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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA PROF. DR. CLÁUDIO C. NATALINI Possui graduação em Medicina Veterinária pela Universidade Federal Fluminense (1984), mestrado em Cirurgia Veterinária pela Universidade Federal de Santa Maria (1991), doutorado (Ph.D.) University of Minnesota (2000) e pós-doutorado realizado na Louisiana State University no tema farmacologia e biologia molecular. Atualmente é professor adjunto do departamento de farmacologia, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Esta apostila originou o livro “TEORIA E TÉCNICAS EM ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA” que possui como colaboradores Alexandre da Silva Poydoro, Jefferson da Silva Pires, Fábio Futema, Luciana Dambrósio Guimarães e Simone Bopp. O livro foi editado pela editora Artmed em 2007. I - Princípios de Anestesiologia Veterinária Capítulo 1 Introdução à Anestesiologia TERMINOLOGIA UTILIZADA EM ANESTESIOLOGIA: Anestesiologia Termo utilizado para descrever o estudo dos fármacos e técnicas empregadas para obtenção do estado anestésico. Deve ser diferenciado de anestesia que significa o ato anestésico em si. A anestesiologia veterinária foi criada na Inglaterra em 1846 logo após a demonstração do uso do éter em seres humanos pelo dentista Inglês MORTON no mesmo ano. Desde então as técnicas e drogas anestésicas utilizadas em animais acompanham a evolução da anestesiologia humana. Anestesia Anestesia é a obtenção de um estado reversível de não reconhecimento do estímulo doloroso pelo cortex cerebral, podendo ser localizada ou geral com a obtenção de inconsciência. Deve ser lembrado que o estado de inconsciência não implica obrigatoriamente na ocorrência de anestesia apropriada para determinados procedimentos cirúrgicos. É produzida através do uso de fármacos anestésicos que deprimem o sistema nervoso central ou periférico. Os fármacos anestésicos desejáveis são aqueles que produzem seu efeito farmacológico com menor freqüência possível de efeitos adversos. A obtenção do estado anestésico pode envolver a associação de diversas técnicas e agentes. Anestesia Local Compreende a administração local de um ou mais agentes anestésicos com o objetivo de produzir anestesia a uma parte localizada do organismo. Quando utilizada isoladamente não envolve inconsciência. Anestesia Regional Compreende o bloqueio anestésico de uma parte localizada do organismo à semelhança da anestesia local, embora na anestesia regional o objetivo seja o de anestesiar um tronco nervoso e produzir anestesia de uma maior área do organismo. De forma semelhante a anestesia local, quando utilizada isoladamente não envolve inconsciência. Anestesia Geral Significa perda total da consciência e ausência de reconhecimento do estímulo doloroso ou de resposta à manipulação diagnóstica. A anestesia geral pode ser obtida com fármacos injetáveis ou inalatórios. Em geral a anestesia geral envolve a combinação de mais de um fármaco, embora seja possível o uso de uma único agente (propofol ou isoflurano por exemplo). Anestésico Adjetivo que define o fármaco empregado para anestesiar o paciente, os equipamentos e aparelhos utilizados e as demais condutas clínicas relacionadas ao ato anestésico como por exemplo os exames pré-anestésicos. O termo pré-anestésico pode ser utilizado para designar os procedimentos e fármacos empregados antes da indução anestésica. O termo “pré-anestesia” não é correto pois indicaria uma “anestesia antes da anestesia” o que é técnicamente incorreto. Tranqüilização ou Neurolepsis Estado obtido com fármacos ou outras técnicas como hipnose ou acupuntura em que o paciente permanece consciente embora calmo sem responder exageradamente a manipulação. O animal tranqüilizado não deve ser submetido a procedimentos dolorosos ou manipulado em excesso. Sedação Estado semelhante a tranqüilização embora com maior depressão do sistema nervoso central em que o animal está consciente e responde com menos intensidade a manipulação. No animal sedado com fármacos analgésicos, é possível a realização de procedimentos pouco dolorosos ou minimamente invasivos como remoção de suturas de pele, exames otoscópicos, exames radiográficos que não envolvam administração parenteral de contrastes e etc. Hipnose Chamado sono artificial por que é induzido farmacologiamente ou através de técnicas de auto-sugestão em seres humanos. É um estado característico da anestesia geral pois neste caso o animal é induzido ao sono artificial. Narcose Estado de profunda sedação em que o animal não está em sono artificial porém está completamente desligado do ambiente que o cerca. É um estado característico produzido por analgésicos narcóticos em cães e por intoxicação por alguns gases como monóxido e dióxido de carbono. Analgesia Perda da sensibilidade e percepção do estímulo doloroso. Os fármacos analgésicos produzem sua ação no sistema nervoso central, principalmente na medula espinhal. Desta forma interrompem a transmissão do estímulo doloroso ao cortex cerebral. Acinesia Perda do controle motor e ausência de movimento. Esta definição é importante pois a maioria das técnicas anestésica produz efeito acinético o que é desejável pois o paciente não deve apresentar movimento voluntáio ou involuntário quando sob anestesia. Neuroleptoanalgesia Termo que descreve o estado de narcose associado a profunda analgesia. Na neuroleptoanalgesia o paciente não reconhece estímulo dolorosos embora não seja possível a realização de procedimentos cirúrgicos maiores pois o paciente ainda está consciente. Catalepsia Estado caracterítico produzido por anestésicos dissociativos derivados da fenciclidina como a quetamina e a tiletamina. Ocorre rigidez muscular dos membros locomotores e o animal geralmente não responde a estimulação ou manipulação. É um estado inadequado para cirurgia e alguns procedimentos diagnósticos pois não ocorre relaxamento muscular. Anestesia Dissociativa Estado de anestesia geral em que o animal está dissociado do ambiente. Ocorre a interrupção da neurotransmissão no nível talâmico embora a atividade no nível do cortex cerebral seja mantida. Em geral o animal não responde a estímulos dolorosos mas continua consciente e os reflexos protetores laríngeos como a tosse e faríngeos como a deglutição estejam presentes. USOS DOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS E DAS TÉCNICAS DE ANESTESIA: - Contenção - Exames - Manipulação de animais agressivos e espécies selvagens - Cirurgias - Controle de convulsões - Eutanásia VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS ANESTÉSICOS: 1. Intravenosa 2. Intramuscular 3. Inalatória 4. Subcutânea 5. Tópica 6. Epidural 7. Espinhal (subaraquenóide) Acesso Venoso e Cateterização Venosa: O acesso venoso é utilizado em anestesiologia para administração de fármacos anestésicos, medicamentos utilizados no período perioperatório (antibióticos, fluidos, antiinflamatórios) e medicamentos em caso de emergência como parada cardíaca ou respiratória. Em animais as veias mais comumente utilizadas são a cefálica e safena em pequenos animais e a jugular em grandes animais. Em suínos ainda utiliza-se a veia marginal da orelha. O acesso venoso poder ser realizado com uma agulha de calibre apropriado para a espécie, uma dispositivo venoso como o butterfly ou um catéter venoso. Existem vários calibres e tipos de catéteres disponíveis. A grande vantagem do catéter plástico está no fato do equipamento não se deslocar quando apropriadamente instalado, poder ser mantido por períodos prolongados de tempo para posterior terapia (fluidos e antibióticos). Os dispositivos do tipo agulha hipodérmica ebutterfly podem lacerar o vaso sangüíneo. A regra geral para a instalação de um catéter venoso ou a punção venosa é a tricotomia da região, antissepsia com álcool para os casos de punção simples e com iodo-povidona e álcool para a instalação de um catéter, e a compressão venosa distalmente ao ponto de punção. Acesso Venoso Periférico no Cão: Catéter Venoso Butterfly Punção Venosa Periférica no Cão Cateterização Venosa Central no Cão Cateterização Venosa Central no Eqüino AVALIAÇÃO DO PACIENTE ANTES DO PROCEDIMENTO ANESTÉSICO Uma avaliação clínica apropriada do paciente se faz necessária antes da administração de fármacos anestésicos. O cliente ou proprietário do animal deve ser informado dos riscos que a anestesia envolve e é recomendado que seja assinado um termo de autorização para o profissional proceder à anestesia. Nessa autorização deve constar claramente que o cliente está ciente dos riscos anestésicos e permite o procedimento no seu animal. Mesmo quando se procura utilizar os fármacos e técnicas mais seguras, a falta de uma acurada avaliação clínica do paciente pode produzir complicações que poderiam ser facilmente evitadas. Vários fatores estão envolvidos na avaliação do paciente e, conseqüente seleção dos fármacos e técnicas mais apropriadas. O exame inicial deve começar com uma avaliação física e história clínica do paciente. Para isso, deve ser realizada uma boa anamnese procurando obter do cliente a mais completa e acurada informação sobre o animal, principalmente aquelas relacionadas aos sistemas cardiovascular, respiratório, renal e hepático. Informações sobre episódios anestésicos anteriores também são valiosas. Os resultados dos exames físicos de ausculta cardíaca e pulmonar, inspeção da coloração de mucosas, estado nutricional e as informações obtidas do proprietário vão ditar a necessidade ou