Aula 7 22 10

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 7 – 22/10/14
Hepatozoonose Canina
É uma doença sistêmica causada por um coccídeo. O carrapato é um vetor. É uma parasitose observada em diversos tipos celulares. Tem uma visceralização do parasito no animal. O cão é HI do parasito. O HD são os carrapatos, que são hospedeiros invertebrados. 
É uma síndrome bastante complexa, pois envolve outras patologias, outras doenças concomitantes. Há quem acredita que o Hepatozoon é oportunista, dizem que ele sozinho não consegue provocar nada. 
Quando presente a sintomatologia, além da febre há distúrbios da locomoção. São sinais inespecíficos, comuns a várias patologias. 
Etiologia
É um coccídeo, da família Hepatozoidae gênero Hepatozoon. 
Há duas espécies de maior importância. Hepatozoon canis é o que mai ocorre nas nossas condições. Há proliferação em tecido hemolinfático, seu ciclo é principalmente em medula óssea, baço, linfonodos. Uma das formas de diagnóstico é a pesquisa das formas evolutivas (gametócitos) em neutrófilos e monócitos. Não utilizamos sorologia. 
H. americanum: ocorre basicamente nos EUA. É uma espécie de maior patogenicidade, leva a um quadro clínico mais grave. Há proliferação e formação de cistos nos músculos esqueléticos e cardíaco. A forma de diagnóstico lá é a pesquisa dos esquizontes ou cistos no fígado, baço, músculos, etc. A forma de diagnóstico é sorológica + biópsia. 
O H. canis é bem mais disseminado pelo mundo que o H. americanum.
Ciclo evolutivo
O cão é o HI. No cão há esquizogonia e o início da fase gametogônica. Gamontes são encontrados no cão, mas é só o inicio. A esporulação ocorre no carrapato, não há esporulação no meio ambiente. 
No HD, que é o carrapato, há a fase sexuada e esporulação. 
Esses parasitos que tem como vetor o carrapato, normalmente a transmissão se dá de forma mecânica, pela picada. Mas aqui, a transmissão ocorre pela INGESTÃO do carrapato. O carrapato causa um prurido, o animal pode cocar com a boca, e engolir o carrapato. Os oocistos estão na hemocele. Vai ter a digestão do carrapato, liberação dos oocistos e esporozoítos. Os esporozoítos vão penetrar nas células intestinais, havendo visceralização. Nos tecidos do cão ocorre a esquizogonia, formando micro e macro merozoítos, que são os gametas, vai formar gametócitos (gamontes). 
Quando o carrapato se alimenta, ele ingere células sanguíneas, no TGI libera gamontes, forma o oozigoto/ocineto, que vão para a hemocele do carrapato. Aqui, há de 30-50 esporocistos, com 16 esporozoítos cada. Um oocisto vai ter até 800 formas infectantes. Quando o cão ingere o carrapato, ele ingere o oocisto presente na hemocele. 
Epidemiologia
É uma doença amplamente distribuída. Há predominância em regiões tropicais e sub-tropicais. 
Não precisamos associar a presença do carrapato com o diagnóstico clínico da doença, pode ser que a infecção se deu antes, e agora não tem mais carrapato. 
Transmissão
R. sanguineus é o principal carrapato na transmissão. Tanto ninfas quanto adultos. O R. sanguineus é um carrapato de três hospedeiros. No processo do ciclo a larva pode se infectar, como ninfa e adulto vai transmitir para outro. 
Amblyomma aureolatum, A. ovale, também transmitem. Atualmente se acredita que o Boophilus microplus também possa transmitir. 
O cão do meio rural tende a ter mais amblyomma que riphicephalus, esses cães têm apresentado prevalência da doença maior. 
A pulga é um possível transmissor, mas não tem nada totalmente concluído. 
O cão é o reservatório. Uma vez infectado, mesmo sendo tratado, o cão permanece como portador. Se o carrapato fizer repasto sanguíneo, o carrapato se infecta e pode infectar os demais. 
Hospedeiros suscetíveis
O principal é o cão, contudo há outras espécies como outros canídeos, felídeos, répteis, etc. Nos canídeos silvestres, principalmente lobos têm apresentados esse parasitismo. A doença ocorre independente de raça e sexo. Idade: até 2 anos são os mais acometidos, mas pode acometer animais de qualquer idade. 
Doenças concomitantes, como babesia e erlichia muitas vezes estão associadas.
Patogenia
É um parasita oportunista, ligado à imunodeficiência. Pancitopenia: queda da resistência do animal. Há multiplicação nos diversos tecidos (visceralização). Leva a uma inflamação e quadro de vasculite, esse é o principal problema. 
Na penetração inicial, onde a parte inicial é no intestino, o animal pode ter uma fase de enterite e diarreia sanguinolenta, muitas vezes esse quadro passa despercebido. 
