INFARTO E CHOQUE

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AULA 25/04 FISIOPATO 
INFARTO E CHOQUE PROF. ANA LUCIA 
 
INFARTO 
● Definição: 
Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento arterial ou da drenagem 
venosa em um determinado tecido. 
Comprometimento da circulação naquele local leva a área de necrose isquêmica e pode 
ser consequente da oclusão arterial ou da drenagem venosa. Se tiver comprometimento da 
drenagem venosa causando uma estase, uma congestão, pode ter um comprometimento da 
oxidação e da chegada circulatória daquele tecido. Pois, se tem uma congestão o sangue não 
consegue efluir e segundamente ocorrerá dificuldade da chegada de sangue. 
 
● Importância 
Nos EUA mais da 1⁄2 das mortes são causadas por doenças cardiovasculares. No Brasil – 
principal causa de morte. 20% entre > 30 anos 
 
● Etiologia 
➔ Trombose e embolia - 99% dos infartos (oclusão arterial ou êmbolos de trombose arterial 
ou venosa) 
Umas das causas de infarto pode ser proveniente da artéria que desenvolveu um trombo 
e foi sendo ocluída, ou então houve um desprendimento de um êmbolo a partir de um trombo, ou 
seja, uma tromboembolia.Esse êmbolo pode obstruir um vaso de menor calibre. 99% dos casos 
estão envolvidos com trombo ou êmbolo arterial. A origem desse êmbolo pode ser venosa ou 
arterial. O trombo venoso a nível de membro inferior,se aloja no pulmão, podendo levar uma 
área de infarto pulmonar. Da mesma forma, se tiver uma aorta com placa de ateroma, parte 
desse trombo pode desprender, ou o próprio trombo pode causar infarto, pois obstruiu de tal 
forma a circulação que causou o infarto. 
 
Outras causas: 
– Vasoespasmo - então se tem um elemento que levou o indivíduo a fazer espasmo em uma 
área que não está muito bem perfundida, isso pode ser suficiente para causar o infarto. 
– Expansão de ateroma (hemorragia na placa) - chegando a obstruir o vaso causando o infarto. 
ex: dentro da placa de ateroma pode ocorrer hemorragia dos microvasos, ocluindo agudamente 
a luz. 
– Compressão extrínseca de um vaso - um tumor se desenvolvendo podendo comprimir um 
vaso arterial. 
– Torção vascular – testículo, volvo intestinal (intestino que se dobra sobre si mesmo, 
principalmente em indivíduos que fizeram cirurgias anteriores, com pontos de fibrose o que pode 
predispor durante o peristaltismo que o intestino faça um volvo, comprimindo vasos causando o 
infarto) 
– Compressão por edema, herniação 
– Ruptura traumática do vaso 
 
➔ Por trombose venosa - mais raro (canais colaterais). Mais frequente a obstrução venosa 
e congestão. Pode ocorrer em órgãos com canal venoso único – ovário e testículo. Por 
SOUZA MARQUES TATIANE GRAVEL 
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não ter uma via de escape de retorno venoso daquela região e sim uma circulação única, 
favore sofrer o processo de infarto. 
 
● Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto 
➔ Natureza do suprimento vascular 
– Circulação dupla ou final. A circulação que foi comprometida, se for uma circulação com dupla 
circulação como o pulmão, nesses órgãos tem menos chances de ocorrer o infarto, impedindo 
que ocorra a lesão irreversível. Agora se for no rim, a artéria renal sendo obstruída, a chances 
de infarto é bem maior, pois o sangue oxigenado não está chegando 
 
➔ Velocidade de desenvolvimento da oclusão 
– Possibilidade de desenvolver perfusão alternativa (comunicação interarteriolar coronariana). 
Um indivíduo que sofra obstrução da coronária, sendo jovem, acontecendo de forma aguda, a 
chance de desenvolver o infarto é bem maior do que um indivíduo idoso que já foi 
desenvolvendo ao longo da vida a comunicação entre as artérias coronárias, então essas 
colaterais consegue manter a circulação ainda suficiente para evitar que o tecido morra. 
 
