Bactérias associadas às infecções gastrointestinais

Prévia do material em texto

Bactérias associadas às infecções 
gastrointestinais 
 Analice Azevedo 
Abril - 2017 
Infecções do trato gastrointestinal (TGI) 
Intoxicações 
• Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no 
alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas 
outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é 
eliminado. 
 Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus 
Infecções 
Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam 
danos ao hospedeiro 
Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia 
enterocolitica e Salmonella sp. 
Infecções do trato gastrointestinal (TGI) 
Toxinfecção alimentar 
 
Infecção adquirida através do consumo alimentos contaminados por bactérias ou suas 
toxinas. Pode ocorrer por via da: 
 
• Infecção intestinal - causada por multiplicação bacteriana no trato gastrointestinal; 
 
• Intoxicação - através da reação a toxinas produzidas por bactérias no trato 
gastrointestinal ou no alimento. 
Infecções do trato gastrointestinal (TGI) 
Termos usados para descrever infecções do TGI 
Gastroenterite 
Um síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, 
diarreia e desconforto abdominal. 
Diarreia 
Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e 
envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos 
Disenteria 
Disturbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por 
sintomas de dor, febre, cólicas abdominais 
Enterocolite 
Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso 
Salmonella 
Clostridium botulinum 
Clostridium perfrigens 
Staphylococcus aureus 
Escherichia coli 
(linhagens patogênicas) 
 
Listeria monocytogens 
Yersinia enterocolitica 
Vibrio cholerae 
Campylobacter 
Shigella 
Bacillus cereus 
 
 
Quadro clínico: depende do 
agente etiológico e varia desde 
leve desconforto intestinal até 
quadros graves de insuficiência 
renal aguda 
Patógenos bacterianos veiculados por alimentos 
Fezes de seres humanos ou animais contendo 
microrganismos patogênicos ou suas toxinas 
Alimentos Água Pessoas 
Ingestão de microrganismos e/ou toxinas 
Intestino 
Crescimento microbiano e produção de 
toxinas, porém infecção restrita ao TGI 
Invasão pelos microrganismos 
ou absorção de toxinas 
Disseminação 
Sintomas de infecção sistêmica:Febre, etc 
Diarréia 
Excreção de patógenos nas fezes 
• OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de 
origem alimentar - pequena proporção é notificada. 
 
• Brasil 
 - Subnotificação – real magnitude 
do problema 
 
Casos 
notificados 
Casos não 
notificados 
Doenças bacterianas de origem alimentar 
Vigilância epidemiológica DTA – início 1999 
• Notificação de casos de doenças de notificação 
compulsória e de surtos de qualquer etiologia. 
 
 
• Investigação de surtos 
 
- Em todo território nacional 
- Responsabilidade da SMS 
- Se não há SMS - SES 
 
Doenças bacterianas de origem alimentar 
Surto: Episódio em que duas ou mais pessoas 
apresentam os mesmos sinais/sintomas após 
ingerir alimentos e/ou água da mesma origem. 
Vigilância Epidemiológica das Doenças 
Transmitidas por Alimentos (VE-DTA) 
Objetivos: 
• reduzir a incidência das DTA no Brasil a partir do conhecimento do 
problema e de sua magnitude 
 
• subsidiar as medidas de prevenção e controle, contribuindo para a 
melhoria da qualidade de vida da população. 
Doenças bacterianas de origem alimentar 
10.745 surtos 
192.803 doentes 
PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE 
TRATO GASTROINTESTINAL 
Bactérias Gram+ formadoras de endósporos 
Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos 
Bactérias Gram- 
Bactérias Gram- 
• Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância 
clínica; 
• Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das 
infecções; 
• Infecções - um reservatório animal, de um portador assintomático 
humano ou através da disseminação endógena. 
Família Enterobacteriaceae 
• Escherichia 
• Shigella 
• Salmonella 
• Citrobacter 
• Klebsiella 
• Enterobacter 
• Serratia 
• Proteus 
• Yersinia 
Escherichia coli 
• Bacilos Gram negativos 
 
