TUTS 2 INTOXICAÇÃO CRÔNICA

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INTOXICAÇÃO CRÔNICA 
É a manifestação clínica do efeito nocivo resultante da interação do organismo vivo com exposições repetitivas a doses 
cumulativas do agente tóxico após um período prolongado superior a três meses. 
Manifesta-se através de inúmeras patologias, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque para os problemas 
imunológicos, hematológicos, hepáticos, neurológicos, malformações congênitas e tumores. 
 
ECOTOXICOLOGIA 
Compreende a caracterização, a compreensão e o prognóstico dos efeitos deletérios de substâncias químicas de origem 
antropogênica no meio ambiente, assim como a avaliação das medidas necessárias para prever, conter ou tratar os danos 
causados. 
Dentre as classes dos poluentes de origem antropogênica mais comuns, destacam-se os agrotóxicos (herbicidas, inseticidas 
e fungicidas), íons inorgânicos (metais), solventes orgânicos, substâncias radioativas, produtos farmacêuticos, entre outros. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
Refere-se à concentração e à localização final de um determinado poluente, uma mistura de poluentes, bem como seus 
derivados e/ou produtos de transformação nos organismos e no meio ambiente externo após sua dispersão no meio. 
 
BIOACUMULAÇÃO 
Relacionado ao maior acúmulo, em relação à eliminação, de substâncias químicas em organismos vivos. 
Está diretamente relacionado à via de absorção da substância pelo organismo exposto (oral, dérmica, respiratória, entre 
outras), velocidade de absorção e de eliminação da substância pelo organismo, envolvendo processos de biotransformação, bem 
como da hidrofobicidade da substância química e de fatores ambientais, físicos e biológicos. 
Como regra geral, quanto maior a hidrofobicidade da substância, maior será a sua capacidade de se bioacumular nos 
organismos. 
A bioacumulação pode ocorrer de duas formas: 
 Direta: ocorre pelo ambiente que envolve os organismos, denominada bioconcentração. 
 Indireta: ocorre pela alimentação mediante acúmulo de um xenobiótico e/ou de seus derivados nos diferentes 
níveis tróficos e sua transferência ao longo da cadeia alimentar, denominada biomagnificação. 
 
TOXICIDADE DOS POLUENTES 
Varia em função do tempo e de sua concentração, podendo ser dividida em efeitos agudos ou crônicos: 
 Os efeitos agudos são causados por rápidas exposições a altas concentrações de poluentes. São os efeitos mais 
perigosos, podendo causar graves desordens fisiológicas e até a morte dos organismos. 
 Os efeitos crônicos estão relacionados com a exposição prolongada de concentrações baixas, o que resulta em 
efeitos por acumulação. 
 
AGENTE TERATOGÊNICO: Qualquer substância, mistura, organismo, agente físico ou estado de deficiência que, estando 
presente durante a vida embrionária ou fetal, produz uma alteração na estrutura ou função do individuo dela resultante. 
AGENTE MUTAGÊNICO: Qualquer substância, mistura, agente físico ou biológico cuja inalação, ingestão ou absorção 
cutânea possa elevar as taxas espontâneas de danos ao material genético e ainda provocar ou aumentar a freqüência de defeitos 
genéticos. 
AGENTE CARCINOGÊNICO: Substâncias, misturas, agentes físicos ou biológicos cuja inalação ingestão e absorção 
cutânea possa desenvolver câncer ou aumentar sua freqüência. O câncer é o resultado de processo anormal, não controlado da 
diferenciação e proliferação celular, podendo ser iniciado por alteração mutacional. 
AGENTE ECOTÓXICO: Substâncias ou misturas que apresentem ou possam apresentar riscos para um ou vários 
compartimentos ambientais. 
 
ÁREA CONTAMINADA: local onde há contaminação causada pela disposição, regular ou irregular, de quaisquer 
substâncias ou resíduos. 
ÁREA ÓRFÃ CONTAMINADA: área contaminada cujos responsáveis pela disposição não sejam identificáveis ou 
individualizáveis. 
 
ACORDO SETORIAL: ato de natureza contratual firmado entre o poder público e fabricantes, importadores, distribuidores 
ou comerciantes, tendo em vista a implantação da responsabilidade compartilhada pelo ciclo de vida do produto. 
 
GESTÃO INTEGRADA DE RESÍDUOS SÓLIDOS: conjunto de ações voltadas para a busca de soluções para os resíduos 
sólidos, de forma a considerar as dimensões política, econômica, ambiental, cultural e social, com controle social e sob a premissa 
do desenvolvimento sustentável. 
 
REJEITOS: resíduos sólidos que, depois de esgotadas todas as possibilidades de tratamento e recuperação por processos 
tecnológicos disponíveis e economicamente viáveis, não apresentem outra possibilidade que não a disposição final 
ambientalmente adequada; 
RESÍDUOS SÓLIDOS: material, substância, objeto ou bem descartado resultante de atividades humanas em sociedade, a 
cuja destinação final se procede, se propõe proceder ou se está obrigado a proceder, nos estados sólido ou semissólido, bem 
como gases contidos em recipientes e líquidos cujas particularidades tornem inviável o seu lançamento na rede pública de esgotos 
ou em corpos d’água, ou exijam para isso soluções técnica ou economicamente inviáveis em face da melhor tecnologia 
disponível; 
 
CONCEITOS 
 
 
Os metais compõem um grupo de elementos químicos sólidos no seu estado puro, com exceção do mercúrio, que é líquido, 
caracterizados pelo seu brilho, dureza, cor amarelada a prateada, boa condutividade de eletricidade e calor, maleabilidade, 
ductilidade, além de elevados pontos de fusão e ebulição (CARDOSO, 2008). 
Dentre estes elementos, existem alguns que apresentam uma densidade mais elevada do que a dos demais, e, por isso, são 
denominados metais pesados. Além da densidade elevada, o que, em números, equivale a mais de 4,0 g/cm³, os metais pesados 
também se caracterizam por apresentarem altos valores de número atômico (acima de 20), massa específica e massa atômica 
(CARDOSO, 2008). 
As principais propriedades dos metais pesados, também denominados elementos traço, são os elevados níveis de reatividade 
e bioacumulação. Isto quer dizer que tais elementos, além de serem capazes de desencadear diversas reações químicas, não 
metabolizáveis (organismos vivos não podem degradá-los), o que faz com que permaneçam em caráter cumulativo ao longo da 
cadeia alimentar (CARDOSO, 2008). 
Os metais pesados, a partir do contato com o organismo humano, podem representar diferentes riscos à saúde. Esses riscos 
podem ser imediatos, como também podem ter efeitos nocivos em médio ou longo prazo, visto que sua contaminação é 
progressiva e cumulativa (MACEDO, 2012). 
Do ponto de vista toxicológico, esse grupo de metais possui uma propriedade química que os distingue em relação aos 
efeitos no organismo. Possuem a capacidade característica de afetar diferentes órgãos e tecidos do organismo em decorrência 
dos processos bioquímicos que resultam na afinidade com um ou outro órgão ou tecido. 
Os metais pesados não podem ser destruídos e são altamente reativos do ponto de vista químico, o que explica a dificuldade 
de serem encontrados em estado puro na natureza. Normalmente, apresentam-se em concentrações muito pequenas, associados 
a outros elementos químicos, formando minerais em rochas. 
Os seres vivos necessitam de pequenas quantidades de alguns desses metais, incluindo cobalto, cobre, manganês, 
molibdênio, vanádio, estrôncio e zinco para a realização de funções vitais no organismo. Porém níveis excessivos desses 
elementos podem ser extremamente tóxicos. Outros metais pesados como o mercúrio, chumbo e cádmio não possuem nenhuma 
função dentro dos organismos e a sua acumulação pode provocar graves doenças. 
Metal de alta gravidade específica; 
Têm grande afinidade por grupamentos orgânicos em solos, sedimentos e tecidos biológicos: 
– Bioacumulação; 
– Biomagnificação na cadeia alimentar e; 
– Persistência no ambiente. 
FATORES QUE INTERFEREM NA TOXICIDADE DOS METAIS1. Interação com elementos essenciais: ferro, proteínas, fósforo, cálcio, vitamina A, C e D; 
2. Formação de complexos de metal – proteína; 
3. Interação entre metais; 
4. Idade e estágio de desenvolvimento; 
5. Hábitos: fumo, álcool. 
6. Forma química e especificação 
7. Reações imunológicas: reações de hipersensibilidade, anafiláticas; hipersensibilidade retardada, 
8. Nível e duração da exposição 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METAIS PESADOS 
 
 
O chumbo é um metal tóxico, pesado, macio, maleável e pobre condutor de electricidade. Apresenta coloração branco-
azulada quando recentemente cortado, porém adquire coloração acinzentada quando exposto ao ar. É usado na construção civil, 
baterias de ácido, munições, protecções contra raios-X e é um constituinte das ligas metálicas para a produção de soldas, fusíveis, 
revestimentos de cabos eléctricos, metais de tipografia, etc. 
O chumbo é um elemento químico de símbolo Pb com número atómico 82 e massa atómica igual a 207,2. Pertence ao 
grupo 14 da classificação periódica dos elementos químicos. À temperatura ambiente, o chumbo encontra-se no estado sólido. 
O chumbo foi um dos primeiros metais a ser utilizado pelo Homem pressupondo-se a sua utilização na Ásia Menor em 
4000 a.C. Por ser utilizado de forma tão intensiva e longevidade, a história de sua intoxicação é extensa. 
À temperatura ambiente encontra-se no estado sólido com coloração cinza azulada, maleável, baixo ponto de fusão 
(327,4ºC) é mau condutor de eletricidade. Encontrado com abundância na crosta terrestre a partir do minério galena (PbS) que 
possui 86% de Pb em sua composição. 
 
