.br/diciomed/pdamed_0001_1861.php) 
 
- Circulação local: quanto mais vascularizada for a área, mais rápida será a absorção. A 
adrenalina é um vasoconstrictor natural. A temperatura também é usada para causar vasoconstricção 
(baixa temperatura) ou vasodilatação (alta temperatura). 
 
- pH no sítio de absorção e pKa do fármaco: existem fármacos ácidos e fármacos básicos. 
 
Fármaco ácido Fármaco básico 
 
AH A¯ + H B + H BH 
 
AH = forma lipossolúvel (protonada) B = forma lipossolúvel 
A¯ = forma ionizada BH = forma protonada 
 
A relação entre as duas formas do fármaco (carregada e não-carregada) depende do pH local e 
da força do ácido ou da base, que é representada pelo pKa. 
O aumento do pH favorece a absorção da base e a diminuição do pH favorece a absorção do 
ácido. 
Quando pH < pKa, o que prevalece é a forma protonada (AH ou B H ). 
 
Distribuição de Fármacos 
 
A distribuição tem início quando a droga chega ao sangue e é influenciada pelo fluxo sangüíneo 
regional. Quanto maior for a vascularização, mais rápida será a distribuição; mais rápido o fármaco 
chegará ao seu local de ação. 
O fármaco pode ser distribuído de forma livre ou ligado a proteínas plasmáticas. 
 
 
 
 
 Droga livre ou ligada a proteínas plasmáticas 
 
- Porção livre é distribuída e se liga aos receptores. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
ABSORÇÃO EXCREÇÃO FÁRMACO LIVRE 
FÁRMACO LIGADO METABÓLITOS 
“RECEPTORES” 
LOCAIS DE AÇÃO 
RESERVATÓRIOS 
TECIDUAIS 
LIVRES LIGADOS LIGADOS LIVRES 
CIRCULAÇÃO 
SISTÊMICA 
 15 
- Porção ligada (reserva): o fármaco ligado à proteína funciona como reserva. 
Albuminas e globulinas são dois exemplos de proteínas plasmáticas que se ligam a fármacos na 
etapa de distribuição. A albumina se liga a fármacos ácidos. 
 
 Relação droga ligada/livre: é relativamente uma constante. Cada fármaco tem sua ligação 
estudada. 
 
 Grau de ligação: depende vários fatores: 
 
- Afinidade droga à proteína 
 
- Concentração sangüínea da droga 
 
- Concentração das proteínas: se a concentração de proteínas diminuir, haverá mais fármacos 
livres. 
 
- É saturável 
 
- Pode haver competição: no caso de dois fármacos que se liguem amesma proteína. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- Algumas drogas podem ligar-se a constituintes teciduais. Por exemplo, a tetraciclina se liga ao 
cálcio dos ossos (dentes também: manchas amareladas). Isso só será vantagem se for usada para 
tratar infecções nos ossos e articulações; do contrário, a tetraciclina estará sendo desviada de seu 
local de ação. Outro exemplo: os barbitúricos se depositam no tecido adiposo. 
 
Tipos Especiais de Barreiras: 
 
 Barreira hematoencefálica: 
 
 
Os capilares não são “permeáveis” e as células estão bem aderidas pelas junções íntimas. Tudo 
o que for passará, terá que passar através das células e não entre as células. 
 
- Lipossolúveis: para atravessar toas as barreiras celulares (endotélio, lâmina basal e 
astrócitos). Exemplos: álcool, nicotina, atropina. 
 
- Hidrossolúveis: mecanismos especiais: 
 
. Glicose: atravessa por difusão facilitada 
 
. Aminoácidos neutros: atravessam por transporte ativo. Alguns fármacos “pegam carona” 
nesse transporte. 
 
. Na+ e K+: atravessam por transporte ativo bem seletivo 
 
- Citoplasma: 
 
. Composto difusível  não-difusível 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- Substância P é uma proteína carreadora que faz o transporte de substâncias (tóxicas ou 
excretas) do tecido “protegido” para o sangue. A histamina não consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica. 
 
 JUNÇÃO ÍNTIMA 
 PÉ VASCULAR 
DO 
ASTRÓCITO 
(CÉL DA GLIA) 
CÉLULA 
ENDOTELIAL 
LÂMINA 
BASAL 
 
 16 
 Barreira placentária: barreira pouco seletiva 
 
 Barreira hematotesticular: 
 
