Aula 22 14 01

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 22– 14/01/15
Gastrinterite verminótica dos ruminantes
Normalmente há presença da diarreia, alteração do transito intestinal, fezes diarreicas ou pastosas. Na maioria das vezes temos os quadros crônicos da verminose. Nos quadros crônicos muitas vezes não há diarreia. O animal está debilitado, magro, OPG alto, mas não está apresentando diarreia. Anemia, pelos, secos e sem brilho. Edema = está relacionado com a anemia. Os parasitos são hematófagos, há um quadro de hipoproteinemia, tanto pela questão de perda quanto pela má-absorção. Caquexia e morte. 
Importância econômica: morbidade e mortalidade. Não tem expressão muito grande em termos de mortalidade, principalmente em bovinos. Morbidade: baixa produtividade, retardo no desenvolvimento, perda de peso. 
Dentre os estrongilídeos: Haemonchus, com algumas espécies mais específicas de bovinos, outras mais específicas de caprinos e ovinos. Trichostrongylus axei. Ostertagia: representam maiores problemas na região sul do país. Oesophagostomum. 
Intestino delgado: Strongyloides sp, Toxocara vitulorum, Moniezia spp. 
Distribuição: cosmopolita, relação com as condições climáticas. 
Em neonatos: Strongyloides na primeira semana de idade. Toxocara vitulorum: a tendência é aparecer a partir da terceira semana. Ovinos e caprinos: predominância do Haemonchus, na maioria das vezes. Em seguida vem Trichostrongylus e Cooperia.
Suscetibilidade: bovinos de leite, os problemas já começam a partir do primeiro mês. O bezerro é criado em condições onde inicia a infecção. São mais susceptíveis no período do 1º mês de vida até aos 18 meses. 
Bovinos de corte: da desmama aos 24-30 meses. Geralmente têm resistência maior. Questão nutricional melhor. Há alguns trabalhos que dizem que não deve se vermifugar o bezerro de corte até a desmama. Outros trabalhos comprovam que os animais vermifugados antes do desmame, ao desmame estão de 8-10% mais pesados. Depende para que eu quero o bezerro. 
Ovinos e caprinos: a partir do primeiro mês de vida até o desmame. 
Os animais se infectam pela ingestão das formas infectantes. O bolo fecal funciona como reservatório de larvas. 
Ciclo: há uma fase parasitária e uma fase não parasitária. Os animais vão se infectar, de uma forma geral, ingerindo L3 nas gramíneas. Bunostomum tem a questão da penetração cutânea. É um ciclo mais demorado, pois tem que alcançar corrente linfática, sanguínea, etc. 
No caso da Moniezia, proglotes gravídicas vão para ambiente. Ácaros presentes na pastagem ingerem ovos, desenvolvimento da forma cisticercoide. 
Fatores epidemiológicos relacionados ao parasito: cepa, potencial biótico (capacidade reprodutiva por exemplo), especificidade de hospedeiro. 
Fatores relacionados ao hospedeiro: hipobiose = todos os parasitos têm período de hipobiose, fase histotrófica. Mas até que se prove o contrário, quem realmente interrompe seu desenvolvimento por semanas e até por meses é a Ostertagia. Não sabemos como isso ocorre, se são alterações no meio. 
Quanto ao manejo: lotação de pastagem (bolo fecal, condições das pastagens). Pastagem: Brachiaria, tem crescimento estolonífero, dá um sombreamento adequado, microclima para sobrevivência. Gramíneas com crescimento cespitoso, em touceira, favorece a entrada dos raios solares, permitindo a dessecação das larvas. 
Fatores relacionados ao clima: região centro-oeste e sudeste, umidade, verões chuvosos e invernos secos. Na região sul, principalmente temperatura. Isso são fatos que hoje tem mudado, por mudanças climáticas.
Temperatura ideal para o desenvolvimento das larvas: entre 20 e 30 graus. Na nossa região, o trimestre mais seco é o que compreende os meses de junho, julho e agosto. 
A patogenia vai ser variada, já que as infecções são variadas. A localização do parasito vai influenciar na patogenia. 
No abomaso, parasitos: Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus axei. Haemonchus e Ostertagia são hematófagos. Vamos ter efeito patogênico tanto das larvas quanto dos parasitos adultos. As larvas de Ostertagia penetram glândulas gástricas, processo inflamatório da mucosa. Há a destruição das células do abomaso, responsáveis pela secreção de HCL e pepsina. Começa a ter interferência no processo de digestão. Com a diminuição da produção de HCL, vai ter um aumento de pH, favorecendo muitas das vezes uma proliferação bacteriana. Quando o parasito sai de um lugar e vai para outro, vai ter sangramento, que neutraliza o HCL que já estava sendo produzido de forma deficiente. Começa a passar alimento digerido inadequadamente para o intestino. 
Intestino delgado: larvas e parasitos adultos migrando na mucosa, desenvolvendo processo inflamatório. Há um desbalanceamento da questão absorção secreção: secreta mais o absorve menos. Fezes com presença de muco. O alimento pouco digerido, mal digerido, vai fermentar, vai ter mudança do microclima, favorece os quadros de diarreia. 70% do fósforo é absorvido no ID, essas enterites vão levar a uma menor absorção, ossatura fraca e menos desenvolvida.