• Não esporulados 
 
• Anaeróbios facultativos 
 
• Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite 
 
• Habitat: TGI de homem e animais 
 
• Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de 
contaminação fecal 
E. coli enterotoxigênica – ETEC 
 
E. coli enteropatogênica – EPEC 
 
E. coli enteroinvasiva – EIEC 
 
E. coli enterohemorrágica – EHEC 
 
E. coli enteroagregativa - EAEC 
Patotipos Escherichia coli 
E. coli enterotoxigênica (ETEC) 
 
• Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 
células). 
• Causa diarréia infantil e do viajante. 
• Fímbrias (CFA=> colonization factor antigens) 
se aderem específicamente ao epitélio do 
intestino delgado. 
• Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) 
• Estimulam o sistema adenilato ciclase 
intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o 
que leva a perda de fluidos e eletrólitos - 
diarreia aquosa. 
• Diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos 
inflamatórios , similar a da cólera. 
• ETEC: toxina sensível ao calor (LT) e toxina 
termoestável (ST) 
 
• LT induz  elevação dos níveis intracelulares 
cAMP efluxo de íons cloreto para dentro do 
lúmen, movimentação de íons de sódio e de 
água (diarreia) 
 
• ST  pequeno peptídeo rico em ligações 
dissulfeto  aumentos dos níveis cGMP  
efluxo de eletrólitos e líquidos 
E. coli enteropatogênica (EPEC) 
 
• Alimentos e água contaminados. 
 
• Possuem plasmídeos com genes que 
codificam um fator de aderência - adesão à 
mucosa intestinal. 
 
•A bactéria se adere ao epitélio do intestino e 
destrói as microvilosidades 
 
• Gastroenterite - diarreia geralmente em 
crianças. 
E . coli enteroinvasiva (EIEC) 
 
• Água e alimentos contaminados 
 
• A bactéria se adere, invade, destrói as 
células epiteliais do cólon e se espalha 
lateralmente. 
 
• Causa diarréia aquosa com sangue e 
leucócitos (disenteria). 
 
• Acomete crianças e adultos. 
E . coli enterohemorrágica (EHEC) 
 
• Contágio por alimentos contaminados. 
 
• Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). 
 
• Causa desde diarreias leves até colites 
hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). 
 
• Pode produzir síndrome urêmica hemolítica - 
dano renal. 
 
•Toxinas - inibe síntese protéica. 
 
• E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos 
E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais 
E. coli enteroagregativa (EAEC) 
 
• Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo 
arranjo de parede de tijolo. 
 
• Formação de biofilme sobre as células 
epiteliais 
 
• Lesão da mucosa, secreção de muco. 
 
• A diarréia - geralmente em crianças e é 
persistente (+ de14 dias). 
 
Patotipo Aspectos 
clínicos 
Aspectos 
epidemiológicos 
Fatores de virulência 
Enterotoxigênicos Diarreia 
aquosa 
Diarreia da infância em 
países em 
desenvolvimento; diarreia 
do viajante 
Fímbrias, enterotoxinas sensíveis 
e enterotoxinas estáveis ao calor 
Enteropatogênico Diarreia 
aquosa, 
vômitos 
Bebês vivendo em países 
em desenvolvimento 
Fímbrias formadoras de feixes, 
com efeito de fixação e 
ofuscamento 
Entero-hemorrágico Diarreia 
aquosa, colite 
hemorrágica, 
Surtos transmissíveis via 
alimentos e água em 
países em 
desenvolvimento 
Toxinas Shiga, efeito de fixação e 
ofuscamento 
Enteroagregador Diarreia com 
mucoDiarreia da infância; 
diarreia do viajante 
Fímbrias, citotoxinas 
• Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de 
contaminação dos alimentos. 
 
• Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a 
disseminação de E. coli patogênicas. 
 
• Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções 
por estes microrganismos. 
 
• EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação 
ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli 
patogênicas. 
Epidemiologia, Tratamento e Controle 
• Bacilos Gram-negativos 
 
• Não produtores de esporos. 
 
• Anaeróbios facultativos 
 
• pH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido 
 
• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) 
 
• Atividade de água: valores abaixo de 0,94 são inibitórios 
 
• Febre tifoide, entérica e salmonelose 
Salmonella 
Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 
 
 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos 
contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre 
alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 
 
 
 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com 
sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas. 
 
 
Patogênese – febre tifoide e entérica 
3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e 
typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e 
vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 
4 dias. 
Patogênese – febre tifoide e entérica 
Ingestão e passagem pelo estômago 
 
Penetração nas células epiteliais intestinais 
 
Invasão da lâmina própria e entrada 
 na corrente linfática 
 
Microrganismos são fagocitados 
pelos macrófagos 
 
Multiplicação e destruição dos macrófagos 
 
Bactéria na corrente circulatória 
(podem atingir vários órgãos) 
 infecção sistêmica 
• Tratamento térmico adequado 
 
• Não consumir ovos crus ou mal cozidos 
 
• Controle dos portadores assintomáticos 
 
• Evitar contaminação cruzada 
 
• Febre tifoide e entérica - antimicrobianos 
Prevenção e tratamento 
• Bacilos Gram-negativos 
• Anaeróbios facultativos 
• Temperatura: 10 a 48°C; 
• Não resistentes ao calor. 
• Habitat natural: TGI de homem e primatas 
• S. dysenteriae – shigelose ou disenteria 
Shigella dysenteriae 
Shigelose 
 
• Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células. 
• Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado – enterotoxina – diarreia 
aquosa) 
• Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus. 
• Geralmente autolimitada. 
• Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação 
secundária (outras pessoas). 
Doenças 
Íleo terminal 
e cólon 
Patogênese 
Microrganismo Características Síndromes 
Klebsiella 
pneumoniae 
Apresenta cápsula; Plasmídeos 
que conferem resistência múltipla 
a drogas 
Pneumonia. Pode causar uma variedade de 
infecções extrapulmonares, incluindo enterite 
e meningite (em lactentes), infecções 
urinárias (em crianças e adultos) e septicemia. 
Enterobacter Fatores de virulência: adesinas e 
fimbrias; Resistência aos 
antimicrobianos 
Infecções urinárias, septicemia e bacteremias. 
Serratia -- Infecções oportunistas, em particular 
pneumonia e septicemia. 
Citrobacter Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite 
neonatal e abscessos cerebrais. 
Proteus mirabilis Produz grande quantidade de 
urease → aumento do pH da 
urina, o que pode resultar em 
cálculos nos rins pela precipitação 
de cristais de Mg e Ca. 
infecções urinárias e infecções em feridas 
• Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula 
• Anaeróbios facultativos 
• Móveis 
• Halotolerantes 
• Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras 
 
Vibrio cholerae 
Outros bastonetes Gram- de importância no TGI 
Vibrio cholerae - Coléra 
• Agente etiológico do cólera – toxina colérica 
• Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos) 
• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra) 
• Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos 
do estômago 
 
 
• Sete pandemias registradas. 
 
• Incubação: 6 horas a 5 dias 
 
• Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras, 
náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). 
 
• Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando 
à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia. 
Vibrio cholerae - Coléra 
Enterotoxina – Vibrio cholerae 
Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos 
pelas células 
intestinais – diarreia intensa 
Vibrio cholerae 
 
Duodeno - adesão aos enterócitos 
 
Proliferação 
 
toxina colérica 
 
Diarréia secretora 
 
 
Enzima mucinase: dissolve a capa 
protetora de células intestinais, 
permitindo aderência. 
Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, 
desidratação → falhas cardíacas e renais 
(perda de eletrólitos). 
• Bastonetes Gram-negativos 
• Anaeróbios facultativos 
• Móveis 
• Psicrotróficos 
• Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios, 
homem e outros animais. 
Yersinia enterocolitica 
Crescimento: 
• Temperatura: -2°C a 45°C – ótimo de 22°C a 29°C 
• Resistente ao congelamento. 
• Não sobrevive à pasteurização. 
• pH: faixa entre 4,5 e 9; 
• Salinidade: crescimento a 5%. 
Yersinia 
Ocorrência em Alimentos: 
• Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos 
alimentícios. 
 
 Gastroenterite 
• Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de 
cabeça. Vários dias após a ingestão dos alimentos. 
• Toxina termoestável – ST (20’/100°C). 
• Resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a 
resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C. 
 
 
Yersinia enterocolitica 
• Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as 
extremidades; 
 
• Microaerófilo (3 a 6% de O2); 
 
• Não crescem na presença de 3,5% NaCl ou a 25°C. 
 
• Habitat: intestino de aves, roedores e gado. 
 
 
 
Campylobacter 
Campylobacter 
• C. jejuni e C. coli 
• Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros) 
• Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos 
contaminados 
• Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes 
→ autolimitada. 
• Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes 
dores abdominais. 
Gastroenterite 
• Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo 
de fluidos no lúmen intestinal. Citotoxina 
 
• Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de 
cabeça e febre. 
 
• Autolimitada. 1 a 4 dias 
 
• Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa. 
 
Doença 
• Saneamento básico adequado 
 
• Boas práticas de higiene 
 
• Cocção adequada de alimentos marinhos 
 
• Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado 
 
• Refrigeração e congelamento adequados 
 
Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter 
• H. pylori 
• 85% das úlceras gástricas e 95% das 
úlceras duodenais. 
• Habitat natural: Estômago humano: 
microrganismo é adquirido 
provavelmente por ingestão 
• Transmissão: em geral na infância, 
membros da mesma família 
 
Helicobater 
Motilidade 
Produção de urease 
 
Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina 
 
• Bactéria se acopla às células secretoras de muco 
da mucosa gástrica• Produz amônia (neutraliza acidez estomacal), 
induz resposta inflamatória – dano da mucosa. 
 
 
 
 
Helicobacter pyroli 
• Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – 
dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por 
sangramentos. 
• Sem bacteremia ou disseminação da doença. 
• Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, 
cultura e sorologia. 
• Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas 
específicas. 
Helicobacter pyroli 
• Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático 
 
• Endósporos são altamente resistentes 
 
• Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel 
Clostridium botulinum 
• Agente etiológico 
do botulismo 
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos 
Clostridium botulinum 
Toxinas 
• Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G 
• São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos) 
• Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas 
respiratória e do TGI. 
• Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza. 
• Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5 
• Temperatura de crescimento entre 12 e 50°C 
• Aw mínima > 0,94 
 
Neurotoxina – Clostridium botulinum 
Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão 
de impulsos para músculo (não se contrai) 
Clostridium botulinum 
Endósporos contaminam alimento 
Ingestão da toxina pré-formada 
Botulismo 
alimentar ou clássico 
Clostridium botulinum 
Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem 
esterilização comercial 
Endósporos sobrevivem, germinam no 
ambiente anaeróbio e produzem a toxina 
Toxina alcança o sistema nervoso 
Botulismo alimentar ou clássico 
 
• Período de incubação: 12-72 horas 
 
• Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia 
 
• Fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia, 
constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura 
respiratória (parada respiratória) 
 
