Anestésicos inalatórios em medicina veterinária

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DA REGIÃO TOCANTINA 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
ALÉCIO VERAS RAMOS JÚNIOR 
JANAYNA FERNANDES DE SOUSA 
LEONARDO CONCEIÇÃO BEZERRA 
LETHÍCIA NOGUEIRA SILVA 
PATRÍCIA ARAÚJO SANTOS 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPERATRIZ – MA 
2017 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DA REGIÃO TOCANTINA 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
ALÉCIO VERAS RAMOS JÚNIOR 
JANAYNA FERNANDES DE SOUSA 
LEONARDO CONCEIÇÃO BEZERRA 
LETHÍCIA NOGUEIRA SILVA 
PATRÍCIA ARAÚJO SANTOS 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS 
 
Trabalho realizado por alunos do 6º período de 
Medicina Veterinária, para a disciplina de 
Anestesiologia Veterinária, com o intuito de 
aprendizado e obtenção de nota. 
Discente: Paulo Henrique Soares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPERATRIZ – MA 
2017 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO......................................................................................................................3 
2 ANESTESIA...........................................................................................................................4 
3 AGENTES INALATÓRIOS.................................................................................................5 
4 ESTÁGIOS CLÍNICOS DA ANESTESIA..........................................................................6 
5 CLASSIFICAÇÃO.................................................................................................................8 
6 FARMACOCINÉTICA, ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO.................9 
6.1 Captação do anestésico pelo sangue................................................................................11 
6.2 Coeficiente de partição.....................................................................................................11 
6.3 Mecanismos de ação..........................................................................................................11 
7 EFEITOS GERAIS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS..........................................13 
7.1 Sistema nervoso central....................................................................................................13 
7.2 Sistema cardiovascular.....................................................................................................14 
7.3 Sistema respiratório..........................................................................................................14 
7.4 Sistema neuromuscular....................................................................................................14 
7.5 Fígado e outros órgãos......................................................................................................15 
7.6 Outros sistemas.................................................................................................................15 
8 USO CLÍNICO E ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS.........................................17 
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS..............................................................................................19 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................................20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1 INTRODUÇÃO 
Uma das grandes preocupações desde a Antiguidade foi à abolição da dor. Neste 
sentido, existem relatos do emprego de agentes derivados do ópio, bebidas alcoólicas, 
maconha, haxixe, entre outros, utilizados para minimizar o desconforto do paciente, 
principalmente aquele ocasionado por uma cirurgia. 
Por não existirem métodos eficientes que promovessem o alívio da dor, os 
pacientes eram submetidos à cirurgia por meio de contenção física e pelo emprego de 
substâncias tais como o álcool. 
Com o passar do tempo, foi se estudando e buscando formas de promover a 
analgesia para diminuir a dor e o desconforto de um procedimento cirúrgico. Em 1846, a 
partir de estudos de William Morton, o éter foi utilizado e o resultado alcançado foi de 
sucesso absoluto, e pacientes e médicos passaram rapidamente a se beneficiar desta nova 
descoberta. 
Os agentes inalatórios utilizados inicialmente possuíam características 
indesejáveis, pois, além de serem explosivos e inflamáveis, eram responsáveis por altas taxas 
de mortalidade. Este trabalho tem como objetivo mostrar os anestésicos inalatórios que estão 
sendo mais utilizados na medicina veterinária, bem como suas características e atuações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
2 ANESTESIA 
Segundo Soares (2015), a anestesia geral é a depressão irregular e reversível do 
sistema nervoso central. Seja qual for à via de administração, as drogas anestésicas gerais 
utilizadas determinarão graus variáveis de bloqueio sensorial, motor, de reflexos e mental 
(consciência). 