➔ Vulnerabilidade à hipóxia 
– Neurônios – 3 a 4min 
– Miócitos – 20 a 30 min 
 
➔ Conteúdo de O2 no sangue 
– Oclusão de pequeno vaso em paciente com baixa concentração. Se tiver um indivíduo que 
mantém uma boa pressão parcial de oxigênio no sangue, ele persiste mais a um processo de 
diminuição de fluxo do que um indivíduo que já está hipoxêmico. 
 
● Classificação dos Infartos 
Quanto a presença ou não de infecção: 
➔ Sépticos: Área de infarto com processo infeccioso. 
– Vegetações bacterianas de uma válvula cardíaca que geram êmbolos. 
– Microrganismos que colonizam uma área de tecido necrótico. Nesse caso o infarto é 
convertido em abscesso. 
Pode ser de duas maneiras, em um indivíduo que está com sepse, com infecção 
generalizada, então faz, vegetações de bactérias nas válvulas cardíacas e liberam êmbolo dessa 
vegetação. Esse êmbolo vai obstruir um vaso, causando um infarto séptico, pois há presença de 
bactérias. Outra possibilidade é um indivíduo que sofreu um infarto agudo do miocárdio, por ter 
aterosclerose por exemplo, e então se desenvolver uma infecção, essa bactéria tem mais 
facilidade de se instalar por deficiência circulatória, em que há dificuldade das células do sistema 
imune chegarem no local. 
 
➔ Assépticos (estéreis): Área de infarto que não tem infecção no local. 
 
Quanto a cor: 
- Vermelhos (hemorrágicos) 
-Brancos (anêmicos) 
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Depende do tecido, órgão que está sendo acometido. Está envolvido com processos 
macroscópicos. 
 
● Infartos Vermelhos (hemorrágicos) 
PODEM ACONTECER POR: 
– Oclusão venosa (torção ovariana e testicular) 
Se tem um trombo, gera uma congestão, então há volume de sangue no local, mas com uma 
oxigenação inadequada. Tem aspecto vermelho, pois há muitas hemácias no local. 
 
– No pulmão o tecido frouxo permite 
que o sangue se acumule na região 
infartada 
Quando há necrose, há destruição 
de células sendo do parênquima do 
tecido ou endoteliais de vasos 
daquela região.Quando há tecido 
compactos, fica mais difícil aquele 
sangue que extravasa disseminar na 
área infartada, por isso tecido sólido 
tem aspecto de infarto brando e nos 
tecidos mais frouxos o aspecto do 
infarto vermelho. No cérebro vemos 
o infarto hemorrágico. 
 
– Em tecidos de dupla circulação (pulmões e intestino) - fluxo proveniente de circulação paralela 
para a área necrótica. 
No pulmão além desses mecanismo ainda há dupla circulação (artéria pulmonar e circulação 
brônquica), então sofre um infarto e tem algum sangue vindo também pela via brônquica que 
pode extravasar sangue. 
 
– Em tecidos com congestão 
prévia devido a fluxo sanguíneo 
lento 
Nos tecidos já congestos, ex: 
no tratamento no indivíduo que 
sofreu infarto, está tomando 
medicamento e fazendo 
procedimentos visando a 
reperfusão daquele tecido, mas 
tem malefícios podendo ter 
algum grau de hemorragia, 
ocorrendo o infarto vermelho. 
 