- Células de Sertoli: para impedir a ação de certos fármacos. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- Segundo o site Manual dos Genéricos – Conselho Regional de Medicina do Estado de São 
Paulo (www.cremesp.org.br/manual/manualgenericos.htm), a Biodisponibilidade é uma propriedade 
biológica, avaliada após a administração do medicamento no organismo. Ela se refere à quantidade 
de fármaco absorvido a partir da forma farmacêutica administrada e à velocidade do processo de 
absorção. Ou seja, indica a velocidade e a extensão da absorção de um princípio ativo em uma 
forma de dosagem, a partir de sua curva de concentração X tempo na circulação sistêmica ou sua 
excreção na urina. 
Partindo do princípio de que a ação terapêutica de uma substância ativa depende da sua 
disponibilização no local de ação, numa concentração efetiva, durante um período determinado, é 
previsível que, na presença de resultados farmacocinéticos semelhantes, se obtenha uma ação 
terapêutica equivalente. 
Em outras palavras, se um mesmo indivíduo apresentar durante um período adequadamente 
estabelecido, concentrações plasmáticas semelhantes de um mesmo fármaco, a partir de dois 
medicamentos, supõem-se que se observem efeitos similares. Surge assim o conceito de 
bioequivalência. Ou seja, a bioequivalência é um estudo comparativo entre as biodisponibilidades de 
dois medicamentos que possuem a mesma indicação terapêutica e que são administrados pela 
mesma via. 
Dois medicamentos são considerados bioequivalentes quando não forem constatadas diferenças 
estatisticamente significativas entre a quantidade absorvida e a velocidade da absorção, através de 
um estudo comparativo em condições padronizadas. Isto é, se suas biodisponibilidades, após a 
administração da mesma dose molar, são similares em tal grau, seus efeitos devem ser 
essencialmente os mesmos. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- De acordo com o site Clínica Dra Shirley de Campos (www.drashirleydecampos.com.br/noticias. 
php?noticiaid=1140&assunto=Tóxicos), DL50 é quantidade em miligramas da substância por 
quilograma de peso corpóreo (mg/kg), necessária para provocar a morte em 50 % do lote de animais 
submetidos ao experimento. Para o bioensaio da DL50, pelo menos 4 doses crescentes do produto 
químico são selecionadas, de tal maneira que a menor dose não provoque mortes e a dose maior 
provoque 100 % de mortalidade na amostra examinada. Assim, em geral, quanto mais alta é a DL50 
de um determinado praguicida, menor será risco de intoxicação. 
 
 
DE50 é quantidade de princípio ativo necessária para produzir o efeito em 50% das cobaias. 
 
Índice Terapêutico (IT) é a relação entre DL50 e DE50. IT = DL50 
 DE50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
BIOTRANSFORMAÇÃO DE FÁRMACOS 
 
30/04/2005 – Profª. Roberta 
 
Conceito: 
 
Biotransformação é um conjunto de reações bioquímicas que as drogas sofrem no organismo. 
Essas reações vão alterar a estrutura do fármaco. 
 
Importância: 
 
- Ativar um fármaco inativo (pró-fármaco ou pró-droga): o AZT, por exemplo, é uma pró-
droga; quando chega ao interior das células (macrófagos, linfócitos...) é trifosforilado. O AZT-
trifosfato vai se ligar à proteína viral, inativar à proteína viral. 
 
- Inativar outros fármacos: depois da produção do efeito (neutralizar). 
 
- Facilitar a excreção 
 
Onde ocorre: 
 
- Fígado: é muito importante 
 
- Rins 
 
- Pele 
 
- Mucosa do TGI: a microbiota do TGI atua nessa transformação, tanto inativando algumas 
substâncias como produzindo outras. 
 
- Pulmões 
 
- Plasma sangüíneo: é rico em substâncias, em proteínas, enzimas que vão degradar substâncias... 
 
- Placenta: barreira para que o fármaco chegue ao feto. A placenta vai metabolizar as substâncias 
antes que elas cheguem ao feto; serve de proteção. 
. 
- Sistema nervoso: possui enzimas que degradam neurotransmissores e outras que degradam 
fármacos. 
 
Como ocorre: 
 
As reações ocorrem com a participação de enzimas metabolizadoras, chamadas de microssomias, 
as quais estão presentes no retículo endoplasmático. Existem vários grupos de enzimas microssomais, 
entre elas temos P450. P450 é um grupo enzimático do fígado que metaboliza a maioria dos fármacos. 
Essas enzimas vão alterar o fármaco, vão agir sobre ele de diversas maneiras. 
 
Fases do metabolismo dos fármacos: 
 
Para o fármaco ser absorvido, geralmente, ele é preparado na forma lipofílica; pra ele ser 
eliminado, ele deve estar na forma hidrofílica (ionizado, polarizada). A principal via de eliminação é a 
via urinária. Restos metabólicos e compostos indesejados são eliminados pela urina; por isso, os rins 
ficam filtrando o sangue. Se o fármaco continuar na forma lipofílica, ele vai atravessar as membranas 
dos túbulos renais, vai ser reabsorvido, vai demorar mais para ser excretado. Por isso, o organismo 
tenta polarizar o fármaco, para ele ser mais facilmente excretado. 
Nem todos os fármacos sofrem metabolização; algumas substâncias são excretadas da mesma 
forma como foram administradas. Um exemplo é o Manitol: do jeito que ele chega ao sangue, ele é 
excretado. Não é administrado por via oral, pois não é absorvido. O Manitol é administrado por via 
intravenosa; aumenta a filtração glomerular e carrea água para a urina, leva água com ele (efeito 
diurético). Se ele for administrado por via oral, ele não vai ser absorvido, cairá nas fezes e provocará 
diarréia, pois carreará água também para eliminar o conteúdo intestinal (efeito laxante). Por isso, deve-
se tomar cuidado ao mudar a via de administração de um remédio: seguir orientação do médico. A 
Penicilina também não sofre metabolização. 
 18 
Os fármacos, para serem eliminados, passam por duas fases de metabolização ou vão direto pra 
fase 2 (se já for uma substância polarizada). 
 
 
 
 
 
 Lipofílico --------------------------------------- Hidrofílico 
 
 Reações de Fase 1: oxidação, redução ou hidrólise 
 
- Vão tentar transformar (polarizar) o fármaco original em um metabólito mais polarizado.Ao 
fim da fase 1, esse metabólico será inativo do ponto de vista terapêutico, menos ativo ou mais ativo. 
Ainda pode ter ação terapêutica. 
 
- Esse metabólico polar pode ser logo eliminado ou pode precisar passar pela 2ª fase de 
metabolização. 
 
 Reações da fase 2: reações sintéticas ou de conjugação 
 
- Une uma substância endógena a um fármaco para produzir um composto realmente inativo. 
 