• Morte em 3-5 dias (pode ocorrer) 
Clostridium botulinum 
Medidas de controle e tratamento 
• Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o 
esporo) 
• Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos 
• Soroterapia - neutralização da toxina 
• Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina 
Clostridium botulinum 
Clostridium perfringes 
• Um dos agentes mais frequentemente envolvido em surtos de 
toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para 
salmoneloses. 
• Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos. 
• A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne dá-se entre 59 oC 
e 65 oC, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos. 
Clostridium perfringes 
• Fração ingerida do alimento contaminado  > 108 células vegetativas; 
• A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a 
esporulação; 
• A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores 
e pelas moscas; 
• A ingestão de toxina pré-formada 
nos alimentos é muito rara. 
Clostridium perfringes 
• Bacilos Gram positivos 
 
• Aeróbios, mesófilos 
 
• Síndrome diarreica e síndrome emética 
 
• Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água 
 
• Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios 
Bacillus cereus 
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos 
Síndrome diarréica 
• Enterotoxina termolábil 
• Período de incubação: 8 a 16 h 
• Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais. 
• Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas, vegetais, 
carnes, massas, sorvete, leite 
Síndrome emética 
 Enterotoxina termorresistente 
 Mais grave que a diarreica 
 Período de incubação curto: 1 a 6 h 
 Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral. 
 Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas. 
B. cereus - Doenças características 
B. cereus - Medidas de controle 
• Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células 
vegetais e esporos; 
• Importância do armazenamento adequado pós-preparo; 
• Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco. 
Staphylococcus aureus 
Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos 
Doenças 
 
• Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas, 
endocardite, pneumonia 
 
• Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação 
alimentar e síndrome do choque toxico 
• Intoxicação alimentar 
- Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil 
- Enterotoxinas 
- Superantígenos – liberação de grande quantidade de citocinas, dano 
tecidual 
- Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos, 
diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese. 
- Tratamento: reposição de fluidos 
Staphylococcus aureus 
Intoxicação alimentar 
estafilocócica 
(enterotoxicose 
estafilocócica) 
• S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo 
toxinas pré-formadas. 
 
• No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam uma resposta 
inflamatória geral - destruição tecidual, gastroenterite e significativa 
perda de fluidos (diarreia e vômitos). 
 
• Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e 
prostração. 
 
 
Doenças - características 
Tratamento e medidas de controle 
• Tratamento - reposição de líquidos. 
 
• Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o 
preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é 
reduzido em temperaturas baixas. 
 
• Evitar este tipo de intoxicação – deve-se evitar a contaminação com S. 
aureus, pois o tratamento térmico posterior não destrói as 
enterotoxinas. 
 
 
Tratamento e medidas de controle 
Listeria monocytogenes 
• Bastonete Gram-positivo 
• Anaeróbio facultativo 
• Movimenta-se por flagelos peritríquios 
• Bactéria patogênica oportunista  Listeriose 
• Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente. 
• Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando 
protegidas contra a ação de leucócitos polimorfonucleares. 
Ingestão 
Acidez do 
estômago 
Intestino 
Sistema 
sanguíneo 
Tecido 
Placenta 
Resíduos α-D-galactose na superfície bacteriana 
ligam-se aos receptores α-D-galactose das 
células 
Listeriolisina 
Internalinas 
Cauda de actina (actA) 
Fosfolipases 
Fatores de Virulência 
Listeria monocytogenes 
Doenças - características 
 
• Atividade de água: 0,920 
 
• Faixa de pH: 4,5 a 9,5 
 
• Psicrotróficos: 2,5 a 44°C 
 
• Suporta repetidos ciclos de congelamento e descongelamento 
 
• Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de nitrato de 
sódio e cloreto de sódio. 
 
Rocourt & Bille, 1997 
Listeria monocytogenes 
Listeria monocytogenes 
Doenças - características 
• Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição 
predisponente. 
 
• Recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em 
hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, 
AIDS. 
 
• Em gestantes: aborto, nascimento prematuro, natimorto e 
septicemia neonatal. 
 
• Sintomas dependem do estado do hospedeiro.