Metabolismo e nutrição

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Metabolismo
E 
Nutrição
Autor: Paula Lavigne
Tutor : Denise Villacorta 
Curso: Medicina / FAMAZ
Não retire os créditos, é crime e desrespeito! 
Sistema digestório
Componentes do sistema digestório
Boca: é formado pela bochecha, lábios, língua, palato duro e mole, e úvula. 
- Palatos: O duro é uma estrutura óssea responsável por separar a cavidade bucal da nasal, enquanto que o mole é muscular e forma uma projeção, denominada úvula. Realiza movimentos para trás em auxílio ao movimento da deglutição.
- Língua: Pode ser divida em raiz e corpo. Na raiz encontramos a tonsila lingual , enquanto que o corpo da língua é revestido por papilas de diversos tipos e glândulas salivares. Essas glândulas são dividas em: Parótidas, sublinguais e submandibulares; e (obviamente) são responsáveis pela secreção de saliva que atua dissolvendo o alimento, umidifica a boca, facilita a deglutição, inicia a digestão de polissacarídeos e possui diversas imunoglobulinas.
Além disso, é constituída de músculos intrínsecos (alteram a forma da língua) e extrínsecos (realizam movimentos amplos).
A salivação constante é resultado de um estímulo parassimpático do SNA. Diante de estresse ou outras situações de estímulo simpático, a boca torna-se seca devido à interrupção parassimpática.
Faringe: via de passagem de alimentos e ar
Esôfago: Leva o alimento da faringe ao estômago. É constituído de um esfíncter superior e um inferior, regulando, respectivamente, a entrada e saída do alimento no órgão. 
Estômago: É divido em região cárdica, fundo, corpo e piloro e é constituídas por células secretoras, são elas:
- Células mucosas
- Células parietais: Secretam HCL e o fator intrínseco (responsável pela ativação da vitamina B12)
- Células G: Secretam gastrina
- Células principais: Secretam o pepsinogênio
Intestino delgado: É formado pelo duodeno, jejuno e íleo.
Instestino grosso: É responsável pela absorção de água, compactação das fezes e armazenamento das mesmas antes da defecação.
Pâncreas: É formado por ácinos glandulares, que secretam o suco pancreático, formado por água, sais e enzimas: 
- Amilase pancreática
- Tripsina, quimiotripsina e carboxipeptidase
- Lipase pancreática
- Ribonuclease e desoxirribonuclease 
Todas essas enzimas são produzidas inativas, para evitar a degração do próprio pâncreas. São ativadas somente no seu local de atuação. 
Fígado e vesícula biliar: A bile é produzida nos hepatócitos e armazenada na vesícula biliar, diante de estímulos alimentar é liberada no ducto cístico, que se une ao ducto hepático comum e forma o ducto colédoco. Este se une ao ducto pancreático na ampola hepatopancreática, que entra no duodeno pela papila maior.
 As funções da bile são: emulsificação de gorduras e excreção de produtos sanguíneos, como a bilirrubina.
Ingestão do alimento
Mastigação: auxilia na digestão por aumenta a superfície de contato do alimento com as enzimas. 
Deglutição: 
- Fase oral (voluntária): Fase de compressão do alimento no palato duro e elevação do palato mole, associadas à movimentação da língua para trás e para cima. 
- Fase faríngea (involuntária): Quando o alimento atinge a faringe áreas receptoras da deglutição são ativadas pelo contato com o bolo alimentar. Estas áreas iniciam impulsos para o tronco cerebral 	que induz uma série de contrações musculares involuntárias na faringe. 
- Fase esofágica (involuntária): Ocorre a abertura do esfíncter esofágico superior e movimentos peristálticos para condução do bolo até o estômago. Inicialmente teremos um peristaltismo primário, resultante da continuação dos movimentos faríngeos, e depois um peristaltismo secundário, que seriam propulsões mais fortes surgidas quando a movimentação primária torna-se insuficiente e começa a ocorrer uma distensão do tubo esofágico. 
Quando você estudar isso, entenda que há uma sequência a ser seguida, mas que está dentro das fases que eu acabei de explicar: 
O palato mole sobe e fecha a área nasal
As pregas palatofaríngeas se aproximam, exercendo ação seletiva e impedindo a entrada de alimentos grandes
A laringe é tracionada para cima e a epiglote para baixo, impedindo a entrada de alimento na área nasal
A parede da faringe inicia suas contrações involuntárias
Relaxamento do esfíncter esofágico superior
Movimentos peristálticos primários no esófago
Movimentos peristálticos secundários no esôfago
Relaxamento do esfíncter esofágico inferior
Entrada no estômago 
Digestão química e mecânica
Digestão na boca: 
- Digestão mecânica: corresponde à trituração do alimento pela mastigação e sua mistura com a saliva, originando o bolo alimentar. 
- Digestão química: A ptialina (amilase salivar) e a lipase lingual, iniciam, respectivamente, a digestão do amido e dos lipídios. 
A ptialina é secretada na boca, porém sua ação pode ser mantida por cerca de 1h, durante a transição do alimento até o estômago, onde ele entrará em contato com outras enzimas. De modo que, sua ação inica na boca, mas continua na faringe e no esôfago. 
Estômago: 
- Digestão mecânica: Inicialmente, o estômago faz um armazenamento do alimento, devido ao relaxamento do seu tônus muscular por um estímulo vago vagal quando o alimento entra no estômago. 
Depois, iniciam-se movimentos de propulsão, o qual se inicia no corpo gástrico e se intensifica nas partes seguintes, formando anéis constritores em direção do antro que ainda está fechado. É durante esses movimentos de propulsão que ocorre a mistura do alimento ao suco gástrico. 
Além disso, há a retropulsão, que é quando o alimento atinge o piloro mas não tem tamanho adequado para ultrapassar o esfíncter, então, volta para o corpo do estômago por meio desses movimentos. 
Por último, há o esvaziamento gástrico, que corresponde a abertura do esfíncter pilórico e entrada do quimo no intestino delgado. A abertura do esfíncter é regulada pela diminuição do PH no antro pilórico, pelo tamanho do quimo, pela distensão do antro pilórico, pela secretina e colecistocinina e pelo tipo de substância. 
Os carboidratos são os macronutrientes de esvaziamento mais rápido, seguida de proteínas e por fim de lípidos. 
Hmmm... então é por isso que comer a gordura no rodízio de carne não é uma boa idéia, vai se sentir cheio logo !!!
- Digestão química: Após a entrada no estômago, o alimento fica armazenado no fundo gástrico por cerca de 1h antes de entrar em contato com as enzimas estomacais, enquanto isso a ptialina continua atuando. 
O principal atuantes nessa digestão é a pespsina que é sintetizada na forma de pepsinogênio pelas células principais e é convertida em pepsina pelo HCL das células parietais. Atua na degradação proteica, quebrando-as em polipeptideos
O HCL tem sua liberação estimulada pela acetilcolina e gastrina na presença de histamina. Sua função é impedir a proliferação de microorganismos, desnaturação parcial das proteínas, estimular secreção de substâncias pelo ducto colédoco.
Há também a lipase gástrica
Intestino delgado: 
- Digestão mecânica: No intestino destaca-se as segmentações, que são movimentos para frente e para trás, que misturam o quimo ao suco entérico, aumento a superfície de contato com a mucosa (melhora a absorção) e move ao longo do intestino. São movimentos mais intensos no duodeno. 