- Resultam normalmente em compostos inativos. 
 
- Por exemplo (exemplo clássico), a enzima glicuroniltransferase junta o ácido glicurônico (ou 
glucurônico) com um fármaco, produzindo um composto inativo chamado de glicuronídeo. O ácido 
glicurônico é derivado da glicose. O Cloranfenicol é um exemplo de fármaco que precisa da 
conjugação com ácido glicurônico para ser eliminado. Esse fármaco vai competir com a bilirrubina na 
reação de conjugação, pois ela também é misturada ao ácido glicurônico para transformá-la em 
bilirrubina conjugada hidrossolúvel. Se a enzima glicuroniltransferase faltar, haverá excesso de 
fármaco ou de bilirrubina. Excesso de bilirrubina pode causar impregnação de bilirrubina no SNC, 
causando distúrbios neurológicos e, dependendo do grau de impregnação, pode causar distúrbios 
mentais. Esse déficit da enzima pode ocorrer em idosos e neonatos, porque o metabolismo é mais 
lento. 
Alguns fatores interferem na metabolização dos fármacos: idade, sexo, estado imunológico, 
cirrose hepática, insuficiência renal, déficit protéico. Por exemplo, a mulher tem menos álcool 
desidrogenase que o homem; assim, ela ficará bêbada mais rapidamente (e com doses pequenas) do 
que os homens. Em indivíduos sub-nutridos, a dose de fármaco administrada deve ser menor do que a 
dose administrada em pacientes bem nutridos, para não sofrer intoxicação. Nesses indivíduos, haverá 
déficit protéico, o que afetará na produção das enzimas, pois enzima é proteína. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- “O ácido glicurônico é semelhante à glicose, mas em seu carbono 6 (em C6) ele tem grupo 
carboxila e não hidroxila.” (Site Doutor Busca – Medical Search www.doutorbusca.com.br/artigos/ 
showquestion.asp?faq=30&fldAuto=303). 
 
- “O fígado procede a desintoxicação e o metabolismo das drogas através, principalmente, do 
sistema microssomal de metabolização de drogas (o retículo endoplasmático dos hepatócitos). Este 
sistema inclui a biotransformação da droga por redução, hidrólise, hidroxilação, carboxilação e 
demetilação, fornecendo um produto solúvel excretável. Outro processo eficaz degradação se faz 
pela a conjugação com ácido glicurônico, glicina, ácido sulfúrico, glutamina, acetato, cisteína e 
glutation.” (Site Fundamentos da Bioquímica – Desintoxicação hepática (Função Hepática) 
www.fundamentosdebioquimica.hpg.ig.com.br/ Met_hepatico_desintox.htm) 
 
- “A conjugação com ácido glicurônico é a principal reação envolvida no metabolismo de drogas 
e forma os glicuronídeos, os quais constituem a maior fração de metabólitos de muitos fármacos que 
 19 
contém um grupamento fenol, álcool ou carboxil. De modo geral, são inativos e rapidamente 
secretados pela urina e pela bile por um sistema de transporte aniônico.” (Site Metabolismo das 
Drogas, do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná, www.hurnp.uel.br/farmaco/ 
farmacologia/IntMed/Metabolismo.html) 
 
Indução enzimática: 
 
- A indução ocorre quando um fármaco induz enzimas que aceleram o metabolismo de outros 
fármacos. 
 
- Pode ser causada por Barbitúricos em geral (Fenobarbital) e Nicotina, por exemplo. 
 
Quando uma pessoa que faz uso de contraceptivos usa também Fenobarbital, ocorrerá 
metabolização mais rápida do contraceptivo, pois o Fenobarbital aceleram a atividade das enzimas 
hepáticas. Com isso, aquele contraceptivo pode não ser tão eficaz, pois ele está sendo metabolizado 
mais rapidamente. A Nicotina também acelera o metabolismo de alguns fármacos. Assim, se um 
fumante crônico fizer a administração de algum fármaco, esse será metabolizado de forma mais rápida, 
por causa da indução das enzimas hepáticas. 
 
Inibição enzimática: 
 
- A inibição ocorre quando alguma substância interfere na atividade das enzimas, inibindo-as. 
Dessa forma, o fármaco vai demorar mais para ser metabolizado e vai ficar mais tempo no organismo, 
o que pode provocar intoxicação e mais efeitos adversos. 
 
- A inibição enzimática pode ser causada pela exposição aguda ao etanol (doses elevadas de álcool) 
e por alguns fármacos (Cimetidina, Cloranfenicol, Dissulfiram, por exemplo). 
 
- Colinesterases (ou acetilcolinesterases), MAO, álcool desidrogenase e Citocromo P450 são 
enzimas que sofrem interferência de inibidores, o que gera acúmulo de substâncias. 
 
. MAO degrada catecolaminas. Quando o fármaco inibe a MAO, as catecolaminas não serão 
degradadas. 
 
. A enzima álcool desidrogenase é inibida pelo Dissulfiram; assim, quando o indivíduo bebe, a 
ressaca é aumentada e o indivíduo aquela sensação agradável que o álcool proporciona. 
 
. Cloranfenicol e Cetoconazol agem no Citocromo P450. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
EXCREÇÃO DE FÁRMACOS 
 
30/04/2005 – Profª. Roberta 
 
Conceito: 
 
Excreção é o processo pelo qual os fármacos são retirados do organismo. 
 
Vias de excreção: 
 
- Excreção renal, biliar, pulmonar 
 
- Outras: fezes, saliva, suor, lágrimas, leite materno, secreção nasal. 
 
