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Definição
A insuficiência respiratória corresponde à incapacidade do sistema respiratório em promover adequada oxigenação arterial, bem como eliminação do gás carbônico (comprometimento da hematose). Pode ser caracterizada por PaO2 ≤ 60 mmHg em ar ambiente, SatO2<90% e PaCO2 ≥ 45 mmHg.
Assim, em relação à fisiopatologia, tais mecanismos estão presentes: Oxigenação inadequada do sangue quando de sua passagem para os pulmões; transporte prejudicado de O2 para os tecidos e eliminação deficiente de CO2 pelos pulmões.
2. Classificação:
 Tipo I ou Insuficiência respiratória hipoxêmica (PaO2 ≤ 60 mmHg) – Causada pela hipoxemia secundária a alterações da barreira alvéolo-capilar, porém a ventilação está normal (não há retenção de CO2).
Dentre as possíveis causas, pode-se citar: Agudização de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma grave, atelectasia, pneumonia, pneumotórax, alterações intersticiais pulmonares, embolia pulmonar e síndrome de quase afogamento.
Tipo II ou Insuficiência respiratória ventilatória (PaCO2 ≥ 45 mmHg) – Há diminuição da ventilação alveolar, com aumento da PaCO2, uma vez que o ar não é adequadamente renovado nos pulmões/alvéolos. Deve-se ressaltar que, na insuficiência respiratória aguda Tipo II, devido à hipoventilação e a consequente hipercapnia características, o paciente pode evoluir com acidose metabólica.
Possíveis causas: alterações do sistema nervoso central (SNC), alterações do sistema nervoso periférico (SNP), disfunção da musculatura respiratória, disfunção da parede torácica e pleura e obstrução das vias aéreas superiores.
Distúrbio misto (combinação simultânea dos dois tipos acima referidos).
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3. Mecanismos que induzem à hipoxemia
Alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q) – Causa mais comum de distúrbio de troca gasosa pulmonar. Ocorre em toda doença pulmonar que afeta a distribuição do ar entre os alvéolos (ex: crise asmática, DPOC, atelectasia, doença pulmonar intersticial, embolia pulmonar e congestão pulmonar).
O Efeito shunt em virtude de áreas de baixa ventilação em relação à perfusão: O sangue venoso, proveniente da artéria pulmonar, irriga áreas pulmonares mal ventiladas, alterando a relação ventilação/perfusão. Sendo assim, esse sangue mal oxigenado atinge as veias pulmonares e o coração ainda como sangue venoso, misturando-se ao sangue que foi oxigenado corretamente em outras áreas pulmonares bem ventiladas. O mecanismo de shunt pulmonar está diretamente relacionado à gravidade da hipoxemia.
Pode ser classificado em dois tipos:
a) Shunt parenquimatoso pulmonar (corresponde a causa mais comum de shunt): Causado pelo preenchimento dos alvéolos por líquido ou pela atelectasia. Etiologias principais: edema agudo de pulmão cardiogênico/não cardiogênico e a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
b) Shunt vascular pulmonar: O sangue das artérias pulmonares alcançam as veias do pulmão sem passar pelos alvéolos, assim não há oxigenação pulmonar. Dentre as causas, citam-se: fístula arteriovenosa pulmonar congênita; Síndrome hepato-pulmonar (associada a cirrose hepática), que, por ação de mediadores químicos, pequenos vasos pulmonares são patologicamente dilatados em base pulmonar, permitindo a passagem direta de sangue das artérias para as veias pulmonares.
o Efeito espaço-morto: Caracteriza-se por áreas de baixa perfusão em relação à ventilação.
 Shunt direito-esquerdo – Parte do sangue venoso alcança a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar (exemplos: má-formações arteriovenosas e fístulas).
Hipoventilação alveolar – Não há renovação do ar nos alvéolos, provocando aumento da PaCO2.
Distúrbio de difusão – Espessamento da membrana alvéolo-capilar (exemplo: doenças intersticiais dos pulmões). teremos áreas bem ventiladas, porem mal perfundidas. (PaO2 baixa, PaCO2 baixa e GA-aO2 aumentada)
Respiração de ar com baixa pressão parcial de O2 (exemplo: grandes altitudes).
4. Mecanismos que induzem a hipercapnia
Hipoventilação alveolar
Graves distúrbios da relação ventilação-perfusão
Respiração de ar contendo gás carbônico
5. Manifestações clínicas
 O quadro clínico do paciente com insuficiência respiratória é muito variável, principalmente pela presença de manifestações da doença de base. No entanto, pode-se ressaltar:
Sinais de desconforto respiratório: Taquipnéia ou bradipnéia, tiragem intercostal, batimentos de asas do nariz, uso da musculatura acessória da respiração e respiração paradoxal.
Manifestações clínicas da hipoxemia e hipercapnia agudas.
Alteração do nível de consciência: Agitação, confusão mental, instabilidade dos movimentos, depressão do sensório e coma.
Cianose central e periférica com nível de PaCO2 • Taquicardia, hipotensão arterial, bradicardia e choque. Em geral, as manifestações cardiovasculares decorrentes da hipoxemia e da hipercapnia incluem elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco, bem como vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardiorrespiratória.
6. Exames complementares
Radiografia simples de tórax: Importante na investigação etiológica.
Gasometria arterial: Exame essencial para a confirmação da insuficiência respiratória e na pesquisa de sua causa, além de ser útil na avaliação da eficácia terapêutica (possibilita a avaliação da hipoxemia (PaO2) e também da ventilação pulmonar a partir da mensuração da PaCO2, além de verificar o equilíbrio ácido base do paciente).
Oximetria de pulso: Método não invasivo que oferece resultado imediato e permite a monitoração contínua do paciente. Permite a verificação da saturação de O2 na hemoglobina (SaO2), sendo que a saturação abaixo de 90% é forte indicativo de insuficiência respiratória. A acurácia do exame é boa quando a saturação da hemoglobina está acima de 70%, caso contrário os resultados são menos confiáveis. Alguns fatores podem influenciar a leitura dos oxímetros, tais como a má perfusão periférica, anemia, arritmias cardíacas, artefato de movimentação e esmalte nas unhas.
Capnografia: corresponde a monitoração da concentração do CO2 exalado.
Cateter intra-arterial
*Relação da PaO2 e SatO2 – Como referido anteriormente, a PaO2 avalia a capacidade de oxigenação no sangue arterial e SatO2 avalia se o nível de oxigênio no sangue arterial é adequado para a perfusão dos tecidos.
*Relação PaO2/FiO2:
400 mm Hg – Normal
300 a 400 mm Hg – Déficit de oxigenação
< 300 mm Hg – Insuficiência respiratória
< 200 mm Hg – Insuficiência respiratória grave
Monitoração da ventilação alveolar – PaCO2 na gasometria arterial ou estimada pela capnografia. Os valores normais variam de 35 a 45 mm Hg; valores abaixo de 35 mm Hg indicam hiperventilação e acima de 45 mm Hg, hipoventilação