Os agentes inalatórios utilizados inicialmente possuíam características 
indesejáveis, pois, além de serem explosivos e inflamáveis, eram responsáveis por altas taxas 
de mortalidade (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). Assim, os anestésicos gerais 
intravenosos foram empregados em algumas circunstâncias no lugar dos agentes inalatórios, 
principalmente na medicina veterinária. Com o advento do halotano, na década de 1950, e de 
outros anestésicos halogenados nos anos seguintes, foram incrementadas as técnicas de 
anestesia (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). 
Para que ocorra anestesia, é necessária a presença dos seguintes fatores: 
1. Hipnose, em que há perda de consciência, que facilita procedimentos 
cirúrgicos como intubação e ventilação; 
2. Analgesia, que é essencial para o procedimento cirúrgico; 
3. Ausência de respostas reflexas autonômicas frente ao estímulo nociceptivos; 
4. Relaxamento muscular, nem sempre presente, porém facilita a cirurgia e os 
procedimentos cirúrgicos por reduzir o tônus muscular. 
Até o momento não se dispõe de um anestésico geral que preencha perfeitamente 
todos os requisitos supracitados de forma equilibrada, sendo pouco provável que se encontre 
uma substância que induza a anestesia geral com total perda de consciência e suficiente 
relaxamento muscular sem promover depressão cardiovascular e respiratória importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
3 AGENTES INALATÓRIOS 
Anestesia inalatória é a obtida por meio da absorção de um princípio ativo através 
da via respiratória passando, posteriormente à corrente circulatória e atingindo o SNC e 
gerando seus efeitos anestésicos (NATALINI, 2007). Incialmente os fármacos anestésicos 
eram utilizados para produzir apenas anestesia geral, mas hoje, inconsciência, relaxamento 
muscular e analgesia são requeridos em um bom anestésico (GRAY; UTTING; NUNN, 
1980). 
Segundo Braz (2000), a sua segurança na utilização não requer apenas 
conhecimento de seus efeitos farmacológicos, mas sim suas propriedades químicas e físicas, o 
anestésico inalatório ideal deve ser fácil de controlar, permitir a indução e recuperação rápidas 
e não conter efeitos adversos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
4 ESTÁGIOS CLÍNICOS DA ANESTESIA GERAL 
Na metade do século XIX foram descritos, pela primeira vez, alguns sinais que 
refletiam a profundidade da anestesia geral em pacientes que recebiam éter ou clorofórmio. 
No início do século XX, mais precisamente em 1920, Guedel, com base nessas observações e 
em outros sinais, dividiu a anestesia geral em quatro estágios e o terceiro deles – a anestesia 
cirúrgica – em quatro planos. Sua proposta foi feita inicialmentepara o éter, cuja indução 
anestésica é bastante lenta. Este esquema varia na dependência do anestésico empregado e é 
totalmente modificado pelo uso de medicação pré-anestésica e associações de agentes 
anestésicos (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). 
Segundo Spinosa; Górniak; Bernardi (2011), a divisão proposta por Guedel 
consiste nos seguintes estágios: 
 Estágio I – Analgesia: esta fase inicia-se com a administração do anestésico geral e 
termina com a perda de consciência. O paciente perde progressivamente a sensação da 
dor, porém a atividade motora e os reflexos estão presentes. 
 Estágio II – Delírio: esta fase se segue à perda de consciência e apresenta como 
característica respiração irregular e espástica, findando com o retorno à respiração 
regular e automática. O animal pode apresentar aumento da atividade motora e do 
tônus muscular, debatendo-se intensamente. Os reflexos palpebrais estão presentes; 
observam-se movimentos oculares erráticos, pupilas dilatadas, porém que reagem à 
luz, e, às vezes, movimentos de deglutição, náuseas e vômitos. 
 Estágio III – Anestesia cirúrgica: estende-se do final do estágio II, quando cessam os 
movimentos espontâneos e a respiração torna-se automática e regular, e termina com o 
aparecimento de movimentos erráticos do globo ocular (BRAZ, 2000). Além disso, os 
reflexos desaparecem gradativamente, advém um relaxamento muscular completo e, 
com o aumento da concentração do anestésico, a respiração torna-se pouco a pouco 
mais superficial. Esta fase foi dividida em quatro planos, cujos sinais físicos são 
específicos para cada um deles. Para diferenciá-los, leva-se em conta o tipo de 
respiração, os movimentos do globo ocular, a presença ou ausência de reflexos e o 
tamanho das pupilas. No 1º plano observa-se respiração regular e automática, 
associada a movimentos errantes do globo ocular – nistagmo, observados 
principalmente no cavalo, desaparecimento dos reflexos laringotraqueal e interdigital. 
Ainda no equino verifica-se lacrimejamento. No 2º plano verifica-se que a respiração 
gradativamente se torna menos profunda e cessam os movimentos do globo ocular. No 
3º plano, a respiração se torna preferencialmente abdominal, com esforço inspiratório 
7 
 