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO 
O chumbo é virtualmente omnipresente no meio ambiente como resultado da sua ocorrência natural e da sua utilização 
industrial. O chumbo apesar de não ser um elemento comum nas águas naturais é facilmente introduzido no meio ambiente por 
uma série de processos e produtos humanos: plásticos, tintas, pigmentos, indústrias metalúrgicas e aditivos da gasolina. 
A principal exposição ao chumbo resulta do consumo alimentar. O chumbo presente na água e o chumbo presente no ar 
resultante da combustão das emissões industriais e de indústria que operam com chumbo, são outras formas comuns de exposição 
a este metal, até porque muitas das vezes o chumbo utilizado industrialmente fica agarrado aos sapatos e vestuário, sendo deste 
modo uma fonte de contaminação. 
A ingestão diária média de um adulto é de 0,1 a 2 mg. O NHANES IV refere que cerca de 1 milhão de crianças dos Estados 
Unidos da América estão em risco de serem intoxicados por chumbo, apresentando valores sanguíneos de chumbo elevados. 
Verifica-se elevado risco de intoxicação em crianças quando os valores sanguíneos deste metal são superiores a 10 μ/L. As 
crianças descendentes de trabalhadores que estão sujeitos a uma exposição ocupacional ao chumbo apresentam níveis sanguíneos 
de chumbo mais elevados do que as restantes crianças. 
 
AGENTES NEUROTÓXICOS OCUPACIONAIS 
É o metal não ferroso mais usado na indústria. Sua produção mundial é de aproximadamente 6 milhões de toneladas por 
ano. As principais atividades profissionais e fontes de exposição ambiental ao chumbo metálico são: (BRASIL,2006a). 
• Exposições ocupacionais a poeiras e fumos de chumbo. 
• Extração, concentração e refino de minérios contendo chumbo. 
• Fundição de chumbo. 
• Produção, reforma e reciclagem de acumuladores elétricos. 
• Fabricação e têmpera de aço chumbo. 
• Fundições de latão e bronze. 
• Reparo de radiadores de carro. 
• Manuseio de sucatas de chumbo. 
• Instrução e prática de tiro. 
• Produção de cerâmicas. 
• Jateamento de tintas antigas à base de chumbo. 
• Soldas à base de chumbo. 
• Produção de cristais. 
• Uso de rebolos contendo chumbo. 
• Corte a maçarico de chapas de chumbo ou pintadas com tintas à base de chumbo. 
• Demolição, queima, corte ao maçarico de materiais revestidos de tintas contendo chumbo. 
• Demolição de instalações antigas com fornos de chumbo. 
• Produção de pigmentos contendo chumbo. 
• Operações de lixamento/polimento de materiais contendo chumbo. 
Os principais compostos orgânicos de chumbo são encontrados em tinturas de cabelo, secantes de lacas, vernizes, graxas, 
ceras e em antidetonantes para gasolina. 
 
FISOPATOLOGIA 
Uma vez que o chumbo entre em contato com o organismo, o mesmo não sofre metabolização, sendo complexado por 
macromoléculas, diretamente absorvido, distribuído e excretado. As vias de contaminação podem ser a inalação de fumos e 
poeiras (mais importante do ponto de vista ocupacional) e a ingestão. Apenas as formas orgânicas do metal podem ser absorvidas 
via cutânea. O chumbo é bem absorvido por inalação e até 16% do chumbo ingerido por adultos pode ser absorvido. Em crianças, 
o percentual absorvido através da via digestiva é de 50%. Uma vez absorvido, o chumbo é distribuído para o sangue onde tem 
meia-vida de 37 dias, nos tecidos moles, sua meia-vida é de 40 dias e nos ossos, sua meia-vida é de 27 anos, constituindo estes 
o maior depósito corporal do metal armazenando 90 a 95% do chumbo presente no corpo. A excreção é extremamente lenta, 
ocorrendo 65% por via renal e 35% por via biliar. O restante é pelo suor, unhas, cabelos, descamação da pele. 
Os efeitos são a neurotoxicidade, distúrbios hematológicos, distúrbios renais, hipertensão arterial, carcinogenicidade com 
evidência suficiente em animais e evidência inadequada em humanos (IARC). Também apresenta efeitos reprodutivos com 
possível aumento de abortos, malformações, natimortos e redução na contagem de espermatozoides. 
 
 
 
 
CHUMBO 
Fase da Toxicocinética 
A maioria das intoxicações por chumbo é lenta e gradual e ocorre devido à sua exposição e acumulação. Os seus compostos 
inorgânicos apresentam duas vias de absorção: (i) a via respiratória15 (importante via na exposição ocupacional) e (ii) a via 
digestiva (rota predominante). 
Aproximadamente 90% das partículas de chumbo inaladas provenientes do ar são absorvidas, seja como carbonato de 
chumbo ou por fagocitose. Os adultos absorvem entre 5% a 15% do chumbo ingerido, retendo 5% deste chumbo. Por outro lado, 
existem estudos que comprovam que a absorção e retenção de chumbo no organismo das crianças é muito superior ao verificado 
nos adultos, podendo no primeiro ir até valores de 41,5% e no segundo até 31,8%. 
A absorção de chumbo pela via digestiva depende principalmente de factores relacionados com a alimentação, como o 
estado de jejum, a ingestão de proteínas e a presença de cálcio, ferro e fósforo. Uma deficiência destes nutrientes aumenta a 
absorção de chumbo e vice-versa, devido à competição pelo mecanismo de transporte. 
Segundo a Resolução Internacional, o teor máximo de chumbo na água de abastecimento não pode ultrapassar os 0,05 
mg/L. O tempo de acumulação de doses tóxicas diminui com o aumento da ingestão, por exemplo: (i) a ingestão de 2,5 mg/dia 
demorará cerca de 4 anos até se atingir uma carga tóxica e (ii) na ingestão de 3,5 mg/dia serão necessários apenas alguns meses 
para ser atingida uma carga tóxica. A concentração plasmática tida como valor de referência normal é de 0,2 mg, considerando-
se para um valor de 0,6 mg pequena toxicidade. 
O chumbo presente na água ou noutras bebidas é mais rapidamente absorvido do que aquele que se encontra presente nos 
alimentos. A absorção ocorre originalmente no duodeno por mecanismos ainda indefinidos, podendo porém, envolver o 
transporte activo ou a difusão, tanto do chumbo ionizado como dos complexos inorgânicos ou orgânicos. 
Cerca de 90% do chumbo presente na corrente sanguínea circula acoplado aos glóbulos vermelhos: (i) associado à 
membrana e (ii)associado à hemoglobina e a outros componentes celulares. A deposição do chumbo nos eritrócitos e tecidos 
moles é o grande responsável pelos seus efeitos tóxicos. 
Ao longo da vida a acumulação de chumbo no organismo pode atingir valores compreendidos entre os 200 e os 500 mg, 
principalmente em trabalhadores vítimas de intoxicação ocupacional. A maioria desse chumbo vai-se acumular nos rins e no 
fígado. 
O chumbo do sangue representa menos de 2% do chumbo total do corpo. Deste, 90% está ligado a proteínas ou a fracções 
destas (hemoglobina e proteínas de baixo peso molecular) e menos de 5% está localizado no plasma, ligado à albumina, globulina 
ou como ião livre. Com o tempo, é redistribuído e depositado nos ossos (95%), dentes e cabelo, provavelmente por seguir as 
rotas metabólicas do cálcio. O chumbo do esqueleto é biologicamente inerte, mas sob certas condições16 pode ser rapidamente 
mobilizado, levando ao reaparecimento de sintomas tóxicos, mesmo após cessada a exposição. 
Níveis elevados de chumbo também podem ser encontrados na aorta, glândulas supra-renais, tiróide e jejuno, ultrapassando 
ainda, a barreira hematoencefálica mas em pequenas concentrações, acumulando-se predominantemente na massa cinzenta e nos 
gânglios. 
A eliminação do organismo é extremamente lenta, podendo-se dividir: (i) sangue e alguns órgãos parenquimatosos que 
possuem eliminação mais rápida - duas a três semanas; (ii) tecidos moles com metabolismo do chumbo mais lento, como a pele 
e músculos que possuem eliminação intermediária - três semanas e (iii) ossos e dentes possuem eliminação muito lenta - 
aproximadamente vinte anos. A excreção17 dá-se por diversas vias, sendo de realçar a renal e a gastrointestinal. Há estudos que 
apontam que 80% do chumbo ingerido é excretado, enquanto 15% é eliminado pelas fezes via bile e excreção pelo tracto 
gastrointestinal. A excreção pela via digestiva ocorre tanto por secreção activa, como por eliminação passiva através das 
glândulas salivares, pancreática e células parietais, pela descamação do epitélio intestinal e por excreção biliar. A excreção renal 
ocorre quase exclusivamente por filtração glomerular. 
As rotas menores de excreção são a eliminação pela pele, através do suor e da descamação, queda de cabelos, unhas e pelo 
leite materno, somando cerca de 5% do total da excreção. 
 