Quando boa parte do quimo já foi absorvido iniciam-se movimentos peristálticos decorrentes da ação do plexo mioentérico , levando o alimento para parte inferior do intestino delgado. 
- Digestão química: Vale a pena lembrar, que o alimento que entra na forma de quimo aqui no estômago já está com proteínas e lípidos parcialmhaiusente digeridos. E essa digestão vai finalizar aqui no intestino delgado. As enzimas atuantes são: Amilase pancreática, Maltase, Sacarase, Lactase, Tripsina e quimiotripsina, Peptidases, Bile (tá aqui, mas não é bem uma enzima), Lipase pancreática, Lipase entérica.
A bile atua na emulsificação e aglutinação das gorduras, facilitando a ação das lipases. A bile entra no intestino delgado por meio da papilamaior e 95% da mesma é reabsorvida no íleo distal e volta para vesícula biliar onde torna-se concentrada. Sua produção é induzida pela secretina e/ou gastrinha e sua liberação pela colescitocinina. 
- Absorção: (falaremos melhor mais à frente!)
A aborção da água ocorre devido ao fluxo já existente de íons, não há osmose, pois o meio encontra-se isotônico com o quilo. 
Os carboidratos são absorvidos na forma de monossacarídeos por co-transporte. 
Os polipeptideos vindos do estômago são transformados em monopeptídeos pela tripsina e quimiotripsina e por fim em aminoácidos pela alfa-carboxipeptidase e aminopeptidase. Sua absorção ocorre por transporte ativo secundário.
Enquanto que os lipídios após emulsificados são absorvidos passivamente. Já que as micelas formam partes tanto hidrofóbicas, quanto hidrofílicas, facilitando. 
 #IMPORTANTE =D
ESTÔMAGO:Proteínaspolipeptideos
INTESTINO:Polipeptídeosmonopeptídeos
Monopeptídosaminoácidos
A absorção das vitaminas depende das suas características. Se forem lipossolúveis serão absorvidas da mesma forma que os lipídios. Se forem hidrossolúveis sofrem difusão e especificamente no caso da B12, é necessário estar associada ao fator íntriseco. 
Intestino grosso: A sua parte proximal é responsável pela absorção e a distal pelo armazenamento do produto fecal. 
O quilo ultrapassa a valva íleo-cecal, que se se abre conforme a distensão do íleo e se fecha com a distensão do ceco
- Digestão mecânica: É feita por meio das haustrações, que são movimentos lentos feitos pelas tênias e tem como função a simples mistura do quilo e aumento da superfície de absorção por maior exposição à mucosa. Esses movimentos ocorrem até por volta do cólon transverso, onde o material já está mais sólido e com características fecais. 
Posteriormente, virá os movimentos de massa,que se iniciam no cólon transverso e persistem até o sigmoide. São contrações mais fortes, que não divide o material em grupos (haustros). São movimentos intermitentes de contração e relaxamento. 
Os reflexos de defecação se iniciam quandos os movimentos de massa tornam-se intensos no colo sigmoide, gerando contração do reto, relaxamento do esfíncter anal interno e contração do externo. 
Caso, você contraia voluntariamente o esfíncter anal externo (afinal, ele pode ser controlado...) ocorre a peristalse reversa que seriam movimentos de volta do reto para o cólon sigmoide, onde fica até o próximo movimento de massa ou contração voluntária. 
Há também o complexo motor migratório que ocorre entre as refeições com o objetivo de limpeza do trato intestinal. 
- Absorção: ocorre absorção de água e minerais, somente.
Fases da digestão: 
Fase cefálica: A visão, o cheiro ou o simples pensamento acerca do alimento ativa centros neurais e estes consequentemente os nervos faciais, glossofaríngeos e o nervo vago. 
O nervo facial e o glossofaríngeo induzem à secreção de saliva;
O nervo vago (parassimpático) atua induzindo a liberação de suco gástrico, de acetilcolina (Ach) , de gastrina, a liberação destas junto com o nervo vago ocasiona a liberação de histamina (já vimos anteriormente que esta influencia na secreção de HCL pelas células parietais).
Fase gástrica: Inicia a partir da distensão muscular do estômago e do contato com proteínas parcialmente digeridas, induzindo a liberação da acetilcolina e esta induz a gastrina e o muco.
Mas, meu deus, pra que serve essa tal de gastrina? 
Ela aumenta a secreção do suco gástrico, aumenta a contração do esfíncter esofágico inferior (impede o refluxo), aumenta os movimentos do estômago de propulsão e retropulsão ,induz o relaxamento do piloro (favorece o esvaziamento gástrico) e ainda faz com que haja liberação da histamina.
Esse hormônio é inibido diante de PH baixo (ácido). Não entendeu? Ok!
Quando o alimento chega no estômago ele não tá ácido ainda, ele tá básico... e é justamente esse PH mais alto (junto com a distensão) que faz com que o cérebro perceba a presença do alimento e faça a liberação da gastrina. Se estiver muito ácido não tem por que liberar por que o alimento ainda não chegou ;)
Fase intestinal: Quando o alimento vai passando do estômago para o duodeno, o duodeno começa a se dilatar e sofre uma redução do seu PH e é liberada a secretina , que é um hormônio contrário à gastrina. Ele visa retardar o esvaziamento gástrico, diminuindo sua velocidade e prevenindo uma sobrecarga do duodeno. 
Além disso, no duodeno é secretado a colecistocinina, devido à digestão lipídica. Esta é também inibidora da gastrina e induz a ativação do pepsinogênio (isso ocorre pra que continue a digestão proteica do que restou) e este atua sobre a liberação de enzimas pancreáticas. A colescitocinina também estimula a liberação da bile. 
Nutrientes 
Macronutrientes
Carboidratos: Suas funções incluem servir como fonte de energia e reserva energética, além de compor estruturalmente membranas celulares. Seu consumo deve corresponder a 50-60% da dieta diária. Considere que 1g = 4 cal e devem ser consumidos 200g por dia. 
Suas classificações são as seguintes: Monossacarídeos 
Quanto à Dissacarídeos
polimerização: Oligossocarídeos
 Polissacarídeos
Os monossacarídeos correspondem à glicose, frutose e à galactose. E	nquanto que os dissacarídeos resultam da combinação dos monossacarídeos formando a maltose, lactose e sacarose. Os polissacarídeos podem ser digeríveis ou não digeríveis, estes correspondem às fibras, as quais podem ser solúveis ou insolúveis
Maltose: Glicose + Glicose
Lactose: Glicose + galactose
Sacarose: Glicose + frutose
 Glicêmicos: São digeridos e absorvidos 
 Diretamente no intestino delgado
Quanto à 
Glicemia
 Não glicêmicos: Alcançam o intestino 
 Grosso, onde sofrem digestão total ou 
 Parcial por meio da fermentação com posterior
 Absorção total ou não.
Como já foi falado, a digestão dos carboidratos inicia-se na boca pela ação da ptialina (polissacarídeos oligossacarídeos) e prossegue no intestino delgado com a amilase pancreática (oligossacarídeos dissacarídeos) , maltase, sacarase e lactase (dissacaridases localizadas entre as microvilosidades/ dissacarídeosmonossacarídeos). 
Mas como funciona a absorção? 
Ela varia de acordo com o tipo de carboidrato, sendo (óbvio) absorvido apenas os monossacarídeos. 