não de exames especializados como patologia clínica, por exemplo. Outros fatores importantes Outros fatores são importantes na seleção da técnica anestésica como espécie animal, raça, idade, sexo, peso corporal, temperamento do animal, tipo de procedimento a ser realizado (cirúrgico ou diagnóstico), anestésicos e equipamentos disponíveis e experiência profissional. A raça do animal tem importância como no caso do Doberman Pinscher que freqüentemente apresenta problemas de coagulação pela deficiência do fator de von Wilebrand. Nestes casos o animal deve ser tratado com acetato de desmopressina IVou intranasal 30 a 50 minutos antes do procedimento cirúrgico. O tempo de sangramnto da mucosa oral deve ser avaliado antes da indução anestésica e deve ser inferior a 3 minutos. Schnauzers miniatura, principalmente as fêmeas, não raro apresentam arritmias cardíacas devendo ser procedido uma atenciosa auscultação e obtenção do ECG para essa espécie. Cães da raça Greyhound ou outros galgos não devem ser anestesiados com tiobarbituratos pois são mais susceptíveis a complicações anestésicas com esses fármacos, tais como recuperação prolongada e excitação durante a recuperação. Os animais da raça Boxer são mais susceptíveis aos efeitos dos derivados fenotiazínicos e as doses utilizadas nesta raça devem ser as mínimas necessárias para a obtenção doe feito tranqüilizante desejado. As raças braquicefálicas como o Bulldog e Pug comumente apresentam obstruções anatômicas das vias aéreas superiores. Nesses animais o uso de fármacos pré-anestésicos da função respiratória, como os derivados opióides merecem extrema atenção. Freqüentemente os animais braquicefálicos necessitam receber oxigênio via máscara antes da indução anestésica que deve ser obtida com fármaco de efeito rápido como os tiobarbituratos ou o propofol e a intubação orotraqueal deve ser procedida rapidamente. Outro fator a ser observado é a utilização de medicamentos antes ou durante a anestesia. Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina) podem causar bloqueio neuromuscular. Quando associado a anestésicos voláteis (inalatórios) podem causar severa depressão . A gentamicina em altas doses ou utilizada por períodos prolongados pode causar insuficiência renal e pacientes que receberam esse medicamento devem ter avaliada a função renal. Barbitúricos tais como o fenobarbital, utilizados para tratar convulõesdevem ser mantidos embora possam produzir a indução de enzimas hepáticas que metabolizam esses fármacos requerendo doses maiores de tiobarbituratos (tiopental sódico) para a indução anestésica. O uso de corticosteróides por mais de dois dias deprime a liberação de hormônios adrenocorticotróficos (ACTH) reduzindo a capacidade do organismo de reagir ao estresse imposto pela anestesia e cirurgia. Esses animais tratados com corticosteróides devem receber hidrocortisona ou dexametasona IV antes da anestesia. As condições nutricionais do paciente podem interferir com a anestesia por que muitos animais muito obesos, em geral, apresentam algum grau de insuficiência cardíaca e pode apresentar dificuldade ventilatória principalmente quando posicionados em decúbito dorsal. Animais com peso corporal e percentual de gordura abaixo do normal têm menor volume para distribuição de anestésicos, conseqüentemente, será produzida uma maior concentração anestésica sangüínea para uma mesma dose, com maiores efeitos adversos. A seqüência de procedimentos a serem realizados para uma adequada avaliação do paciente a ser anestesiado está resumida no Quadro 1. Quadro 1 - avaliação do paciente para seleção da técnica anestésica Resenha 1. espécie 2. raça 3. idade 4. sexo História clínica 1. afecção médica ou cirúrgica 2. tempo de evolução da enfermidade 3. sinais e sintomas 4. envolvimento de órgãos vitais 5. medicação recente ou atual 6. anestesias prévias Exame físico 1. peso corporal (kg) 2. estado físico (nutricional, grau de hidratação) 3. sistema cardiovascular 4. sistema respiratório 5. palpação abdominal 6. avaliação neurológica 7. sistema locomotor 8. tegumento EXAMES LABORATORIAIS E COMPLEMENTARES Havendo necessidade de exames complementares de patologia clínica ou outros, o ideal é que eles sejam recentes, de no máximo 7 dias de antecedência e, em alguns casos, inferior a 24h. Resultados de exames como gases sangüíneos, hematócrito e proteínas totais do plasma podem sofrer alteração rápida, principalmente nas afecções agudas. Alguns exames laboratoriais podem ser indicados de acordo com a idade do animal e seu estado clínico. Esses exames podem ser agrupados como mostra o Quadro 2. Quadro 2 - Exames laboratorias indicados por estado clínico e idade do paciente Estado clínico Exames Hígido com < 5 anos de idade 1. hematócrito 2. proteínas totais plasmáticas 3. contagem total de leucócitos 4. pesquisa de microfilária Enfermidade moderada sem risco imediato 1. Hemograma completo 2. uréia nitrogenada do sangue 3. creatinina do sangue 4. glicose sangüinea 5. CO2 total do sangue 6. Eletrólitos do sangue (Na+, K+, CL-) Enfermidade grave com risco imediato 1. todos os exames já citados 2. análise dos gases sangüíneos 3. exames específicos (coagulação) 4. provas de função hepática 5. provas de função renal Exames complementares Alguns exames complementares podem ser indicados antes do procedimento anestésico, principalmente nos pacientes portadores de afecções cardiovasculares, respiratórias e naqueles geriátricos ou traumatizados. Exames como eletrocardiograma (ECG), pressão arterial, ultra-sonografa, radiologia e ecografia podem identificar lesões específicas como altertações anatômicas, cardíacas, arritmias cardíacas, obstruções vasculares e gastrintestinaise hiper ou hipotensão arterial. O quadro 5 apresenta um resumo das indicações de exames de acordo com a afecção apresentada pelo paciente. Classificação do paciente - estado físico Após a realização do exame físico e clínico do paciente e obtenção e interpretação dos exames laboratoriais, este paciente deve ser enquadrado em um dos estados físicos segundo a classificação da Associação Americana de Anestesiologia (ASA). O quadro 3 apresenta a relação do estado físico e a classificação que o paciente vai obter após a realização dos exames. Esta classificação é importante pois relaciona o paciente ao risco anestésico a que vai ser submetido. Ela é um indicador para se acessar rapidamente os riscos anestésicos de determinado paciente. Quadro 3 - Classificação do estado físico conforme a Associação Americana de Anestesiologia (ASA) Estado físico Condição do paciente 1 normal, hígido 2 enfermidade sistêmica compensada. Ex. infecção urinária sob tratamento 3 enfermidade sistêmica moderada, parcialmente compensada. Ex. Insuficiência cardíaca sob tratamento embora o animal apresente sinais clínicos 4 enfermidade sistêmica severa, não compensada, que apresenta risco de vida constante ao paciente. Ex. Síndrome dilatação/volvo gástrico 5 animal com risco de morte iminente, com poucas chances de sobrevivência. Ex. hemorragias agudas graves Categoria E (emergência) Utilizada nos casos em que a intervenção anestésico-cirúrgica deve ser imediata. Aplica-se a qualquer estado físico. Assim, um animal pode ser 1E (cão com laceração de córnea sem qualquer outro problema sistêmico) ou 5E (eqüino em choque por ruptura intestinal). Em ambos os casos há necessidade de intervenção anestésico-cirúrgica imediata. Preparação do Paciente O paciente a ser anestesiado deve ser cuidadosamente preparado para prevenir complicações. - Hospitalização: Preferencialmente o animal deve ser hospitalizado na noite anterior ao procedimento anestésico-cirúrgico. Isto dá chances ao paciente de se aclimatar ao ambiente hospitalar gradativamente e proporciona ao anestesiologista a chance de uma melhor avaliação e instituir qualquer terapia necessária como, por exemplo, hidratação em animais desidratados ou transfusão sangüínea em animais anêmicos. - Jejum: Com o objetivo de evitar o vômito e a possível aspiração de conteúdos gástricos que podem levar a pneumonia grave. O jejum deve ser instituído sempre que possível em animais que serão submetidos a anestesia geral e, em alguns casos de anestesia local ou regional como laparotomias, pelo flanco em ruminantes. O quadro apresenta o tempo, em horas, recomendado para jejum ns diferentes espécies domésticas. Nas espécies silvestres e exóticas podem ser seguidos os tempos das espécies domésticas. Ressalta-se que em filhotes e nas espécies de metabolismo elevado como aves e pequenos roedores o jejum deve ser evitado pelo risco de hiopoglicemia. Nos casos em que o jejum é absolutamente necessário, deve-se monitorar a glicose sangüínea desses animais e, se necessário, administrar solução de dextrose ou glicose de 1% a 2,5% até que os valores de glicemia estejam dentro da variação normal para a espécie. Quadro 4 - Tempo de jejum prévio à anestesia nas espécies domésticas. Espécie Tempo Pequenos animais 1. de 8 a 12 h para sólidos 2. de 1 a 2 h para líquidos Eqüinos 1. de 12 h para sólidos 2. de 1 a 2h para líquidos Bovinos 1. de 24 a 48 h para sólidos 2. de 12 a 24 h para líquidos Ovinos e caprinos 1. de 24 h para sólidos 2. de 12h para líquidos Estabilização do paciente O paciente a ser anestesiado deve ser adequadamente estabilizado antes de receber fármacos anestésicos. O profissional deve ter em mente que os anestésicos podem produzir alterações fisiológicas importantes tais como hipotensão, bradicardia, taquicardia e hipóxia. Assim, cuidados