torácico. O reflexo corneal torna-se ausente neste plano. Finalmente no 4º plano o 
animal apresenta respiração exclusivamente abdominal, pupilas dilatadas, sem reação 
à luzm e total flacidez muscular. 
 Estágio IV – Paralisia respiratória: esta fase se inicia com a parada respiratória e 
termina com insuficiência respiratória. Este último sintoma é característico desta fase, 
porém poderá ocorrer também colapso vasomotor, se a respiração for suprida 
artificialmente. As pupilas ficam dilatadas, podendo sobrevir à morte caso se 
mantenha a administração do anestésico e a respiração não seja assistida. 
Os sinais e sintomas variam para cada anestésico, assim, o óxido nitroso não é 
capaz de induzir relaxamento muscular, o halotano causa hipotensão mais precocemente que o 
éter, enquanto ambos não são capazes de induzir anestesia até o estágio III (MUIR et al., 
2008). 
Muitas substâncias apresentam atividade anestésica, porém o seu emprego como 
medicamento na clínica é restrito a apenas algumas delas. Neste sentido, verifica-se que, 
embora apresentem propriedades requeridas para serem consideradas um bom anestésico, 
exibem outras que as tornam inadequadas para tal procedimento (BRAZ, 2000). No quadro 1 
são descritas as propriedades ou efeitos de um anestésico inalatório ideal. 
Quadro 1: Quesitos de um anestésico inalatório ideal. 
 
Fonte: SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI (2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
5 CLASSIFICAÇÃO 
Os anestésicos inalatórios podem ser divididos, do ponto de vista físico, em 
gasosos e voláteis e, quimicamente, em orgânicos e inorgânicos; o quadro 2 mostra a 
classificação dos principais anestésicos inalatórios disponíveis (SPINOSA; GÓRNIAK; 
BERNARDI, 2011). Os anestésicos gerais inalatórios mais empregados em medicina 
veterinária são o óxido nitroso, o halotano, o enfluorano e o isofluorano. 
Quadro 2: Classificação dos principais anestésicos gerais inalatórios. 
 
Fonte: SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI (2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
6 FARMACOCINÉTICA, ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO 
O estado anestésico é obtido quando se consegue alcançar, no cérebro, a 
concentração adequada de uma droga anestésica. Segundo Braz (2000), a concentração do 
SNC leva a depressão variável, que se convencionou dividir em estágios e planos anestésicos. 
Para que alcance o SNC, o anestésico inalatório deve ser administrado através de aparelhos 
apropriados, tais como vaporizadores e sistemas de anestesia adequados, para que em forma 
de gás ou vapor seja absorvido pelos pulmões, destes, passe ao sangue arterial e finalmente 
atinja o SNC e outros tecidos. 
A absorção ou captação dos anestésicos inalatórios é dividida classicamente em 
cinco fases: 
1ª fase – mobilização dos gases ou vapores do aparato de anestesia até os alvéolos 
pulmonares; 
2ª fase – distribuição dos gases ou vapores no ar alveolar; 
3ª fase – difusão dos gases do alvéolo para o sangue e sua dissolução neste veículo; 
4ª fase – transporte no sangue até os capilares; 
5ª fase - difusão a partir dos capilares até o tecido (célula). 
 A captação é regida pela seguinte fórmula: Captação = λ . Q. (Pa – Pv)/PB em que: 
λ= solubilidade do anestésico 
Q= débito cardíaco 
Pa = pressão parcial do gás no alvéolo 
Pv= pressão parcial do gás no sangue venoso 
PB = pressão barométrica. (BRAZ, 2000, p.119) 
Além das propriedades físico-químicas dos anestésicos (peso molecular ou 
densidade do gás, solubilidade em água, sangue e gorduras), a absorção está diretamente 
ligada a princípios físicos (NATALINI, 2007). 
Outras propriedades, importantes em um anestésico inalatório ideal, são: baixo 
ponto de ebulição, baixo calor de vaporização, alta pressão de vapor, adequada 
solubilidade em lipídios, boa potência anestésica, baixo índice de metabolização, 
grande margem de segurança, baixa toxicidade, indução e regressão rápidas e 
agradáveis, boa estabilidade e pureza, não ser inflamável e apresentar condições de 
ser facilmente armazenado (BRAZ, 2000, p.119). 
As principais características físico-químicas dos anestésicos inalatórios 
atualmente mais utilizados podem ser observadas no quadro 3. 
Quadro 3: Características físico-químicas dos principais agentes anestésicos inalatórios. 
 