Glicose e a galactose sofrem cotransporte com o Na+ para dentro dos enterócitos e então sofrem ação do glut2, que os leva para a veia porta e esta conduz até o fígado. 
GlicoseGlut 2
 E Enterócitos Veia porta 
Galactose 
Já a Frutose sofre difusão facilitada para os enterócitos com o auxílio da Glut5 e por meio da Glut 2 vai para o sangue. 
Glut 2
Glut 5
Frutose Enterócitos Veia porta 
No Fígado a frutose e a galactose são rapidamente metabolizadas, de modo que suas concentrações são sempre menores que a da glicose. 
Proteínas: Devem correspondem 15-20% da dieta diária, considerando 1 g = 4 calorias. 
Podem ser dividas quanto à sua estrutura e dispensabilidade para a homeostase corpórea. 
 Simples
Quanto à 
estrutura
 Conjugadas
 Completas
Quanto à 
Dispensabilidade
 Incompletas
 
Quanto à Ramificada
Cadeia 
 Aromática
As proteínas simples são compostas somente por aminoácidos, enquanto que as conjugadas estão associadas à lipoproteínase polissacarídeos. 
A classificação de dispensibilidade corresponde à quantidade de aminoácidos essenciais que as compõe. As completas contem uma quantidade maior e as incompletas uma menor. 
No caso das cadeias, as ramificadas correspondem às BCCA (branched-chain amino acids) (aquelas dos suplementos pra te deixar bombado na academia) , que são proteínas que tem uma maior capacidade de anabolismo proteico e reduz o catabolismo proteico diante de um déficit de carboidratos na realização de exercícios. Exemplos clássicos de BCCA são a glutamina, valina, leucina e isoleucina. São todos AA essenciais e que não podem ser obtidos de maneira endógena, apenas com alimentação e suplementação. As aromáticas são o restante das proteínas. 
Como já foi explicitado, a digestão proteica e inicia somente no estômago com a ação da pepsina e continua no intestino delgado com a ação da tripsina, quimiotripsina e das peptidases. 
Já a absorção depende se os AA são livres ou associados. Quando livres são absorvidos por difusão facilitada e quando associados por cotransporte com o Na+.
Lípidios: Devem corresponder de 25-30% da dieta diária, considerando 1g = 9 calorias. Se fracionados corresponde a ácido graxo + colesterol.
Sua digestão inicia na boca com a lipase lingual e prossegue no intestino delgado com a bile e lipase pancreática. 
Podem ser classificadas quanto à saturação, cadeia e composição. 
 Neutros
Composição Compostos
 Derivados
 Saturados
Saturação Monoinsaturados
 Poliinsaturados
 Longa
Cadeia 
 Curta
Os lipídios neutros são os triglicerídeos, os compostos os fosfolipídios e os derivados são o colesterol. 
Quanto à saturação, os saturados correspondem àqueles prejudiciais à saúde que levam ao aumento do LDL, os monoinsaturados são benéficos e levam ao aumento do HDL, enquanto que os poli-insaturados além do que foi dito nos monoinsaturados, também correspondem aos ácidos graxos essenciais (similares às proteínas essenciais), os quais não tem produção endógena e também não são armazenados no corpo. Ex: ômega 3
A classificação quanto à cadeia tem uma maior importância quando se analisa a sua absorção. Os AG de cadeia longa após a emulsificação e aglutinação pela bile no intestino delgado sofrem difusão passiva para os enterócitos, onde formam quilomícrons que migram para a linfa e depois para a veia porta 
Os AG de cadeia curta já são absorvidos no intestino grosso com a ajuda da bile, vão para os enterócitos e diretamente para o sangue. 
Micronutrientes
Vitaminas: 
Vitamina A: Sua função consiste na manutenção da visão noturna, diferenciação tecidual e expressão gênica. É absorvido no intestino delgado com a formação de quilomícrons, podendo estar sobre a forma do carotenóide ou retinol. 
O retinol encontra-se presente em fontes animais, enquanto que os carotenoides estão em fontes vegetais. Estes precisam ser reduzidos à retinol durante sua absorção, 
Após sua absorção e formação de quilomícrons, migram para a linfa e posteriormente, por meio da veia porta, vão para o fígado onde ficam armazenados. 
Na sua ausência desenvolvem-se algumas patologias, dentre elas: 
- Cegueira noturna (A vitamina A forma a rodopsina, substância que responsável pela visão em pouca luz)
- Diminuição da imunidade (A vitamina A induz a fagocitose e melhora as reações imunes) 
- Diminuição do crescimento e diferenciação epitelial
- Suscetibilidade à carcinogênese (tá associada à deficiência imunológica citada)
Vitamina D: Sua função consiste, principalmente, em manter a homeostasia do cálcio. Pode estar na forma do calciferol (obtidos a partir de fontes vegetais) ou colecalciferol (obtido a partir de fontes animais). 
Ambos os citados acima, são convertidos pelos raios UV em calcidiol (pré-vitamina D) e este é convertido em calcitriol (forma ativa). A enzima conversora (7-desidrocolesterol) é de produção endógena.
Por se tratar de uma vitamina lipossolúvel, sua absorção também é lipídica e tem a formação de quilomícrons. 
As principais disfunções devido à deficiência consiste em alterações ósseas, são elas:
- Em adultos - Osteomalácia, é similar à osteoporose, mas esta deriva essencialmente da deficiência da vitamina D e, diferentemente, da osteoporose é sintomática. 
- Em crianças – Raquitismo, também decorre do aumento da reabsorção óssea para resolver a hipocalcemia. 
Vitamina E: Sua principal função consiste na anti-oxidação e anti-esterilidade. Sua forma ativa é o α-tocoferol. Sua absorção é lipídica, incluindo a formação de quilomícrons, 
As principais consequências da suas deficiência consistem na fragilidade das hemácias e esterilidade. 
Vitamina K: Sua principal função é atuar na coagulação sanguínea e sua deficiência, portanto, aparece como manifestações hemorrágicas. Sua absorção também é lipídica com a formação de quilomícrons. 
A vitamina K pode ser endógena ou exógena. A filoquinona (lembra de clorofila –‘) é encontrada em alimentos verdes e óleos vegetais , enquanto que as menoquinonas são produzidas por fermentação pelas bactérias no intestino grosso. 
Há também o menadiol, que é um composto sintético de vitamina K. 
Vitamina B1 (Tiamina): Atua, principalmente, no suprimento energético por meio da formação do piruvato desidrogenase. Sua absorção ocorre no duodeno e no jejuno proximal e é transportado ativamente para o sangue. Nos tecidos é convertida na coenzima difosfato de tiamina.
É excretada na urina sob a forma de tiocromo.
Sua deficiência se reflete em patologias como: 
- Béri-béri
- Diminuição da condução nervosa, devido à diminuição do metabolismo dos carboidratos.
A tiamina tem uma peculiaridade em relação às outras vitaminas, que seria a inibição da sua absorção pelo álcool. 
Vitamina B2: Sua função também consiste na produção energética. Pode ser obtido na forma da flavina ou da riboflavina. Sendo que a flavina precisa ser convertida em riboflavina posteriormente. A riboflavina quando em contato com a luz é inativada. 
Sua absorção ocorre no intestino delgado de maneira passiva. 
A deficiência dessa vitamina inclui disfunções como a glossite e a estomatite.