tais como hidratar o animal, fazer transfusão de sangue quando o hematócrito for inferior a 20%, antibioticoprofilaxia, controle da temperatura corporal, da dor e terapia de apoio em animais politraumatizados ou sofrendo de afecções mais graves, devem ser instituídos anteriormente ao uso de técnicas anestésicas, principalmente na anestesia geral. Pacientes que vão receber anestesia local também devem receber cuidados prévios à anestesia, pois em alguns casos, como infecções no local da administração do anestésico local e hipotensão arterial podem ser contra-indicações para o uso de técnicas como anestesia epidural ou bloqueios locais. Quadro 5 – Exames recomendados de acordo com o quadro clínico Condição Histór ia Estad o físico H t e P T Uréia e Creatini na EC G Funçã o hepáti ca Glicem ia Eletrólit os Coagulaç ão R X < 12 semanas X X X X Adulto hígido X X X Geriatra X X X X X X Desidratad o X X X X X X Enfermida de gastrintesti nal X X X X Cardiopata X X X X X X X Insuficiênc ia respiratória X X X X Nefropata X X X X X Hepatopata X X X X X X X X Sob terapia esteróide ou AINES X X X X X Diabetes melito X X X X X X X Enfermo do SNC X X X X X X X Paciente de trauma X X X X X Com diátese hemorrágic a X X X X X Capítulo 2 Medicação Pré-Anestésica Os fármacos administrados ao paciente de 15 a 45 minutos antes da indução anestésica fazem parte da medicação pré-anestésica. Estes fármacos poderão ser aqueles relacionados diretamente com a produção do estado de anestesia como tranqüilizantes ou sedativos, ou pertencerem a outros grupos farmacológicos como antieméticos, anti- histamínicos, anticolinérgicos, anti-inflamatórios não-esteróides e corticoesteróides. Em Medicina Veterinária, geralmente é necessária a associação destes fármacos para a preparação do paciente para a indução anestésica. NÃO existe um fármaco que individualmente produza os efeitos desejados como medicação pré-anestésica. Uma adequada medicação pré-anestésica tem como objetivos: 1. Tranqüilizar ou sedar os animais mais apreensivos e agressivos. 2. Potencializar os efeitos dos anestésicos necessários para a indução e manutenção da anestesia. 3. Produzir analgesia nos períodos trans e pós-operatórios. 4. Reduzir os efeitos autonômicos adversos dos fármacos anestésicos e de certos procedimentos terapêuticos. 5. Diminuir as secreções das vias aéreas e a salivação. 6. Reduzir a secreção e a acidez do fluido gástrico. 7. Prevenir o vômito ou regurgitação. 8. Tornar os períodos de indução, manutenção e recuperação anestésicos livres de intercorrências adversas. Antes da escolha e administração dos fármacos pré-anestésicos, um amplo conhecimento da farmacologia destas substâncias é necessário e diversos fatores devem ser considerados como: 1. Temperamento e espécie animal - Animais dóceis necessitam de tranqüilização enquanto os de temperamento mais sangüíneo devem ser sedados. 2. Necessidade de analgesia - A técnica anestesésica para procedimentos que produzam dor intensa deve incluir um fármaco analgésico potente ou ser combinada a anestesia local ou regional. 3. Classificação do paciente quanto ao seu estado físico - Pacientes em estado grave ou portadores de afecções dos sistemas nervoso central, cardiovascular ou respiratório, poderão ou não requerer medicação pré-anestésica de acordo com o caso (ver quadro 1). Pacientes hígidos deverão sempre que possível ser tratados com fármacos pré- anestésicos. 4. Efeitos farmacológicos desejados - Os efeitos e período hábil dos fármacos pré- anestésicos devem ser considerados de acordo com o pacientee o procedimento terapêutico ou diagnóstico. Pacientes agressivos podem se beneficiar de fármacos sedativos de efeito prolongado, enquanto que com os mais linfáticos, pode-se reverter os efeitos dos fármacos tranqüilizantes se necessário. O uso de medicação pré-anestésica em Medicina Veterinária foi iniciado em 1950 quando farmacologistas e químicos franceses descobriram os derivados fenotiazínicos e criaram o termo neuroléptico, significando que o efeito farmacológico principal ocorre no sistema nervoso central. Atualmente diversas substâncias de diferentes grupos farmacológicos são empregados como medicação pré-anestésica em animais. Algumas destas susbstâncias podem ter seus efeitos farmacológicos revertidos. Existem diversas classificações possíveis para os fármacos utilizados na MPA. Neste capítulo os fármacos estão agrupados de acordo as características farmacológicas. O termo tranqüilizante fica reservado para os fenotiazínicos, benzodiazepínicos e butirofenonas, enquanto os opióides e agonistas alfa-2-agonistas serão denominados sedativos. Os principais fármacos utilizados pertencem as seguintes classes (ver Quadro 6 para doses e comentários): 1. Anticolinérgicos. 2. Opióides. 3. Agonistas Alfa-2-adrenérgicos. 4. Fenotiazínicos. 5. Benzodiazepínicos. 6. Butirofenonas. 7. Neuroleptoanalgésicos. 8. Anestésicos dissociativos ANTICOLINÉRGICOS OU ANTIMUSCARÍNICOS Indicações para o uso - Os fármacos anticolinérgicos são utilizados para prevenir bradicardia induzida por tono vagal aumentado ou a salivação e secreções do trato respiratório excessivas. Em geral, opióides e agonistas alfa-2 adrenérgicos produzem bradicardia sinusal ou bloqueio atrioventricular de primeiro e segundo graus ou completo. Procedimentos cirúrgicos envolvendo o globo ocular, a região cervical e a manipulação de vísceras abdominais produzem estímulo vagal com conseqüente bradicardia. Doenças cardíacas primárias e neoplasias também podem existir produzindo bradicardia. Animais braquicefálicos ou que receberam derivados fenciclidínicos como parte da medicação pré-anestésica por vezes apresentam salivação profusa, havendo necessidade de serem tratados com anticolinérgicos. Efeitos Farmacológicos - Inibição competitiva dos receptores parasimpáticos colinérgicos muscarínicos no nível pós-gangliônico. Em doses clínicas, produz bloqueio dos efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos sem efeito nos receptores nicotínicos. Geralmente ocorre taquicardia sinusal, diminuição das secreções das vias aéreas e da salivação e diminuição da motilidade gastro-intestinal. Nos ruminantes, os fármacos anticolinérgicos devem ser evitados sempre que possível, pois diminuem as secreções mais fluidas, tornando a saliva e secreções das vias aéreas mais espessas podendo causar obstrução. 1. Sulfato de Atropina - O sulfato de atropina é uma amina terciária que atravessa a barreira placento-fetal e hemato-encefálica. Bloqueia a acetilcolina nos receptores pós-ganglionares nas terminações das fibras colinérgicas no sistema nervoso autônomo por 1 a 1.5 horas. Produz diminuição das secreções orais, faríngeas e do trato respiratório e broncodilatação. Em razão da broncodilatação, aumentam o espaço morto respitatório anatômico e fisiológico, podendo produzir hipoxemia em animais portadores de disfunção respiratória ou em animais braquicefálicos. A atividade motora e secretória do trato gastrointestinal diminui, podendo ocorrer íleo paralítico em eqüinos. Ocorre diminuição do tono vagal cardíaco com conseqüente taquicardia sinusal, aumento do débito cardíaco, sem alterações significativas sobre a pressão arterial. Em animais que receberam atropina, o efeito de fármacos agonistas adrenérgicos é acntuado pelo bloqueio eferente dos reflexos vagais dos baroreceptores. O sulfato de atropina quando administrado durante o período de indução e manutenção anestésica, pode produzir arritmias cardíacas como contração ventricular prematura e bigeminismo ventricular. Além destes efeitos, o sulfato de atropina produz midríase por relaxamento da musculatura do esfíncter da íris e da musculatura ciliar da lente ou cristalino, impedindo a drenagem da câmara anterior. No trato urinário, ocorre relaxamento da musculatura lisa, causando retenção urinária e oligúria. O sulfato de atropina pode ser administrado pelas vias, intramuscular, subcutânea,intravenosa, intraossea, oral e intrapulmonar. O metabolismo e eliminação do sulfato de atropina variam com a espécie. Em felinos, roedores e leporinos, a atropina é degradada rapidamente, mesmo em grandes concentrações, por esterases hepáticas. Em canins, após metabolismo hepático a atropina é eliminada por via urinária, 30% a 50% sem biotransformação. Em caprinos e ovinos os efeitos anticolinérgicos da atropina são reduzidos pela presença de atropinase no soro sangüíneo. 