Todas as vias normais de secreção do organismo vão servir para excretar os fármacos. Mas existem 
substâncias que não possuem uma via de excreção: elas são eliminadas diariamente com as perdas 
normais do organismo. Por exemplo, o ferro não possui uma via de excreção própria; ele é perdido aos 
poucos pelo cabelo, pelas unhas... 
 
Excreção renal: 
 
É a principal via de excreção de fármacos. 
 
- Filtração glomerular: passam os fármacos livres e de baixo peso molecular. 
 
- Secreção tubular ativa 
 
- Reabsorção tubular passiva: influenciada pelo pH urinário 
 
Para ser formada a urina, a primeira coisa que tem 
que acontecer é a filtração glomerular. Na cápsula de Bowman, 
ocorre filtração de todas as substâncias debaixo peso molecular. 
As proteínas não passam para o filtrado; ficam retidas na 
cápsula. 
 
No túbulo proximal, ocorre secreção ativa de algumas 
drogas (ligadas às proteínas) eletrolíticas fracas, 
especialmente ácidos; ocorre também reabsorção de água. 
 
Um fármaco vai competir com produtos endócrinos. 
A secreção de fármacos ácidos no proximal vai competir 
com a secreção de ácido úrico, por exemplo. O ácido úrico 
é secretado pelo sistema secretor de ácidos orgânicos. Excesso de 
ácido úrico causa Gota (cristais de ácido úrico). As bases são secretadas pelo sistema secretor de bases 
orgânicas. 
 
Na alça de Henle, ocorre reabsorção de água. 
 
No túbulo distal, ocorre excreção passiva e reabsorção passiva de drogas lipossolúveis. 
 
Nos tubos coletores, ocorre reabsorção de água. 
 
Por dia, são formados cerca de 100L de filtrado glomerular. Mas não urinamos 100L, pois muitas 
substâncias são reabsorvidas. Só eliminamos 1% desse filtrado. A reabsorção de água ocorre no túbulo 
proximal, na alça de Henle e no duto coletor; o túbulo distal é quase impermeável à água. 
 
Excreção biliar e fecal: 
 
São vias semelhantes, pois no final tudo termina nas fezes; o que muda é a forma como o fármaco 
chega às fezes. 
 
Por exemplo, uma obstrução no ducto biliar deixa de excretar um fármaco de excreção biliar, mas 
não prejudica a excreção de um fármaco com excreção fecal. 
 
 21 
 Biliar: sistemas de transporte  bile  luz intestinal 
 
 Fecal: transportadores nosenterócitos  luz intestinal 
 
Quando os fármacos chegam na luz intestinal, eles podem ser reabsorvidos, tanto na via biliar 
como na fecal. Uma parte é reaproveitada e a outra parte sai nas fezes. 
 
Outras vias: 
 
 Saliva, suor e lágrimas: difusão passiva (fármacos lipossolúveis). 
 
Os fármacos penetram na glândula secretora e atravessam a membrana celular. 
 
 Leite: difusão passiva (fármacos lipossolúveis e básicos). 
 
Algumas substâncias não sofrem metabolização; por isso, um fármaco pode passar para o feto 
através do leite materno. 
 
O pH do leite é em torno de 6,5; por ser ligeiramente ácido, ele atrái fármacos básicos. O teor 
de gordura do leite é relativamente alto, principalmente do colostro; ele atrái substâncias lipossolúveis. 
 
 Pulmonar: respiração. Também é muito importante. Os metabólitos voláteis são excretados 
pela respiração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22 
FARMACODINÂMICA 
 
04/05/05 – Profª. Roberta 
 
Na Farmacodinâmica, estudaremos os mecanismos gerais de ação dos fármacos, como eles agem e 
a participação dos receptores nesse processo, que termina com a transcrição de sinais. 
 
Mecanismos gerais de ação dos fármacos: 
 
Existem dois mecanismos de ação dos fármacos, ou seja, duas maneiras pelas quais eles agem: de 
ação inespecífica e de ação específica. O que predomina é o mecanismo de ação específica. 
 
 Ação inespecífica: o fármaco não precisa se ligar a um receptor para produzir efeitos. 
 
- Antiácidos orais: de uso local no estômago. Não se ligam a nenhum receptor da mucosa. É a 
própria estrutura do fármaco (hidróxido de alumínio, por exemplo) que reage com o suco gástrico, 
neutralizando o pH, neutralizando prótons livres. Exemplos: Sais de Eno e Sonrisal. 
 
- Catárticos (sulfato de magnésio, V. O): o leite de magnésia pode ser usado como laxante ou 
como antiácido, dependendo da dose. Uma colher de chá produz efeito antiácido, porém, se forem 
administradas 2 a 3 colheres de sopa por via oral, ele terá efeito laxante, pois aumenta o peristaltismo. 
 
- Anti-sépticos: produz ação local, destruindo alguns microrganismos. Têm mais ação 
bacteriostática do que bactericida. Não interagem com nenhum receptor da pele. Exemplo: álcool a 
70%, iodo povidine, sabão (a espuma tem função de soltar algum microrganismo presente na pele). 
 
- Manitol: pode ser usado como laxante ou como diurético, dependendo da via de 
administração. Se for administrado por via oral, produz efeito laxante. Se for administrado por via 
endovenosa, carrea água, impede a reabsorção habitual de água e aumenta o volume urinário (efeito 
diurético). Não se liga a nenhum receptor no intestino. 
 
 Ação específica: o fármaco se liga a um receptor para produzir efeito. 
 