A partir do momento que tem a infecção, vai ter uma resposta adaptativa do hospedeiro. Resposta imunológica. Essa imunidade, esses anticorpos, não levam a uma resposta efetiva, não é tão específica. Há apresentação muito grande de antígenos, não há uma defesa, por isso o animal se torna portador, a imunidade não é suficiente para debelar a infecção. Hipergamaglobulinemia: o animal vai apresentar e mesmo assim não tem uma defesa total. Vai ter uma ação indireta do parasito no organismo: a grande produção de gamablobulinas leva a uma deposição de imunocomplexos nos tecidos, principalmente nos glomérulo renais, levando a quadros de glomerulonefrite no paciente. 
A maioria dos parasitos trazem alterações físico-químicas para as células. Aqui, os neutrófilos infectados apresentam alterações citoquímicas. A principal alteração é a deficiência na enzima mieloperoxidase, que tem papel de oxidação de outros agentes infecciosos, principalmente bactérias. Assim, se favorece as infecções. O quadro clínico se deve a uma infecção oportunista. Acaba tendo infecção sistêmica por outro agente infeccioso. O animal pode desenvolver uma pneumonia por exemplo. 
Sintomas
São pouco específicos. Na baixa parasitemia há uma infecção sub-clinica, é o que acontece na grande maioria das vezes. O fato de o animal estar infectado não significa que ele está com hepatozoonose, não necessariamente vou ter que tratar.
Em casos de alta patogenia há grande lesão visceral.
Forma subclínica: sem sintomas, positivo ao exame de sangue.
Forma aguda: curso rápido, sintomas evidentes.
Forma crônica: curso prolongado, por meses. Há manifestação grave, intercalada com melhoras clínicas. Muitas das vezes não há uma resposta eficiente à terapia, não consegue debelar os sintomas nem reduzir a infecção, o animal pode ir a óbito. 
Muitas vezes se pergunta se há cepas diferentes, de maior e menor patogenicidade. 
Principais sintomas
Febre, distúrbios da locomoção principalmente de membros posteriores, o animal tem anomalias na marcha, tem dor muscular. Há descargas óculo-nasal (conjuntivite, pode estar ligada ao parasita ou outra infecção). Alteração do apetite, distúrbios digestivos (diarreia), perda de peso. Palidez de mucosas, geralmente ocorre nas fases mais crônicas da doença. Podem aparecer quadros de trombocitopenia = diagnóstico diferencial com erliquiose e babesiose. 
Embora o parasito possa acometer SNC, as anomalias na marcha se devem à mialgia e miosite. Não há paralisia, há dificuldade na marcha, claudicação, isso é por causa da dor.
Diagnóstico
Clínico: febre recorrente, emagrecimento, distúrbios da locomoção. 
Laboratorial: pesquisa do parasita (esfregaço sanguíneo), forma tecidual (biópsia e exame post-mortem).
Hemograma: não necessariamente vai ser hepatozoon, mas são os achados mais frequentes. Anemia arregenerativa, leucocitose (neutrofilia) e desvio para esquerda (células jovens). Trombocitopenia. São sinais frequentes em outras patologias também. 
Bioquímico: glicose diminuída, mas tem a dúvida se um achado importante. Os parasitos se concentram muito em capilares periféricos (esfregaço de sangue de ponta de orelha). Hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, ácidos biliares normais ou ligeiramente aumentados, aumento da fosfatase alcanina.
Radiológico: geralmente em função da dor do animal, pede-se radiografia, podendo ser observada uma proliferação do periósteo (inflamação). Podem ser observados cistos periostais.
Sorológico: RIFI.
Diferencial: doenças neurológicas,cinomose, doenças hematológicas.
Tratamento
Na fase inicial se recomenda muito os antiinflamatórios não esteroidais, é um tratamento suporte, há melhora no quadro clínico. Vai ter uma melhora inicial do animal.
Em termos de tratamentos específicos:
Imizol (usa-se para erlichiose também, é nome comercial) + oxitetraciclina ou doxiciclina. O imizol é feito em dose única ou duas doses com intervalo de 14 dias. Nesse intervalo, se faz a oxitetraciclina, geralmente 76mg/kg. Imizol injetável subcutâneo. O tratamento será suspendido quando houver remissão do quadro clínico.
Sulfa + pirimetamina (não é tratamento de eleição). É VO. 
Sulfa (15 mg/kg 2X ao dia) + pirimetamina (0,25 mg/kg 1X ao dia) + clindamicina (10 mg/kg, 8/8h) = esse protocolo é mais caro, utilizado nos EUA.
Toltrazuril: 5 mg/kg, 12-12h, por 5 dias. Não há apresentação para pequenos, geralmente se adapta o produto de suíno ou de bovino. 
Profilaxia
Controle do vetor. Quimioprofilaxia é questionada. Não sabemos se futuramente esses coccídeos vão apresentar resistência. Em um canil, se um animal desse grupo apresenta um quadro de hepatozoonose. Se eles vivem em conjunto, os outros animais podem ter se infectados também, não necessariamente desenvolvendo quadro clínico. Pode se fazer uma dose preventiva nesses animais. Usar imizol (1ml/20kg). Essa dose pode ser repetida com o intervalo de 30 dias. Isso não significa que o animal vai estar imune.