Fase Toxicodinâmica 
O chumbo é um mineral não essencial, tóxico que se acumula no organismo de forma lenta na maioria dos casos. Uma 
importante característica da sua intoxicação é a reversibilidade das alterações bioquímicas e funcionais induzidas. Esses efeitos 
são inicialmente devidos à sua interferência com o funcionamento adequado das membranas celulares e das enzimas, causadas 
pela formação de complexos de chumbo e ligações contendo enxofre, fósforo, nitrogénio e oxigénio. O sistema nervoso, a medula 
óssea e os rins, são os órgãos alvo aquando da exposição ao chumbo. 
Os seus efeitos tóxicos consistem em alterações no sistema nervoso e desvios da síntese hémica. Os desvios da síntese 
hémica resultam da acção tóxica sobre os glóbulos vermelhos e células eritropoiéticas na medula óssea, causando inibição da 
síntese da hemoglobina, redução do tempo de vida dos eritrócitos e estimulação da eritropoiese. 
O chumbo altera a biossíntese da hemoglobina em vários níveis enzimáticos, bem como a síntese da globulina e a utilização 
intracelular do ferro. Ocorre uma inibição da desidratase do ácido aminolevulínico (ALA-D) dos processos de incorporação do 
ferro na protoporfirina IX (PPIX) com participação da sintetase hémica e da oxidase do coproporfirinogénio. Os substratos ALA-
D, coproporfirinogénio/coproporfirina III (CPIII) e PPIX, dessas reacções enzimáticas acumulam-se nos tecidos como efeito 
característico do chumbo no organismo humano. Devido ao seu baixo peso molecular, o ácido aminolevulínico ultrapassa a 
barreira das membranas celulares elevando-se no soro, sendo excretado em quantidades crescentes na urina. A protorfirina não 
passa pelas membranas celulares, acumulando-se principalmente nos glóbulos vermelhos, onde se encontra 90%, na forma de 
“protoporfirinas eritrocitárias livres”. Os 10% restantes compreendem o CPIII e algumas uroporfirinas. Devido à inibição da 
sintetase hémica, a PPIX não utilizada produz quelação18 nos iões de zinco e manganês. O complexo zinco-protoporfirina IX-
globulina, formada nas células eritropoiéticas e glóbulos vermelhos aumenta rapidamente com a exposição ao chumbo. 
O chumbo inibe o transporte intracelular do ferro e o seu uso nas células eritropoiéticas, aumentando as concentrações 
celulares, no soro e na urina. O ferro não hemoglobínico19 é depositado nos glóbulos vermelhos que contêm mitocôndrias 
danificadas e fragmentos contendo proteínas de alto peso molecular, além de RNA e polissacarídeos que não são detectados nos 
glóbulos normais. Este fenómeno, assim como uma elevação dos reticulócitos podem ser parcialmente explicados pela inibição 
da ribonuclease induzida pelo chumbo. Possui ainda, outros efeitos sobre os glóbulos vermelhos, como a inibição da actividade 
da ATPase na membrana, a perda de potássio e o nível reduzido de glutationa, reduzindo o seu tempo de vida. Portanto, há um 
aumento na produção de glóbulos vermelhos, evidenciado pelo reticulócitos circulantes e pela hiperplasia de células 
eritropoiéticas com alterações atípicas. 
O chumbo também interfere nos electrólitos (sódio, potássio), no metabolismo mineral (zinco, cobre, manganês, cálcio, 
fósforo e ferro), no metabolismo dos lipidos e carbo-hidratos (inibindo enzimas que contenham -SH), no metabolismo do DNA 
e RNA, nas vitaminas (B1, B3, B12, C) na produção de algumas hormonas (tiroxina, hormonas da hipófise, catecolaminas) e no 
metabolismo dos aminoácidos (triptofano). 
No sistema nervoso o chumbo pode provocar os seguintes efeitos: (i) morfológicos: quebra das ligações célula a célula 
devido a alteração temporal na sua programação, interferência nas moléculas de adesão das células nervosas e alteração do tempo 
de migração das células nervosas; (ii) farmacológicos: interferência na função dos neurotransmissores e (iii) desregulação do 
metabolismo do cálcio: bloqueio dos canais de cálcio dependentes de voltagem das membranas; substituição do cálcio na bomba 
cálcio/sódio; competição para entrar na mitocôndria. Alterações morfológicas podem ser encontradas na intoxicação por chumbo: 
desmielinização; degeneração axonal; bloqueio pré- sináptico com degeneração das células de Schawnn; distúrbios nos vasos 
cerebrais e proliferação de células gliais nas massas cinzenta e branca. 
Não existem estudos que permitam concluir a existência de uma relação entre o chumbo do sangue e o aumento da pressão 
sanguínea. No entanto, o possível mecanismo de afectação incluirá alterações na activação das funções do sistema de cálcio nas 
células musculares lisas dos vasos, incluindo a contractilidade e a diminuição da actividade da ATPase Na+ /K+ e a estimulação 
da bomba Na+ /Ca2+ e alterações nas catecolaminas. 
A intoxicação por chumbo de forma directa ou indirecta altera muitos aspectos nas funções das células ósseas. A retenção 
e mobilização do chumbo no osso ocorrem da mesma forma que envolve a regulação do fluxo e refluxo do cálcio, da PTH, da 
calcitonina, da vitamina D e de outras hormonas que influenciam o metabolismo do cálcio. A inter-relação entre a vitamina D e 
o cálcio é complexa e envolve interacções com a PTH (1,2,38,39). 
Gâmetas tóxicos foram encontrados em seres vivos expostos ao chumbo. Um recente estudo encontrou anomalias na 
morfologia e mobilidade no esperma de trabalhadores expostos ao chumbo e que apresentavam concentrações sanguíneas de 
chumbo próximas de 40 μ/L. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O chumbo é extraordinariamenteprejudicial ao cérebro e ao sistema nervoso em geral. Afecta o sangue, rins, sistema 
digestivo e reprodutor, é agente causador de hipertensão e é também um agente teratogénico. 
Os efeitos da intoxicação são: tonturas, irritabilidade, dores de cabeça e perda de memória. A intoxicação aguda caracteriza-
se pela sede intensa, sabor metálico na boca, inflamação gastrointestinal, vómitos e diarreias. Em crianças, este metal provoca 
atraso físico e mental, perda de concentração e diminuição da capacidade cognitiva. Em adultos são comuns os problemas nos 
rins e aumento da pressão arterial. O chumbo induz anemia, os glóbulos vermelhos são microcíticos e hipocrómicos e na 
deficiência de ferro aumenta o número de reticulócitos basófilos. 
De todas as alterações tóxicas produzidas pela intoxicação pelo chumbo, a encefalopatia é a mais importante e grave, tanto 
em adultos como em crianças. Nos sintomas provenientes da encefalopatia provocada pelo chumbo incluem-se a letargia, 
vómitos, irritabilidade, perda de apetite, desenvolvimento do processo de ataxia e consequentemente coma e morte. A 
descoloração da gengiva roxo- azulada é característica de crianças sujeitas a uma severa intoxicação por chumbo com 
encefalopatia provocada pelo chumbo. O chumbo eliminado combina-se com o ácido sulfídrico originando o sulfureto de chumbo 
que se deposita na mucosa oral e nos dentes. 
O chumbo interfere nas reacções químicas das células actuando como um inibidor e dessa forma inactivando as várias 
enzimas. Por outro lado, o chumbo é um veneno celular cumulativo, conduzindo a uma doença designada por saturnismo. 
O chumbo interfere nos processos genéticos ou cromossómicos e produz alterações na estabilidade da cromatina, inibindo 
a reparação do DNA agindo, assim, como um promotor do cancro. Os carcinomas mais frequentemente encontrados e associados 
à exposição ao chumbo são o respiratório (pulmão) e o digestivo (estômago). 
O chumbo provoca alterações renais. Uma intoxicação aguda por chumbo provoca limitação da função renal e alteração 
morfológica das células do túbulo proximal. A nível clínico manifesta-se por uma diminuição da energia nas funções de 
transporte dependentes de energia, conduzindo a aminoacidúria, glicosúria e diminuição da energia para o transporte do ferro. A 
alteração funcional ocorre quando o chumbo afecta a respiração da mitocôndria e a fosforilação. Para que o chumbo conduza a 
uma nefropatia intersticial crónica terá de ocorrer uma exposição prolongada com níveis sanguíneos de chumbo iguais ou 
superiores a 60 μ/L. 
 
TRATAMENTO 
A determinação das concentrações do chumbo urinário e sanguíneo, os níveis de protoporfirina livre e os valores do 
complexo Zn-protoporfirina podem ser utilizados como teste de exposição ao chumbo. A disfunção do túbulo proximal não é 
fácil de demonstrar em fases crónicas da nefropatia por chumbo, mas as fibroses intersticiais associadas a uma azotemia renal 
assintomática e uma redução da filtração glomerular são um bom indicador. Numa primeira fase o tratamento passa por remover 
o indivíduo à fonte de exposição ao chumbo (38,52). Para crianças sujeitas a um envenenamento severo por chumbo, incluindo 
a encefalopatia, a terapia padrão passa por ministrar CaEDTA ou BAL. Poder-se- á também administrar DMSA, no entanto, este 
apresenta uma desvantagem em relação ao EDTA já que este último pode ser administrado de forma oral. 
 
TETRAETILO DE CHUMBO 
O tetraetilo de chumbo foi muito utilizado como um aditivo das gasolinas. A exposição ao tetraetilo de chumbo é 
normalmente por inalação e 60% a 80% é absorvido. Na forma líquida é mais facilmente absorvido do que pelo tracto 
gastrointestinal e pela pele. O chumbo orgânico tem uma especial afinidade pelos lípidos e pelo tecido nervoso resultando num 
rápido metabolismo e na toxicidade cerebral. O tetraetilo de chumbo é distribuído pelos vários tecidos e excretado pela urina. O 
mecanismo de toxicidade inclui danos nas membranas, desacoplamento no metabolismo energético e interferência na síntese dos 
neurotransmissores. 
Os sintomas de uma intoxicação aguda incluem náuseas, vómitos, diarreia, irritabilidade, dores de cabeça, etc. Estes 
sintomas evoluem muito rapidamente para sinais severos provenientes do sistema nervoso central incluindo convulsões e coma: 
em alguns indivíduos poderá provocar euforia seguida de uma violenta excitação e coma. O chumbo pode provocar no organismo 
várias síndromes ao nível do sistema nervoso central, bem como afectar todo organismo podendo conduzir ao aparecimento da 
síndrome encéfalo-polineurítica, síndrome asténica, síndrome hematológica, síndrome renal, síndrome do tracto gastrointestinal, 
síndrome cardiovascular e síndrome hepática. 
 
