Aula 17 03 12

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 17 – 03/12/14
Parascaris equorum: o cavalo ingere, há desencistamento, penetração na mucosa, cai na corrente sanguínea, passa pelo fígado (leva a uma hepatite traumática, hemorrágica). No suíno, causa manchas brancas no fígado, marcas de cicatrização. Vai para coração, pulmão. No processo migratório, vai exercer trauma, causa processo inflamatório, secretório. Vai ter reflexo de tosse. A tosse ajuda que o parasito seja expelido até região da faringe, e seja deglutido. Gripe de verão = tosse, secreção nasal. Enterite e espoliação do hospedeiro. O parasito é quimófilo = se alimenta do quimo. Há uma competição alimentar. parte do alimento ingerido pelo animal vai para o parasito. Causa processo inflamatório. Não se fixa à mucosa, mas se movimenta constantemente contra os movimentos peristálticos. A literatura cita obstrução intestinal por áscaris de forma geral (Toxocara, Parascaris, etc). o animal vai ter anorexia, diarreia, sinais de desnutrição e desconforto abdominal: cólicas intermitentes. A infestação parasitária interfere no tempo de passagem do alimento, muitas vezes o peristaltismo aumentado leva a cólicas. 
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Cestódeos
São vermes chatos, segmentados. Proglotes são liberadas no meio. O exame de fezes é relativo, pois a observação dos ovos vai depender da ruptura da proglote. Ácaros, no processo de alimentação ingerem ovos, nos tecidos desenvolve forma cisticercoide. Quando o cavalo pasta, ele ingere o ácaro junto com as gramíneas, há o desencistamento do escólex, fixação no intestino e novo parasito. Vai ocorre mais em equinos a nível de pastagem. 
Não é hematófago, mas se fixa na mucosa pelas suas ventosas para não ser expulso para o ambiente. No local causa processo inflamatório, inflamação ulceração. O cestódeo não fica mudando de local, fica mais quieto no local de fixação. Em alguns locais do intestino, há uma tendência de aglomeração dos parasitos, geralmente ficam em um determinado ponto da mucosa, isso traz um processo inflamatório muito intenso.há redução da acetilcolina sináptica, com conseqüente inibição do peristaltismo, pode levar a intussuscepção. Anoplocephala é um cestódeo. 
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Ciatostomíneos
Há os grandes e pequenos estrongilídeos. Vamos falar agora dos pequenos. Não há migração pelas vísceras, somente na mucosa intestinal. É uma fase que não produz ovos, mas desenvolve os efeitos patogênicos de grande importância. Pode ter um eqüino com baixo OPG, mas com grande carga parasitária. 
Tem a questão da resistência aos vermífugos. Os ciatostomíneos são resistentes aos anti-helmínticos. 
O eqüino se infecta ingerindo a larva L3 nas gramíneas. Há uma sazonalidade. Aqui nos estrongilóides, a sazonalidade não está tão presente, as larvas estão presentes na pastagem durante todo o ano, sendo que pode ter a mesma capacidade de infecção ao longo do ano. 
Há relatos que os ciatostomíneos podem atravessar a parede intestinal e cair na cavidade abdominal. Isso não é muito relevante. 
Quanto aos efeitos patogênicos: as larvas encistam na mucosa e submucosa intestinal, interferindo no processo de absorção e digestão. Diminui tanto absorção quanto o número de proteínas, pode ter um quadro de hipoalbuminemia. 
Os vermes adultos: têm menor patogenicidade. Esses vermes são quimófilos, os grandes strongylus que são hematófagos. Apresentam menor patogenicidade, pois sua migração é menor.
Somando essas patogenias, vai ter quadro de enterite, favorece o quadro de diarreia, fraqueza, perda de peso e hipoalbuminemia (perda de proteínas plasmáticas). 
Grandes estrongilos (estrongilídeos)
Exemplos: Strongylus vulgaris; Strongylus edentatus; Strongylus equinus; Triodontophorus. Strongylus vulgaris é o mais importante, o mais patogênico. Têm aproximadamente 2-3cm de comprimento. 