Fonte: BRAZ (2000) 
 O nível de anestesia é determinado diretamente pela concentração de anestésico 
no cérebro, que por sua vez depende da concentração no sangue arterial e esta depende da 
10 
 
concentração alveolar (SOARES, 2015). Desse modo, existe relação proporcional entre a 
concentração cerebral e a alveolar (BRAZ, 2000). Como não se pode determinar a 
concentração cerebral do anestésico, considera-se a relação de proporcionalidade 
anteriormente mencionada e a concentração alveolar passa a espelhar o q ocorre em nível de 
sistema nervoso central. 
Segundo Muir et al. (2008), a concentração alveolar não é idêntica à concentração 
inspirada do anestésico, pois ao atingir os pulmões o anestésico desloca a fração nitrogênica 
do ar alveolar, expande-se com o aquecimento e a adição de vapor de água proporciona 
diminuição de sua pressão parcial. Para se obter adequada concentração alveolar de 
anestésico, depende-se fundamentalmente da concentração inspirada, da ventilação alveolar e 
da captação do agente anestésico pelo sangue (SOARES, 2015). Os mesmos fatores que 
afetam a captação dos anestésicosinalatórios alteram também a velocidade de eliminação 
(YOUNG; APFELBAUM, 2000). 
A solubilidade no tecido adiposo tem grande influência na eliminação dos agentes 
inalatórios, pois, devido à vascularização deficiente, há lenta liberação do agente para a 
corrente circulatória e, portanto, para o trato respiratório, acarretando recuperação anestésica 
tardia (NATALINI, 2007). 
Por muitos anos os anestésicos inalatórios foram tidos como gases quimicamente 
inertes e resistentes à biotransformação no organismo (BRAZ, 2000). Atualmente, sabe-se 
que os anestésicos inalatórios apesar de serem eliminados a priori pelo sistema respiratório, 
sofrem graus diversos de biotransformação, que varia de acordo com cada agente (BRAZ, 
2000). A biotransformação ocorre primariamente no fígado, mas também, em menor grau, nos 
pulmões, rins e sistema digestivo, que será visto mais adiante. 
A biotransformação não altera a taxa ou velocidade de indução da anestesia, no 
entanto, sabe-se que a biotransformação influencia de maneira qualitativa a recuperação da 
anestesia, especialmente em se tratando de anestésicos muito solúveis no sangue e/ou 
gorduras (NATALINI, 2007). 
Os anestésicos inalatórios halogenados são biotransformados principalmente pelas 
oxidases de função mista, responsáveis pelas reações de oxidação caracterizadas por 
desalogenação e O-desalquilação (SOARES, 2015). Segundo Muir et al. (2008) a 
farmacocinética da biotransformação de cada anestésico e o destino de seus metabólitos são 
determinados por sua estabilidade química e suscetibilidade ao ataque enzimático; por sua 
solubilidade no sangue e na gordura; pelas concentrações usadas durante a exposição; pela 
11 
 
exposição anterior ao agente anestésico; e pelos padrões de ventilação e de fluxo sanguíneo 
do indivíduo durante o período de excreção do agente e seus metabólitos. 
 
6.1 Captação do anestésico pelo sangue 
Quanto maior a captação de um agente anestésico pelo sangue, mais demorado 
será o aumento da concentração alveolar, isto é, menor será a concentração alveolar 
relativamente a uma dada concentração inspirada (SOARES, 2015). 
A captação do agente anestésico inalado depende fundamentalmente de três 
fatores: solubilidade no sangue, rendimento cardíaco e gradiente de tensão do anestésico entre 
o alvéolo e o sangue venoso pulmonar (BRAZ, 2000). 
 