Vitamina B3 (Niacina): sua função também é energética, por meio da formação de coenzima-A, afetando portanto o metabolismo de todos os macronutrientes. Pode ser obtido na forma de niacina ou nicotinamida, podendo ser metabolizadas tanto no intestino delgado como grosso. 
Sua excreção é muito limitada ou totalmente ausente. 
Vitamina B9 (Ácido fólico): Sua função é o transporte de carbono, coenzima de desaminação proteica, sinalização para síntese de ácido nucleicos e formação do tubo neural. 
Sua absorção ocorre no intestino delgado e sofre influência do zinco. Sua excreção também é mínima. 
Vitamina B12: Sua função é formação das hemácias, atua como coenzima no metabolismo dos carboidratos e na desaminação proteica. 
É armazenada no fígado por até 6 anos e sua deficiência (rara) pode resultar em anemia perniciosa. 
Para não esquecer: 
TODAS (exceto a B12) hidrossolúveis são termossensíveis e não armazenáveis. 
Minerais: 
Cálcio: pode ser encontrado em vegetais, ovos e leite. Sua função consiste na coagulação sanguínea e mineralização de ossos e dentes. 
Sua absorção ocorre no intestino delgado, tanto por transporte ativo quanto passivo.
Sódio: Sua absorção ocorre no intestino delgado e está diretamente associado à absorção da glicose. Atua na regulação osmótica. 
Ferro: Atua na formação da hemoglobina, mioglobina e de algumas enzimas. 
Sua absorção ocorre no intestino delgado sob a forma de ferro ferroso. Essa absorção depende da ferritina (forma armazenada), quanto mais armazenada menor sua absorção intestino. 
Oferro não tem mecanismo de excreção, desse modo é reutilizado conforme ocorre a hemocaterese. Sua única forma de sair do corpo consiste na perda de sangue, sendo portanto, a deficiência de ferro mais comum em mulheres, devido à menstruação. 
Metabolismo 
Metabolismo dos carboidratos
Glicólise: É um mecanismo catabólico de quebra da glicose para fornecer energia, independente de oxigênio. 1 molécula de glicose é transformada em 2 moléculas de piruvato. 
- Fase preparatória: É a 1ª fase, que envolve o consumo de 2 ATPs para formar o gliceraldeído-3-fosfato
Glicose Glicose 6-fosfato (Essa fase envolve o consumo de 1 ATP, formando o ADP, feita pela hexocinase)
Glicose 6-fosfato Frutose 6-fosfato (É uma etapa com capacidade reversível que não envolve o consumo de ATP)
Frutose 6-fosfato Frutose-1,6-difosfato (É uma etapa não reversível, com consumo de ATP, realizada pela fosfofrutocinase)
Frutose-1,6-difosfato Diihidroxiacena fostato + Gliceraldeído-3-fosfato 
- Fase de compensação: É a 2ª fase, na qual os 2 ATPs usados na fase anterior serão recuperados. 
Gliceraldeído-3-fosfato 1,3-bifosfatoglicerato (Nessa fase que é reversível, uma molécula de NAD+ pega um H e vira NADH+). 
1,3-bifosfatoglicerato 3-fosfoglicerato (Uma molécula de ADP retira um Pi e se transforma em 1 ATP)
3-fosfoglicerato 2-fosfoglicerato
2-fosfogliceratoFosfoenolpiruvato (Há a retirada de uma molécula de H2O)
FosfoenolpiruvatoÁcido pirúvico (Uma molécula de ADP retira um Pi e vira ATP)
Lembre-se!!! Tudo isso tá acontecendo em dobro, já que se formarão 2 moléculas de piruvato. 
Fórmula final: 
Glicose + 2ATP + 2NAD+ + 4DP + 2 Pi 2 Ácido pirúvico + 2H+ + 2NADH + 4ATP + 2 H2O 
Via das pentoses: É uma via alternativa para a formação de DNA, RNA, ATP, NADH e FADH2. Inicia já tendo a glicose-6-fosfato (formada na glicólise) já pronta. 
Fase oxidativa: Glicose-6-fosfato Ribose-5-fosfato
Fase não oxidativa: Ribose-5-fosfatoGlicose-6-fosfato
Você deve estar pensando... Até agora você só falou da glicose, e outros monossacarídeos? Veja bem.. A glicose é o principal, portanto, os outros monossacarídeos irão se transformar em substratos da glicólise, para no fim gerar a mesma coisa. 
Frutose: 
FrutoseFrutose-1-fosfatoDiihidroxiacetona 
Galactose:
GalactoseGalactose-1-fosfatoGlicose-1-fosfatoGlicose-6-fosfato
Fermentação: Após a formação das moléculas de ácido pirúvico, se não houver oxigênio haverá a conversão destas em lactato, que tende a voltar a ácido pirúvico com o retorno do oxigênio. 
PiruvatoLactato (ocorre o consumo de NADH e é reversível)
Formação da coenzima-A: Ocorre em condições aeróbicas. As 2 moléculas de piruvato recém-formadas são convertidas em Acetil-coenzima A. Nessa reação o piruvato recebe o co-A e perde um NADH e uma molécula de CO2. 
PiruvatoAcetil coenzima-A
Ciclo do ácido cítrico: Ocorre na matriz mitocondrial. A molécula de co-A serve exclusivamente como fonte de energia nessa reação.Fosforilação oxidativa: Ocorre nas cristas mitocondriais, fazendo a ativação de complexos proteicos e bombeamento de prótons. 
- Complexo 1: É ativado (reduzido) por um NADH, que perde seu H. O complexo ativado, então, bombeia 4H+ para o interior da mitocôndria. Entre o complexo 1 e 2, há a ubiquinona, uma proteína responsável por oxidar o complexo 1, desativando-o. 
-Complexo 2: É reduzido por FADH2 e por não ser transmembranar, não bombeia prótons. (Calma aí, que já já eu explico melhor).
- Complexo 3:É reduzido pela ubiquinona e passa a bombear 4H+. Após o bombeamento, é oxidado pelo citocromo C, que o desativa. 
- Complexo 4: É reduzido pelo citocromo C, passando a bomber 2H+. 1 molécula de O2 é responsável por oxidar o complexo 4 e parar o bombeamento. Essa molécula de O2 ao fazer essa oxidação vai se transformar em H2O. 
- ATP sintetase:É uma proteína transmembranar , que passará a receber todos os H+ que foram bombeados pelos complexos proteicos para o espaço intermembranar. À medida que esses prótons atravessam a ATP sintetase, geram energia cinética suficiente para unir moléculas de ADP à Pi, formando o ATP. 
Você ainda deve estar na dúvida quanto ao complexo 2 né... 
O complexo 1 e 2 dependem de duas formas diferentes de ativação. Se tudo for iniciado por uma molécula de NADH, o complexo 1 vai ser ativado e o complexo 2 não, então, quando a ubiquinona oxidar o complexo 1 ela vai direto para o complexo 3, pois se você olhar na imagem , o complexo 2 não é transmembranar e a ubiquinona acaba passando por cima. 
Porém, se tudo for iniciado com uma molécula de FADH2, o complexo 2 é ativado e o 1 não. O complexo 1 não sendo ativado menos 4 H+ serão bombeados, além disso o complexo 2 por não ser transmembranar é incapaz de bombear prótons. Desse modo, quando tudo iniciar com a ativação do complexo 2 a geração de ATP será menor, pois o bombeamento iniciará apartir do complexo 3, tendo menos H+ no meio intracelular haverá menor energia cinética na ATP sintetase. 