 - Receptor: qualquer macromolécula celular com o qual o agente químico interage, para 
iniciar seus efeitos. O fármaco interage com o receptor e produz alguma alteração orgânica. Os 
receptores farmacológicos são, na verdade, receptores de substâncias do próprio organismo: receptores 
de hormônios, de neurotransmissores, de citocinas e até o próprio DNA pode funcionar como receptor. 
 
Conceitos básicos: 
 
- Agonista: o fármaco produz o efeito ao se ligar ao receptor, estimulando ou diminuindo a 
formação de 2º mensageiro. Por exemplo, fármacos agonistas adrenérgicos são todos aqueles fármacos 
que se ligam a um receptor adrenérgico e produzem efeitos. 
 
- Antagonista: se liga ao receptor, mas não o estimula. Não produz efeito e impede (bloqueia) que 
o receptor se ligue ao agonista. 
 
- Agonista parcial: é um fármaco não muito potente; um agonista fraco. Pode funcionar como 
agonista (produzindo efeito, porém menos potente) ou como antagonista (sem produzir efeito, apenas 
bloqueando o receptor). 
 
- Afinidade: é a atração do fármaco por um certo receptor. Quanto maior a afinidade do fármaco, 
menor a dose necessária a ser administrada para que ele produza efeito. 
 
- Especificidade: é interação (ligação) do fármaco com um só tipo de receptor. Quanto mais 
específico o fármaco, melhor. 
Por exemplo, a adrenalina não é tão específica, pois ela interage com todos os receptores 
adrenérgicos. Os fármacos antipsicóticos não são tão específicos. 
Alguns fármacos antagonistas de dopamina, ao invés de bloquear apenas receptores 
dopaminérgicos, bloqueiam também receptores muscarínicos. 
 
 23 
- Índice Terapêutico: é a relação entre dose efetiva e a dose letal. Quanto menor o índice, mais 
perigoso é o fármaco, mais efeitos adversos poderão ocorrer. Quanto maior for o índice, mais 
segurança terá na administração do fármaco. 
 
Fármacos de ações específicas: 
 
Os fármacos de ações específicas podem agir em várias estruturas. Seus receptores podem estar na 
membrana, no núcleo, no citoplasma. Pode ser receptor protéico, lipídico, ácido nucléico... 
 
 Ações sobre membranas: 
 
- Alteração da estrutura da membrana 
 
. Exemplo: antifúngicos causam alterações na membrana dos fungos, pois têm maior 
especificidade por constituintes da membrana dos fungos (derivados do imidazol: cetoconazol, 
miconazol). Alguns fungos não são tão específicos, podem causar alterações no homem. 
 
- Interferência nos sistemas de transporte nas membranas celulares 
 
. Exemplo: aldosterona. A função da aldosterona é agir no tubo coletor, aumentando a 
reabsorção de sódio e, conseqüentemente, de água. Dependendo do efeito desejado, podem ser 
administrados fármacos antagonistas da aldosterona (Espironolactona, por exemplo) ou fármacos 
agonistas. A Espironolactona vai bloquear os receptores da aldosterona, provocando diminuição da 
reabsorção de água e, conseqüentemente, aumento do volume urinário (efeito diurético). 
 
 Ações sobre enzimas: 
 
- Ativação de enzimas 
 
. Exemplo: barbitúricos ativam enzimas do citocromo P450. Fenobarbital é um exemplo de 
barbitúrico; é um anticonvulsionante. 
 
- Inibição de enzimas 
 
. Irreversível: ácido acetil salicílico (aspirina, por exemplo) inibe a enzima COX (ciclo-
oxigenase). A COX é uma das enzimas que degradam o ácido araquidônico, produzindo 
prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano. A aspirina se liga de forma irreversível à ciclo-
oxigenase. 
 
. Reversível competitiva: ocorre quando duas substâncias competem pelo mesmo sítio 
enzimático em um mesmo receptor. Pra uma se ligar, a outra tem que desligar. Quem estiver em maior 
quantidade, ganha a competição. 
 
Por exemplo, o AZT se liga à enzima transcriptase reversa, a qual tem a função de 
transformar RNA viral em pró-DNA viral. Dessa forma, o AZT compete com os nucleotídeos, pois a 
transcriptase reversa pega os nucleotídeos e monta um novo ácido nucléico. O AZT é um falso 
nucleotídeo, um análogo de nucleotídeo. Por causa dessa competição, a enzima deixa de funcionar. 
Quanto mais AZT, maior será a chance de ganhar a competição com os nucleotídeos. A administração 
de AZT deve ser diária, pois a ligação é reversível: chega uma hora em que aquela parcela de AZT se 
desliga; será necessária uma nova parcela de fármaco. 
 
Outro exemplo: a atropina é um anti-colinérgico, ela bloqueia receptores muscarínicos. 
Quando a atropina está ligada, a acetilcolina não produzirá efeito. Se aumentar a quantidade 
acetilcolina, a acetilcolina desloca a atropina, a atropina se desliga e acetilcolina se liga. 
 
. Reversível não-competitiva: ocorre quando duas substâncias se ligam a um mesmo receptor, 
porém em sítios diferentes. Exemplo: dibenamina (anti ). A dibenamina é um antagonista -
adrenérgico; quando ela se liga, ela causa uma reação alostérica, umamudança na conformação do 
receptor, por isso, a adrenalina não consegue se ligar. O sítio de ligação não é o mesmo. Quando a 
dibenamina se desliga, a conformação volta ao normal e a adrenalina consegue se ligar ao seu sítio. 
 