6.2 Coeficiente de partição 
Coeficiente de partição é a proporção de um número de moléculas de um gás 
anestésico presente em dois compartimentos. Desta forma, podem-se ter vários tipos de 
coeficiente de partição (SOARES, 2015). Neste, tratar-se-á do coeficiente de partição 
sangue/gás também chamado de coeficiente de solubilidade. Ele indica a solubilidade de um 
gás anestésico em um determinado tecido ou sangue, quando um anestésico volátil detém um 
baixo coeficiente de partição, satura rapidamente o sangue e tecidos, de modo que a indução e 
a recuperação são mais rápidos que outros com coeficientes altos (GRAY, UTTING, NUNN, 
1980). 
Segundo SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI (2011), outros coeficientes 
também refletem a solubilidade dos anestésicos. O coeficiente de solubilidade de Ostwald é 
essencialmente idêntico ao coeficiente de partição, no qual o denominador da fração equivale 
sempre aos valores da fase gasosa e o numerador aos do tecido ou sangue, obtidos a 37ºC. 
Dessa forma, quanto maior a solubilidade, maior a captação e, portanto, menor a 
concentração alveolar, quanto mais solúvel for o anestésico no sangue, maior será a 
captação, menor será a concentração alveolar e, consequentemente, a concentração 
cerebral; portanto, mais demorada será a indução. O contrário acontece com os 
agentes anestésicos pouco solúveis no sangue (BRAZ, 2000, p. 120). 
Quanto menor o coeficiente de solubilidade, menos solúveis serão os anestésicos e 
mais rapidamente estabelecer-se-á o equilíbrio entre a concentração alveolar e a concentração 
no SNC, correspondendo, a um menor tempo de indução da anestesia. 
 
6.3 Mecanismo de ação 
O mecanismo pelo qual os agentes anestésicos inalatórios produzem anestesia é, 
até os dias de hoje, controvertido. Algumas teorias, agrupadas como clássicas, tentam explicar 
12 
 
o fenômeno por meio das propriedades físico-químicas dos anestésicos, ao passo que as 
chamadas teorias modernas ocupam-se com os efeitos destes anestésicos sobre as 
propriedades bioquímicas e biofísicas das células (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 
2011). 
Todas as teorias clássicas relatam propriedades importantes dos anestésicos 
inalatórios, porém não explicam o mecanismo pelo qual o anestésico interrompe a transmissão 
do estimulo nervoso (MUIR et al., 2008). A ideia geral é de que as moléculas do anestésico 
primeiro se dissolveriam nos lipídios da membrana celular, mudando suas propriedades 
físico-químicas e alterando proteínas importantes como os receptores e canais iônicos 
(YOUNG; APFELBAUM, 2000). 
As teorias modernas, em suma, propõe que os alvos do anestésico inalatório 
seriam as próprias proteínas das membranas, estas se ligariam a porções hidrofóbicas das 
proteínas e modificariam sua conformação (SOARES, 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7 EFEITOS GERAIS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
7.1 Sistema nervoso central 
Segundo Braz (2000), o óxido nitroso é anestésico muito pouco potente, podendo, 
no máximo, levar ao estágio II de anestesia, por outro lado, quando associado ao halotano, 
enfluorano ou isofluorano, é muito útil, pois colabora com a redução da concentração destes 
agentes, diminuindo, portanto, os efeitos cardiodepressores dos anestésicos inalatórios. O 
óxido nitroso é rapidamente captado pelo sistema nervoso central e as concentrações 
necessárias para produzir anestesia estão em torno de 50 a 75%. 
Como este agente é pouco solúvel no sangue, quando eliminado de forma brusca 
pode causar redução da concentração alveolar do oxigênio, ocasionando hipóxia e lesões 
irreversíveis do cérebro (BRAZ, 2000). Para evitar este efeito, normalmente institui-se a 
interrupção da administração do óxido nitroso 10 min antes do término da cirurgia, 
realizando-se a ventilação do paciente com oxigênio a 100% (MUIR et al., 2008). Por possuir 
pressão de vapor extremamente alta e coeficiente de partição sangue/gás baixo, este 
anestésico se difunde para espaços que contém gás de maneira muito mais rápida que o 
nitrogênio (YOUNG; APFELBAUM, 2000). Há, consequentemente, aumento do volume 
destes espaços, que se traduz em distensão excessiva das vísceras abdominais. Assim sendo, 
em equinos e nos herbívoros em geral, não se recomenda esse agente, pois, além do risco de 
promover hipoxemia grave, há relatos da ocorrência de cólica no pós-operatório (YOUNG; 
APFELBAUM, 2000). 
O óxido nitroso apresenta metade da potencia anestésica em equinos, quando 
comparados ao homem, porém, a associação deste agente a outros anestésicos inalatórios 
pode ser utilizada com sucesso em pequenos animais, principalmente em procedimentos 
cirúrgicos de longa duração (GRAY, UTTING, NUNN, 1980). 
Os anestésicos voláteis causam redução do metabolismo cerebral, sendo o 
isofluorano o mais depressor e o halotano o menos. Promovem também aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, por vasodilatação, causando um estado de hiperperfusão, neste aspecto, o 
halotano é o mais potente e o isofluorano o menos (GRAY, UTTING, NUNN, 1980). Em 
planos profundos de anestesia, o isofluorano aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e, 
consequentemente, a pressão intracraniana, mas ainda assim em menor extensão do que a 
observada com o halotano (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). Todos os anestésicos 
inalatórios modernossão potentes depressores do sistema nervoso central, sendo capazes de 
produzir todos os planos de anestesia de forma similar ao éter, porém, ocasionam grau de 
anestesia leve. 
14 
 