– Quando o fluxo é 
restabelecido a um local de oclusão arterial e necrose prévios (angioplastia) 
 
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● Infartos Brancos (anêmicos) 
Ocorrem quando há oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal 
– Baço, rins, coração, fígado 
OBS: No fígado também há dupla circulação, então pode ter infarto anêmico ou 
hemorrágico. 
OBS: Nos rins, baço e coração tem circulação terminal. Pode-se encontrar na microscopia 
do coração uma área hemorrágica,quando há reperfusão do fluxo do vaso lesado. 
O tecido sólido limita a hemorragia que pode extravasar dos leitos capilares adjacentes para 
a área de necrose isquêmica. 
➔ Macroscopia: A maioria tende a se apresentar em forma de cunha o vaso ocluído no 
ápice e a periferia do órgão formando a base. 
Aqui temos, uma coronária com 
um trombo. Na coronária aberta é 
possível ver a placa de ateroma 
com um área de trombo, então 
uma obstrução da coronária. E no 
coração cortado transversalmente 
podendo ver a área de infarto, se 
fosse um corte longitudinal o 
aspecto seria em cunha. Se 
houvesse revascularização, 
poderia ser visto áreas 
hemorrágicas. 
OBS: Houve um infarto, comprometendo a parte mais externa perto da serosa, então teria 
uma reação inflamatória associada que seria desencadeada por conta da necrose perto de 
serosas, gera um exsudato fibrinoso - pericardite fibrinosa. 
 
● Evolução do Infarto 
Resposta inflamatória desencadeada por produtos necróticos → inicia em poucas horas 
pelas margens → bem definida em dois dias. 
A resposta inflamatória que é desencadeada pela presença dos produtos da necrose do 
tecido, das próprias células do parênquima e das células inflamatórias que irão para o local 
e também serão destruídas. 
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OBS: quando há uma lesão reversível ou não, a função da célula é alterada o que pode 
levar a arritmias, o coração naquela região tem a circulação alterada que pode ser o 
suficiente para levar a morte. Para ter alterações macro e micro compatíveis com a necrose 
isquêmica tem que ter mais de 20 horas de evolução. 
 
Degradação gradual do tecido morto 
↓ 
Resposta reparativa pelas margens preservadas 
↓ 
Substituição por tecido conjuntivo cicatricial 
 
● Microscopia 
A característica histológica dominante é a necrose de coagulação isquêmica. No tecido 
cerebral há outro tipo de necrose, necrose de liquefação. E se tiver um infarto ao nível de 
membros inferiores, pode desenvolver uma gangrena seca, então há uma necrose 
gangrenosa. 
Quando recente não há alteração histológica 
Sobrevida por 12 a 18h única alteração é hemorragia 
Resposta inflamatória começa dentro de algumas horas (completa em 1-2 dias) 
Segue reparação - tecido fibroso 
 
 
 
Há perda de miócitos não vemos os 
núcleos, isso ocorre devido às 
alterações de cariólise e fibrinólise. 
É observado também uma 
eosinofilia mais intensa nesses 
miócitos. 
 
 
Nesse slide é possível 
perceber a evolução, em 
que com 1-2 dias temos a 
resposta inflamatória 
ocorrendo naquele local, 
com um nível de 
congestão, eosinofilia, 
alteração dos miócitos, 
chegada de células 
polimorfonucleares e 
perda da característica 
dos sarcômeros. Com 3-4 
dias, é encontrado 
macrófagos, congestão e 
com 1-2 semanas há 
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cicatrização do tecido, com neoformação vascular, com tecido de granulação. 
 
