FISIOPATOLOGIA TGI (GASTRITE, ULCERA, DRGE, PANCREATITE)

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Gastrite 
Inflamação da mucosa gástrica após algum tipo de agressão. Geralmente a mucosa apresenta edema, hiperemia, com ou sem erosão, com perdas de células superficiais e hemorragia. Hiperemia: aumento do sangue circulante em algum local específico do corpo.
Gastrite aguda: Refere-se a um processo inflamatório da mucosa gástrica associado a causas endógenas ou exógenas, geralmente de curta duração. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa ou por desprendimento da mucosa superficial (forma mais grave).
FATORES INDUTORES: O uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não esteróides (AINES), principalmente aspirina. Omeprazol: inibidor da bomba protônica ≠ ranitidina: antagonista H². Antiacidos elevam o pH do estômago, levando o organismo a produzir mais HCl, causando mais dor.) . Consumo excessivo de álcool; infecções sistêmicas como salmonelose; fumo excessivo; estresse intenso como queimaduras e cirurgias; tratamento com agentes quimioterapeuticos para câncer; uremia; isquemia e choque; traumatismo mecânico como intubação nasogástrica; após gastrectomia distal; intoxicação alimentar por agentes biológicos (vírus, bactérias); álcalis e ácidos fortes.
Mecanismo patogênico: Todos esses fatores levam a um aumento da secreção ácida, redução da produção de íons HCO₃⁻, retro difusão de íons H⁺ e lesão direta da barreira da mucosa gástrica, redução do fluxo sanguíneo da mucosa e dano direto ao epitélio. A gastrite aguda pode ser totalmente assintomática ou pode causar dor epigástrica, náuseas e vômitos; pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea fatal.
Gastrite crônica: Caracteriza-se histologicamente em reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidades variáveis. Reação inflamatória crônica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displasias e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma.
SINTOMAS
-Dor
-Azia
- Nauseas
- Eructações 
Úlceras
As úlceras correspondem a uma abertura da mucosa do tecido digestório que se estende através do tecido muscular da mucosa a submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local no tecido alimentar, nenhuma delas é tão prevalente quanto as úlceras pépticas crônicas que ocorrem no duodeno e estômago. As úlceras gástricas agudas podem aparecer também em condições de estresse sistêmico intenso.
Úlcera péptica
Consiste em lesão escavada geralmente solitária e crônica que se forma na mucosa do estômago e do trato gastrointestinal em conseqüência da digestão ácido-péptica dos tecidos, sendo fundamental a presença de ácido e pepsina. São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais frequentemente em adultos de meia idade ou mais velhos
Patogenia
As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas. O ácido gástrico e a pepsina são pré requisitos para todas as úlceras pépticas.
As possíveis causas (etiologias) são: uma maior massa de células parietais, uma maior sensibilidade aos estímulos secretórios, uma maior secreção ácido-basal ou uma menor inibição dos mecanismos estimulantes, como liberação de gastrina.
Quando há presença de H. pylori a úlcera gástrica resulta da ação da urease bacteriana que gera amônia, e da protease que desmembra as glicoproteínas no suco gástrico. O dano da camada mucosa protetora expõe as células à influência lesiva da digestão ácido-péptica e pode resultar em inflamação (gastrite). A mucosa inflamada cronicamente é mais susceptível a lesão e assim é mais propensa a úlcera péptica.
Complicações e Conseqüências
Hemorragia que pode ser maciça quando há hematêmese ou melena devido a lesão dos vasos de maior calibre, ou pode ser pequena em conseqüência da destruição de pequenos vasos, pode passar despercebida ou levar a anemia.
DRGE (DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO)
- É o retorno involuntário repetitivo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Patogenia: A patogênese da DRGE se baseia em três mecanismos principais, que se complementam: (1) Relaxamentos transitórios freqüentes do esfíncter esofagiano inferior (EEI) não associados à deglutição, (2) diminuição do tônus basal do EEI, (3) presença de hérnia de hiato.
O ácido gástrico refluído é o principal fator lesivo ao epitélio e à mucosa esofágica. A camada epitelial é destruída (presença de erosões, inflamação e edema) e pode evoluir para úlceras esofágicas, fibrose, estenose de esôfago.
As principais manifestações clínicas da DRGE são pirose, regurgitação, dor retroesternal e sintomas extra-esofágicos, como rouquidão, tosse cônica, asma secundária e faringite crônica. No caso dos sintomas extra-esofágicos, costuma haver o comprometimento de esfíncter esofagiano superior associado a DRGE.
São fatores de risco para a DRGE: 
IDADE. A DRGE aumenta acentuadamente com a idade.
SEXO. Acomete ambos os sexos, mas costuma ser mais prevalente em mulheres.
GESTAÇÃO. A pirose e a regurgitação aumentam durante a gestação pelo crescimento do útero e compressão do estômago
HÉRNIA DE HIATO.  Os fatores anatômicos de contensão do refluxo gastroesofágico são alterados pela presença da hérnia hiatal, principalmente nas hérnias moderadas a grandes.
FATORES GENÉTICOS. Estudos sugerem o caráter genético da doença ao encontrar vários casos na mesma família.
OBESIDADE. A DRGE é mais frenquente em obesos pelo aumento da pressão intra-abdominal.
 MEDICAMENTOS. Certos medicamentos conhecidos aumentam a incidência de refluxo, como os antidepressivos, alguns anti-hipertensivos, alendronato, teofilina, entre outros.
TABAGISMO
BEBIDAS ALCOÓLICAS
ALIMENTAÇÃO RICA EM GORDUROSOS, CÍTRICOS, CHOCOLATE, MOLHOS E CAFÉ.
REFEIÇÕES COPIOSAS
ESFORÇOS FÍSICOS EXCESSIVOS. Carregar pesos e atividade física após alimentação
SINTOMAS: 
Azia
Dor no peito
Dificuldade para engolir
Tosse seca
Rouquidão
Dor de garganta
Regurgitação e refluxo de suco gástrico
Inchaço na garganta
Náusea após refeições.
PANCREATITE
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas, fazendo com que as enzimas digestivas fiquem ativas dentro do pâncreas e causem danos ao tecido pancreático.
 
A pancreatite tem duas formas: aguda e crônica.
 
As causas comuns de pancreatite são cálculos na vesícula e etilismo pesado.
 
Os sintomas de pancreatite aguda são: dor abdominal, náuseas, vômitos, febre e pulso rápido.
 
O tratamento da pancreatite aguda inclui líquidos intravenosos (IV), antibióticos a analgésicos. A cirurgia algumas vezes pode ser necessária para tratar complicações.
 
A pancreatite aguda pode tornar-se crônica se o tecido pancreático for destruído permanentemente e se desenvolva uma cicatriz fibrosa.
 
Os sintomas de pancreatite crônica incluem dor abdominal, náuseas, vômitos, perda de peso, diarreia e fezes gordurosas.
 
No tratamento para pancreatite crônica pode ser necessário líquidos intravenosos, analgésicos, dieta hipogordurosa e suplementos enzimáticos. A cirurgia pode, eventualmente, ser necessária para retirar parte do pâncreas.