7.2 Sistema cardiovascular 
Todos os anestésicos inalatórios alteram a função cardiovascular, a magnitude de 
tal alteração dependerá, sobretudo do agente em questão e da dose empregada (BRAZ, 2000). 
Vários outros fatores contribuem para observação de maior depressão cardiovascular durante 
a anestesia inalatória, como, por exemplo, a concentração anestésica, a ventilação mecânica, o 
tempo de anestesia, a volemia e o uso concomitante de outros agentes (NATALINI, 2007). 
Dos anestésicos inalatórios, o oxido nitroso é o que causa menos efeitos adversos 
no sistema cardiovascular, possuindo atividade adrenérgica moderada (BRAZ, 2000). Os 
anestésicos halogenados diminuem a pressão arterial de maneira dose-dependente, o 
mecanismo responsável pela hipotensão inclui vasodilatação, queda do débito cardíaco e 
diminuição do tônus do sistema nervoso autônomo simpático (SPINOSA; GÓRNIAK; 
BERNARDI, 2011). No caso do halotano e do enfluorano, a diminuição do débito cardíaco é 
o principal fator contribuinte para a queda da pressão arterial. O halotano, o enfluorano, o 
isofluorano e o óvido nitroso deprimem a sensibilidade dos barroreceptores; portanto, a 
frequência cardíaca sofre pouca alteração na vigência de hipo ou hipertensão. O halotano 
pouco altera a frequência cardíaca, o enfluorano causa bradicardia e o isofluorano, taquicardia 
(BRAZ, 2000). 
Todos estes agentes causam, ainda, sensibilização do miocárdio aos efeitos das 
catecolaminas, ou seja, no transcorrer da anestesia inalatória, menores concentrações de 
epinefrina podem desencadear arritmias, em comparação aos animais que não recebem os 
anestésicos inalatórios; na prática, o que se observa é a maior incidência de arritmias 
cardíacas quando o halotano é empregado. 
 
7.3 Sistema respiratório 
Segundo Braz (2000) todos os anestésicos inalatórios deprimem a função 
respiratória de forma significativa, sendo o óxido nitroso o agente com menor efeito, o 
volume-minuto diminui em 20% com o oxido nitroso, em 28% com o halotano, em 34% com 
o isofluorano e em 71% com o enfluorano. 
 
7.4 Sistema neuromuscular 
O óxido nitroso não produz efeitos significativos na fisiologia da musculatura 
esquelética e o fluxo sanguíneo para o musculo não se modifica (SPINOSA; GÓRNIAK; 
BERNARDI, 2011). O halotano provoca relaxamento da musculatura esquelética por 
mecanismos centrais e na placa miconeural, relaxa também a musculatura uterina, sendo útil 
15 
 
nas manobras de parto (SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). No entanto, este agente 
pode inibir contrações eficazes e, por isso, prolongar o tempo de trabalho de parto. 
 
