Ciclo Biológico e Imunologia da Leishmaniose

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No ciclo biológico da Leishmaniose, o hospedeiro poderá ser invertebrado, onde sua forma infectante dá-se por promastigotas, ou hospedeiro vertebrado com forma amastigota.
A forma infectante é liberada através da saliva da fêmea do vetor Anopheles onde esse vetor irá regurgitar, assim as promastigotas entram no organismo se transformando no interior dos macrófagos. A partir disso irão se transformar em amastigotas se reproduzindo.
Os macrófagos se rompem, libertando as amastigotas onde poderão dar início a outro processo reprodutivo “chamando” mais células do sistema imunológico para o local, ou então essas amastigotas poderão ser ingeridas por um outro flebotomíneo e poderá se tornar infectado.
Outra forma de controle exercida pelos macrófagos infectados é a ativação de células T efetoras por meio da apresentação de antígenos e fatores co-estimulatórios aos linfócitos, dentre estes fatores tem-se a interleucina.
A degradação das moléculas responsáveis pela apresentação do antígeno aos demais componentes efetores do sistema imune do hospedeiro, dificulta a amplificação da resposta anti-Leishmania, facilitando o escape do parasita e a manutenção da infecção.
As manifestações clínicas da Leishmaniose e sua severidade, que variam de lesões localizadas auto cicatrizantes a infectantes viscerais potencialmente fatais, dependem da exposição e dos fatores intrínsecos ao parasito infectante, como, por exemplo, o desenvolvimento de resistência a antimoniais.
A glutationa (GSH) um abundante antioxidante tem sido relacionado com a proteção celular. Os tripanossomatídeos como a Leishmania mantém o balanço de oxido-redução (redox) por um mecanismo singular, pois são desprovidos de glutationa redutase. Atualmente, não existe vacina protetora adequada contra infecções por tripanossomatídeos.
O sistema imune da pele tem sido definido como um complexo de reações imunológicas e de células correlacionadas a estes fenômenos que ocorrem na região cutânea. As células do sistema imunológico cutâneo interagem com a resposta imune, envolvendo um conjunto de fatores humorais que podem estar relacionados com a imunidade natural (queratinócitos, histiócitos, monócitos, granulócitos e mastócitos) ou com a imunidade adquirida (células de Langerhans, células T e células endoteliais). O sistema imune da pele participa de mecanismos imuno regulatórios envolvidos na leishmaniose cutânea.
As células de Langerhans expressam em sua membrana antígenos de histocompatibilidade de classe II e funcionam como células apresentadoras de antígeno, podendo ser colonizadas pelo parasito. A epiderme de pacientes com leishmaniose cutânea localizada (LCL) apresenta-se com um número elevado de células de Langerhans e queratinócitos expressando ICAM-1 e MHC II, nesta predominando uma resposta TH1. A leishmaniose mucocutânea (LMC) é caracterizada pela expressão exacerbada de ICAM-1 e HLA-DR pelos queratinócitos, uma deficiência de células de Langerhans, movimento de células T na epiderme e um granuloma do tipo Th1 e/ou Th2. Na leishmaniose cutânea difusa (LCD) os queratinócitos não expressam ICAM-1 ou HLA-DR, existem poucas células de Langerhans e uma produção incompleta de citoquinas. Na LCD o granuloma exibe uma resposta Th2.
REFERÊNCIAS:
www.periodicos.unesc.net/saude/article/viewFile/2/1
https://www.ufpe.br/biolmol/Leishmanioses-Apostila_on_line/imunologia.htm
www.bioline.org.br/request?va05017