 
 24 
 
- Reativação de enzimas 
 
A enzima acetilcolinesterase tem a função de degradar acetilcolina. Alguns organofosforados 
se ligam à acetilcolinesterase, impedindo a degradação de acetilcolina. Se a Pralidoxina (ou 
Pralidoxima) for administrada nas primeiras horas após a ligação dos organofosforados, ela consegue 
deslocá-los. Assim, a acetilcolinesterase volta a se ligar à acetilcolina para degradá-la. 
 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
 
- “As oximas são reativadores da enzima. No Brasil, a Pralidoxima, uma das oximas, está 
disponível sob o nome comercial de Contrathion (N-metil-alfa-piridilaldoxima). Estas substâncias têm 
a propriedade de reativar a acetilcolinesterase, eliminando a lesão bioquímica. As oximas reagem 
diretamente com a enzima fosforilada, restabelecendo as condições do centro ativo, por serem 
doadores de próton H+, o que contribuirá para deslocar o radical fosfato da sua ligação com o centro 
esterásico da acetilcolinesterase (Larini,1993)”. (Site Teses – Saúde Pública: 
portalteses.cict.fiocruz.br/transf.php?script=thes_ chap&id=00004403&lng=pt&nrm=isso). 
 
 Supressão da função gênica: 
 
Se objetivo é suprimir a função gênica, ele pode ser obtido de duas maneiras: inibindo a 
produção de ácidos nucléicos ou inibindo a síntese protéica. 
 
- Inibidores da biossíntese de ácidos nucléicos 
 
. Exemplos: rifamicinas (antibacteriano), AZT, anti-neoplásicos, quinolonas. 
 
- Inibidores da síntese protéica 
 
Vários antibacterianos têm a capacidade de se ligar ao ribossomo, impedindo a tradução. 
Dessa forma, não há síntese protéica. 
 
. Exemplos: tetraciclina, cloranfenicol, aminoglicosídeos. 
 
Receptores farmacológicos: 
 
A ação específica do fármaco só é possível mediante ligação com o receptor específico. 
 
 Natureza dos receptores: 
 
- Enzimas 
 
- Proteínas de transporte: aldosterona e espirolactona 
 
- Proteínas estruturais: quinolonas, antifúngicos. 
 
- Ácidos nucléicos: antivirais, anti-neoplásicos. 
 
- Componentes da membrana: anfotericina B 
 
 Função dos receptores: 
 
- Reconhecer seus ligantes: isso é necessário para a produção do efeito. 
 
- Acoplar-se a seu ligante com alta afinidade: quanto maior a dose, maior o risco desse 
fármaco se ligar a outros receptores, pois ele vai perdendo sua seletividade. 
 
- Atuar como transdutores: o receptor manda mensagem para o interior da célula em forma 
de sinal, para que ocorra alguma alteração funcional e, conseqüentemente, o efeito seja produzido pelo 
organismo. 
 
- Determinar dose/efeito farmacológico: quanto maior a afinidade e maior o número de 
receptores, menor a dose necessária. 
 
- Seletividade das ações das drogas 
 
 25 
- Determinar a ação agonista e antagonista: o fármaco pode estimular ou bloquear o 
receptor ao qual se ligou. 
 
 Sinalizadores que agem nos receptores: 
 
- Hormônios e Autacóides: citocinas, por exemplo 
 
- Neurotransmissores 
 
- Drogas exógenas: para estimular ou para bloquear 
 
 Interação Fármaco-receptor: 
 
Essa interação ocorrer através de ligações químicas. 
 
- Forças fracas: força de Wan der Waals, pontes de hidrogênio, ligação hidrofóbica, ligação 
iônica. É reversível. 
 
- Ligação covalente: é forte; pode ser chamada de irreversível, dependendo do tempo de 
ligação (com organofosforados e aspirina, por exemplo). 
 
 Classificação dos Receptores: 
 
- Critério topográfico 
 
. Superficiais: na membrana celular 
 
. Intracelulares: podem estar tanto no citoplasma como no núcleo da célula. Por exemplo, o 
AZT e os glicocorticóides agem dentro da célula. 
 
- Quanto ao neurotransmissor ou hormônio mediador (substância endógena) 
 
. GABAérgicos: receptores estimulados pelo GABA 
 
. Noradrenérgicos: receptores estimulados por noradrenalina 
 
. Colinérgicos: receptores estimulados pela acetilcolina 
 
- Quanto aos agonistas exógenos (subdivisão dos receptores colinérgicos) 
 
. Muscarínicos: receptores estimulados pela muscarina (cogumelo) 
 
. Nicotínicos: receptores estimulados pela nicotina. Estão presentes nas placas motoras 
(contração muscular), nos gânglios, no sistema nervoso autônomo, no SNC. 
 
- Quanto ao processo de transdução 
 
. Ionotrópicos: os próprios receptores fazem parte dos canais iônicos. Por exemplo, 
receptores nicotínicos. 
 
. Metabotrópicos: são ligados à proteína G. 
 
. Receptores ligados à tirosina cinase: são receptores com função enzimática. 
 
. Receptores ligados ao DNA 
 
 Sistemas Efetores: 
 
- Efetores dos receptores superficiais 
 
. Canais iônicos: abrindo e fechando 
 
. Enzimas: ativando para provocar alguma alteração na célula 
 
- Efetores dos receptores citosólicos e nucleares 
 
. Mecanismos de transcrição gênica: alterando a expressão gênica (inibindo a síntese de 
nucleotídeos ou a síntese protéica). 
 
 26 
 Receptores superficiais ionotrópicos: 
 
- Configuração comum em receptores nicotínicos e GABAérgicos: se for um fármaco 
agonista, o receptor ionotrópico vai se ligar a ele e permitir a abertura de um canal iônico. 
 