2. Brometo de Glicopirrolato - O glicopirrolato é um anticolinérgico sintético, derivado de amônia quaternária. Não atrevessa a barreira hemato-encefálica ou placento-fetal. Produz efeitos menos acentuados do que o sulfato de atropina, não ocorrendo taquicardia sinusal tão acentuada e praticamente é destituído de outros efeitos arritmogênicos sobre a função cardíaca durante a indução e manutenção anestésicas. Os efeitos antimuscarínicos são semelhantes aos da atropina. Produz aumento da freqüência cardíaca, reduz o volume e acidez das secreções gástricas, diminui a motilidade intestinal e reduz as secreções gastro-intestinais e do trato respiratório. O período de efeito é de cerca de 2 a 5 horas. O glicopirrolato deve ser utilizado em lugar do sulfato de atropina, sempre que o paciente apresentar bradicardia menos acentuada ou como medicação pré-anestésica antes da indução anestésica com associações neuroléptico-analgésicas. DERIVADOS OPIÓIDES Indicações para o uso - Os derivados opióides estão indicados como medicação pré- anestésica, quando se necessita de analgesia pré, intra e pós-operatória, como sedativos para contenção química de animais intratáveis e animais silvestres e como parte de associações neurolépto-analgésicas na contenção farmacológica para procedimentos diagnósticos como ultrasonografia, punções e cateterização venosa ou óssea. Efeitos Farmacológicos - Os derivados opióides são aqueles compostos sintéticos ou exógenos com afinidades por receptores opiódes específicos. O principal efeito farmacológico dos opióides é a produção de analgesia intensa. Dependendo do fármaco utilizado, este efeito analgésico pode ser de curta ou longa duração. Os derivados opióides são classificados de acordo com sua afinidade e atividade sobre os diferentes receptores. Atualmente são conhecidos os seguintes receptores opióides: Mu, Kappa, Sigma, Delta. Existem evidencias de outros receptores opióides como os Epsilon, embora não se conheça a importância clínica destes receptores. Os derivados opióides produzem mínima depressão cardiovascular, sendo observada bradicardia quando estes fármacos são administrados sem o uso concomitante de anticolinérgicos. Pode ser observado intenso efeito depressor da função ventilatória com a ocorrência de hipercapnia e acidose respiratória quando são utilizadas doses elevadas de agonistas dos receptores Mu como morfina. Em geral a depressão respiratória é dose dependente e ocorre diminuição do volume corrente pulmonar. A freqüência respiratória pode estar diminuída ou aumentada. No sistema nervoso central os opióides produzem depressão pós-sináptica da neuro- transmissão por bloqueio da liberação de neurotransmissores como norepinefrina. Em algumas espécies como a eqüina, felina e suína, quando administrado por via venosa ou subaraquinóidea, ocorre ativação da neuro-transmissão por aumento da liberação de dopamina como efeito compensadorda diminuição da concentração de norepinefrina na fenda sináptica. O centro termoregulador fica deprimido e alguns animais desenvolvem taquipnéia compensatória. O centro do vômito não é atingido, embora a zona de indução ao vômito no tronco cerebral seja estimulada por agonistas Mu. 1. AGONISTAS MU OPIÓIDES Morfina Considerado o derivado opióide padrão, por isso arbitrariamente recebeu a referência de potência “1” contra a qual os demais opióides são comparados. Produz vômito em caninos e felinos. Produz intensa analgesia por longo período de tempo quando administrada por via intramuscular ou extradural. Em caninos e felinos, quando administrada por via venosa ocorre liberação de histamina que pode produzir hipotensão severa e quadros de choque anafilactóide como edema de glote e pulmonar e bronco- constrição. Por produzir disforia em eqüinos e felinos, nestas espécies o sulfato de morfina dever ser precedido de fenotiazínicos como a acepromazina ou a levomepromazina. Em eqüinos o uso de agonistas alfa-2-adrenérgicos também está indicado previamente ao sulfato de morfina para produzir efeito sedativo intenso. Como a morfina sofre metabolismo hepático, animais portadores de grave disfunção podem apresentar sedação por períodos prolongados. Nestes casos devem ser utilizados fármacos antagonistas opióides para reverter os efeitos do sulfato de morfina. As doses variam de acordo com a espécie animal e o com o efeito desejado. Em alguns casos o sulfato de morfina pode ser utilizado por infusão contínua. Nestes casos cuidados intensivos devem ser dispensados pois pode ocorrer profunda depressão respiratória. Quando utilizada por via extradural, o sulfato de morfina deve ser utilizado sem solução preservante. Em geral as soluções de morfina contém fenois como preservante que podem ser tóxicos para a medula espinhal. Meperidina A meperidina é menos potente que a morfina (possui apenas 25% da potência) e produz efeito por menor período de tempo. Quando administrada por via venosa em cães produz maior liberação de histamina que a morfina. Da mesma forma pode ser utilizada em associação a fenotiazínicos para obtenção de intenso efeito sedativo em eqüinos. Como pode produzir severa hipotensão, deve ser administrada com cautela em caninos e felinos. Oximorfona Dez vezes mais potente que a morfina, a oximorfona produz intensa analgesia por curto período de tempo, em geral de 1 a 2 horas quando 0,1mg/kg são administrados por via intramuscular. Esta recomendada nos casos em que se necessita de intenso efeito analgésico por curto período de tempo. Também esta recomendada nos casos em que os efeitos depressores ventilatórios dos opióides são indesejáveis como nos animais braquicefálicos, geriátricos e debilitados. Não produz liberação de histamina quando administrada por via venosa, sendo por isso recomendada em associações sedativas com benzodiazepínicos por via intravenosa. Tramadol Embora não seja considerado um fármaco opióide, o tramadol exerce sua atividade analgésica fundamentalmente por efeito sobre os receptores Mu opióides. Existem evidências de que o tramadol também produza inibição da liberação de neurotransmissores como a serotonina, reduzindo a neurotrasnissão nas vias de condução e modulação do estimulo doloroso. O tramdol é cerca de dez vezes menos potente que a morfina e produz intenso efeito emético em caninos e seres humanos. Fentanil O citrato de fentanil é um derivado opióide extremamente potente. Deprime a função ventilatória e produz bradicardia intensa. Pode ser utilizado por via intramuscular como MPA sempre associado a um fármaco anticolinérgico. Em caninos pode produzir rigidez torácica por efeito depressor sobre os receptores de elastância da parede torácica (deprime o reflexo de Hering-Bauer). A maior indicação para o uso do fentanil é como analgésico intra-operatório em caninos. Não é indicado em eqüinos por produzir aumento de atividade do sistema nervoso central, sendo necessário aumentar a concentração alveolar mínima para manter os animais sob plano anestésico quando do uso de anestesia volátil. Existem outros derivados semelhantes aos fentanil com maior ou menor potência como o sufentanil, alfentanil, remifentanil e carfentanil. O carfentanil é extremamente potente e indicado para captura de grandes mamíferos silvestres como elefantes e rinocerontes. Etorfina A etorfina é um potente derivado opióide com potência cerca de dez mil vezes a da morfina indicada para a captura de animais silvestres. Seu uso é extremamente ariscado pois o contato a pele, mucosas ou a aspiração de vapores pode causar severa depressão respiratória e óbito. 2. AGONISTAS PARCIAIS MU OPIÓIDES Buprenorfina A buprenorfina possui intensa afinidade por receptores Mu opióides, embora exerça baixa atividade, ou seja, apesar de ligar-se aos receptores sua atividade intrínseca ou a capacidade de ativar os receptores é baixa. O início de efeito é considerado lento, e o tempo de efeito é prolongado. Pelo fato de ocupar os sítios nos receptores e pelo prolongado tempo de efeito, deve ser entendido que após o uso de buprinorfina, se houver necessidade do uso de um agonista Mu como morfina, os efeitos deste último serão menos intensos, especialmente o efeito analgésico. A buprenorfina deve ser reservada para produção de analgesia pós-operatória nos casos de estímulo doloroso de média intensidade (cirurgias laparoscópicas, suturas de pele, cirurgias oftálmicas que não envolvam o globo ocular). 3. AGONISTAS KAPPA OPIÓIDES Butorfanol O butorfanol é classificado como um agonista Kappa opióide e um antagonistas Mu, ou seja, tem afinidade por receptores Kappa e Mu, embora possua atividade intrínseca somente sobre receptores Kappa. É mais potente que a morfina, embora o período de efeito seja breve. Produz analgesia moderada por cerca de 60 minutos quando é utilizada dose de 0,4mg/kg por via intramuscular. Está indicado como sedativo pré-opratório, em associações com fenotiazínicos em caninos e felinos ou com alfa-2-agonistas em eqüinos. Assim como alguns agonistas parciais Mu, após o uso de butorfanol, na eventualidade de ser necessária analgesia mais intensa, os agonistas Mu não produzem a mesma intensidade de efeito pois os receptores estarão sobre efeito antagonista do butorfanol. Nalbufina Assim como o butorfanol, a nalbufina é um agonista Kappa e um antagonista Mu. Produz analgesia moderada e geralmente não é utilizada como medicação pré-anestésica e sim como analgésico pós-operatório. A maior indicação para o uso de nalbifina é em caninos que receberam agonistas Mu como MPA e é necessária a reversão dos efeitos opióides destes agonistas Mu, sendo necessária a manutenção do efeito analgésico. Seu efeito persiste por 1 a 2 horas. Portanto, após este período, havendo necessidade de manutenção do efeito analgésico, deve ser utilizada nova dose de nalbufina ou outro Kappa agonista, pois os agonistas Mu praticamente não produzirão efeito. 