● INFARTOS MAIS COMUNS 
Coração, pulmão, cérebro e intestinal 
➔ Cardíaco 
– Podem ser transmurais (atingem toda a parede) ou subendocárdico - depende do nível de 
obstrução e de que coronário foi acometida. Leva a disfunção cardíaca, uma área que 
cicatriza não tem mais miócito, então não contrai mais. 
– Em geral são brancos mas podem ser vermelhos (focos hemorrágicos). Dependem da 
extensão do refluxo de sangue na área atingida 
➔ Pulmonar 
Como tem dupla circulação é mais difícil de ocorrer o infarto, mas ainda está entre os mais 
comuns. Indivíduos que sofrem embolia pulmonar, em que o tecido sofre isquemia não 
chega a infartar e às vezes pode desenvolver a hipertensão pulmonar por conta dos vasos 
obstruídos, precisando de uma maior pressão para o fluxo de sangue chegar ao pulmão. 
– Apenas 10% dos êmbolos provocam sintomas clínicos 
– Oclusão de uma artéria pulmonar de médio calibre a circulação é compensada pelas 
artérias brônquicas 
➔ Infartos Cerebrais 
– Ocorrem em consequência de isquemia Local - levando a necrose em área bem definida 
Generalizada (no choque) - levando a necrose cerebral disseminada 
– A lesão isquêmica no SNC resulta em necrose de liquefação 
➔ Infartos Intestinais 
– Se pequenos sofrem resolução em alguns dias 
– Lesões mais graves levam a ulcerações, fibroses e estenoses 
As fibroses podem comprometer o lúmen, pois a fibrose retrai, alterando o lúmen. Esse 
indivíduo pode desenvolver depois um quadro de uma semi oclusão intestinal em 
consequência de uma infarto prévio, é o mesmo raciocínio utilizado se o indivíduo fizer um 
processo inflamatório intestinal importante, que vai cicatrizar e formar fibroses. 
– Podem levar a perfuração intestinal por necrose transmural →peritonite →sepse e morte 
 
 
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CHOQUE 
Tem um tipo choque que é consequente a uma alteração de uma função do coração: 
cardiogênico. 
● Definição 
– Hipoperfusão sistêmica por redução do débito cardíaco ou volume sanguíneo circulante 
efetivo (VCE) 
É uma hipoperfusão de forma sistêmica que pode acontecer por diminuição do débito 
cardíaco, lembrando que o débito cardíaco é o volume de sangue ejetado em um minuto, 
calcula-se vol. sistólico x freq. cardíaca. A redução do volume sanguíneo leva a hipóxia dos 
tecidos, se não chega sangue adequado, não chega oxigênio. 
➔ Distúrbio na macrocirculação 
– bomba cardíaca e volume sanguíneo → cardiogênico e hipovolêmico 
Preciso ter volume para ter débito, mas também frequencia e um miocárdio funcionante. 
Quando há um comprometimento da bomba cardíaca ou do VCE haverá um distúrbio de 
macrocirculação - choque cardiogênico. Pode ter também o choque hipovolêmico, quando 
não há uma volemia adequada, ex: na hemorragia há perda de volume, levando a 
hipotensão arterial (PA= débito x resistência vascular periférica), se o débito cardíaco 
depende de volume, a pressão arterial cai por isso. 
Se há o comprometimento do coração → choque cardiogênico. Ou seja a pressão arterial 
vai cair, levando a uma hipoperfusão e a origem foi comprometimento cardíaco. 
Se o indivíduo sofreu uma grave hemorragia e perdeu grande parte do vol. sanguíneo 
haverá o choque, uma hipoperfusão por conta da queda da PA. Perda de volume → choque 
hipovolêmico. 
➔ Distúrbio na microcirculação 
– distribuição do volume sanguíneo → baixa perfusão tissular (tecidual) → séptico, 
anafilático, neurogênico 
No choque séptico a alteração é na microcirculação local e posteriormente um 
comprometimento cardíaco secundário. 
 