Entendeu? É por isso que se diz que o NADH gera 3 moléculas de ATP e o FADH2 2 moléculas. Tudo porque o FADH2 impede a ativação do complexo 1 e o bombeamento de 4H+. 
Gliconeogênese: Consiste na formação de glicose a partir de outros macronutrientes. As reações ocorrem no sentido inverso da glicólise, a partir do piruvato. Ocorre no fígado e depende da regulação da corticotropina, liberada pela adeno-hipófise, atua estimulando o córtex adrenal a liberar o cortisol, que atua mobilizando proteínas para desaminação no fígado e formando substratos para glicose. A reação é simples, mas pode ser melhor explicada quando entrarmos no metabolismo proteico. 
Glicogênese: Consiste na formação de glicogênio a partir da glicose no fígado e nos músculos. A estrutura do glicogênio consiste, simplesmente, em várias moléculas de glicose associadas. É uma reação que envolve o consumo de ATP e UTP. 
GlicoseGlicose-6-fosfatoGlicose-1-fosfatoUDP-glicoseGlicogênio
Glicogenólise: É a quebra do glicogênio hepático ou muscular em moléculas de glicose. É uma reação capaz de manter a homeostase corpórea por até 8h em jejum. 
GlicogênioGlicose-1-fosfatoGlicose-6-fosfatoGlicose
OBS: O CO2 é a molécula mais energética liberada em todas as reações CATABÓLICAS do metabolismo proteico. Por isso, durante o exercício físico, a principal forma de perda de peso é pela respiração e eliminação do CO2 que é gerado. Por isso, pacientes com baixa liberação de CO2, suspeita-se de problemas no metabolismo dos carboidratos, pois essa é a sua principal forma de produção no corpo humano. 
Metabolismo das proteínas
Síntese proteica (aquele basicão de genética): Ocorre a partir de AA ingeridos na dieta.
Transcrição: 2 fitas de DNA são separadas e 1 fita de RNA é originada por meio da RNA-polimerase que se movimenta 3’-5’ e forma uma fita 5’-3’. 
DNARNAm
Tradução: O RNAm sofre o caping e a poliadenilação, saindo do núcleo da célula em direção aos ribossomos, onde tem seus códons lidos por RNAr e o RNAt traz os AA correspondentes.
Proteólise: Inicia-se em excessos proteicos ou necessidade de gliconeogênese. 
Desaminação e transaminação: Consiste na retirada do grupo amina e transferência deste para outro AA, como o α-cetoglutarato, que passa a ser o ácido glutâmico. Nesse processo, há a liberação de um grupo amônia, que vai iniciar a formação da uréia, e de outras substâncias também. 
Ciclo da ornitina: 
 Oxidação dos AA desaminados: O restante formado do processo de desaminação e transaminação, além da amônia que foi direcionada à produção de uréia, vai ser direcionado à 2 processos, são eles: gliconeogênese e a cetogênese. 
No caso da gliconeogênese, o produto da desaminação é convertido em ácido pirúvico, acetil-coA ou outros intermediários do metabolismo do carboidrato já citado anteriormente. 
No caso da cetogênese, forma-se o acetil-coA e este é convertido em um corpo cetônico, que seria o ácido acetoacético. 
Vale a pena saber! O corpo tem uma degradação constante e diária de 20 a 30g de proteína, por isso essa quantidade deve ser o mínimoingerido na alimentação diária para que seja mantida a homeostase do metabolismo proteico corpóreo. 
Metabolismo dos lipídios
Lipogênese: Os quilomícrons (rever a parte de macronutrientes e sua absorção) são formados nos enterócitos e vão para a linfa, da qual entram no sangue venoso da veia jugular e veia subclávia do ducto torácico. Pelo sangue atingem o fígado e conforme entra nos capilares do mesmo e no tecido adiposo sofrem hidrólise pela lipoproteína lipase que quebra os triglicerídos em ácido graxo livre e glicerol. Após entrarem nos adipócitos e hepatócitos são reconvertidos em triglicerídeos para serem armazenados.
Síntese a partir de carboidratos: Ocorre quando há excesso na ingestão de carboifratos e este excede a capacidade de armazenamento. Os lipídios são polímeros do ácido acético e, por isso, podem ser produzidos a partir do acetil coA. 
Síntese a partir de proteínas: Decorre do excesso de ingestão proteica além da necessidade. A reação deriva da conversão dos AA em acetil-coA (falamos no metabolismo proteico, que isso era possível, lembra? Pois é.. ) e essa posteriormente é convertida em lipídios. 
Lipólise: O triglicerídeo é quebrado em AG livre + glicerol por ação da lipase sensível a hormônio e queda do α-glicerofosfato. O glicerol ao entrar no tecido é rapidamente metabolismo em α-glicerofosfato e posteriormente em gliceraldeído-3-fosfato, que é um intermediário do metabolismo da glicose. 
Os ácidos graxos livres sofrem o processo de β-oxidação , no qual são convertidos em acetil-coA, que entrarno ciclo de Krebs e participa do metabolismo dos carboidratos ao mesmo tempo que forma corpos cetônicos. 
Os corpos cetônicos são a acetona, ácido acetoacético e β-hidroxibutírico. Seu aumento na corrente sanguíneo constitui a cetose, que é um estado clínico comum em pacientes com metabolismo de carboidratos prejudica, havendo grande suprimento energético a partir das gorduras. Sua presença no sangue diminui o PH e caracteriza a acidose metabólica, que envolve a desnaturação de várias enzimas e proteínas sanguíneas (deixa o paciente com um hálito com cheiro de acetona). 
Colesterol e Lipoproteínas: O colesterol pode ser formado de modo enxógeno, pela alimentação, ou endógeno, por meio da produção hepática a partir da acetil coA. 
As lipoproteínas são complexos apolipoproteicos, compostas principalmente por triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios. Há diversos tipos que variam de acordo com a sua densidade, vamos lá: 
- Quilomícrons: Transportam os triglicerídeos do enterócito para o sistema linfático e entra no sangue pela veia subclávia. Conforme percorrem o caminho no sangue em direção ao fígado, parte dos triglicerídeos vão sendo perdidos e o colesterol restante será endocitado pelos hepatócitos. 
- VLDLs (Lipoproteínas de densidade muito baixa): Transportam os triglicerídeos e colesterol do fígado para outros tecidos. Nos capilares desses tecidos há a lipase lipoproteica, que é uma enzima responsável por dissociar os triglicerídeos em ácidos graxos, que podem ser utilizados para produção de energia e para armazenamento e, neste ultimo caso, serão reconvertidos em triglicerídeos posteriormente. 
- IDLs (Lipoproteinas de densidade intermediária): Conforme os triglicerídeos vão sendo removidos do VLDLs pela ação da lipase, eles tem sua densidade aumentada e tornam-se IDLs. 
- LDLs (Lipoproteínas de densidade baixa): São moléculas formadas com a perda adicional de triglicerídeos da IDL. São compostas essencialmente de colesterol e fosfolipídios e são responsáveis por transportar o colesterol de volta para o fígado e transportar o colesterol para tecidos extra-hepáticos. 
- HDLs (Lipoproteínas de alta densidade): Contém pouco colesterol e é formada no fígado e no intestino durante a absorção de gorduras. Transporta o colesterol dos tecidos extra-hepáticos para o fígado. 