4. ANTAGONISTAS OPIÓIDES Naloxona A naloxona reverte completamente os efeitos analgésicos e depressores dos agonistas opióides, embora o período de efeito seja curto. Indicada para antagonizar os efeitos sedativos dos opióides, principalmente nos casos de recuperação anestésica prolongada. Deve ser administrada lentamente por via venosa. Pode ser administrada por via subcutânea e intramuscular. Quando administrada rapidamente por via venosa, pode produzir taquicardia, hipertensão e edema pulmonar. Como produz efeito por apenas 45 minutos, é recomendada a administração de uma dose intramuscular e a mesma dose por via subcutânea para manutenção do efeito, principalmente nos casos de depressão respiratória em cães braquicefálicos. Naltrexona Mais potente que a naloxona,a naltrexona está indicada para a reversão dos efeitos dos opióides quando doses elevadas são administradas acidentalmente, principalmente por que possui período de efeito maior. É o fármaco de eleição para a reversão dos opióides utilzados para imobilização de animais silvestres. AGONISTAS ALFA-2-ADRENÉRGICOS Indicações para o uso Os fármacos agonistas alfa-2-adrenérgicos são utilizados como sedativos e analgésicos de curta duração de efeito em caninos, eqüinos, felinos, bovinos e animais silvestres. Em eqüinos ocorre marcada ataxia quando os animais são sedados com xilazina ou detomidina, o que contra-indica o uso destes fármacos nos casos de fraturas de membros locomotores, ou quando os animais têm que ser movimentados após sedados. De forma geral estes fármacos são utilizados em animais hígidos. A única exceção é a indicação do uso destes fármacos nos casos de síndrome cólica em eqüinos. Os agonistas alfa-2- adrenérgicos podem ser utilizados isoladamente para procedimentos diagnósticos não invasivos como exames radiológicos, ultrasonográficos e otológicos. Não devem ser utilizados para testes alergênicos dermatológicos pois interferem com a leitura de tais testes, principalmente por que diminuem a pefusão sangüinea tecidual periférica. Em associações farmacológicas, os agonistas alfa-2-adrenérgicos podem ser combinados a derivados fenotiazínicos para a produção de profundo efeito sedativo em caninos e eqüinos, com opióides para a produção de neurolépto-analgesia em eqüinos e com anestésicos dissociativos com a quetamina para a sedação de felinos e caninos agressivos. Efeitos Farmacológicos O principal efeito farmacológico dos agonistas alfa-2-adrenérgicos é a inibição da liberação de norepinefrina e o bloqueio dos receptores noradrenérgicos pré-sinápticos. Os agonistas alfa-2-adrenérgicos produzem severas alterações cardiovasculares, principalmente em doses elevadas. O efeito clínico mais comumente reconhecido é a bradicardia acentuada, principalmente quando utilizados sem a administração concomitante de um agente anticolinérgico como o sulfato de atropina. Pode ocorrer bloqueio atrioventricular de 1° e 2° graus por efeito dromotrópico negativo sobre o nodo sino-atrial cardíaco. O resultado final é a redução dramática do débito cardíaco. O efeito agonista sobre os receptores vasculares alfa-2 periféricos produz intensa vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica, o que mantém a pressão arterial elevada durante os primeiros 15 a 20 minutos da administração venosa. O quadro hipertensivo ativa os baroreceptores no arco aórtico e seio carotídeo, produzindo vasodilatação tardia, bradicardia e maior redução do débito cardíaco. Este efeito é menos intenso quando a administração é intramuscular. Ocorre ativação periférica de receptores alfa nos vasos sangüíneos, no pâncreas e no trato gastrointestinal. Os agonistas alfa-2-adrenérgicos produzem sedação, analgesia, relaxamento muscular, inibição da liberação de insulina e conseqüente hiperglicemia, diurese osmótica, depressão respiratória com doses elevadas, emese por ativação do centro do vômito. Ocorre vasoconstrição nos orgãos abdominais e no útero. Animais em quadros clínicos de cólica com involvimento intestinal devem receber doses moderadas para evitar intensa isquemia visceral e o risco de necrose e conseqüente peritonite por extravazamento de conteúdo intestinal. Pode ser produzido efeito abortivo principalmente em ruminantes. As doses variam entre as espécies. Suínos e caninos necessitam de doses maiores. Ruminantes são extremamente sensíveis e necessitam de menores doses. Em caninos pode ocorrer timpanismo gástrico por aerofagia e síndrome dilatação-torção gástrica. Em bovinos o timpanismo também é observado. Em felinos o uso concomitante de anticolinérgicos e agonistas alfa-2- adrenérgicos pode produzir hipertensão acentuada por efeito somatório da taquicardia e aumento da resistência vascular periférica. 1. Xilazina A xilazina apesar de produzir efeito preponderante sobre receptores alfa-2, também atua sobre receptores alfa-1. A administração arterial em produz efeito convulsógeno por efeito sobre receptores alfa-1-adrenérgicos e no passado foi confundida como efeito excitatório pois ocorria injeção intracarotídea ao invés de jugular em eqüinos. É o fármaco de eleição para sedação e analgesia em eqüinos com quadro de cólica pois produz efeito por breve período de tempo, entre 20 a 30 minutos e pode ser utilizado de acordo com a necessidade. Em pequenos animais deve ser restrito o uso a animais jovens e hígidos, porém está contra-indicada em pacientes pediátricos pois estes são dependentes da freqüência cardíaca normal para manutenção do débito cardíaco e conseqüente perfusão tecidual. Pode ser administrada por via intramuscular, venosa e subcutânea. Em caninos e felinos produz emese. Deve ser EVITADA quando o fármaco indutor anestésico for o tiopental sódico e a manutenção anestésica feita com halotano, pelo risco potencial de arritmias ventriculares e assístole cardíaca. Produz sedação intensa, salivação excessiva e decúbito esternal ou lateral em ruminantes, principalmente com doses elevadas. Os fármacos anticolinérgicos não devem ser utilizados para inibir a salivação e a secreção bronquial pois o volume salivar diminui as expensas de uma saliva mais espessa que pode obstruir as vias aereas e causar hipoxemia. Em suínos é necessario associar fármacos benzodiazepínicos, fenotiazínicos ou butirofenonas para obtenção de efeito sedativo acentuado. 2. Medetomidina É cerca de 50 a 100 vezes mais potente que e a xilazina. Produz efeitos semelhantes aos da xilazina por período mais prolongado, cerca de 2 a 3 horas. Indicado para procedimentos diagnósticos em pequenos animais. Contra-indicada como MPA em pequenos animais pelos prolongados efeitos adversos sobre a função cardiovascular. A única excessão são os casos em que existe a necessidade de sedação de animais agressivos para posterior indução anestésica, quando baixas doses de medetomidina podem ser associadas a opióides. Não é indicada em eqüinos pois pode produzir acentuado relaxamento muscular e queda do animal. 3. Detomidina Assim como a medetomidina, a detomidina é mais potente e seletiva para os receptores alfa-2-adrenérgicos. Ao contrário da xilazina o período de efeito e’dose dependente e pode extender-se por até 3 horas. É recomendada para sedação de eqüinos agressivos para procedimentos em estação, não sendo superior a associação xilazina e butorfanol como MPA em eqüinos. Sua diferença fundamental em relação a medetomidina reside no fato de que a medetomidina é um fármaco que produz maior relaxamento muscular e geralmente leva o animal ao decúbito lateral. 4. Romifidina A romifidina produz efeitos semelhantes a detomidina, embora seja menos potente. Produz menos ataxia do que a detomidina e xilazina, sendo possível a movimentação dos animais após sedados. Em geral o efeito sedativo é dose dependente, embora o período de efeito não. O tempo de efeito é de cerca de 30 a 60 minutos. ANTAGONISTAS ALFA-2-ADRENÉRGICOS Estes fármacos antagonizam os efeitos analgésicos e sedativos dos agonistas alfa-2- adrenérgicos. Os fármacos pertencentes a esta categoria são a Yoimbina, a Tolazolina e o Atipamezole. A Yoimbina não é tão efetiva como a tolazolina e o atipamezole. Quando administrados por via venosa, pode ocorrer taquicardia, hipertensão sistêmica e pulmonar e disforia por que a concetração de norepinefrina na fenda sináptica aumenta bruscamente. Em alguns animais é necessária suplementação da primeira dose do antagonista para a obtenção de efeitos clínicos. O atipamezole está indicado para a reversão dos efeitos da medetomidina. A tolazolina é indicada para a reversão dos efeitos da xilazina.Existem evidências de que a tolazolina possa causar óbito em camelídeos Sul-Americanos como Lhamas e alpacas, provavelmente pela administração de doses elevadas. Após a administração venosa do antagonista a reversão ocorre em cerca de 1 a 2 minutos. DERIVADOS FENOTIAZÍNICOS Indicações para o uso Utilizados como ansiolíticos, os derivados fenotiazínicos produzem tranqüilização sem analgesia, com excessão da levomepromazina que possui alguma atividade analgésica em caninos. São indicados como tranqüilizantes em caninos, felinos e eqüinos. Não produzem efeito sedativo marcante, embora quando associados a outros fármacos sedativos potencializem os efeitos destes últimos. Os derivados fenotiazínicos são indicados para o uso na MPA, associados ou não a outros fármacos. Podem ser administrados por via intramuscular, venosa e subcutânea. Caninos sedados com opióides e que apresentam recuperação disfórica e eqüinos propensos a recuperação anestésica agitada podem ser tratados com doses mínimas intravenosas para obtenção de efeito tranqüilizante. Efeitos Farmacológicos Os fármacos fenotiazínicos primariamente produzem bloqueio dos receptores dopaminérgicos no sistema nervoso central, produzindo seu efeito tranqüilizante e diminuindo a concentração alveolar mínima necessária para manutenção anestésica. O principal efeito periférico é o bloqueio dos receptores alfa-1-adrenérgicos, produzindo vasodilatação acentuada e hipotensão dose dependente. De forma geral a freqüência cardíaca e o débito cardíaco se mantém inalterados. De forma geral os efeitos dos demais fármacos anestésicos é potencializado, diminuindo a dose necessária de fármacos indutores e para manutenção anestésica. O metabolismo dos fármacos fenotiazínicos é hepático, sendo que os metabólitos são excretados por via renal e intestinal. Animais portadores de insuficiência hepática e/ou renal podem permanecer sob efeito por períodos prolongados, principalmente por que não existem antagonistas específicos. No sistema nervoso central, ocorre diminuição do limiar convulsógeno, principalmente nos animais submetidos a exames radiológicos ou tomográficos em que se utilizam meios de contraste iodados por via intravenosa ou via subaraquinoidea. Este efeito ocorre principalmente pelo bloqueio dopaminérgico, ocorrendo desorganização da neurotransmissão no SNC. Os derivados fenotiazínicos são também responsáveis por efeito antihistamínico e antiemético moderado. 