Insuficiência Respiratória Aguda

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Daniela Carvalho - TLVI 
ISUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
É possível determinar dois grandes grupos de situações/doenças cuja manifestação é insuficiência respiratória 
aguda (IRpA) com características comuns (Tabela 1): 
• IRpA do tipo I ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg). 
• IRpA do tipo II ou hipercápnica (PaCO2> 45 mmHg). 
Em geral, os principais mecanismos que levam à IRpA podem ser resumidos nos seguintes grupos: 
• Diminuição da complacência pulmonar (exemplos: pneumonias extensas, edema pulmonar agudo 
cardiogênico, síndrome do desconforto respiratório agudo ou fibrose pulmonar). 
• Aumento da necessidade ventilatória (exemplo: sepse ou acidose metabólica). 
• Dificuldade para gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural (exemplos: auto-
PEEP – comum em quadros de broncoespasmo grave). 
• Diminuição da força muscular (exemplos: esclerose lateral amiotrófica, polimiosite, miastenia grave 
ou síndrome de Guillain-Barré). 
 
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Hipoxemia 
• A hipoxemia tem como principal causa a inadequação do balanço ventilação/perfusão (V/Q) pulmonar. 
• Além dos distúrbios V /Q, outras causas de hipoxemia são: 
o Alteração da capacidade difusional do oxigênio pela membrana alveolocapilar (edema 
intersticial, processos inflamatórios intersticiais etc.). 
o Elevadas altitudes. 
o A própria hipoventilação leva a hipoxemia . 
Hipercapnia (IRpA tipo 2) 
• Insuficiência respiratória do tipo hipercápnica pode ser entendida analisando-se a equação do volume-
minuto alveolar. 
o VM = (VT- VD) X FR 
▪ Onde: VM =volume-minuto alveolar; VT =volume corrente; VD =espaço morto 
fisiológico; FR = frequência respiratória. 
• A elevação da PaCO2 pode, portanto, ser decorrente da diminuição da frequência respiratória ou do 
volume corrente, ou, ainda, do aumento do espaço morto fisiológico. 
o As doenças ou síndromes associadas à diminuição da frequência respiratória são variadas e 
incluem drogas, doenças no SNC/tronco cerebral, hipertensão intracraniana, entre outras. 
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o Já o volume corrente pode estar diminuído em situações de quadros neuromusculares, 
doenças obstrutivas e fadiga muscular, por exemplo. 
o O aumento do espaço morto fisiológico pode elevar a PaCO2 por distúrbio V/Q, já que a 
presença de áreas ventiladas, porém não perfundidas (efeito espaço-morto, como ocorre na 
embolia de pulmão, hipovolemia ou baixo débito cardíaco, por exemplo), impossibilitam a 
eliminação do CO2 presente no sangue que retorna ao átrio esquerdo, que se mistura com o 
sangue proveniente das unidades bem perfundidas e ventiladas, "contaminando-o". 
Combinação de mecanismos 
• Há quatro grandes grupos fisiopatológicos que podem causar hipoxemia, isoladamente ou em 
conjunto: 
o Distúrbio entre a ventilação alveolar e a perfusão capilar (V/Q): é o mecanismo mais comum 
de hipoxemia, ocorrendo em duas situações: 
▪ 1. Perfusão adequada de unidades alveolares, mas ventiladas inadequadamente: o 
sangue que perfunde essas unidades alveolares retorna ao átrio esquerdo apenas 
parcialmente oxigenado, gerando hipoxemia. 
▪ 2. Unidades alveolares com ventilação normal, mas insuficientemente perfundidas 
(áreas de espaço morto verdadeiro e de efeito espaço morto). 
o Hipoventilação: ocasiona a elevação das pressões arterial de CO2 (PaCO2) e alveolar de CO2 
(PACO2), com consequente queda na PAO2 e na PaO2. Nessa situação, a hipoxemia é resultado 
da hipoventilação, sem alteração primária dos mecanismos de captação de oxigênio. 
o Shunt verdadeiro: definido como a perfusão de unidades alveolares não ventiladas. O sangue 
que perfunde alvéolos não ventilados passa pelo pulmão sem realizar troca gasosa e retorna 
ao átrio esquerdo com baixa PaO2 e baixa saturação de hemoglobina. 
o Alterações difusionais: causadas por alterações na barreira alveolocapilar, diminuindo a 
eficiência da troca gasosa. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Incluem uma infinidade de sinais e sintomas clínicos com intensidades também bastante variáveis, a depender 
da reserva fisiológica, do tempo de instalação e da compensação: 
• Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, história de tosse, febre e sibilância. 
• Alterações no nível de consciência (agitação à sonolência). 
• Cianose, sudorese, taquicardia. 
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• Taquipneia, respiração paradoxal e uso de musculatura acessória (batimento de asa de nariz, tiragem 
intercostal, supraesternal e de fúrcula) 
• Sibilos: sugerem broncoespasmo (p. ex., asma); em pacientes mais idosos com antecedente de 
tabagismo importante, pensa-se em exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica; podem 
também indicar corpo estranho em vias aéreas, congestão pulmonar ou embolia pulmonar 
• Estertores crepitantes sugerem preenchimento alveolar e podem sugerir um quadro pneumônico ou 
congestão pulmonar. 
• Diminuição do murmúrio vesicular localizado pode ocorrer em derrames pleurais ou pneumotórax. 
 