Regulação hormonal do metabolismo
Insulina: é secretada pelas células β pancreáticas e regulada por alguns fatores, são eles: Aumento da glicemia; AA como a arginina (potencializam a secreção da insulina) e hormônios intestinais, como a gastrina, secretina, colecistocinina e peptídeo inibidor gástrico. (os hormônios intestinais atuam estimulando a secreção da insulina, por sinalizar um inicio do processo digestório). 
Metabolismo dos carboidratos: A liberação de insulina aumento a permeabilidade das membranas celulares à glicose, favorecendo a glicogênese e transformando o excesso de glicose em gordura para armazenamento. 
Os músculos em repouso são impermeáveis à glicose, de modo que a entrada de glicose nos músculos só ocorre durante exercícios físicos ou na presença de insulina.
A insulina atua inativando a fosforilase hepática (induz a quebra do glicogênio em glicose) e aumenta a atividade da glicoquinase (fosforila a molécula de glicose e, desse modo, impede sua saída das células).
OBS: o cérebro, diferentemente dos outros tecidos, está sempre permeável à glicose. Esta é sua principal fonte de energia. 
Metabolismo dos lipídios: Por aumentar o armazenamento de glicose, consequentemente, a insulina também aumenta a formação e armazenamento de lipídios. Além disso, também inibe a ação da lipase, impedindo sua quebra. O aumento da insulina favorece, portanto, a esteatose hepática. Enquanto que sua baixa gera dislipidemia e aterosclerose. 
Metabolismo das proteínas: A insulina aumenta o transporte ativa das proteínas para o interior das células, assim como o GH. Além disso, aumenta a tradução do RNAm, a transcrição e inibe o catabolismo proteico e a gliconeogênese. 
Glucagon: É um hormônio hiperglicêmico, secretado pelas células α das ilhotas de langerhans no pâncreas. Esse hormônio atua principalmente pela glicogenólise e gliconeogênese, quebra de lipídios e inibição da estocagem de gordura no tecido adiposo. (Tudo ao contrário da insulina). Sua secreção é regualda pelos seguintes fatores: Baixa de glicose, AA estimulantes, e exercício físico (estimula a quebra de macronutrientes para aumentar a disponibilidade energética).
Hormônio do crescimento: É um hormônio liberado no exercício físico (não somente, claro), que atua induzindo a glicólise e gliconeogênese, ativando a lipase sensível a hormônio e impedindo o armazenamento energético. Porém, no metabolismo proteico, esse hormônio aumenta sua síntese proteica e impede a oxidação nos tecidos. 
Epinefrina: Por ser um hormônio de “ação e reação” durante situações de estresse e perigo, atua estimulando a glicogenólise e ativando a lipase sensível à hormônio. 
Somatostatina: Secretada pelas células delta das ilhotas de langerhans. Suas funções são variadas, dentre elas: Inibição da insulina e do glucagon, aumento da glicogenólise, aumento dos AA e dos AG no sangue, diminuição da motilidade intestinal, diminuição da secreção hormonal e da absorção do estômago, inibição do GH, aumento da disponibilidade dos alimentos após a digestão. 
Cortisol
Metabolismo dos carboidratos: Estimula a gliconeogênese e realiza moderação na manutenção das taxas sanguíneas de glicose. 
Metabolismo das proteínas: diminui a síntese proteica e aumenta o catabolismo proteico. Isso há um exceção no fígado, no qual aumenta-se a síntese proteica e a conversão das proteínas em glicose também. 
Metabolismo dos lipídios: Aumento da liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e fornecimento de energia por ácidos graxos. 
Testosterona: Atua, principalmente, no metabolismo proteico, ampliando a sua deposição e sua síntese, porém ocorre de maneira limitada e não contínua, como no caso do GH.
Tiroxina: Aumenta o metabolismo de modo geral, podendo aumentar tanto a glicólise quanto a glicogênese.
Mecanismos de regulação fome-saciedade
Centros neurais de regulação: Baseia-se no hipotálamo que se divide em núcleos laterais e núcleos ventromediais,
Os núcleos laterais também são chamados de centro da fome e são responsáveis por estimular o consumo alimentar. Enquanto que os ventromediais são denominados de centro da saciedade, sendo responsáveis por essasensação de afagia.
O centro da saciedade, simplesmente, atua inibindo os centros da fome, de modo que qualquer lesão ventromedial do hipotálamo pode gerar uma hiperfagia constante. 
Fatores gastrintestinais reguladores
Grelina: É um hormônio produzido no estômago, placenta e no coração. Atua aumentando a secreção de GH na hipófise e estimulando a liberação de neuropeptídios orexígenos. Seu feedback negativo ocorre posteriormente a sua liberação por meio do aumento da leptina e da insulina.
CCK (Colecistocinina): É um hormônio liberado após a distensão estomacal e duodenal. Sua função é liberar suco gástrico, secreções pancreáticas, bile e levar à saciedade, por meio da inibição da liberação dos neuropeptídios orexígenos.
PYY(Peptídeo YY): É produzido na mucosa do estômago e tem efeitos anorexígenos. 
PP(Peptídeo pancreático): É produzido no pâncreas, no cólon e no reto. Sua liberação é estimulada pela ingestão alimentar, exercícios físicos e pela distensão gástrica.
Amilina: É secretadas nas células beta pancreáticas e tem ação conjugada à insulina. Atua com efeito anorexígeno e retarda o esvaziamento gástrico. 
Incretinas: São liberadas na presença da CKK após a ingestão alimentar, estimulando a secreção de insulina.
GLP-1(Peptídeo Glucagon Like): Tem efeito contrário ao glucagon.
Fatores adipocitários reguladores 
Leptina: Hormônio produzido no estômago, placenta, músculo esquelético e tecido adiposo branco (principalmente). Promove redução da ingestão alimentar e aumento do gasto energético. 
Assim como na insulina, há pessoas que expressam genes de resistência à leptina e por esta ser o principal hormônio da saciedade, é comum que essas pessoas desenvolvam obesidade. 
Adiponectina: Também é produzida no tecido adiposo e atua estimulando a saciedade e melhorando a ação da insulina. 
TNF-α: Diminui a sensibilidade a insulina
Vale lembrar também que o TNF é uma citocina pró-inflamatória, de modo que a obesidade também se constitui um processo inflamatório que interfere e proporciona a resistência à insulina.
Resistina: Promove a resistência à insulina. 
Neuromoduladores da fome
 Neuropeptídeos orexígenos: São produzidos pelo núcleo arqueado da fome. 
NPY(Neuropeptídeo Y): Tem como função estimular os núcleos laterais, aumentando a ingestão alimentar e diminuindo o gasto energético. É produzido diante do aumento da grelina e baixa da leptina. 
AgRP(Agouti): Faz a mesma coisa que o NPY e é estimulado pelos mesmos hormônios, porém sua ação é mais prolongada. 
Neuropeptídeos anorexígenos: Realizam feitos contrários aos orexígenos, levando à saciedade. 
MSH
CARTFome
Baixa de leptina
Baixa de insulina
Baixa de PYY
Aumento de grelina
 Síntese de NPY/AgRP
Aumento da ingestão alimentar
Aumento da lipogênese
Diminuição da lipólise
 Abundância energética
 Consumo alimentar
 Aumento da leptina
 Aumento da insulina
 Aumento do PPY
 Diminuição da grelina
Síntese do MSH/POMC/CART
Inibição do apetite
Diminuição da ingestão alimentar
Você ainda tá tentando entender como isso tudo ocorre de maneira integrada né? Vamos lá...