1. Acepromazina A acepromazina não possui atividade intrínseca analgésica e deve ser utilizada sempre associada a alguma técnica anestésica que contemple alguma forma de analgesia para os procedimentos dolorosos. A dose recomendada é de 0,1mg/kg por via intramuscular, sendo que a dose máxima deva ser de 3 a 4mg em caninos, 0,5mg em felinos e 10mg em eqüinos. Por via venosa a dose máxima deve ser de 0,05mg/kg. No caso de ser necessário efeito sedativo mais intenso, a acepromazina deve ser associada a um agonista opióide em caninos e felinos ou alfa-2-adrenérgico em eqüinos. Existem evidências de que os cães da raça Boxer são mais sensíveis aos efeitos dos derivados fenotiazínicos. O período necessário para início de efeito após administração intramuscular é de 30 a 45 minutos e o tempo de efeito varia de 3 a 6 horas. Doses elevadas podem produzir hipotensão acentuada em animais geriátricos, no choque septicêmico e animais toxemicos. Nestes casos pode ocorrer hipoperfusão renal e interrupção da filtração glomerular renal com necrose renal aguda e óbito do paciente em 24 a 48 horas. Pode ocorrer parafimose em eqüinos. Após administração a acepromazina se liga a proteínas plasmáticas. Em animais hipoproteinêmicos, doses consideradas adequadas podem produzir efeito mais intenso que o esperado. Em animais com dosagem de proteínas plasmáticas totais inferior a 5,0g/dl a dose de acepromazina deve ser reduzida para a terça ou quarta parte da dose recomendada. Não ocorre depressão ventilatória ou respiratória. 2. Levomepromazina Apresenta características fármacológicas semelhantes a acepromazina, embora seja menos potente. A levomepromazina produz analgesia moderada quando administrada por via venosa em caninos. O mecanismo pelo qual a levomeprozina produz analgesia não é completamente conhecido. Pode ser empregada na maioria das espécies domésticas. Quando associada a derivados benzodiazepínicos produz intenso efeito sedativo em eqüinos, caninos, bovinos e suínos. Quando utilizada como MPA, diminui a dose necessária de anestésicos dissociativos para manutenção da anestesia de maneira semelhante aos agonistas alfa-2-adrenérgicos. DERIVADOS BENZODIAZEPÍNICOS Indicação para o uso Os derivados benzodiazepínicos não são adequados para o uso na MPA isoladamente. Existe a necessidade de associá-los a outros fármacos, pois pode ocorrer disforia se utilizados por via intravenosa. Potencializam os efeitos dos derivados opióides e fenotiazínicos quando empregados concomitantemente. Existe um antagonista especíco (flumazenil). O tempo de efeito dos derivados benzodiazepínicos varia de 1 a 6 horas dependendo do fármaco, dose e via de administração. O diazepam produz efeito mais prolongado do que o midazolam. O flunitrazepam é mais potente e produz efeito mais longo que o diazepam e midazolam. Efeitos Farmacológicos Os benzodiazepínicos potencializam os efeitos inibidores do ácido gama-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, inibindo a neurotransmissão. Existem evidências de que quando administrados por via subaraquinoidea, os derivados benzodiazepínicos produzem analgesia. De forma geral, considera-se que os benzodiazepínicos não produzam analgesia quando administrados por via venosa ou muscular. No SNC ainda, os benzodiazepínicos produzem inibição da neurotrasnissão ao nível dos neurônios internuncais na medula espinhal, produzindo relaxamento muscular, por isso são indicados no tratamento agudo das convulsões. Podem causar euforia e disforia quando administrados por via venosa isoladamente. Em geral não ocorrem alterações cardiovasculares. Podem produzir depressão respiratória quando associados a opióides e agonistas alfa-2-adrenérgicos. O metabolismo é hepático. Disfunção hepática ou redução do fluxo sangüineo hepático podem resultar em efeito prolongado, necessitando reversão com o antagonista específico. 1. Diazepam Diluído em propileno glicol, o diazepam não é indicado para administração intramuscular pois a administração é dolorosa e a absorção inadequada. Por via venosa pode ser associado a oximorfona ou ao fentanil para produzir sedação ou mesmo indução anestésica. O propileno glicol produz cardiotoxicidade e o diazepam deve ser evitado em animais portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Em equinos pode ser associado a agonistas alfa-2-adrenérgicos para obtenção sedação e relaxamento muscular acentuados. 2. Midazolam Mesma potência do diazepam, embora seja hidrossolúvel e possa ser administrado por via intramuscular. Recomendado em associações com opióides e anestésicos dissociativos para a MPA em felinos, associado a levomepromazina para sedação de suínos. Em caninos pode ser associado a oximorfona para sedação intravenosa. ANTAGONISTAS BENZODIAZEPÍNICOS Flumazenil Desloca os derivados benzodiazepínicos dos receptores específicos, retornando a normalidade na neurotrasmissão ao nível do sistema nervoso central, retornando a consciência e terminando o efeito relaxante muscular. O flumazenil está indicado nos casos em que os animais receberam derivados benzodiazepínicos como MPA ou como parte da indução anestésica e experimentam dificuldades de recobrar a consciência e atividade motora. BUTIROFENONAS Indicações para o uso As indicações para o usode butirofenonas em medicina veterinária são bastante limitadas. Uma das excessões é o uso de azaperone para tranqüilização de suínos como MPA ou para reduzir a ansiedade e o estresse do transporte. As butirofenonas também são utilizadas em associações com derivados opióides para a produção de efeito neuroleptoanalgésico. Efeitos Farmacológicos As butirofenonas apresentam efeito farmacológico semelhante aos derivados fenotiazínicos, bloqueando a neurotransmissão ao nível do sistema nervoso central por inibição dopaminérgica. Não possuem atividade antihistamínica ou antiemética. Não possuem atividade analgésica. Algumas butirofenonas quando associadas a opióides produzem efeito neuroléptico, embora em caninos estas associações sejam implicadas em distúrbios de comportamento. Em geral os efeitos hipotensores das butirofenonas são menos acentuados do que os dos derivados fenotiazínicos. Não ocorre depressão do miocárdio ou depressão respiratória acentuada. O metabolismo é hepático e assim como com outros sedativos e tranqüilizantes, quadros de disfunção hepática podem produzir recuperação prolongada. Não existe antagonista para as butirofenonas. 1. Azaperone Indicado para tranqüilização de suínos para transporte ou como MPA. Deve ser administrado por via venosa ou intramuscular. Destituído de efeito analgésico. O prolongado tempo efeito, 3 a 6 horas permite o uso para transporte dos animais. 2. Droperidol Efeito semelhante a acepromazina em caninos. Associado ao fentanil produz profundo efeito sedativo, embora possa provocar mudança de comportamento nos animais após a recuperação, tornando o animal agressivo. Atualmente é contra-indicado para a espécie canina em associação ao fentanil. Não apresenta vantagens sobre a acepromazina ou a levomepromazina. ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS Indicações para o uso Os anestésicos dissociativos como a quetamina e a tiletamina são utilizados para a obtenção de sedação de felinos e caninos agressivos. É obrigatório o uso associado a outros fármacos tranqüilizantes e relaxantes musculares pois os derivados fenciclidínicos produzem intensa rigidez muscular e catatonia e aumentam a produção de secreções salivares e brônquicas. Efeitos Farmacológicos Os anestésicos dissociativos produzem interferência na transmissão neuronal entre o sistema límbico e as áreas talamo-corticais do cérebro, levando a dissociação entre o tálamo e o encéfalo. Ocorre antagonismo não competitivo pelos receptores N-metil aminoacido-excitatório (glutamato e aspartato). Este antagonismo não competitivo é responsável pelo efeito analgésico dos anestésicos dissociativos, embora este efeito analgésico seja de curta duração, ou seja, cerca de 45 minutos quando administrados por via intramuscular e 20 minutos por via venosa. Os derivados fenciclidínicos produzem intenso efeito analgésico somático e visceral. São bastante efetivos no tratamento da dor de orígem traumática e nos casos em que o fenômeno de hiperalgesia está instalado. O uso por via extradural em animais e seres humanos produz analgesia intensa de tempo de efeito de 45 a 90 minutos. Como o tono simpático aumenta quando da administração de anestésicos dissociativos, aumenta a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a pressão intraocular e intracraniana. Por ser extremamente hidrossolúvel, os anestésicos dissociativos podem ser administrados por via intramuscular com rápida absorção. A hipersalivação pode ser prevenida com o uso de anticolinérgicos. O metabolismo é hepático em caninos, embora somente 50% da dose inicial seja metabilizada. O restante é eliminado sem metabolismo por via renal. Em felinos cerca de 80% da dose inicial são eliminados por via renal sem metabolismo. A presença de disfunção hepática e/ou renal pode produzir recuperação prolongada. Não existe antagonista. A função ventilatória é alterada com aumento da freqüência respiratória e diminuição do volume corrente. O volume minuto pulmonar não é alterado. O padrão respiratório em geral é o apneustico. Os efeitos cardiovasculares não são dignos de nota, a menos que outros fármacos administrados concomitantemente produzam depressão cardiovascular. Nestes casos os derivados fenciclidínicos podem potencializar a depressão cardiovascular e aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em caninos e eqüinos os anestésicos dissociativos podem causar efeito convulsógeno. Devem ser evitados em animais que receberão contrastes para mielografia ou tomografia. 