MOV + Propedêutica objetiva 
• M: monitorização cardioscópica, da pressão arterial e de oximetria de pulso. 
• O: oxigênio suplementar 
• V: acesso venoso de grosso calibre 
• Queixa e duração de forma objetiva. 
• Exame físico direcionado (mínimo): 
o Aspecto geral: mucosas, estado geral do paciente, sinais de desidratação, cianose, icterícia, 
petéquias ou palidez cutânea. 
o Uso de musculatura acessória. 
o Cardiovascular: ausculta cardíaca, procura de estase jugular, avaliação da perfusão periférica 
e dos pulsos periféricos. 
o Pulmonar: murmúrios presentes, diminuídos ou ausentes, crepitações, sibilos, derrames, 
roncos; inspeção sobre o uso de musculatura. 
o Exame neurológico mínimo: escala de coma de Glasgow, procura de déficits motores, simetria 
e pupilas. 
o Membros: edemas, sinais de empastamento de panturrilhas. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Oximetria de pulso: sua acurácia é muito boa quando a saturação de hemoglobina está acima de 70%, 
não sendo tão confiável abaixo desse nível. Quando houver má perfusão periférica, anemia, arritmias 
cardíacas, artefato de movimentação e presença de esmalte de unhas, deve-se interpretar o resultado 
da oximetria com cautela e confirmar a saturação com gasometria arterial. 
• Gasometria arterial: é mais completa, pois permite avaliação não só da hipoxemia, mas também da 
ventilação alveolar pela mensuração do C02 e do estado metabólico pela mensuração do pH. 
• Relação PaO2/FiO2 -> um dos critérios diagnósticos para a síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA). 
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• Exames para investigar a etiologia -> devem ser direcionados com a avaliação inicial (ex: raio x de tórax, 
US, ECG). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Asma 
o Achados de sibilância, roncos e uso de musculatura acessória s 
• DPOC 
o Presença de tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva e exposição aos fatores 
de risco. 
• IC descompensada 
o Dispneia ao esforço, dispneia paroxística noturna, B3, ictus globoso e distensão venosa jugular. 
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) 
o Sugestivo: início abrupto, infiltrado bilateral à radiografia de tórax, ausência de disfunção 
ventricular esquerda e hipoxemia. 
 
• Embolia pulmonar 
o Apresentação clínica extremamente variável; taquicardia e dor torácica. 
• Acidemia 
o Podem manifestar desconforto respiratório, dispneia ou apenas apresentar taquipneia com 
inspiração profunda (respiração de Kussmaul). Taquipneia sem hipoxemia. 
• Doenças neuromusculares 
o Polimiosite, esclerose lateral amiotrófica, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré, 
botulismo, hipofosfatemia, hipermagnesemia. 
TRATAMENTO 
1. Sinais nítidos de desconforto respiratório → levar paciente para sala de emergência com monitor 
cardíaco e oximetria de pulso. 
a. Se oximetria < 90% -> suplementar O2 com cateter ou máscara. 
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2. Se possível coletar gasometria arterial (não deve retardara correção da hipoxemia identificada pela 
oximetria de pulso). 
a. Se DPOC e suspeita de retenção crônica de CO2 -> devem receber oxigênio suplementar com 
cautela, monitorização com gasometria arterial para avaliar hipercapnia, objetivando-se 
saturação de hemoglobina acima de 90%. 
b. Hipercapnia não deve impedir suplementação com O2 (hipoxemia é mais deletéria que a 
hipercapnia). 
3. Imediatamente (primeiros minutos): 
a. lntubação e ventilação mecânica por risco iminente de parada respiratória, se for necessário. 
b. Suplementação de O2 por máscara ou cateter, para obter saturação de oxigênio acima de 90%. 
c. Exame físico dirigido, ausculta cardíaca e respiratória, estado de consciência. 
d. Gasometria arterial e eletrocardiograma. 
e. Ultrassom POC: protocolo para IRpA 
4. Próximos 15 minutos: 
a. Iniciar tratamento quando uma provável etiologia for estabelecida 
b. Reavaliar a necessidade de intubação e ventilação mecânica por risco iminente de parada 
respiratória. 
i. Se IRpA grave, iniciar ventilação não invasiva (VNI) nos pacientes com DPOC ou edema 
pulmonar agudo cardiogênico (EPAC), se não houver contraindicações. 
c. Avaliar ventilação pelo resultado da gasometria (pH e PaCO2) 
d. Obter radiografia de tórax 
e. Avaliar necessidade de outros testes diagnósticos se uma etiologia ainda não for identificada . 
f. Ajustar a suplementação de O2 por máscara ou cateter, para obter saturação de oxigênio 
acima de 90%. 
• O tratamento adequado da IRpA deve ser específico para cada caso e a quantidade de intervenções e 
possibilidades é muito grande para ser discutida de maneira genérica. 
• Em razão da alta prevalência de hipoxemia como manifestação clínica de IRpA, a oxigenioterapia é 
muito importante no manejo dessa condição clínica. 
o Oferecer oxigênio em abundância faz aumentar o gradiente para difusão da luz alveolar (PAO2 
) para os capilares (PaO2) -> correção da hipoxemia 
▪ Porém essa é uma maneira imediata e inespecífica, portanto, deve – se buscar da causa 
e instituir de tratamento adequado. 
o Maneiras de oferecer oxigênio em ordem crescente de gravidade e suporte terapêutico: 
▪ Cateter nasal 
▪ Máscara facial 
▪ Ventilação não invasiva 
▪ Ventilação Invasiva 
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Fonte: resumo baseado no livro Medicina de Emergência – Abordagem Prática. Nova Edição de Emergências 
Clínicas. 12ª edição. MARTINS H. S., NETO R. A. B., VELASCO I. T. Editora Manole. Págs 182-208.