A grelina vai ser liberada diante da baixa ingestão alimentar, esta vai atuar no centro de saciedade no hipotálamo, de maneira inibitória. Ao mesmo tempo que estimular a hipófise a produzir o GH. O GH ele já vai atuar mais posteriormente quando a ingestão alimentar já ocorreu por influencia da fome gerada pela grelina. O GH vai induzir a liberação da insulina, que vai gerar saciedade, pois realiza um feedback negativo com a grelina, anulando-a. 
Outra coisa que pode parecer contraditória e que provavelmente vai te confundir.. 
A leptina ( como já falei) ela tá relacionada à saciedade e é liberada após a ingestão alimentar e abundância energética. Esse hormônio atua estimulando o catabolismo (gasto energético aumentando), pois o corpo entende que se há muita energia é preciso gastá-la e não guarda-la. 
No caso da grelina é o inverso. Por ser liberada durante a fome, atua induzindo ao anabolismo (formação de reservas), pois o teu corpo entende que já que está havendo períodos de inanição, é preciso que seja acumulada gordura logo após a alimentação. 
Além disso, há duas hipóteses relacionadas à fome-saciedade:
Glicostática: O aumento do consumo de glicose estimulariam glicoreceptores hipotalâmicos que estimulariam o centro de saciedade. 
Lipostática: O aumento do consumo de lipídios estimularia liporeceptores que inibiriam o centro de saciedade.
Isso explica a atuação do estilo de vida alimentar com a obesidade e o aumento do consumo alimentar a longo prazo. 
Obesidade
Relação do estresse com o aumento do peso
O SNA (destaque ao simpático) estimula a supra-renal a produzir as catecolaminas. Ao mesmo tempo há a liberação de ACH e arginina no hipotálamo e estas atuam no córtex adrenal, produzindo cortisol e corticosterona. 
O cortisol normalmente tem picos pela manhã, porém a estimulação constante desse sistema de estresse gera picos desregulados durante o dia. O cortisol é capaz de estimulara lipase lipoproteica e com isso a lipogênese. Além disso, esse hormônio estimula a produção de neuropeptídios orexígenos, como o NPY, que induzem a sensação de fome. 
Ademais, há a ação do sistema dopaminérgico , que é estimulado pelo cortisol e aumento o consumo alimentar de comidas de alta palatabilidade. 
É uma coisa básica na medicina, mas não sei se você sabe, resumidamente... O sistema dopaminérgico é um sistema de compensação, que dá prazer diante de ações específicas. Nesse caso, o consumo alimentar de comidas gordurosas ativa esse sistema e o prazer na alimentação, o que gera uma maior vontade de realizar essas ações que te dão prazer repetidamente. 
A ativação desse sistema gera um ciclo vicioso típico da obesidade, no qual o feedback negativo do cortisol sobre o ACTH e o CRF é inibido e sua produção torna-se cada vez maior. 
Na fisiologia normal, como funciona o feedback do cortisol?
Obesidade infantil e na adolescência
A obesidade infantil/adolescente é influenciada por fatores genéticos e hábitos familiares. É quase que certo que esse acometimento nos anos iniciais da vida repercutam futuramente. 
Nos primeiros anos de vida a produção de adipócitos (hiperplasia) é ativa, de modo que o consumo alimentar aumentado gera uma produção de adipócitos também aumentado. Essa é a grande diferença de pessoas que se tornam obesas já na vida adulta, pois quando isso ocorre apenas há a hipertrofia dos adipócitos já existente, enquanto que na juventude há a hiperplasia que não será revertida depois com a morte das células, apenas a diminuição do seu tamanho. 
Composição corpórea
Pode ser analisado em nível anatômico, molecular, celular, tecidual e corporal como um todo. Pode ser avaliado por métodos diretos (Ex. Análise química do esqueleto) ou indiretos. 
IMC
Medida de espessura da prega cutânea
Circunferência abdominal 
Exercícios físicos 
Vias metabólicas dos exercícios físicos: O ATP formado tanto por vias aeróbias como anaeróbias é uma forma de transferência energética que tem formação limitada, de modo que é necessário armazenamento de 80 a 100g dessa substância.
Fosfocreatina (PCr): É uma forma de armazenamento de energia que pode ser acumulada 6x mais que a molécula de ATP em si. Além disso, possui uma carga energética muito maior capaz de unir ATP+Pi. Sua hidrólise para favorecer essa formação de ATP é feita pela creatinoquinase. 
Essa reação é estimulada durante o exercício físico, conforme vai havendo o consumo de ATP e acúmulo de ADP.
PCR + ADP CR + ATP
Esse processo que eu mencionei e coloquei a reação logo acima também pode ser chamado de transfosforilação. 
Adenilatoquinase: É uma que enzima forma ATP a partir de 2 moléculas de ADP. 
2 ADP 1 ATP + 1 AMP
Funcionamento da via anaeróbia: 
Quando o consumo de O2 é maior que sua produção, as moléculas de piruvato formadas na glicólise passama se transformar em lactato. Esse lactato entra no Ciclo de cori no qual essa molécula vai para o fígado e passa a ser armazenada como glicogênio. 
Em pessoas destreinadas, o ciclo de cori é menos efetivo e a eliminação do lactato, portanto, menos eficiente. O acúmulo dessa substância no sangue gera acidose, capaz de alterar a fisiologia da contração muscular e ocasionar fadiga e cãibra. 
Há uma certa diferença entre o metabolismo utilizado e o tipo de exercício físico... 
Energia liberada imediatamente no ínicio do exercício: Uso do PCr armazenado
Exercício à curto prazo: Sistema do ácido lático e ciclo de cori
Exercício à longo prazo: Sistema aeróbio
Alterações dos sistemas pelo exercício físico
Sistema cardiovascular: 
- Frequência cardíaca: Tende a aumentar desde antes do ínicio do exercício físico em si, como por exemplo na preparação para a largada de uma corrida. Essa Fr também vai alterando ao longo do exercício físico, devido ao acúmulo de CO2 no sangue.
- Hipertrofia cardíaca: É uma resposta fisiológica ao exercício praticado regularmente. O tipo de hipertrofia varia com o tipo de atividade.
Atividades de força geram hipertrofia concêntrica, devido aos picos de pressão e melhor na necessidade de se adaptar a isto. Enquanto que as atividades aeróbias (resistência) geram hipertrofia excêntrica, pois há uma necessidade de volume a ser bombeado que está maior que o de costume. 
- Pressão arterial: Durante o exercício físico o DC aumenta, devido ao aumento da FR cardíaca e do fluxo sanguíneo bombeado, porém isso tudo não é acompanhado de diminuição da resistência vascular periférica, de modo que é inevitável o aumento da PA. 
Entretanto, após o exercício físico, há uma queda da PA, pois a vasodilatação e o aumento da PA anterior, induzem à “Força de cisilhamento” em que há a estimulação à produção de NO e consequentemente há relaxamento vascular e queda brusca de pressão. 
É claro que nessa explicação eu não inclui outras coisas, como ação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona, mas ela existe, claro. 