1. Quetamina A quetamina é utilizada como MPA em caninos, suínos e felinos associada a um agonista alfa-2-adrenérgico ou em associação com um derivado opióide e um benzodiazepínico. Não é recomendado o uso como MPA em eqüinos. 2. Tiletamina A semelhança da quetamina o uso como MPA está restrito a caninos, suínos e felinos. É cerca de duas vezes mais potente que a quetamina. Comercializada em associação com o zolazepam (benzodiazepínico, duas vezes mais potente que o diazepam) na forma de sal para ser diluído. Felinos metabolizam o zolazepam lentamente pois são destituídos de complexo enzimático adequado para tal fim, ocorrendo recuperação prolongada. NEUROLEPTO-ANALGÉSICOS Indicações para o uso Quando um fármaco com atividade analgésica é associado com outro depressor do sistema nervoso central denomina-se a associação como NEUROLEPTO- ANALGESICA. Esta denominação não atende a todas as características de todas as associações possíveis pois algumas produzem relaxamento muscular e outros efeitos farmacológicos. A associação de um fármaco neuroléptico (tranqüilizante ou sedativo) a um analgésico, é a técnica mais adequada para a obtenção dos efeitos desejados no período que antecede a indução anestésica. O componente neuroléptico da associação produz efeito ansiolítico e tranqüilizante, enquanto o componente analgésico permite manipulação moderadamente invasiva como punções e cateterizações e dependendo do fármaco utilizado este efeito analgésico estará extendido ao período intra e pós-cirúrgico. Para a doses e indicações por espécie animal ver o Quadro 7. Efeitos Faramacológicos Os efeitos farmacológicos específicos variam com a associação empregada. Quando se associa agonistas alfa-2-adrenérgicos e derivados benzodiazepínicos, o intenso efeito relaxante muscular pode produzir apnéia. Da mesma forma, a associação de agonistas alfaf-2-adrenérgicos e derivados fentotiazínicos produzem intenso efeito hipotensivo, principalmente quando administrados por via venosa. Estes efeitos sinérgicos são observados também nas características desejáveis da associação, como quando opióides e agonistas alfa-2-adrenérgicos são associados e obten-se efeito analgésico mais intenso e por maior período de tempo (ver Quadro 7). Quadro 6 – Fármacos e Doses recomendados para uso na Medicação Pré-Anestésica e na Reversão dos Efeitos Sedativo e/ou Analgésicos (em mg/kg). Fármaco Canina Felina Eqüina Bovina Caprina/ Ovina Suína Atropina 0,02 IV 0,04 IM 0,02 IV 0,04 IM 0,01 IV 0,01 IV 0,1 IV 0,2 IM 0,02 IV 0,04 IM Glicopirrolato 0,01 IV 0,02 IM 0,005 IV 0,01 IM 0,005 IV 0,005 IV 0,01 IV 0,01 IV Acepromazina 0,05 IV 0,1 IM 0,01 IV 0,05 IM 0,05 IV 0,07 IM 0,02 IV 0,01 IV 0,05 IV 0,1 IM 0,05 IV 0,2 IM Levomepromazin a 0,1 IV 0,5 IM 0,05 IV 0,5 IM 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,5 IM 0,1 IV 0,5 IM Diazepam 0,2 IV 0,1 IV 0,05 IV 0,05 IV 0,1IV 0,2 IV Midazolam 0,1 IV 0,5 IM 0,1 IV 0,2 IM 0,01 IV 0,01 IV 0,1 IV 0,2 IM 0,2 IV 0,5 IM Flumazenil* 0,02 IV 0,02 IV Azaperone 2,2 IM Xilazina 0,1 IV 0,5 IM 0,1 IV 0,5 IM 0,5 IV 2,0 IM 0,04 IV 0,2 IM 0,04 IV 0,2 IM 0,5 IV 2,0 IMMedetomidina 0,001IV 0,04 IM 0,001 IV 0,02 IM Detomidina 0,01-0,02 IV 0,03 IM Romifidina 0,06-0,08 IV 0,1 IM Yoimbina* 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV Tolazolina* 1-2 IV 1,0 IV 1-2 IV 1-2 IV 1-2 IV 1-2 IV Atipamezole* 0,2 IV 0,2 IV Morfina 1-2 IM 0,3 IM 0,1 IV Oximorfona 0,05 IV 0,1 IM 0,05 IV 0,1 IM Fentanil 0,02 IV 0,05 IM Buprenorfina 0,005 IV 0,01 IM 0,005 IV 0,02 IM Meperidina 2-4 IM 2-4 IM 2,0 IM 0,2-0,4 IV 2,0 IM 2,0 IM Tramadol 1-2 IM Butorfanol 0,1 IV 0,4 IM 0,1 IV 0,4 IM 0,05-0,1 IV 0,2 IM 0,05 IV 0,2 IM Nalbufina 0,1 IV IM 0,1 IV IM Naloxone* 0,002 IV 0,01 IM 0,002 IV 0,01 IM 0,002 IV 0,002 IV 0,002 IV 0,02 IM Quetamina** 4,0 IV 8,0 IM 4,0 IV 8,0 IM Tiletamina/ Zolazepam 1-2 IV 5,0 IM 1,0 IV 5,0 IM 3,0-5,0 IM IM – intramuscular; IV – intravenosa; * Antagonistas; ** sempre associado a um sedativo ou tranqüilizante. Quadro 7 – Associações Neurolépto-analgésicas* Fármacos Canina Felina Eqüina* Bovina Caprina/ Ovina Suína Acepromazina Morfina 0,1 IM 1,0 IM 0,05 IV 0,1 IV Acepromazina Meperidina 0,05 IV 0,2 IV Diazepam Oximorfona 0,2 IV 0,05 IV 0,2 IV 0,05 IV Midazolam Oximorfona 0,2 IV 0,05 IV 0,1 IV 0,05 IV Midazolam Oximorfona 0,2 IM 0,2 IM 0,2 IM 0,1 IM Xilazina Butorfanol 0,2 IM 0,4 IM 0,2 IM 0,2 IM 0,5 IV 0,005 IV Acepromazina Butorfanol 0,1 IM 0,4 IM 0,05 IM 0,4 IM 0,05 IV 0,1 IV Xilazina Meperidina 0,5 IV 0,2 IV Levomepromazina Midazolam 0,5 IV 0,1 IV 0,5 IM 0,5 IM Medetomidina Acepromazina 0,002 IM 0,1 IM Medetomidina Morfina 0,005 IM 1,0 IM 0,01 IM 0,2 IM Medetomidina Butorfanol 0,01 IM 0,4 IM 0,01 IM 0,2 IM * O componente neuroléptico deve ser administrado com 15 minutos de antecedência. Capítulo 3 Anestésicos Injetáveis Em geral, os fármacos anestésicos injetáveis não produzem todos os efeitos desejáveis para obtenção da anestesia geral (inconsciência, hipnose, analgesia, relaxamento muscular e hiporeflexia). Estes fármacos produzem depressão não seletiva do sistema nervoso central e inconsciência (sono artificial), que é somente um dos componentes da anestesia geral. É comum e necessário em anestesiologia a associação de mais de um fármaco para a obtenção da anestesia geral. O profissional deve ser treinado para utilizar os vários grupos anestésicos e suas combinações. A adaptação a apenas um fármaco ou uma só combinação não são aceitáveis para se tornar proficiente na arte de anestesiar. Alguns anestésicos injetáveis não produzem hipnose como é o caso da quetamina, devendo ser associada a um fármaco hipnótico para a produção de inconsciência. Vários fatores devem ser considerados quando se vai selecionar um anestésico ou uma combinação de fármacos anestésicos para produção da chamada indução anestésica. A indução anestésica compreende o período de transição entre o estado de consciência e a inconsciência. Nesta fase várias complicações podem ocorrer tais como excitação ou mesmo parada cardíaca e/ou respiratória. A classificação do paciente de acordo com a ASA é que vai determinar que fármaco anestésico é o mais adequado para o caso. Indicações e Restrições para o Usos dos Anestésicos Injetáveis Os diferentes fármacos anestésicos injetáveis têm indicações específicas para o uso na indução anestésica e estas indicações bem como as limitações destes agentes deve ser observada. A não observação destes fatores pode produzir efeitos adversos e até o óbito do paciente. O tiopental sódico deve ser utilizado somente em pacientes sadios, nunca em Greyhounds ou galgos como o Irish Wolfhound e outros. É um fármaco com curto período de efeito (< 30 minutos). Pode ser utilizado em doses fracionadas durante a anestesia geral em eqüinos para aprofundar o plano anestésico rapidamente. O pentobarbital sódico é utilizado para controle das convulsões e para a indução anestésica combinado ao tiopental em animais a serem submetidos a mielografia contrastada principalmente quando o animal vai receber meios de contraste contendo iodo. Indicado para indução anestésica em animais de laboratório como pequenos roedores pois proporcina um período de anestesia mais prolongado que o tiopental. A quetamina é freqüentemente utilizada para indução anestésica em todas as espécies domésticas e nas silvestres e exóticas. Pode ser utilizada também para a contenção de animais silvestres e como medicação pré-anestésica em felinos domésticos. A tiletamina tem as mesmas indicações que a quetamina, sendo que somente deve ser administrada associada a um derivado benzodiazepínico(zolazepam ou flunitrazepam) potente pois é duas vezes mais potente que a quetamina e a ocorrência de efeitos adversos tais como a catalepsia é mais freqüente. O propofol produz indução anestésica de curta duração (< 20 minutos). Apresenta duas vantagens em relação ao tiopental por não produzir arritmias cardíacas com a mesma freqüência e pela rápida e completa recuperação do paciente mesmo após infusão contínua por várias horas. O etomidato está indicado para os pacientes cardiopatas pois não altera a função cardiovascular. Deve ser sempre administrado associado a um benzodiazepínico como o midazolam ou um derivado opiópide como o fentanil. O hidrato de cloral é um agente anestésico antigo, mas que ainda tem algumas indicações, principalmente para a contenção de animais silvestres e eqüinos agressivos. Apresenta a vantagem de poder ser administrado por vias oral e retal o que facilita a administração em animais intratáveis. O Guafenisin (éter gliceril guaiacolato) é