Após a ingestão de L3, quando ela chega ao intestino, penetra a parede, migra junto à íntima dos vasos. Há uma tendência de migrar rumo à artéria mesentérica cranial. Durante o processo migratório sofre muda. Tende a se fixar no endotélio do vaso. Quando se fixa, começa a desenvolver um processo inflamatório = endoarterite. Alguns autores falam em panarterite (?), onde há o comprometimento de todas as camadas da artéria. Há comprometimento da camada elástica. O vaso perde sua elasticidade, dilata. Pode se dilatar de forma fusiforme (dos dois lados, dilatação) ou sacular (forma “barriga”) = aneurisma. Há a possibilidade de ruptura. No caso do eqüino, NÃO vai morrer por rompimento de aneurisma. Normalmente a parede está muito espessada, e isso não ocorre. A larva via vasos sanguíneos retorna para a luz intestinal. Além do processo inflamatório da parede, há formação de trombo, vai interferir na perfusão sanguínea. Quando diminui essa perfusão, podem surgir os quadro de cólica. nos equinos há uma grande plasticidade quanto à formação de irrigação colateral. O grande problema da cólica é quando um fragmento do trombo se desprende (êmbolo), ele vai junto com a corrente sanguínea, obstruir um determinado vaso. Vai levar à cólica. Há outra situação, se observou que à medida que tem o processo inflamatório, junto à parede dos vasos corre a inervação dos nervos mesentéricos, há perda da inervação de um determinado segmento. Ou seja, a cólica pode levar a atrofia de nervos mesentéricos. 
Na fase larval, a principal patogenia é a formação de nódulos. No caso do Strongylus vulgaris: larvas na artéria mesentérica cranial e em seus ramos (principalmente na mesentérica, não necessariamente), 
Strongylus equinus também tem migração visceral, não tão qual o S. vulgaris. Aqui, quando ocorre a infecção, a larva perde a bainha, penetra na parede. Rompe o cisto, cai na cavidade abdominal. Migra até o fígado, há uma nova formação de cisto no fígado, depois rompe a cápsula, migra novamente em busca do intestino. Período pré-patente de 8-9 meses. Não é muito comum. 
No caso do S. edentatus é praticamente a mesma coisa que o S. equinus. 
Falamos da patologia na fase larval do parasito. Em relação ao adulto, vai causar enterite, devido ao hematofagismo. Mudam constantemente de local. Secretam substancia anticoagulante para se alimentarem. Não chega a dar um quadro de melena. 
Oxyuris equi: a fêmea tem a característica de se fixar no reto, e realizar a ovipostura na região perianal. Muitas vezes no exame de fezes eu posso não achar, o ovo fica aderido à região perianal. O exame parasitológico de fezes não é tão eficiente. Geralmente se usa uma fita durex, prega na região perianal do animal, retira, prega na lâmina, observa na microscopia. É um dos de menor patogenicidade em termos de ações entéricas. Cauda de rato = a cauda fica com alopecia, geralmente pelo prurido. O adulto pode sair junto com o bolo fecal, na grande maioria das vezes vai ficar na região mais superficial do bolo fecal. 
Diagnóstico de oxyuris: exame parasitológico de fezes. geralmente coleta da ampola retal. Se for coletar do chão, tenho que ter certeza de qual indivíduo é, coletar região mais superficial. O adulto tem a cauda bem afilada, semelhante a fio de cabelo, principalmente a fêmea, que projeta seu órgão reprodutor para fazer ovoposição na região perianal. No laboratório, vamos fazer exame qualitativo: método de Willis (usa-se solução concentrada de cloreto de sódio, vamos permitir a flutuação dos ovos). Tem o método quantitativo: OPG. Tem também a coprocultura, que não é rotina. 
Quanto a ovos de cestódeos, geralmente só fazemos qualitativo, não se faz quantitativo, já que a eliminação dos ovos depende da ruptura de proglote.