Sistema respiratório: A respiração passa por fases durante a atividade física. Veja quais são durante exercício leves e moderados: 
Fase I: A transferência de repouso para a atividade gera um aumento abrupto da ventilação/minuto. 
Fase II: Há um crescimento exponencial da ventilação/minuto
Fase III: Há uma estabilização do processo respiratório. 
Os indivíduos treinados com exercícios físicos regulares tem alterações respiratórias menos relevantes. O centro respiratório do bulbo é estimulado pelo córtex motor e por alterações metabólicas, como diminuição de O2 e aumento do CO2, aumento da temperatura, ativação do sistema simpático e contrações músculos esqueléticos. Tudo isso atua estimulando o centro respiratório a aumentar a ventilação/minuto. 
Sistema renal: 
Hidratação: A hidratação é um ponto-chave na homeostase das atividades físicas, pois a perda de água por sudorese evita a hiperemia. O aumento da temperatura corporal gera funçõs contráteis anormais com hiperpotassemia no meio E.C. (Lembre que na célula normal é + potássio fora e + sódio dentro). Além disso, o volume plástico fica muito reduzido em uma pessoa desidratada que realizasse exercícios, levando à redução do débito cardíaco, atrapalhando o fornecimento de sangue aos músculos e ao SNC. 
Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: Esse sistema está ativado durante os esforços físicos =)
Hormônio do crescimento: É liberado em resposta à acidose (devido ao acúmulo de CO2) e em resposta à hipoglicemia e ao calor. Quanto maior a intensidade do exercício físico, maiores quantidades de GH são liberadas. 
O GH atua aumentando a síntese proteica, a lipólise e a glicólise. Além disso, aumenta a sensibilidade das células às catecolaminas. 
A liberação de GH é maior no sexo feminino e torna-se cada vez menor conforme o indíviduo torna-se treinado. Além disso, existe a influência alimentar na liberação desses hormônios. O consumo de alimentos gordurosos induzem à liberação de somatostatina que é inibidor do GH. 
Exercício físico e metabolismo lípidico
Os exercícios físicos precisam ter duração maior que 30 min, pois inicialmente há o consumo do glicogênio para depois das outras reservas. 
Relação com a intensidade do exercício: 
Baixa intensidade: O consumo energético baseia-se principalmente nos AG livres no sangue.
Alta intensidade: O consumo energético provém principalmente das reservas de triglicerídeos e em menor quantidade dos AG livres no sangue. 
Influências hormonais: 
GH: Quanto maior a intensidade do exercício, maior a temperatura corporal e maior a liberação do hormônio.
Catecolaminas: Quanto maior a intensidade do esforço, maior sua liberação.
Cortisol: Tem aumento durante e após o exercício. 
Hormônios femininos: Tendem a ter sua liberação diminuída. 
Testosterona: Fica aumentada em exercícios de alta intensidade, em ambos os sexos. 
Todas essas alterações são menos relevantes conforme as atividades físicas se tornem regulares aos indivíduos.
Influência da estrutra dos AG: Os AG de cadeia longa tem um processo de absorção mais longo por meio dos quilomícrons e por isso atuam repondo as reservas energéticas após os exercícios. Enquanto que os AG de cadeia média tem absorção mais rápida e podem ser utilizados como fonte imediata. 
Influência da regularidade dos exercícios: Indivíduos treinados, principalmente em exercícios de resistência, possuem uma maior quantidade e volume de mitocôndrias. Além disso, o metabolismo aeróbico é mais adaptado. 
Tudo isso gera menos fagida, menor liberação de glicogênio muscular e maior oxidação lípica dos triglicerídeos armazenados e uma utilização mais rápida do que for liberado no sangue.
Esse último ponto é diferente dos indivíduos não treinados, que após a utilização de reservas energéticas, se não for consumido tudo que ficou livre no sangue, os AG livres voltam a ser armazenados. Enquanto que nos treinados o consumo ocorre logo sem que seja armazenado de novo.
Outra coisa... A ingestão de carboidratos em pouco tempo antes do exercício físico leva à liberação de insulina, que é um hormônio anabólico e por isso inibe a lipólise. Então, não coma logo antes de malhar ;)
Desnutrição 
Classificação
Primária: Causada pela baixa ingestão alimentar
Secundária: Causada por patologias que afetam a metabolização dos alimentos ingeridos. 
Marasmo: Causada pela baixa ingestão de carboidratos 
Kwashiokor: Causada pela baixa ingestão de proteínas
Kwashiokor-marasmático: Causada pela baixa ingestão de todos os tipos alimentares.
Fisiopatologia da desnutrição
Marasmo: A deficiência da fonte básica de energia no corpo humano, a glicose, gera um desvio metabólico em direção à sua produção. Inicia-se então um estímulo constante à gliconeogênese a partir de proteínas e lipídios, resultando no consumo do tecido muscular e do adiposo. 
A baixa ingestão e a fome promove baixa de insulina e aumento do cortisol, ocasionando um processo de catabolismo.
Aumento de cortisol
Queda de
Insulina
Fome
Catabolismo
Kwashiokor (Desnutrição edematosa): Ocorre de maneira inversa ao marasmo e possui o edema como sintoma clássico, ocasionado pela baixa de albumina no sangue. Dieta pobre
Poucos AA
Alta de glicemia
Ausência de substrato para o anabolismo
Alta de insulina
Mensagens confusas ao hipotálamo
Baixa produção de albumina
Inibição da lipase lipoproteica
Edema
Esteatose hepática
Alterações nos diversos órgãos
Alterações hormonais: 
Hormônios tireoidianos: Suas alterações dependem da intensidade e duração dos exercícios. A baixa de proteínas, como a albumina, leva à diminuição do T3 e do T4.
Cortisol: Está aumentado no maramos e diminuído no kwashiokor
Insulina: Diminuído no marasmo e aumentado no kwashiokor
Hormônios reprodutivos: São diminuídos em ambos os tipos, resultando e puberdade tardia. 
Pele: Há uma redução de colágeno e proteínas da pele com atrofia de camadas da pele de hiperqueratose.Inicilamente ocorre uma hiperpigmentação seguida de rachaduras, descamação e hipopigmentação. 
Cabelos: Escassos e finos em contraste com cílios longos. Adultos também apresentam perda de pelos axilares e pubianos. 
Trato gastrintestinal: As células da mucosa intestinal sofrem atrofia com redução de microvilosdades. Ademais, há uma redução das secreções gástricas e biliares, e aumento da protuberância intestinal, devido à hipomotilidade gástrica e distensão gasosa. 
Coração: A massa muscular cardíaca reduz, levando à bradicardia e baixo débito cardíaco. 
Pulmões: Ocorre redução da ventilação/minuto e do volume inspirado, devido à redução da massa torácica. 
Rins: Seus tecidos ficam preservados, se o consumo de água for adequado. Entretanto, em casos de desnutrição grave, pode haver diminuição do peso proteico, diminuição da filtração glomerular e aumento da liberação do ADH. 
Medula óssea: Há supressão da produção de hemácias e leucócitos, levando à anemia, leucopenia e linfopenia. 
Músculos: Ocorre perda da massa muscular e alterações da bomba de sódio e potássio, causando fadiga. 
Cérebro: Fica preservado nas fases iniciais às custas de outros tecidos já mencionados, que passam a ser consumidos para produção de energia. 
Sistema imune: Ocorre atrofia dos órgãos imunes, diminuição da imunidade celular diminuição dos níveis do sistema complemento.