SATURNISMO 
O chumbo é um dos metais mais presentes na Terra, podendo ser encontrado, praticamente, em qualquer ambiente ou 
sistema biológico, inclusive no homem. As principais fontes de contaminação ocupacional e/ou ambiental são as atividades de 
mineração e indústria, especialmente fundição e refino. A doença causada pelo chumbo é chamada de saturnismo. A exposição 
ocupacional ao chumbo inorgânico provoca, em sua grande maioria, intoxicação a longo prazo, podendo ser de variada 
intensidade. A contaminação do organismo pelo chumbo depende das propriedades físico-químicas do composto, da 
concentração no ambiente do tempo de exposição, das condições de trabalho (ventilação, umidade, esforço físico, presença de 
vapores, etc.) e dos fatores individuais do trabalhador (idade, condições físicas, hábitos, etc.). 
As principais atividades profissionais nas quais ocorrem exposição ao chumbo são: fabricação e reforma de baterias; 
indústria de plásticos; fabricação de tintas; pintura a pistola/pulverização com tintas à base de pigmentos de chumbo; fundição 
de chumbo, latão, cobre e bronze; reforma de radiadores; manipulação de sucatas; demolição de pontes e navios; trabalhos com 
solda; manufatura de vidros e cristais; lixamento de tintas antigas; envernizamento de cerâmica; fabricação de material bélico à 
base de chumbo; usinagem de peças de chumbo; manufatura de cabos de chumbo; trabalho em joalheria. dentre outros. 
Observação: em gráficas que possuem equipamentos obsoletos (linotipos), também pode ocorrer a contaminação. 
As intoxicações por chumbo podem causar danos aos sistemas sangüíneo, digestivo, renal, nervoso central e, em menor 
extensão, ao sistema nervoso periférico. O contato com os compostos de chumbo pode ocasionar dermatites e úlceras na 
epiderme. 
Sinais e sintomas na intoxicação crônica: cefaléia, astenia, cansaço fácil, alterações do comportamento (irritabilidade, 
hostilidade, agressividade, redução da capacidade de controle racional), alterações do estado mental (apatia, obtusidade, 
hipoexcitabilidade, redução da memória), alteração da habilidade psicomotora, redução da força muscular, dor e parestesia nos 
membros. São comuns as queixas de impotência sexual e diminuição da libido. Hiporexia, epigastralgia, dispepsia, pirose, 
eructação e orla gengival de Burton, dor abdominal aguda, às vezes confundida com abdômen agudo, podem ser sintomas de 
intoxicação crônica por chumbo, bem como modificação da freqüência e do volume urinário, das características da urina, 
aparecimento de edema e hipertensão arterial. 
As intoxicações agudas por sais de chumbo são raras e, em geral, acidentais. Caracterizam-se por náuseas, vômitos, às 
vezes de aspecto leitoso, dores abdominais, gosto metálico na boca e fezes escuras. 
 
BIOMARCADORES DE EXPOSIÇÃO: 
1. Chumbo no sangue (PbS): 
• Níveis elevados: exposição recente 
• Níveis baixos: exposição crônica 
2. Chumbo no cabelo 
• Exposição intermediária (2 meses): crianças 
3. Chumbo na urina 
• Níveis baixos e flutuantes de excreção. 
4. Chumbonos ossos 
• Fluorescência por raio X 
• Exposição crônica 
5. Chumbo nos dentes 
• Exposição crônica 
• Esmalte (pré-erupção); Dentina 
DE EFEITO: por inibição da VIA de síntese do HEME 
1. Inibição da Delta ALA-desidratase 
• ALA desidratase no sangue:↓ 
• Açido delta aminolevulínico (ALA-U) na urina:↑ 
2. Inibição da Heme-sintetase 
• Acúmulo de protoporfirinas nos eritrócitos: 
 Zincoprotoporfirina eritrocitária (ZPP): 90% - método de hematofluorimetria. 
 Protoporfirina eritrocitária livre (FEP), Protoporfirina eritrocitária (EP): método de extração 
• Excreção de coproporfirinas na urina:↑ 
DE EFEITO: por inibição da VIA de síntese do HEME 
1. Zincoprotoporfirina eritrocitária (ZPP): 
• Exposição passada: últimos 4 meses. 
• Concentração aumenta a partir de níveis de PbS 25 –30 µg/dL: “crianças”. 
2. Outras doenças ou condições que alteram a síntese do Heme: 
- porfiria, cirrose, deficiência nutricional de ferro, idade e alcoolismo:↑ das protoporfirinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
O mercúrio, o único metal no estado líquido à temperatura ambiente, está presente em diversas formas (metálico, orgânico, 
inorgânico) e pode encontrar-se em três estados de oxidação (0, +1, +2), em geral facilmente interconvertíveis na natureza. Tanto 
o Homem, como os animais estão expostos a todas as formas de mercúrio através do ambiente. 
O mercúrio metálico ou elementar30 existe na forma líquida à temperatura ambiente, é volátil e liberta um gás monoatómico 
perigoso: o vapor de mercúrio. Este é estável, podendo permanecer na atmosfera por meses ou até anos, revelando-se, deste 
modo, muito importante no ciclo do mercúrio, pois pode sofrer oxidação e formar os outros estados: o mercuroso, Hg+1 e o 
mercúrico, Hg+2. Quando se combina com elementos como o cloro, enxofre ou oxigénio, obtêm-se os compostos de mercúrio 
inorgânico, também designados como sais de mercúrio. Por outro lado, se um átomo de mercúrio se liga covalentemente a pelo 
menos um átomo de carbono, dá origem a compostos de mercúrio orgânico (metilmercúrio, etilmercúrio, fenilmercúrio). 
As aves e os mamíferos que se alimentam à base de peixes, estão mais expostos ao metilmercúrio do que qualquer outro 
animal no ecossistema aquático. Consequentemente, animais que consomem os primeiros, estão sujeitos a um risco superior, 
estando subjacente um processo de biomagnificação. 
Metal líquido à temperatura ambiente, inodoro, bom condutor de eletricidade, insolúvel em água e solúvel em ácido nítrico. 
Os compostos químicos contendo mercúrio são classificados, do ponto de vista toxicológico, em dois grupos principais: 
compostos orgânicos e compostos inorgânicos, onde se inclui também o mercúrio atômico ou elementar. É encontrado em 
minérios, combustíveis fósseis (carvão/petróleo) e erupções vulcânicas. 
 
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO 
O mercúrio está essencialmente presente em alimentos provenientes de lagos, rios e mares, pois o mercúrio proveniente 
das indústrias do papel, polpa de madeira, materiais eléctricos, fábricas de tintas, pesticidas agrícolas, instituições hospitalares e 
científicas acaba de alguma maneira por chegar até essas águas. A água constitui um habitat para inúmeras espécies, sendo que 
muitas dessas espécies absorvem esse mercúrio. Algumas dessas espécies são consumidas pelo ser humano ocorrendo, assim, a 
exposição do Homem por esta via, pois o mercúrio é facilmente absorvido pelo nosso organismo. 
O mercúrio metálico na sua forma volátil, está presente na atmosfera e na água de beber e aqui os seus níveis são tão baixos 
que a exposição humana é negligenciável. Desta forma, as duas principais vias de exposição humana por inalação são a 
ocupacional (essencialmente a exposição crónica) e através de amálgamas dentárias. 
A Organização Mundial de Saúde estima que na população em geral da Europa e dos Estados Unidos da América, a ingestão 
diária de mercúrio inorgânico é de cerca de 4 g de Hg, enquanto a ingestão diária de todas as outras formas de mercúrio é de 
cerca de 6,6 g de Hg. 
A amálgama dentária é constituída por uma mistura de metais geralmente nas proporções de 50% de mercúrio metálico, 
35% de prata, 9% de estanho, 6% de cobre e por vestígios de zinco, sendo inserida nos dentes para cobrir os espaços vazios 
resultantes de cáries. Neste caso, a exposição ao mercúrio devese à libertação de pequenas partículas da amálgama por processos 
vulgares como a corrosão, a mastigação e a fragmentação. Esse mercúrio vai ser então inalado como vapor de mercúrio ou 
deglutido após dissolução na saliva. 
O metilmercúrio nos peixes e o etilmercúrio utilizado como conservante nas vacinas são também uma fonte importante de 
exposição. 
 
AGENTES NEUROTÓXICOS OCUPACIONAIS 
Principais usos do mercúrio metálico (BRASIL, 2013): 
• Catalisador da indústria de cloro soda. 
• Fabricação de aparelhos de medição de uso doméstico, clínico e industrial como termômetros (temperatura), 
esfingnomanômetros (pressão sanguínea), barômetros (pressão). 
• Fabricação de lâmpadas fluorescentes. 
• Interruptores elétricos e eletrônicos (interruptores de correntes). 
• Instrumentos de controle industrial (termostatos e pressostatos). 
• Amálgama odontológico. 
• Amálgama na atividade de mineração. 
Principais usos do mercúrio inorgânico: 
• Eletrólito em baterias. 
• Biocidas na indústria de papel, tintas e sementes. 
• Antisséptico em produtos farmacêuticos. 
• Reagentes químicos. 
• Tintas protetoras de cascos de navio. 
• Pigmentos e corantes (em desuso). 
 
FISOPATOLOGIA 
O mercúrio elementar é solúvel em gorduras, o que lhe permite atravessar membranas. A principal via de penetração são 
os pulmões, através da inalação dos vapores metálicos. Cerca de 80% dos vapores inalados são absorvidos nos alvéolos 
pulmonares, em consequência da alta difusibilidade da substância. O mercúrio é também absorvido através da pele por contato 
com a forma líquida ou vapor, e através do aparelho digestivo ele é absorvido na proporção de 2 a 10% da quantidade ingerida. 
Após penetrar no organismo, o mercúrio apresenta-se na forma metálica o que permite atravessar a Barreira 
Hematoencefálica (BHE), atingindo o cérebro. No sangue e nos tecidos, ele é rapidamente oxidado ao íon mercúrio (Hg2+) que 
se fixa às proteínas (albumina) e aos glóbulos vermelhos, sendo distribuído. 
MERCÚRIO 
É armazenado no nível do cérebro e dos rins, com baixa taxa de eliminação através dos intestinos e rins, devido à sua baixa 
excreção renal. No sistema nervoso, armazena-se durante meses. É também eliminado pelas glândulas salivares, lacrimais e 
sudoríparas. 
 