. Por exemplo, são necessárias duas moléculas de acetilcolina para abrir o canal iônico e 
permitir a entrada de sódio, se for agonista. Se for antagonista (atropina, por exemplo), liga-se ao 
receptor e não provoca alteração na conformação desse receptor, ele fica como se estivesse em estado 
de latência; o antagonista apenas impede a ligação da acetilcolina. 
 
 Receptores superficiais associados à tirosina cinase: 
 
- Configuração comum em receptores de insulina e EGF (fator de crescimento epidermal) 
 
. O receptor de insulina é transmembranário: tem uma porção extracelular (onde a substância 
se liga) e tem uma porção intracelular (com função enzimática). A porção intracelular fosforila 
proteínas, que aumentam os canais de glicose (facilitadores da entrada de glicose), aumentando a 
captação de glicose. 
 
. O EGF estimula a proliferação celular. Estão sendo estudadas algumas substâncias (anti-
neoplásicos) que bloqueiem a tirosina cinase desses receptores, para controlar a proliferação das 
células neoplásicas. 
 
 Receptores superficiais metabotrópicos 
 
- Dobramento do polipeptídeo (grande) em 7 domínios de aspecto serpentiniforme 
 
 
 
 
 
 
- Configuração comum em receptores opióides, muscarínicos, adrenérgicos, 
serotoninérgicos 
 
. Uma mesma substância endógena pode se ligar a mais de um tipo de receptor. Por exemplo, 
a acetilcolina se liga a receptor muscarínico e a receptor nicotínico; a serotonina se liga a receptor 
metabotrópico e a receptor ionotrópico. Dependendo do receptor, o efeito será diferente. 
 
 Sistemas efetores ativados pela proteína G: 
 
O fármaco se liga ao seu receptor metabotrópico, altera a conformação desse receptor e ativa a 
proteína G. A proteína G vai ativar adenil ciclase, ou guanilil ciclase, ou fosfolipase A2 ou fosfolipase 
C. 
 
Dependendo do tecido-alvo, os segundos mensageiros podem ser: AMPc, GMPc, derivados do 
ácido araquidônico, diacilglicerol ou trifosfato de inositol. 
 
- Adenilil ciclase  AMPc (aumenta ou diminui, dependendo do fármaco). 
 
- Guanilil ciclase  GMPc (aumenta ou diminui, dependendo do fármaco). 
 
- Fosfolipase A2 (PLA2)  Derivados do ácido araquidônico. Essa fosfolipase desprende 
o ácido araquidônico da membrana, libera-o para o citosol e, dentro da célula, ele será clivado pela 
ciclogenase(prostaglandinas, protaciclinas e tromboxanos) e lipoxigenase (leucotrienos). 
 
 27 
- Fosfolipase C  fosfatidil inositol  Diacilglicerol (DAG) e Trifosfato de Inositol 
(IP3). O DAG ativa proteína cinase C (que vai fosforilar outras proteínas) e o IP3 abre canais de cálcio. 
A abertura de canais de cálcio é importante na liberação de hormônios, na liberação de 
neurotransmissores, na contração muscular, nos potencias de ação, entre outras coisas. 
 
 Receptores intracelulares: 
 
- Configuração comum em receptores de glicocorticóides 
 
. Nosso organismo produz glicocorticóides. Diariamente, pela manhã, liberamos cerca de 
10mg de glicocorticóides. 
 
. O glicocorticóide atravessa a membrana facilmente e se liga a um receptor citoplasmático. 
Depois, ele penetra no núcleo e provoca a expressão de determinado gene. Ocorrerá a tradução e a 
produção de determinada proteína, a qual será responsável pelo efeito. 
 
 
 
 
 Regulação dos receptores: 
 
Há dois tipos de regulação: up regulation (regulação para cima = aumento da resposta) e down 
regulation (regulação para baixo = diminuição da respostas). Essas alterações vão ocorrer no 
organismo mediante exposição a determinados fármacos. 
O uso freqüente de determinados fármacos pode aumentar ou diminuir o número de receptores, 
vai alterar o funcionamento desses receptores. Isso é comum em medicamentos de uso crônico. 
 
- Dessensibilização dos receptores (refratariedade, resistência, tolerância ou taquifilaxia): 
regulação para baixo 
 
. Causa: 
 
.. Estimulação contínua com agonistas: o receptor será bastante estimulado. O organismo 
tenta regular, diminuindo o número ou a função dos receptores. 
 
. Exemplos: 
 
.. É o que ocorre patologicamente com indivíduos que ingerem bastante carboidratos 
(excessivo de glicose gera excesso de liberação de insulina), dessensibilizando o tecido periférico e 
causando diabetes tipo 2. 
 
.. Alguns indivíduos usam com grande freqüência o Berotec (Broncodilatador beta-
adrenérgico); chega a um ponto, em que o medicamento não faz mais efeito, diminui a resposta do 
indivíduo. Pode ser reversível: basta ficar um tempo sem usar determinado medicamento e sem usar 
outro medicamento que estimule o mesmo tipo de receptor. 
 
. Mecanismos: 
 
.. Fosforilação do receptor 
 
.. Destruição do receptor 
 
.. Relocalização do receptor 
 
R 
G 
G 
R
* 
G 
R
* 
G G 
DNA RESPOSTA 
PROTEÍNA 
RNAM 
CITOPLASMA 
NÚCLEO 
RNAM 
 28 
- Hiperreatividade (supersensibilidade) aos agonistas 
 
. Causa: 
 
.. Uso prolongado de antagonista: bloqueio por bastante tempo de receptores. O 
organismo tenta regular produzindo novos receptores. 
 