um relaxante muscular de ação no sistema nervoso central, não produzindo inconsciência, mas está indicado associado a um agente anestésico geral para indução anestésica em bovinos, eqüinos, animais exóticos como Lhamas e em pequenos ruminantes. Em caninos e felinos deve ser evitado pelo grande risco de hemólise. Mecanismos de Ação dos Anestésicos Injetáveis Acredita-se que os fármacos anestésicos tenham multiplos efeitos no sistema nervoso central para a produção do estado de anestesia. Várias teorias foram propostas. Alterações das membranas celulares dos neurônios produzindo trocas iônicas e a interferência com o sistema neurotransmissor-receptor são as teorias mais prováveis. A maioria dos anestésicos injetáveis como os barbituratos, propofol e etomidato potencializam os efeitos depressores do SNC produzidos pelo GABA. Os anestésicos dissociativos como a quetamina e a tiletamina provavelmente tem mecanismos diferentes tais como antagonismo dos receptores muscarínicos colinérgicos no SNC, agonistas de receptores sigma e antagonistas dos receptores N-metil-D-aspartato responsáveis pela transmissão do estímulo doloroso ao cortéx cerebral. O guaifenesin não é um anestésico geral, embora produza relaxamento (relaxação) muscular de orígem central através do bloqueio da neurotransmissão ao nível dos neurônios internunciais (ou intercalares) na medula espinhal (efeito semelhante aos benzodiazepínicos). DERIVADOS BARBITÚRICOS Os derivados barbitúricos são classificados quanto ao seu tempo de ação ou efeito. Os de longa e curta duração são indicados para o controle das convulsões enquanto os de ultra-curta duração de ação são empregados em anestesiologia: Longa duração de ação 8-12 horas ex. Fenobarbital sódico Curta duraçãode ação 1-2 horas ex. Pentobarbital sódico Ultra-curta duração de ação 5-15 minutos ex. Tiopental sódico 1. TIOPENTAL SÓDICO: O tiopental sódico produz início de efeito 10-30 segundos após administração intravenosa e seu período hábil anestésico é de 5 a 15 minutos. O tiopental sódico é um derivado sulfúrico do ácido barbitúrico (tio) análogo ao pentobarbital. Torna-se instável em solução ou em contato com o ar. Deve ser estocado em frasco selado e a solução utilizada em 3 dias após diluição. Quando conservado sob refrigeração pode ser utilizado por até 10 dias. A diluição é feita com solução salina 0,9% ou água destilada em concentrações de 1,25% a 5%. As soluções de 1,25% a 2,5% são utilizadas em pequenos animais para evitar tromboflebites, enquanto a 5% é utilizada em grandes animais. As soluções de tiopental sódico são extremamente alcalinas com pH variando de 10 a 11. Soluções com pH tão elevado são potencialmente irritantes para os tecidos causando morte celular e necrose. O tiopental sódico somente deve ser administrado por via intravenosa e nunca perivascular. Quando ocorrer administração acidental subcutânea ou intramuscular, administrar lidocaína 2% sem vasoconstritor (epinefrina) para evitar vasoespasmo e grandes volumes de NaCl 0,9% para produzir efeito diluidor. PREPARO DA SOLUÇÃO: a) Solução a 2,5% 1 grama de tiopental sódico = 1000mg 40ml de solução salina 0,9% 1000mg em 40ml ou 25mg/ml Para preparar uma solução a 1,25%, usar o dobro de diluente (80ml de salina 0,9%) e para 5% usar a metade (20ml de NaCl 0,9%). Lembre sempre que estes cálculos são para 1 g de tiopental sódico. Métodos de Administração: O tiopental sódico somente deve ser administrado quando um acesso venoso foi estabelecido através de um catéter ou disposito intravenoso do tipo butterfly. Preferentemente os animais devem ser sedados ou tranqüilizados antes da indução com tiopental sódico para reduzir-se as doses de tiopental, reduzir o risco de excitação do sistema nervoso central, reduzir a estimulação simpática e evitar arritmías cardíacas. Sem medicação pré-anestésica adequada, pode ocorrer excitação durante a indução anestésica e durante a recuperação anestésica. Em grandes animais principalmente não se deve administrar tiopental sem medicação pré-anestésica. Em pequenos animais e pequenos ruminantes (ovinos e caprinos) a dose utilizada é de 10 a 15mg/kg IV. Esta dose é calculada e ½ ou 1/3 da dose é administrada rapidamente. Após 15 segundos, o restante da dose é administrado lentamente até obter-se o grau de relaxamento desejado. Em grandes animais este tipo de administração “ao efeito” não deve ser utilizado. Geralmente utiliza-se 5,5mg/kg em eqüinos e bovinos adultos e toda a dose calculada deve ser administrada rapidamente. O tiopental deve ser administrado em dose única para intubação traqueal ou procedimentos diagnósticos rápidos em animais jovens e sadios não portadores de arritmías cardíacas. Em animais geriátricos ou pediátricos e nos muito debilitados deve ser evitado. Doses repetidas são cumulativas e o tempo de recuperação anestésica será prolongado, geralmente com hipotermia grave. 1.1 – Efeitos no Sistema Nervoso Central e Farmacologia O tiopental produz indução anestésica rápida destituída de analgesia. Ocorre depressão do cortéx cerebral, do tálamo e do hipotálamo. O fármaco é rapidamente distribuído a partir da administração venosa para os orgãos ricamente vascularizados como cérebro, coração e pulmões. Após 5 a 15 minutos o efeito anestésico desaparece por redistribuição para outros tecidos como músculos e tecido adiposo. Ocorre acúmulo do fármaco nestes tecidos e lentamente o fármaco acumulado retorna para o circulação sistêmica produzindo sonolência e aumentando o tempo de recuperação. Por este motivo doses repetidas devem ser evitadas. O pH sangüíneo e a concentração de proteínas plasmáticas podem interferir com a potência dos barbitúricos. A acidose (respiratória ou metabólica) aumenta a fração de tiopental ionizado aumentando a potência da droga. O tiopental liga-se a proteínas plasmática em cerca de 65%. Assim, animais hipoproteinêmicos (principalmente albumina) terão maior concentração de fármaco livre (não ligado a proteínas plasmáticas) aumentando a potência da droga e aumentando os riscos de efeitos adversos. O tiopental é detoxificado pelo complexo enzimático hepático e os metabólitos excretados na urina. Os Greyhounds têm dificuldade de metabolismo hepático do tiopental, ocorrendo recuperação lenta e agitada. Por este motivo, cães desta raça NÃO devem ser anestesiados com tiopental. 1.2 – Efeitos Cardiovasculares Os efeitos cardiovasculares dos derivados barbitúricos podem ser deletérios em animais geriátricos ou nos debilitados, ou quando o fármaco é utilizado em doses altas. O tiopental sensibiliza o miocárdio ao efeito das catecolaminas endógenas e exógenas (adrenalina) e dos inotrópicos positivos (dopamina e dobutamina) produzindo arritmías ventriculares. Pode ocorrer taquicardia sinusal, bigeminismo ventricular e extrassístoles. Estas arritmías podem ser transitórias (1 a 2 minutos) ou prolongadas. Quando as arritmías são prolongadas estas podem evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e parada cardíaca. As arritmías produzidas pelo tiopental sódico podem ser potencializadas pela xilazina e outros agonistas alfa-2 e pelo halotano. Além destes, o uso trans-cirúrgico de epinefrina (cirurgias oculares e esplenectomias) e a dor podem desencadear arritmías em animais anestesiados com tiopental. O tiopental sódico produz redução do débito cardíaco e dimiuição da pressão arterial. Estes efeitos são compensados por animais hígidos, mas não são tolerados por animais geriátricos e/ou debilitados. 1.3 – Efeitos Respiratórios Os derivados do ácido barbitúrico são depressores potentes da ventilação pulmonar. Ocorre depressão do centros respiratórios na medula (apneustico e pneumotácico). Pode ocorrer apnéia temporária após indução com tiopental que pode exigir suporte ventilatório através de intubação traqueal e ventilação artificial mecânica ou manual. A depressão respiratória pode ser potencializada pelos fármaco utilizados na MPA, principalmente quando a morfina ou os agonistas alfa-2-adrenérgicos forem utilizados. Depressão respiratória prolongada pode ocorrer sendo necessária ventilação por pressão positiva intermitente durante todo o período trans-cirúrgico. O cloridrato de doxapram (Dopram, Viviram) podem ser utilizados por via venosa (0,5 a 1mg/kg ) como analépticos respiratórios após indução com tiopental sódico quando houver apnéia, com excessão dos casos em que ocorrer arritmias cardíacas concomitantes. O doxapram pode potencializar as arritmías cardíacas e ocorrer para cardíaca. Em animais gestantes deve ser evitado pois por ser altamente lipossolúvel, atravessa a barreira plancentária rapidamente produzindo depressão ventilatória e cardiovascular no feto. 2. PENTOBARBITAL SÓDICO O pentobarbital sódico produ efeito de 1 a 2 minutos após administração e seu tempo hábil anestésico é de 1 a 2 horas. É utilizado como agente anestésico único somente em animais de laboratório ou em pesquisas com cães. A principal indicação para o uso do pentobarbital sódico é o controle das convulsões. O pentobarbital é um oxibarbiturato que pode causar excitação do sistema nervoso central se o animal não for adequadamente sedado ou tranqüilizado ou se for administrado muito lentamente. O pentobarbital raramente causa arritmías cardíacas embora produza depressão respiratória marcante. O tempo de recuperação pode ser longo (8 a 24 horas) quando forem utilizadas doses elevadas ( > 30 mg/kg IV). Em sub-doses como é recomendado para controle de convulsões
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