Fase Toxicocinética 
A absorção do mercúrio dá-se principalmente por via pulmonar, através da inalação, apesar de residualmente também poder 
ocorrer por via digestiva e cutânea. A percentagem de retenção nos pulmões varia de 74% a 76% à concentração ambiental de 
100 mg/m3. Dos pulmões, o mercúrio é levado pelo sangue e distribui-se pelo organismo, acumulando-se nos rins, no sistema 
nervoso central, no fígado, na medula óssea, nas vias aéreas superiores, na parede intestinal, na pele, nas glândulas salivares, no 
coração, nos músculos e na placenta. 
O metilmercúrio é a forma orgânica mais importante sobre o ponto de vista da exposição para o Homem. A absorção do 
mercúrio presente nos alimentos ao nível gastrointestinal é de cerca de 15%, enquanto a absorção do metilmercúrio é da ordem 
dos 90% (1,2,4). 
Tanto o mercúrio inorgânico como o metilmercúrio ligam-se rapidamente à glutationa, presente na maioria das células em 
concentrações da ordem dos milimolar. A glutationa não impede apenas o mercúrio de se ligar a proteínas alvo dentro das células, 
mas também serve como principal modo para remover este das células. 
O mercúrio inorgânico não absorvido é excretadopelas fezes, enquanto o absorvido é eliminado pela saliva, rins e pele 
(sudorese). O metilmercúrio é excretado essencialmente através das fezes após a sua excreção pela vesícula biliar e pelas células 
epiteliais através do fenómeno de esfoliação. 
 
Fase Toxicodinâmica 
A toxicidade do mercúrio é directamente relacionada com a sua ligação covalente aos grupos tiol das diferentes enzimas 
celulares nos lisossomas e na mitocôndria, o que leva à interrupção do metabolismo e da função celular. Como as proteínas que 
têm grupos tiol existem tanto nas membranas extracelulares, como nas intracelulares e ainda nos organelos e uma vez que estes 
grupos representam uma parte integral na estrutura ou função da maioria das proteínas, o alvo exacto para o mercúrio não é 
facilmente determinado. 
De entre os possíveis mecanismos de toxicidade podemos enumerar a inactivação de várias enzimas, proteínas estruturais 
ou processos de transporte, ou alteração da permeabilidade da membrana celular. O mercúrio tem também afinidade, embora 
menor, para se ligar aos grupos carboxilo, amida, amina e fosforilo das enzimas, o que contribui para a sua toxicidade. 
Tem sido investigada uma variedade de alterações induzidas pelo mercúrio, incluindo o aumento da permeabilidade da 
barreira hematoencefálica, inibição da polimerização e formação dos microtúbulos, interrupção da síntese de proteínas, paragem 
da replicação do ADN e interferência na actividade da polimerase do ADN, alteração na transmissão sináptica, rotura de 
membranas biológicas, desregulação do sistema imunitário e mudança na homeostasia do cálcio. 
O mercúrio origina uma depleção dos níveis de glutationa, superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase, o que 
confere uma menor protecção das células relativamente ao fenómeno de stress oxidativo. Além disso, através das alterações no 
estado dos tióis intracelulares, o mercúrio pode induzir a peroxidação lipídica, disfunção mitocondrial e mudanças no 
metabolismo do grupo heme. 
O HgCl2 pode causar a despolarização da membrana interna mitocondrial, com consequente aumento na formação de 
H2O2. Sabe-se também que as alterações provocadas pelo mercúrio na homeostasia mitocondrial do cálcio podem aumentar o 
stress oxidativo induzido pelo Hg2+ nas células renais. Como resultado do aumento da formação de radicais livres e da 
peroxidação lipídica, o dano oxidativo no rim pode originar numerosas mudanças bioquímicas, incluindo a excreção em excesso 
de porfirinas na urina. 
Atendendo à elevada lipossolubilidade do metilmercúrio, este direcciona-se para a mielina, onde inibe eficazmente a 
excitabilidade neuronal. Verificou-se também que o cloreto mercúrico tem provavelmente uma actividade inibitória, ao ligar-se 
aos grupos sulfidrilo das proteínas de transporte do Ca2+. Isto leva à inibição da contracção muscular e ao aumento da inibição 
neuronal. 
Por último, a divisão e migração celular requerem microtúbulos funcionais para ocorrerem normalmente, logo, estes têm 
sido sugeridos como alvos primários do metilmercúrio, no que diz respeito à interrupção do desenvolvimento do sistema nervoso. 
A principal acção do metilmercúrio é inibir os receptores do GABA localizados na membrana das células de Purkinje e nos 
neurónios do cérebro. Por outro lado, o etilmercúrio actua a nível dos receptores do glutamato e transportadores localizados nas 
membranas das células neuronais do cérebro em desenvolvimento. 
O mercúrio inorgânico pode induzir a proteína de ligação aos metais, a metalotionina. A ligação a esta proteína é geralmente 
um processo de destoxificação. Tanto o mercúrio orgânico como o inorgânico provocam uma diminuição na resposta 
imunológica. Foi observado também que o mercúrio pode aumentar a anafilaxia através da estimulação da produção de IgE. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os efeitos agudos na exposição são: 
• Aparelho respiratório – os vapores são irritantes, provocando bronquite e edema pulmonar. Surge salivação, gosto 
metálico, lesão renal, tremores e convulsão. 
• Aparelho digestivo – gosto metálico na boca, sede, dor abdominal, vômito e diarreia. 
• Aparelho urinário – lesão renal, insuficiência renal e morte. 
• Sistema nervoso – alucinações, irritabilidade, perda de memória, irritabilidade emocional, confusão mental, 
anormalidades nos reflexos, coma e morte. 
• Pele – irritação cutânea, edema e pústula ulcerosa nas extremidades dos dedos. A exposição prolongada ao mercúrio 
elementar leva às seguintes alterações: 
• Boca – inflamação da gengiva, que fica mole e esponjosa, dentes moles, inchação das glândulas salivares, excesso de 
saliva. 
• Sistema nervoso – tremores nos braços, nas mãos, pernas, pálpebras, nos dedos e lábios, vertigem e rubor. 
• Psiquismo – irritabilidade, perda de memória, alucinações, perda do autocontrole, insônia, depressão, pesadelos. 
• Outras alterações – rubor na face e lesões na pele. 
 
Os sintomas e efeitos da contaminação por mercúrio são inúmeros e vão desde a simples perda de sensibilidade nas 
extremidades do corpo humano (pés e mãos) até à perda parcial da visão e total da audição. Por outro lado, constituise também 
como um elemento cancerígeno. O órgão mais vulnerável é o sistema nervoso central, mas o sistema renal e o sistema pulmonar 
também são susceptíveis à toxicidade. 
Essa distribuição do metal no organismo pode, segundo vários estudos, gerar uma ampla variedade de efeitos tais como: 
doenças auto-imunes, imunossupressão, anomalias cromossómicas, leucemia, cancro do fígado e do pulmão, infertilidade 
masculina, morte fetal, malformações congénitas, redução no peso do cérebro, retardamento do crescimento, na fala, no andar e 
no desenvolvimento intelectual, deficiência de concentração, insanidade, distúrbios visuais e cegueira, alucinações, tremores, 
fraqueza muscular, ataxia, paralisia, coma, depressão, dispneia, hipertensão, taquicardia, perda de audição, de memória e de 
sensibilidade, gastroenterite, pneumonia e morte. 
Pode ser destacado também o envolvimento da cavidade oral (gengivite, salivação e estomatite), tremor e alterações 
psicológicas. A síndrome é caracterizada pelo eretismo32. Também ocorrem queixas de gosto amargo ou metálico na boca, 
ulcerações orais e amolecimento de dentes. A faringite inespecífica é comum. Outra manifestação encontrada é a gastrite. 
O quadro neurológico pode manifestar-se por tremores, alterações de sensibilidade dolorosa, térmica e táctil, alteração de 
reflexos, coordenação motora e até parkinsonismo. 
Os compostos mercuriais orgânicos, como o metilmercúrio, atravessam com facilidade a placenta e podem gerar danos 
como: microcefalia, hiperreflexia, deficiência visual, auditiva, mental e motora, ocasionando impactos adversos sobre a 
inteligência e desempenho reduzido na área escolar. Há estudos que sugerem que a exposição ambiental ou ocupacional ao 
mercúrio pode agir como factor desencadeante de neoplasias, por modificação de proteínas, peroxidação de lípidos e danos no 
ADN. 
 
TRATAMENTO 
No adulto, o sangue total é útil para a detecção numa exposição recente ao metilmercúrio, já que pelo menos 80% deste se 
encontra ligado aos grupos sulfidrilo da hemoglobina nos glóbulos vermelhos e apenas uma pequena fracção ligada à glutationa. 
O cabelo e o cérebro são indicadores da exposição ao mercúrio a longo prazo. No entanto, a concentração total do mercúrio 
no cabelo reflecte somente uma exposição à forma orgânica e não há forma inorgânica. A incorporação deste no cabelo é 
irreversível. Por outro lado, os níveis encontrados neste podem ser falseados devido à aplicação de cosméticos e também devido 
à contaminação ambiental. 
A concentração urinária correlaciona-se melhor com a exposição ao mercúrio inorgânico. A urina é um bom indicador da 
acumulação desteno rim, especialmente em exposições crónicas ao vapor de mercúrio. Como possíveis indicadores de 
nefrotoxicidade temos as enzimas -galactosidase e NAG (Nacetyl--D-glucosaminidase). 
No que concerne à exposição pré-natal, os indicadores biológicos utilizados são o cabelo da mãe e o cordão umbilical do 
feto. Todavia, uma avaliação dos níveis no cabelo dão-nos os valores do composto ao longo da gravidez, enquanto o cordão 
umbilical reflecte apenas os níveis no momento do parto (8,58). O DMPS e DMSA, como agentes quelantes, são usados no 
tratamento da toxicidade por mercúrio. O DMPS não está aprovado para qualquer uso clínico. Contudo está a ser utilizado para 
tratar a toxicidade provocada pelo mercúrio. O DMSA está aprovado para uso pediátrico, no tratamento da toxicidade por chumbo 
 