● Resultado 
– Hipotensão, perfusão reduzida e hipóxia tissular 
– Oferta de O2 e nutrientes deficiente, sem remoção de catabólitos 
– Metabolismo passa de aeróbico a anaeróbico 
– Reversível ou ocasionar lesão tecidual irreversível → morte 
 
● Classificação do Choque 
➔ Cardiogênico – falência da bomba cardíaca 
➔ Hipovolêmico – perda de sangue, plasma ou líquido circulante. Ex: desidratação, 
hemorragia 
➔ Séptico – por infecção bacteriana ou fúngica 
➔ Outros menos comuns: 
– Neurogênico – acidente anestésico, lesão de medula (perda de tônus vascular) 
– Anafilático – reação de hipersensibilidade tipo I (IgE) – vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular 
 
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● Choque Hipovolêmico 
- Sangramento intenso, perda de plasma (queimadura) e desidratação 
As células começam a sofrer com a perda desse volume e começam a produzir mediadores 
químicos, por exemplo, o óxido nítrico pode atuar na vasodilatação como também interferir 
na atuação do miocárdio. Ou seja, mais um elemento atuando na fisiopatologia do quadro. 
Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são estimulados com uma alça negativa 
´para o tronco cerebral, aumentando as catecolaminas liberadas, há também o estímulo 
adrenérgico (O NO bloqueia o estímulo adrenérgico), o sistema renina angiotensina 
aldosterona e ADH. 
- Na hemorragia há aumento de NO (cels.endoteliais, mediadores) – vasodilatação, 
diminuição da resposta agonista dos ß-adrenérgicos e diminuição da função contrátil do 
miocárdio 
- Perda rápida de grande volume → 20% da volemia 
Pode ser causada por hemotórax → presença do sangue na pleura, hemoperitônio → 
presença do sangue no peritônio e hemopericárdio → presença do sangue no pericárdio. 
Nesse esquema, está relacionado ao choque que envolve macrocirculação. Se há 
insuficiência cardíaca seja por infarto, arritmia ou miocardite; obstáculo na circulação 
intratorácica ou a perda de volume → leva a diminuição do enchimento cardíaco. Se há uma 
embolia, tem uma pressão aumentada, então vai ter uma dificuldade na circulação, aumenta 
a pressão e o retorno venoso para o coração direto fica comprometido. Se há um infarto, 
também diminui o retorno venoso, pois o miocárdio não está funcionando adequadamente, 
diminui o vol. de ejeção (débito) levando ao choque. 
 
 
 
 
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A insuficiência circulatória periférica, aqui pensamos também, no choque em que o 
comprometimento é circulatório. Essa insuficiência leva a diminuição do vol. sang. efetivo 
por causa da vasodilatação (mecanismo inicial produzido pelas células endoteliais lesadas), 
ocorrendo uma estase, o que diminui o retorno venoso e o débito cardíaco e leva a 
hipotensão. A hipotensão leva a ativação do mecanismo de defesa para aumentar a 
pressão, fazendo uma vasoconstrição, ex: catecolaminas atuando. Essa vasoconstrição 
leva a hipóxia tissular contribuindo para a insuficiência circulatória periférica. Os tecidos que 
não respondem a ação desse mecanismo de defesa da vasoconstrição é o cardíaco e 
cerebral. 
Essa alteração da microcirculação há em qualquer tipo de choque, mas esse distúrbio é tem 
mais atenção no choque séptico, pois é o mecanismo central inicial. Mas tanto o choque 
cardiogênico quanto o hipovolêmico se persistir haverá alteração na circulação periférica, 
pois mecanismos vão ser desencadeados para tentar aumentar a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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● Mecanismos para manter DC e pressão sanguínea 
- Reflexos barorreceptores localizado crossa da aorta e nas carótidas Se a pressão cai, tem 
menos estímulo no tronco o que estimula a liberação simpática. 
- Liberação de catecolaminas 
- Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona. Devido a baixa pressão na artéria renal, 
na mácula densa a liberação de renina, com isso a formação da angiotensina I e depois 
pela ECA em transformação em angiotensina II. Essa faz vasoconstrição e produção da 
aldosterona. A aldosterona retém água e sódio aumentando a volemia e pressão arterial. 
- Liberação de ADH. Produzida na neurohipófise. 
- Estimulação simpática generalizada 
 
