Reações de Hipersensibilidade Tipo IV

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ - BARREIROS
CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO
APRESENTAÇÃO DO TRABALHO, REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE.
Trabalho de AV1, 
apresentado n
a disciplina 
de 
Imunologia 
Básica
 como complemento de pontuação,
 do curso de nutrição, da área da saúde na Universidade Estácio de Sá na região de Barreiros.
Professor(a): Adolfo Haruo Koga
KETILYN CRISTINA DOS SANTOS
 
SÃO JOSÉ-SC, 2017
Introdução
 Quando uma resposta imune resulta em uma reação exagerada ou imprópria que danifica o hospedeiro, é usado o termo hipersensibilidade ou alergia. As manifestações clínicas dessas reações são típicas em um determinado indivíduo e ocorrem em contato com um antígeno específico para o qual o indivíduo é hipersensível. O primeiro contato do indivíduo com o antígeno o sensibiliza, isto é, induz a produção de anticorpos, e um contato freqüente induz uma resposta alérgica.
 As reações de hipersensibilidade podem ser subdivididas em quatro tipos principais, tipo I (hipersensibilidade imediata), tipo II (hipersensibilidade citotóxica), tipo III (hipersensibilidade do complexo imune) e tipo IV ( hipersensibilidade tardia). No trabalho realizado destaca-se a hipersensibilidade tipo IV.
Reações de hipersensibilidade
	Tabela 1- Tipos de hipersensibilidade
	 Tipo
	 Mediador
	Reação
	
I (imediata)
	
Anticorpo IgE
	Anticorpo IgE é induzido pelo alérgeno e liga-se a mastócitos e basófilos. Quando novamente exposto ao alérgeno, forma-se uma ponte entre as IgEs ligadas, levando a degranulação e liberação dos mediadores (por exemplo, histamina).
	
II (citotóxica)
	
Anticorpo IgG
	Os antígenos de superfície celular combinam com o anticorpo, levando á lise mediada pelo complemento (por exemplo, transfusões ou reações Rh).
	
III (complexo imune)
	
Anticorpo IgG
	O complexo imune antígeno-anticorpo é depositado nos tecidos, o complemento é ativado e as células polimorfonucleadas são atraídas ao local. Elas liberam enzimas que danificam os tecidos.
	
IV (tardia)
	
Células T
	Linfócitos T auxiliares sensibilizados por um antígeno liberam citocinas.
Hipersensibilidade tardia (tipo VI)
 A hipersensibilidade tardia é uma função dos linfócitos T auxiliares. Ela pode ser transferida por células T imunologicamente comprometidas (sensibilizadas) e não pelo soro. A resposta é ‘’retardada’’, isto é, inicia-se horas (ou dias) após o contato com o antígeno e normalmente dura por muitos dias.
 Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T, monócitos e macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliares T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões. A lesão da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e algumas células T.
 A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças auto-imunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato (hera venenosa, agentes químicos, metais pesados, etc.) nos quais as lesões são mais populares. 
Alguns aspectos clínicos importantes da hipersensibilidade tardia:
Hipersensibilidade de contato: Esta manifestação de hipersensibilidade ocorre após a sensibilização com agentes químicos simples (p. ex., níquel e formaldeído), materiais de plantas (p. ex., hera e aroeira) figura 1, drogas aplicadas topicamente (p. ex., neomicina), alguns cosméticos, sabonetes e outras substâncias. Em todos os casos, pequenas moléculas atuam como haptenos, entram na pele, ligam-se a proteínas do corpo e tornam-se antígenos completos. . A hipersensibilidade medida por células é induzida, principalmente na pele. Sob um contato posterior com o agente nocivo, a pessoa sensibilizada desenvolve eritema, coceira, vesículas, eczema ou necrose da pele dentro de 12 a 48 horas. Pra prevenir o reaparecimento da hipersensibilidade deve-se evitar o contato com o antígeno.
Figura 1 , hipersensibilidade causada por aroeira.
Hipersensibilidade do tipo tuberculina: A hipersensibilidade tardia a antígenos de microorganismos ocorre em muitas doenças e tem sido usada como um auxílio no diagnóstico. Ela é demonstrada pela reação da tuberculina. Quando um paciente previamente exposto ao Mycobacterium tuberculosis é injetado com uma pequena quantidade de tuberculina (PPD) intradérmica (figura 2), ocorre uma pequena reação nas primeiras horas. Entretanto, o intumescimento e a vermelhidão desenvolvem-se gradualmente e atingem um pico em 48 a 72 horas ( figura 3). Um teste cutâneo positivo indica que a pessoa foi infectada com o agente, mais não confirma a presença da doença no momento. Entretanto, o fato de o teste cutâneo converter de negativo para positivo sugere que o paciente foi recentemente infectado. Pessoas infectadas nem sempre apresentam um resultado positivo porque a recuperação da infecção, desordens que suprimem a imunidade mediada por células, por exemplo, uremia, sarampo,sarcoidose, linfoma e AIDS, ou a administração de drogas imunossupressoras (p. ex., corticosteróides e antineoplásticos) podem causar anergia.
Figura 2
Figura 3
Hipersensibilidade tipo IV pode ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica (tabela 2).
	Tabela 2- Reações de hipersensibilidade tardia
	Tipo
	Tempo de reação
	Aparência clínica
	Histologia
	Antígeno e local
	
Contato
	
48-72 horas
	
Eczema
	
Linfócitos, seguido por macrófagos; edema de epiderme.
	Epiderme (agentes químicos orgânicos, hera venenosa, metais pesados, etc.)
	
Tuberculina
	
48-72 horas
	Calosidade local
	Linfócitos, monócitos, macrófagos.
	Intraderme (tuberculina, lepromina, etc.)
	
Granuloma
	
21-28 dias
	
Endurecimento
	Macrófagos, células epitelióides e células gigantes, fibrose.
	Antígeno persistente ou presença de corpo estranho (tuberculose, lepra, etc.)
Conclusão
 A hipersensibilidade tardia é causada por linfócito T, a maioria das doenças deste tipo aparenta ser causada por auto-imunidade. As reações auto-imunes acontecem contra os antígenos celulares com distribuição tecidual restrita. Por isso, elas tendem a ser limitadas a uns poucos órgãos, e não são usualmente sistêmicas. A lesão tecidual também pode acompanhar as respostas usuais das células T aos micróbios. Para prevenir devemos evitar o contato com o antígeno.
Referências
LIVRO: MICROBIOLOGIA MÉDICA E IMUNOLOGIA , WARREN LEVINSON, ERNEST JAWETZ.
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/immuno-port-chapter17.htm