HIDRARGIRISMO 
O mercúrio e seus compostos tóxicos (mercúrio metálico ou elementar, mercúrio inorgânico e os compostos orgânicos) 
ingressa no organismo por inalação, por absorção cutânea e por via digestiva. As três formas são tóxicas, sendo que cada uma 
delas possui características toxicológicas próprias. 
O mercúrio metálico é utilizado principalmente em garimpos, na extração do ouro e da prata, em células eletrolíticas para 
produção de cloro e soda, na fabricação de termômetros, barômetros, aparelhos elétricos e em amálgamas para uso odontológico. 
Os compostos inorgânicos são utilizados principalmente em indústrias de compostos elétricos, eletrodos, polímeros sintéticos e 
como agentes antissépticos. Já os compostos orgânicos sâo utilizados como fungicidas, fumigantes e inseticidas. 
Assim, os trabalhadores expostos são aqueles ligados à extração e fabricação do mineral, fabricação de tintas, barômetros, 
manômetros, termômetros, lâmpadas, garimpo, recuperação do mercúrio por destilação de resíduos industriais, e outras. 
Vale o registro de casos de intoxicação no setor saúde, especificamente na esterilização de material utilizado em cirurgia 
cardíaca, e também no setor odontológico. 
Os vapores de mercúrio e seus sais inorgânicos são absorvidos principalmente pela via inalatória, sendo que a absorção 
cutânea tem importância limitada. 
Volatilidade e transformação biológica fazem do mercúrio um dos mais importantes tóxicos ambientais. Ou seja, o mercúrio 
lançado na atmosfera pode precipitar-se nos rios e, através da cadeia biológica, transformar-se em metilmercúrio, que irá 
contaminar os peixes. 
O mercúrio é um metal que se une a grupos sulfidrilos – SH. Assim, várias são as enzimas que podem ser inibidas por esse 
metal, resultando em bloqueios em diferentes momentos metabólicos. Sua principal ação tóxica se deve à sua ligação com grupos 
ativos da enzima monoaminooxidase (MAO), resultando no acúmulo de serotonina endógena e diminuição do ácido 5-
hidroxindolacético, com manifestações de distúrbios neurais. 
O mercúrio é irritante para a pele e mucosas, podendo ser sensibilizante. A intoxicação aguda afeta os pulmões em forma 
de pneumonite intersticial aguda, bronquite e bronquiolite. Tremores e aumento da excitabilidade podem estar presentes, devido 
à ação sobre o sistema nervoso central. Em exposições prolongadas, em baixas concentrações, produz sintomas complexos, 
incluindo cefaléia, redução da memória, instabilidade emocional, parestesias, diminuição da atenção, tremores, fadiga, 
debilidade, perda de apetite, perda de peso, insônia, diarréia, distúrbios de digestão, sabor metálico, sialorréia, irritação na 
garganta e afrouxamento dos dentes. Pode ocorrer proteinúria e síndrome nefrótica. De maneira geral, a exposição crônica 
apresenta quatro sinais, que se destacam entre outros: gengivite, sialorréia, irritabilidade, tremores. 
Havendo suspeita de intoxicação por mercúrio, os trabalhadores devem ser encaminhados ao serviço especializado em 
Saúde do Trabalhador, para monitoramento e tratamento especializado. 
 
 
O manganês, Mn, é um metal de transição, de coloração cinza clara, quebradiço, com alto grau de dureza. À temperatura 
ambiente o elemento puro encontra-se no estado sólido. Quimicamente ativo, é corrosível pelo ar úmido e por várias soluções. 
Apresenta boa solubilidade em ácidos inorgânicos diluídos. Como metal, o manganês é similar ao ferro nas suas propriedades 
físico-químicas. Porém, no ambiente, o manganês aparece não como um metal, mas como um componente de uma grande 
variedade de minerais, incluindo óxidos, carbonatos, fosfatos e silicatos. 
O manganês é um dos elementos mais abundantes na crosta terrestre e encontra-se largamente distribuído em solos, 
sedimentos, rochas, água e materiais biológicos. É importante para o crescimento das plantas e em funções vitais dos animais 
superiores. O manganês também apresenta aplicações industriais relevantes. 
Dentre o grande número de compostos de manganês, destacam-se os sais manganatos e permanganatos. O permanganato 
de potássio é muito usado pelas suas propriedades oxidantes e desinfetantes. Mais de 95% do manganês utilizado industrialmente 
é consumido na indústria metalúrgica, sobretudo na redução do aço. Outros usos desse metal incluem mineração, produção e uso 
de fertilizantes (sulfato), fungicidas, secantes em tintas e vernizes (naftenato e resinato), fabricação de pilhas secas (dióxido de 
manganês), na produção de vidros, cerâmica e produtos farmacêuticos. O manganês é um elemento que ocorre naturalmente e 
em pequenas quantidades, é essencial para o ser humano. Quando presente no organismo, em elevadas quantidades, pode causar 
efeitos tóxicos em diferentes níveis, principalmente no sistema nervoso central. 
 
INTOXICAÇÃO 
As exposições ocupacionais mais significativas ocorrem pelos fumos e poeiras do Mn. Nas exposições ocupacionais, a 
principal via de introdução e absorção de manganês é o trato respiratório. No sangue sua concentração é cerca de 20 a 25 vezes 
superior à plasmática. Encontra-se em níveis mais elevados, no fígado, conjugado aos sais biliares. 
Também são encontrados níveis relativamente elevados nos pulmões, rins, glândulas endócrinas (tireoide, pituitária, 
suprarrenais), intestino delgado e testículos. O manganês atravessa a barreira hematoencefálica. Os ossos e o cérebro são sítios 
de eliminação mais lenta. A principal via de eliminação é a biliar, e, ela parece ser o principal mecanismo regulador dos níveis 
de manganês nos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANGANÊS 
 
 
Solvente orgânico é o nome genérico atribuído a um grupo de substâncias químicas líquidas à temperatura ambiente, com 
características físico-químicas (volatilidade, lipossolubilidade) que tornam o seu risco tóxico bastante variável. Os solventes 
orgânicos são empregados como solubilizantes, dispersantes ou diluentes, de modo amplo em diferentes processos industriais 
(pequenas, médias e grandes empresas), no meio rural e em laboratórios químicos, como substâncias puras ou misturas. Neste 
grupo químico estão os hidrocarbonetos alifáticos (n-hexano e benzina), os hidrocarbonetos aromáticos (benzeno, tolueno, 
xileno), os hidrocarbonetos halogenados (di/ tri/ tetracloroetileno, monoclorobenzeno, cloreto de metileno), os álcoois (metanol, 
etanol, isopropenol, butanol, álcool amílico), as cetonas (metil isobutilcetona, ciclohexanona, acetona) e os ésteres (éter 
isopropilico, éter etílico). Ocupacionalmente, as vias de penetração são a pulmonar e a cutânea. A primeira é a mais importante, 
pois, ao volatilizar-se, os solventes podem ser inalados pelos trabalhadores expostos e atingir os alvéolos pulmonares e o sangue 
capilar. Havendo penetração e, conseqüentemente, biotransformação e excreção, os efeitos tóxicos dessas substânciasno nível 
hepático, pulmonar, renal, hemático e do sistema nervoso podem manifestar-se, favorecidos por fatores de ordem ambiental 
(temperatura), individual (dieta, tabagismo, etilismo, enzimáticos, peso, idade, genéticos, etc.), além da comum interação dos 
diversos solventes na maioria dos processos industriais. 
Propriedades fisico-quimicas 
•Composição química diversa 
•Propriedades comuns: 
•líquidos (temperatura ambiente) 
•Lipossolúveis 
•grande volatilidade 
•muitos inflamáveis, alguns são explosivos 
•e produzem importantes efeitos tóxicos. 
• Quanto maior peso molecular, maior a lipossolubilidade e menor volatilidade. 
• Indústria Alimentícia: extração de azeites e graxas como o ciclohexano e o sulfeto de carbono. 
• Indústria Siderúrgica: limpeza e desengraxamento de peças com tricloroetileno e cloreto de metileno. Refrigeração em 
processos de corte, com hidrocarbonetos alifáticos. 
• Indústria de Calçados: como solventes de colas e pegas em misturo de hexanos. 
• Indústria de Plásticos e Borracha: como solventes de matérias-primas e de transformação, p. ex. clorofôrmio, acetona, 
etc... 
• Indústria de Madeira: como solventes de lacas e vernizes, ex. terebentina, tolueno, etc... 
• Indústria Cosmética: como dispersantes de álcool etílico, álcool isopropílico, clorofôrmio. 
• Indústria Farmacêutica: em síntese de fórmulas. • Indústria de Tintas: como diluentes para tolueno, acetatos, cetonas, etc... 
 
Em que situação os trabalhadores são expostos a solventes? 
•Ao vertê-los de um recipiente para outro 
•Ao armazená-los 
•Derrames e respingos 
•Manipulação direta 
•Manipulação de materiais que entraram em contato com solventes 
•Contaminação de roupas 
•Fumar e beber no local de trabalho 
 
Quais as principais vias de exposição do trabalhador? 
Pela via respiratória – Principal via de exposição de trabalhadores a solventes orgânicos. 
Pela via dérmica - Devido à sua lipossolubilidade, os solventes são bem absorvidos pela pele. Contato direto com o solvente 
líquido ou com seus vapores. 
Pela via gastrintestinal - Ao comer ou fumar, o trabalhador pode ingerir pequenas quantidades de solventes que se 
encontram em suas mãos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOLVENTES ORGÂNICOS 
 