● Manifestações Clínicas do Choque 
➔ No hipovolêmico e cardiogênico 
– Hipotensão arterial 
– Pulso rápido e fraco. Por conta as catecolaminas 
– Dispnéia e taquipnéia. Depende dos receptores, pode ser central e periférico, os 
periféricos respondem a queda da pressão parcial de O2, e com isso vão atuar no cerebral 
aumentando a frequência respiratória, até mesmo na utilização dos músculos acessórios da 
respiração. . 
– Pele cianótica (↓O2), pálida (vasoconstrição), pegajosa (simpático estimula as glândula 
sebáceas) e fria 
➔ No cardiogênico - turgência de veias jugulares. Dificuldade do sangue que retornar 
desaguar no coração. 
 
● Choque Séptico 
➔ Importante causa de morte em UTI 
➔ Incidência aumentada de choque séptico se deve: 
– Melhora do suporte à vida 
– Aumento de procedimentos invasivos 
– Pacientes imunocomprometidos 
➔ Resulta da resposta do organismo ao agente infeccioso (sistema imune natural) 
– Infecção localizada (pneumonia / abscesso / peritonite) 
– Infecção disseminada 
➔ Etiologia - bactérias Gram (-) – 70% (endotoxina –lipopolissacarídeos) liberação 
mediadores; bactérias Gram (+), fungos. 
As endotoxinas de Gram (-), ainda são muito importante no processo desencadear o 
choque séptico, mas as bactérias de Gram (+), não produzem endotoxinas, entretanto os 
elementos constituintes dessas bactérias são capazes de desencadear mecanismos 
semelhantes às endotoxinas, causando o quadro grave de infecção. 
 
Na patogenia, os lipopolissacarídeos que são as endotoxinas, e outros constituintes das 
bactérias que não produzem endotoxinas, podem desencadear as ativação das células 
inflamatórias. Quando alguns mediadores começam a serem produzidos, ativam 
determinados receptores das células, inclusive células inflamatórias, e esses receptores 
fazem com que as cél, inflamatórias sejam ativadas, interagindo com outras células, 
ativando-as, e o processo inflamatório se mantém por essa via. O elemento desencadeante 
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pode ser a endotoxina que 
se liga ao receptor da célula 
ou o outro elemento de uma 
bactéria. As bactérias são 
capazes também de ativar o 
sistema completo, via das 
monoses, esses elementos 
podem desencadear 
diretamente a cascata do 
complemento. Pode causar 
uma disfunção do endotélio, 
que pode levar a uma 
trombose. OBS: A lesão 
endotelial faz parte da tríade 
de virchow. Por isso que o 
indivíduo com choque, 
principalmente o séptico (no cardiogênico e hipovolêmico podem evoluir para esse quadro 
também), tem predisposição a desenvolver trombose. As células inflamatórias ativadas 
liberam citocinas, estimulando as células endoteliais expressarem moléculas de adesão. 
A partir de lipopolissacarídeos, podem desencadear uma série de mediadores que vão 
ativar as células inflamatórias, as células endoteliais, ativar o sistema complemento, ou seja 
desencadeando a inflamação a nível local. Mas isso for em maior quantidade, começa a ter 
a resposta sistêmica, como febre, o aumento do leucócito, a produção de proteína C reativa 
no fígado. Além disso, esses mediadores liberados levam a alterações de órgãos, no 
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coração, o NO interfere na função no miocárdio, a lesão do endotélio pode levar a trombose 
e na alteração da circulação aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos que vai 
acontecer no pulmão, pode levar a um edema de pulmão levando a uma síndrome de 
angústia respiratória aguda. Ou seja, essa é fase mais grave, em que há comprometimento 
dos órgãos. 
Resumo de tudo que vai acontecer no choque séptico: 
 