. Exemplo: Propranolol é um antagonista adrenérgico. O Propranolol bloqueia o receptor 
adrenérgico, por isso, o organismo começa a produzir novos receptores, pois suas catecolaminas não 
têm onde se ligar, gerando acúmulo. Quando o indivíduo deixa de usar esse antagonista, a ação será 
mais intensa (taquicardia mais intensa, força de contração maior, alta freqüência cardíaca), pois haverá 
muitos receptores para a substância endócrina agir. A retirada desses medicamentos deve ser feita de 
forma lenta e progressiva. 
 
 . Mecanismos: 
 
.. Síntese de receptores adicionais 
 
Interação entre os fármacos: 
 
Geralmente, um mesmo indivíduo toma mais de um medicamento. Nesses casos, pode ocorrer 
sinergismo ou antagonismo. 
Sinergismo é quando dois fármacos se complementam no efeito final. Por exemplo: beta-
bloqueador e diurético no controle na hipertensão arterial. 
Antagonismo é quando dois fármacos se opõem no efeito final ou se bloqueiam; um fármaco 
interfere na ação do outro. 
 
Antagonismo: 
 
 Antagonismo Químico: 
 
 - Ocorre quando o antagonista interage quimicamente com o agonista e o inativa. Pode ocorrer 
também que dois agonistas interajam. Isso acontece antes desses fármacos se ligarem a qualquer 
receptor. 
 
- Exemplos: metais pesados, tetraciclina e íons cálcio, aminoglicosídeos e penicilina. 
 
 Antagonismo Funcional: 
 
- Ocorre quando dois agonistas atum sobre o mesmo sistema enzimático, o mesmo tipo de 
célula, desencadeando respostas celulares opostas. 
 
 - Exemplo: a histamina causa broncoconstricção (aumenta a contração da musculatura dos 
brônquios) e a Isoprenalina causa broncodilatação (relaxa essa musculatura). 
 
 Antagonismo Fisiológico: 
 
- Ocorre quando duas drogas manifestam efeitos opostos, agindo sobre sistemas celulares 
diferentes, ou seja, quando dois agonistas que não agem no mesmo sistema enzimático e possuem 
receptores diferentes, produzem efeitos opostos. 
 
 - Exemplo: Insulina (hipoglicemiante) e Glucagon (hiperglicemiante); adrenalina (receptor 
adrenérgico) e acetilcolina (receptor colinérgico). 
 
 Antagonismo Farmacológico: 
 
- Ocorre entre agonista e seu antagonista. O antagonista reduz ou impede o efeito que já foi 
causado pelo agonista. 
 
. Competitivo: semelhança química; ligam-se ao mesmo receptor. Exemplos: Atropina e 
Acetilcolina se ligam ao mesmo receptor, porém a acetilcolina estimula e atropina apenas bloqueia; 
histamina e anti-histamina. 
 
. Não-competitivo: não se liga ao mesmo receptor. Exemplo: Adrenalina e Dibenamina 
 
 29 
FARMACOLOGIA ESPECIAL 
 
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO 
 
11/05/05 – Profª. Roberta 
Organização do Sistema Nervoso: 
 
O sistema nervoso é dividido em Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico. O 
SNC é formado pelo encéfalo e pela medula. O Periférico é formado por terminações aferentes 
(sensoriais, levam informações ao SNC) e por terminações eferentes (levam a reposta do SNC até o 
local). A divisão aferente é chamada de Sistema Nervoso Autônomo e a divisão eferente é chamada de 
Sistema Nervoso Somático. 
O controle autônomo é involuntário e também é chamado de Sistema Nervoso Vegetativo. O 
Somático é caracterizado por ações de controle voluntário, mas possui reflexos involuntários. 
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é dividido em Simpático e Parassimpático. O Simpático tem 
a função de preparar o organismo para situações de estresse, luta ou fuga. O Parassimpático tem a 
função de manter a homeostase do corpo, controlar as funções do organismo; ele é essencial à vida. 
Normalmente, existe um equilíbrio entre simpático e parassimpático. Em determinadas situações, a 
ação de um predomina sobre o outro. 
 
Sistema Nervoso Central Encéfalo 
 
 Medula 
 
 
Sistema Nervoso Periférico 
 
 
Divisão Eferente Divisão Aferente 
 
 
Sistema Autônomo Sistema Somático 
 
 
Simpático Parassimpático 
 
Neurotransmissores e receptores do sistema nervoso autônomo e somático: 
 
 
 
ACETILCOLINA 
ACETILCOLINA 
ACETILCOLINA 
ACETILCOLINA 
INERVAÇÃO 
SIMPÁTICA 
PARASSIMPÁTICO SOMÁTIC
O 
MÚSC. ESTRIADO 
 
ÓRGÃO EFETUADOR 
ACETILCOLIN
A 
NORADRENALI
NA 
ADRENALIN
A 
RECEPTOR 
ADRENÉRGICO 
RECEPTOR 
ADRENÉRGICO 
RECEPTOR 
MUSCARÍNICO 
RECEPTOR 
NICOTÍNICO 
RECEPTOR 
NICOTÍNICO 
RECEPTOR NICOTÍNICO 
RECEPTOR 
NICOTÍNICO 
ADRENAL 
 30 
As informações chegam por neurônios, os quais fazem sinapse. As sinapses ocorrem nos 
gânglios. 
No Somático, um único neurônio chega ao órgão efetuador. São neurônios longos que liberam 
acetilcolina na fenda neuromuscular: neurônios colinérgicos. 
No Sistema Nervoso Autônomo há dois tipos de neurônios: um pré-ganglionar e um pós-
ganglionar.