 
O benzeno é um hidrocarboneto aromático, de fórmula C6H6, também chamado benzol, ciclohexatrieno, hidreto de fenila 
e nafta de carvão. É usado em lubrificantes, peças automotivas, tintas seladoras e preparados de lavanderias. 
É classificado como carcinógeno, altamente inflamável e tóxico. Pode acumular carga estática por fluxo ou agitação. Os 
vapores são mais pesados do que o ar e podem propagar-se para longas distâncias até fontes de ignição e inflamar-se. O líquido 
flutua na água e pode deslocar-se por grandes distâncias e espalhar o fogo. 
Conforme o Sindipetro, o benzeno é uma das substâncias químicas tóxicas mais presentes nos processos industriais no 
mundo. É a substância mais cancerígena, segundo a Agência Internacional de Controle do Câncer (IARC). 
Benzeno é um hidrocarboneto aromático encontrado no estado líquido incolor, lipossolúvel, volátil, inflamável, de odor 
característico, perceptível a concentrações de 12 ppm. 
O benzeno está presente no petróleo, no carvão e em condensados de gás natural. 
Os setores que têm um número maior de trabalhadores expostos são: setores domésticos; produção e refino de gás e petróleo; 
indústria básica de ferro e aço; manufatura de produtos plásticos e borracha; manufatura de produtos químicos; transportes; 
institutos de pesquisa, entre outros. 
A exposição ambiental e ocupacional ao benzeno tem sido objeto de controle no âmbito mundial, dada a sua característica 
de contaminante universal e seus potenciais efeitos à saúde. É considerada a quinta substância de maior risco, segundo os critérios 
do Programa das Nações Unidas de Segurança Química. 
Estudos realizados sobre animais e as evidências epidemiológicas levaram a International Agency for Researsch on Cancer 
(IARC) e a National Institute for Occupational Safty and Health (Agência Norte-americana) a incluir o benzeno nas listas de 
compostos carcinogênicos. Foram estabelecidas relações causais entre vários tipos de leucemia, linfoma de Hodgkin e a 
exposição ao benzeno (SILVA; MARTINS, 2004). 
As legislações específicas sobre o benzeno no Brasil são a Portaria nº 14/95, a Instrução Normativa nº 1/95 que dispõe 
sobre “Avaliação das concentrações de benzeno em ambientes de trabalho” e a Instrução Normativa nº 2/95 que dispõe sobre a 
“Vigilância da saúde dos trabalhadores na prevenção da exposição ocupacional ao benzeno – PPEOB”. Nesse contexto a NR 15, 
anexo 13-A dispõe sobre a proibição do uso do benzeno a partir de janeiro de 1997, para qualquer emprego, exceto nas indústrias 
e laboratórios que o produzem, o utilizem em síntese química, o empreguem em combustíveis derivados de petróleo, em análises 
ou investigações realizadas em laboratórios, quando não for possível sua substituição. 
Todas as empresas que produzem, transportam, armazenam, utilizam ou manipulam benzeno e suas misturas líquidas 
contendo 1% (um por cento) ou mais de volume e aquelas por elas contratadas devem elaborar o PPEOB. É criado um novo 
parâmetro para a avaliação da concentração ambiental VRT-MPT que diferentemente do tradicional limite de tolerância, não 
exclui risco à saúde. 
O VRT-MPT corresponde à concentração média de benzeno no ar ponderada pelo tempo, para uma jornada de trabalho de 
8 horas, obtida na zona de respiração dos trabalhadores, individualmente ou de Grupos Homogêneos de Exposição – GHE, 
conforme definido na Instrução Normativa nº 01. Os valores estabelecidos para os VRT-MPT são de 2,5 ppm para as indústrias 
siderúrgicas e de 1,0 ppm para as indústrias de petróleo, química e petroquímica. 
 
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO 
Na exposição ocupacional ao benzeno a principal via de absorção é a via respiratória. Em alguns locais de trabalho, a 
absorção cutânea de benzeno pode contribuir significativamente para a dose de exposição. Na exposição por via respiratória há 
retenção de 46% do benzeno aspirado. Uma vez absorvido, quase instantaneamente é eliminado em 50% pelos pulmões. O 
benzeno que continua no corpo difunde-se por diversos tecidos. 
A exposição ao benzeno pode causar intoxicação aguda e crônica. O benzeno é um agente mielotóxico regular, 
leucemogênico e cancerígeno até mesmo em doses inferiores a 1 ppm. O quadro clínico de toxicidade ao benzeno pode se 
caracterizar pelo comprometimento da medula óssea, sendo a causa básica de diversas alterações hematológicas (BRASIL, 
2006b). 
Na intoxicação aguda, grande parte é retida no sistema nervoso central, enquanto que na intoxicação crônica conserva-se 
na medula óssea (40%), no fígado (43%) e nos tecidos adiposos (10%). Após sua absorção, parte do benzeno distribuído pelo 
organismo é metabolizado no fígado e cerca de 30% é transformado em fenol e outros derivados que são eliminados pela urina 
nas primeiras horas até 24 horas após cessada a exposição (SOUZA; PAULA, 2011). 
Os efeitos agudos do benzeno são irritação moderada das mucosas. A aspiração em altas concentrações pode provocar 
edema pulmonar. Os vapores são, também, irritantes para as mucosas oculares e respiratórias (BRASIL, 2003). 
A absorção do benzeno provoca efeitos tóxicos para o sistema nervoso central, causando de acordo com a quantidade 
absorvida, narcose e excitação seguida de sonolência, tonturas, cefaleia, náuseas, taquicardia, dificuldade respiratória, tremores, 
convulsões, perda da consciência e morte (BRASIL, 2003). 
A exposição por um longo período ao benzeno provoca diversos efeitos no organismo humano, destacando-se entre eles a 
mielotoxidade, a genotoxidadee a sua ação carcinogênica. São conhecidos, ainda, efeitos sobre diversos órgãos como sistema 
nervoso central, sistemas endócrino e imunológico. No entanto, não existem sinais ou sintomas típicos da intoxicação crônica 
pelo benzeno. As manifestações neurológicas são leves e bem admitidas. Pode ocorrer, também, toxicidade hepática e renal, mas 
os efeitos sobre os tecidos sanguíneos são os mais importantes (SOUZA; PAULA, 2011). 
Existe ainda, uma relação causal evidenciada entre a exposição ao benzeno e a ocorrência de leucemia, especialmente a 
leucemia mielóide aguda e suas variantes, entre elas a eritroleucemia e a leucemia mielomonocítica. Além de leucemogênica, a 
toxicidade do benzeno está também associada à ocorrência de outras formas de patologias onco-hematológicas, como linfomas 
não Hodgkin, mieloma múltiplo e mielofibrose, embora em menor frequência (SOUZA; PAULA, 2011). 
 
AGENTES NEUROTÓXICOS OCUPACIONAIS 
BENZENO 
O tabagismo é a principal fonte de benzeno em ambientes residenciais. Fumantes têm taxas corpóreas de benzeno 6 a 10 
vezes maiores do que não fumantes. O fumo passivo pode ser uma fonte significativa de exposição para não fumantes. Emissoes 
de vapor de gasolina e de escapamento de automóveis são outros fatores que contribuem para a exposição da população em geral. 
O benzeno está presente no petróleo, no carvão e em condensados de gás natural. Os setores que têm um número maior de 
trabalhadores expostos são: setores domésticos; produção e refino de gás e petróleo; indústria básica de ferro e aço; manufatura 
de produtos plásticos e borracha; manufatura de produtos químicos; transportes; institutos de pesquisa, entre outros. A exposição 
ambiental e ocupacional ao benzeno tem sido objeto de controle no âmbito mundial, dada a sua característica de contaminante 
universal e seus potenciais efeitos à saúde. É considerada a quinta substância de maior risco, segundo os critérios do Programa 
das Nações Unidas de Segurança Química. 
Nesse contexto a NR 15, anexo 13-A dispõe sobre a proibição do uso do benzeno a partir de janeiro de 1997, para qualquer 
emprego, exceto nas indústrias e laboratórios que o produzem, o utilizem em síntese química, o empreguem em combustíveis 
derivados de petróleo, em análises ou investigações realizadas em laboratórios, quando não for possível sua substituição. 
Todas as empresas que produzem, transportam, armazenam, utilizam ou manipulam benzeno e suas misturas líquidas 
contendo 1% (um por cento) ou mais de volume e aquelas por elas contratadas devem elaborar o PPEOB. É criado um novo 
parâmetro para a avaliação da concentração ambiental VRT-MPT que diferentemente do tradicional limite de tolerância, não 
exclui risco à saúde. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Na exposição ocupacional ao benzeno a principal via de absorção é a via respiratória. Em alguns locais de trabalho, a 
absorção cutânea de benzeno pode contribuir significativamente para a dose de exposição. Na exposição por via respiratória há 
retenção de 46% do benzeno aspirado. Uma vez absorvido, quase instantaneamente é eliminado em 50% pelos pulmões. O 
benzeno que continua no corpo difunde-se por diversos tecidos. 
A exposição ao benzeno pode causar intoxicação aguda e crônica. O benzeno é um agente mielotóxico regular, 
leucemogênico e cancerígeno até mesmo em doses inferiores a 1 ppm. O quadro clínico de toxicidade ao benzeno pode se 
caracterizar pelo comprometimento da medula óssea, sendo a causa básica de diversas alterações hematológicas. 
Na intoxicação aguda, grande parte é retida no sistema nervoso central, enquanto que na intoxicação crônica conserva-se 
na medula óssea (40%), no fígado (43%) e nos tecidos adiposos (10%). Após sua absorção, parte do benzeno distribuído pelo 
organismo é metabolizado no fígado e cerca de 30% é transformado em fenol e outros derivados que são eliminados pela urina 
nas primeiras horas até 24 horas após cessada a exposição. Os efeitos agudos do benzeno são irritação moderada das mucosas. 
A aspiração em altas concentrações pode provocar edema pulmonar. Os vapores são, também, irritantes para as mucosas oculares 
e respiratórias. 
A absorção do benzeno provoca efeitos tóxicos para o sistema nervoso central, causando de acordo com a quantidade 
absorvida, narcose e excitação seguida de sonolência, tonturas, cefaleia, náuseas, taquicardia, dificuldade respiratória, tremores, 
convulsões, perda da consciência e morte. 
A exposição por um longo período ao benzeno provoca diversos efeitos no organismo humano, destacando-se entre eles a 
mielotoxidade, a genotoxidade e a sua ação carcinogênica. São conhecidos, ainda, efeitos sobre diversos órgãos como sistema 
nervoso central, sistemas endócrino e imunológico. No entanto, não existem sinais ou sintomas típicos da intoxicação crônica 
pelo benzeno. As manifestações neurológicas são leves e bem admitidas. Pode ocorrer, também, toxicidade hepática e renal, mas 
os efeitos sobre os tecidos sanguíneos são os mais importantes. 
Existe ainda, uma relação causal evidenciada entre a exposição ao benzeno e a ocorrência de leucemia, especialmente a 
leucemia mielóide aguda e suas variantes, entre elas a eritroleucemia e a leucemia mielomonocítica. Além de leucemogênica, a 
toxicidade do benzeno está também associada à ocorrência de outras formas de patologias onco-hematológicas, como linfomas 
não Hodgkin, mieloma múltiplo e mielofibrose, embora em menor frequência. 
A toxicidade hematopoiética da exposição crônica ao benzeno pode manifestar-se inicialmente como anemia, leucopenia, 
trombocitopenia ou como uma combinação destes. A depressão da medula óssea parece ser dose-dependente em animais de 
laboratório e humanos. A exposição continuada pode resultar em aplasia medular e pancitopenia, um resultado, muitas vezes, 
fatal. Sobreviventes da anemia aplásica frequentemente exibem um es- tado pré-neoplásico, denominado mielodisplasia, que 
pode progredir para leucemia mieloide. O estresse oxidativo contribui para a toxicidade do benzeno. Como a medula óssea é rica 
em atividade da peroxidase, metabólitos fenólicos do benzeno podem ser ativados a derivados de quinona reativos, que podem 
provocar dano de DNA, levando a mutação celular ou apoptose. A modulação da apoptose pode levar a hematopoiese anômala 
e progressão neoplásica. 
Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia, nervosismo, tonturas, fadiga, letargia, alucinações, parestesias, 
lesões dermatológicas e discrasias sangüíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula devido ação mielotóxica do 
benzeno. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
De acordo com a Ficha de Segurança de Produto Químico – Benzeno da Petroquímica União S. A., a inalação do benzeno 
pode causar dor de cabeça, náusea, vômito, tontura, narcose, sufocação, diminuição da pressão sanguínea e depressão do sistema 
nervoso central. A inalação dos vapores pode causar severas irritações ou queimadura do sistema respiratório, edema pulmonar 
ou inflamação do pulmão. A aspiração direta do líquido no pulmão pode provocar edema e hemorragia local O líquido pode ser 
irritante para pele e olhos. O contato prolongado com a pele pode resultar em dermatites. O contato com os olhos pode causar 
dano temporário da córnea. A ingestão pode causar náusea, vômito, dor de cabeça, tontura, irritação gastrointestinal, 
escurecimento da visão e diminuição da pressão sanguínea. A ingestão de 15 ml pode provocar colapso, bronquite, pneumonia 
e morte. 
 