 
● Anormalidades Metabólicas no Choque Séptico 
➔ Resistênciaa insulina e hiperglicemia 
– Glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas,glicocorticóides gliconeogênese 
– Citocinas – suprimem liberação de insulina e promovem resistência a ela nos tecidos 
➔ Hiperglicemia – diminui função dos neutrófilos e aumenta a expressão das 
moléculas de adesão das células endoteliais 
➔ Redução de glicocorticóides em fase posterior 
 
● Síndrome do Choque Séptico (níveis elevados de endotoxina) 
- Vasodilatação sistêmica (hipotensão) 
- Contratilidade miocárdica reduzida 
- Lesão e ativação endotelial difusa – lesão de capilares alveolares (pulmão de choque) e 
adesão leucocitária sistêmica 
- Ativação do Sistema de Coagulação → CIVD 
- Hipoperfusão resultante dos efeitos acima induz falência de múltiplos órgãos 
principalmente do fígado, rins e SNC 
 
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● Evolução Clínica 
➔ Tríade clínica do choque 
- Hipotensão (vasodilatação e deficiência de bomba - contratilidade) 
- CIVD 
- Distúrbios metabólicos (hipoxia prolongada) 
➔ Séptico – manifestação igual ao cardiogênico e hipovolêmico hipotensão / pulso 
fraco e rápido / taquipnéia / pele fria, pegajosa e cianótica. No início a pele pode 
estar quente e ruborizada devido à vasodilatação – fase quente 
➔ Meningococcemia: Choque séptico com CID 
 
● Estágios do Choque 
➔ Estágio não progressivo - mecanismos compensatórios reflexos mantém a perfusão 
de órgão vitais (cérebro e coração) 
– Mecanismos Neuro-Humorais ativados → PA e Débito Cardíaco (DC) preservados: 
Barorreceptores (seio carotídeo e arco aórtico), catecolaminas, eixo 
renina-angiotensina-aldosterona, ADH e estimulação simpática generalizada taquicardia, 
vasoconstricção, retenção de Na e H20, manutenção do débito urinário 
➔ Estágio progressivo - hipoperfusão tecidual e desequilíbrio metabólico com Acidose 
metabólica 
– Já há hipóxia disseminada→ Glicólise anaeróbica diminuição de pH e da resposta 
vasomotora → acúmulo na microcirculação com piora do DC 
– Lesão endotelial → CIVD, Pulmão de choque (edema pulmonar) 
– Órgãos insuficientes (miocárdio, SNC, intestino,rim) → alteração de consciência, do débito 
urinário. 
➔ Estágio irreversível - lesão é tão intensa que, mesmo sendo corrigidos os defeitos 
hemodinâmicos, a sobrevida é impossível. Há lesão celular irreversível e disseminada. 
– Liberação de enzimas lisossomais 
– Diminuição da função contrátil do coração 
– Isquemia intestinal → peritonite → septicemia 
– Insuficiência renal 
– Falência de múltiplos órgãos 
 
● Morfologia 
As lesões podem ser vistas em qualquer órgão - falência múltipla. 
Qualquer etiologia → necrose de coagulação pela hipoxemia prolongada devido a 
hipoperfusão e trombose microvascular. Trombos de fibrina. 
– Cérebro – encefalopatia isquêmica 
– Coração – necrose de coagulação focal ou disseminada, ou hemorragia subendocárdica 
– Supra-renal – depleção de lipídios; necrose adrenal 
– Rins – necrose tubular aguda (NTA) 
– Trato gastrointestinal – hemorragias e necroses de mucosa 
– Pulmões – lesão alveolar difusa - principal no choque séptico 
– Fígado – esteatose e necrose hemorrágica central 
 
● Prognóstico 
Depende: 
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Etiologia, Duração, Comorbidades, Rapidez de resolução, Idade e Fase do choque. 
- 80 a 90% de pacientes jovens e sadios sobrevivem ao choque hipovolêmico quando 
tratados adequadamente 
- O choque cardiogênico associado ao IAM e o choque séptico apresentam taxas de 
mortalidade de até 75% mesmo com a melhor assistência disponível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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