7.5 Fígado e outros órgãos 
O óxido nitroso não interfere de forma importante no trato gastrintestinal, fígado e 
rins; ocorrem vômitos e náuseas em pequena proporção. O óxido nitroso é capaz de inibir a 
síntese da metionina, substância importante para a síntese de DNA e de varias proteínas 
(NATALINI, 2007). 
O halotano é associado a aumento na ocorrência de lesões hepáticas, 
evidenciando-se dois tipos de síndrome; estas ocorrem eventualmente após anestesia e 
cirurgia, sem aparente relação tempo-efeito (YOUNG; APFELBAUM, 2000). De acordo com 
Braz (2000), o primeiro tipo caracteriza-se apenas por moderado aumento nas transaminases 
do fígado, sendo a taxa de mortalidade baixa. A segunda síndrome é mais rara, sendo 
associada à exposição repetida ao anestésico, em geral em curtos intervalos, havendo 
desenvolvimento de disfunção hepática fatal com alto índice de mortalidade. 
 
7.6 Outros sistemas 
Segundo Soares (2015), tremores pós-operatórios são frequentemente observados 
após a anestesia com os agentes anestésicos inalatórios e devem-se à diminuição da 
temperatura corporal, que provavelmente está relacionada a vasodilatação periférica causada 
pelo anestésico ou ao efeito da anestesia sobre o sistema termorregulador. 
No quadro 4 apresenta-se um resumo das principais propriedades de alguns 
anestésicos inalatórios. 
 
16 
 
Quadro 4: Principais propriedades dos anestésicos inalatórios. 
PROPRIEDADE ÓXIDO 
NITROSO 
HALOTANO DESFLUORANO ISOFLUORANO 
Indução rápida média muito rápida rápida 
Recuperação rápida média muito rápita muito rápida 
CAM* (cão) 105 0,87 7,20 1,41 
Pressão de vapor 
(mm Hg a 20ºC) 
gás 243 664 38 
Coeficiente de 
partição gás/sangue 
0,47 2,3 0,45 1,4 
Coeficiente 
óleo/gás 
1,4 224 18,7 97,8 
Estabilidade estável decompõe-se 
pela luz 
estável estável 
Inflamável não não não não 
Explosivo não não não não 
Metabolismo não ocorre 15 a 20% 0,02% 0,2% 
Sistema nervoso 
central 
ação 
excitatória 
aumenta fluxo 
sanguíneo, 
depressor 
aumenta fluxo 
sanguíneo 
aumenta fluxo 
sanguíneo 
depressor 
Sistema 
cardiovascular 
efeitos sutis diminuição do 
débito cardíaco 
e da pressão 
arterial 
similar ao 
isofluorano 
pouca depressão do 
débito cardíaco 
Sistema 
respiratório 
pequenos 
efeitos 
depressão depressão depressão 
Sistema 
neuromuscular 
sem efeitos relaxamento 
moderado 
relaxamento 
moderado 
relaxamento 
moderado 
Sistema 
gastrointestinal 
poucos 
efeitos 
poucos efeitos - - 
Fígado baixa 
toxicidade 
poucos efeitos baixa toxicidade sem efeitos 
Rim baixa 
toxicidade 
ausência de 
efeitos tóxicos 
sem efeitos sem efeitos 
Fonte: SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI (2011). 
 