Toxicidade aguda 
A intoxicação ocorre por meio da inalação de vapores, embora o benzeno seja absorvido também pela pele, contribuindo 
para a intoxicação. Localmente o benzeno tem efeito irritante forte, produzindo eritemas e em casos mais severos, edemas e 
bolhas. A exposição em alta concentração, cerca de3.000 ppm, resulta em intoxicação aguda, caracterizada pela ação narcótica 
sobre o sistema nervoso central4. A ação anestésica consiste de um estágio preliminar de excitação, seguido de depressão e, se 
a exposição continuar, morte por colapso do sistema respiratório. 
De acordo com a Agência Ambiental Americana (Environmental Protection Agency – EPA), a exposição de seres humanos 
ao benzeno apresenta como sintomas neurológicos tontura, sonolência, dor de cabeça e perda da consciência. A ingestão de 
grandes quantidades de benzeno por seres humanos pode resultar em vômito, tontura e convulsões. A exposição de seres humanos 
ao líquido e vapor pode irritar a pele, os olhos e o trato respiratório superior. A exposição cutânea pode causar vermelhidão e 
bolhas. 
Estudos em animais sobre a exposição oral e por inalação mostram efeitos neurológicos, imunológicos e hematológicos. 
Testes envolvendo exposição aguda de ratos, camundongos, coelhos e porcos-da-guiné demonstraram que o benzeno tem baixa 
toxicidade aguda por inalação, moderada toxicidade aguda da ingestão, e baixa a moderada toxicidade aguda da exposição 
cutânea. 
Segundo a Ficha de Segurança de Produto Químico da Copesul6 , não são esperados efeitos por exposição a concentrações 
de até 25 ppm. Exposições a concentrações entre 50 e 150 ppm causam dor de cabeça e cansaço. Exposições a concentrações de 
20.000 ppm durante 5 a 10 minutos podem levar à morte. 
 
Toxicidade crônica 
Na intoxicação por exposição crônica ao produto, ocorre principalmente ação sobre a medula óssea com repercussão no 
sangue periférico, manifestada por quadros de anemia, leucopenia e plaquetopenia isolados ou em conjunto, podendo evoluir 
para um quadro de aplasia medular. É carcinogênico e genotóxico, com comprovada associação com ocorrência de leucemia, 
sendo a do tipo mielóide aguda a mais comumente associada. 
O contato repetido ou prolongado com a pele causa vermelhidão, ressecamento, rachaduras e dermatite devido ao 
desengorduramento da pele. 
Conforme a EPA, a exposição crônica ao benzeno por inalação causa várias alterações no sangue, incluindo redução no 
número de células vermelhas e anemia aplástica. O benzeno afeta especificamente a medula óssea. Também podem desenvolver-
se danos ao sistema imunológico, por alterações nos níveis sanguíneos de anticorpos e perda de leucócitos. Em animais, a 
inalação e a exposição oral crônica produz os mesmos efeitos que em seres humanos. Em seres humanos, o benzeno causa tanto 
alterações estruturais como numéricas nos cromossomos. 
 
Efeitos reprodutivos 
Vários estudos ocupacionais sugerem que o benzeno pode alterar a fertilidade em mulheres expostas a altos níveis da 
substância. Entretanto, esses estudos são limitados devido à falta de histórico de exposição, exposição simultânea a outras 
substâncias e falta de acompanhamento. A avaliação de dados sobre os efeitos do benzeno no desenvolvimento de seres humanos 
são inconclusivos devido à exposição concomitante a outras substâncias, tamanho inadequado da amostra e falta de dados 
quantitativos. Foram observados efeitos adversos no desenvolvimento de fetos de animais prenhes expostos ao benzeno por 
inalação, incluindo peso baixo ao nascer, atraso na formação dos ossos e danos à medula óssea. 
 
Riscos de câncer 
A EPA relata aumento da incidência de leucemia em seres humanos expostos ocupacionalmente ao benzeno e classifica a 
substância como carcinógeno humano. 
 
Efeitos ambientais 
Consoante a Ficha de Segurança de Produto Químico da Petroquímica União S.A., o benzeno, em certas concentrações na 
atmosfera, forma misturas explosivas e tóxicas, é prejudicial à vida aquática e pode contaminar o lençol freático. Outrossim, a 
queima do produto em incêndios pode produzir monóxido de carbono, dióxido de carbono, vapores do produto não queimados 
e materiais particulados, além de outros produtos perigosos, dependendo da temperatura atingida e de outros materiais ou 
produtos existentes no local onde a queima estiver ocorrendo. As águas utilizadas para o resfriamento de equipamentos, as 
residuais de controle do fogo e as águas de diluição podem causar poluição. 
De acordo com a Ficha de Informação de Segurança de Produto Químico da Copesul, o benzeno apresenta nível de risco 
muito alto para sistemas aquáticos. Possui média persistência ambiental e tende a evaporar se a contaminação for superficial. 
Apresenta, ainda, as seguintes características em relação ao meio ambiente: 
- mobilidade: o potencial para mobilidade no solo é muito alto; 
- degradabilidade: a degradação em condições atmosféricas ambientais é esperada no período de dias a semanas; é sujeito 
à fotodegradação na água, quando exposto diretamente à luz solar; a meia-vida de fotólise na água é de aproximadamente 17 
dias. 
- biodegradabilidade: a biodegradação sob condições aeróbicas estáticas em laboratório é alta. 
- bioacumulação: o potencial de bioconcentração é baixo. 
Em relação à ecotoxicidade, o benzeno é considerado como tóxico para organismos aquáticos de forma aguda. O nível de 
efeitos tóxicos em águas paradas é extremamente alto e independente do nível de turbulência da água. Em águas correntes, o 
nível de efeitos tóxicos vai de muito alto a extremamente alto e independe do nível de turbulência da água. Para manter a 
concentração tóxica abaixo do valor limite estabelecido para sua classe, serão necessários entre dez mil e dez milhões de metros 
cúbicos de água para cada quilograma de substância introduzida (valores típicos aproximados). 
 
TRATAMENTO 
Assistência respiratória, se necessário. Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico, para evitar vômitos, 
após 4 horas, administrar líquidos frios fracionados. Controle radiológico. Ingesta maior de 1ml/Kg/peso corporal – lavagem 
gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para prevenir aspiração. Administrar catárticos salinos. Monitorar 
eletrocardiograma pelo risco de fibrilação ventricular. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. Na contaminação ocular ou 
pele – lavar abundantemente com água corrente. Se irritação ocular, avaliação oftalmológica. Manter equilíbrio hidroeletrolítico 
e ácido-básico. Medidas sintomáticas e de manutenção. 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: não existe nenhum tratamento específico ou antídoto. Em suspeita ou confirmação de 
intoxicação crônica, o afastamento da exposição deve ser imediato. 
 
BENZENISMO 
Benzenismo é o nome dado às manifestações clínicas ou alterações hematológicas compatíveis com a exposição ao 
benzeno. Os processos de trabalho que expõem trabalhadores ao benzeno estão presentes no setor siderúrgico, nas refinarias de 
petróleo, nas indústrias de transformação que utilizam o benzeno como solvente ou nas atividades onde se utilizem tintas, verniz, 
selador, thiner, etc. 
Os sintomas clínicos são pobres, mas pode haver queixas relacionadas às alterações hematológicas, como fadiga, palidez 
cutânea e de mucosas, infecções freqüentes, sangramentos gengivais e epistaxe. Podem também encontrar-se sinais 
neuropsíquicos como astenia, irritabilidade, cefaléia e alterações da memória. 
O benzeno é considerado uma substância mielotóxica, pois nas exposições crônicas atua sobre a medula óssea, produzindo 
quadros de hipoplasia ou de displasia. Laboratorialmente, esses quadros poderão se manifestar através de mono, bi ou 
pancitopenia, caracterizando, nesta última situação, quadros de anemia aplástica. Ou seja, poderá haver redução do número de 
hemácias e/ou leucócitos e/ou plaquetas. 
Vários estudos epidemiológicos demonstram a relação do benzeno com a leucemia mielóide aguda, com a leucemia 
mielóide crônica, com a leucemia linfocítica crônica, com a doença de Hodking e com a hemoglobinúria paroxística noturna. 
O diagnóstico