17 
 
8 USO CLÍNICO E ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS 
O emprego dos anestésicos inalatórios em medicina veterinária é plenamente 
justificável pelas características que possuem e, sobretudo, pela qualidade da anestesia que 
promovem (SOARES, 2015). Em anestesia inalatória, a preocupação com a duração da 
cirurgia não existe; a adequação do plano de anestesia é muito mais fácil do que quando se 
utilizam apenas anestésicos injetáveis (YOUNG; APFELBAUM, 2000). Atualmente, na 
realização de determinados procedimentos cirúrgicos, principalmente aqueles em que não há 
previsão da duração da cirurgia, torna-se fundamental a utilização da anestesia inalatória. 
O halotano, devido ao seu baixo custo em comparação aos outros agentes, foi, 
durante muitos anos, o anestésico volátil mais utilizado na medicina veterinária, entretanto, 
esta situação esta se modificando e, a cada dia, o emprego do isofluorano está aumentando 
gradativamente (BRAZ, 2000). Apesar de o isofluorano estar em uso há mais de três décadas, 
a recente mudança de atitude deve-se a queda do custo deste anestésico, tornando-o mais 
acessível, e também, ao aumento do número de profissionais especialistas em anestesiologia 
(SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2011). 
O halotano ainda é empregado amplamente em pequenos e grandes animais, sua 
utilização, no entanto, não é destituída de riscos, sendo a hipotensão o principal efeito adverso 
(GRAY, UTTING, NUNN, 1980). Em cavalos, a hipotensão está associada à ocorrência de 
miopatia pós-operatória e recuperação anestésica tardia (SPINOSA; GÓRNIAK; 
BERNARDI, 2011). O isofluorano é o agente de eleição nos pacientes de alto risco, 
principalmente nos portadores de nefropatias ou hepatopatias; a indução e a recuperação da 
anestesia são particularmente rápidas com este agente. 
No quadro 5 estão citadas as vantagens e desvantagens de alguns anestésicos 
inalatórios mais empregados em medicina veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quadro 5: Vantagens e desvantagens do uso de alguns anestésicos inalatórios. 
ANESTÉSICOVANTAGENS DESVANTAGENS 
Óxido nitroso rápida indução e 
recuperação; 
analgesia moderada 
baixa potência, uso associado a 
outros compostos; 
-anemia e leucopenia 
-distensão vísceras/cólica 
-hipoxemia 
Halotano potente; 
não irritante 
hipotensão; 
pode causar arritmias; 
risco de lesão hepática 
Isofluorano ausência de toxicidade 
hepática e renal; 
rápida indução e 
recuperação 
custo elevado 
Desfluorano tempo de indução 
semelhante ao do 
isofluorano; 
recuperação mais rápida; 
pouco metabolizado 
custo elevado 
Fonte: SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI (2011). 
 
19 
 
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
É notório como os estudos relacionados ao uso dos anestésicos é algo bem antigo, 
isso porque é de extrema importância saber a composição química, a farmacocinética, as 
reações obtidas pelos pacientes, assim como, quem pode ser induzido a anestesia geral usando 
tais fármacos. 
Dessa forma, hoje sabemos que os anestésicos inalatórios são obtidos por meio da 
absorção de um princípio ativo através das vias respiratórias, fazendo com que ocorra a 
anestesia geral. Assim, a mesma é dividida em quatro estágios, que vai da analgesia a 
paralisia respiratória, isso nos permite fazer todo o controle do uso do anestésico no momento 
do ato cirúrgico. 
Ademais, temos anestésicos inalatórios que são mais empregados na medicina 
veterinária, sendo eles: óxido nitroso, halotano, enfluorano e isofluorano, sendo mais usados 
devido as suas vantagens de potência analgésica, não irritante, rápida indução e recuperação, 
entre outras. 
Portanto, dentre os anestésicos gerais, o uso dos inalatórios é plenamente 
justificável, pois o mesmo permite uma qualidade de anestesia, a preocupação com a duração 
da cirurgia não existe e a adequação do plano anestésico é mais fácil. Porém, seu custo 
elevado ainda limita a sua ampla utilização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BRAZ, J. R. C. Temas de anestesiologia. 2. ed. São Paulo: Unesp Artes Médicas, 2000. 316 
p. 
 
GRAY, T. C., UTTING, J. E., NUNN, J. F. General anestesia. 4. ed. London: Butterwords, 
1980. 1785 p. 
 
MUIR, W. M. et al. Manual de anestesia veterinária. 4. ed. Columbus: Elsevier, 2008. 643 
p. 
 
NATALINI, C.C. Monitoração do paciente anestesiado. In: NATALINI, C.C. Teoria e 
técnicas em anestesiologia veterinária. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap.13, p.249-274. 
 
NUNES, N. Monitoração da anestesia. In: CORTOPASSI, S. R. G.; FANTONI, D. T. 
Anestesia em cães e gatos. 2. ed. São Paulo: Roca, 2009. 83-101 p. 
 
SOARES, A. V. Anestesiologia veterinária. 3. ed. Santa Maria: UFSM, 2015. 86 p. 
 
SPINOSA, H. de S.; GÓRNIAK, S. L.; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à 
Medicina Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 807 p. 
 
YOUNG, C. J., APFELBAUM, J. L. Pharmacology of outpatient anestesia in the year 2000. 
Acta Anaesthesiol. Scand., v.39, p.75-83, 1995.