Aula DCV

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Dislipidemias e 
Síndrome Metabólica 
Centro	Universitário	Estácio	do	Ceará		
Unidade:	Via	Corpvs	
Disciplina:	Fisiopatologia	da	nutrição	e	Dietoterapia	II	
Profª Me Christielle Félix Barroso 
Adaptada por profa Me Mariana Carvalho 
Nutricionista 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a 
Doença Cardiovascular (DCV) é a principal causa 
de morte no mundo, perfazendo 30% das mortes 
globais, taxa praticamente idêntica à encontrada no 
Brasil. Mais de 80% das mortes por DCV no mundo 
ocorrem em países de média e de baixa rendas. 
Arq Bras Cardiol. 2013;100(1Supl.3):1-40 
INCA (2006), p. 65 
Mortalidade proporcional pelas 15 principais causas específicas, 
 e sexo no Brasil (2004) 
ANATOMIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
•  Coração: transporte de oxigênio para todos os 
tecidos 
•  Sistema Vascular 
ANATOMIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
•  Sangue: é responsável pelo transporte de 
substâncias, pela regulação da temperatura corporal e 
pela defesa do organismo contra agentes infecciosos. 
•  Sistema linfático: responsável pela absorção do 
excesso de fluido, pela defesa do corpo contra 
microorganismos e partículas estranhas e pela 
absorção de gordura pelas vilosidades intestinais. 
FISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
•  Manutenção do fluxo sanguíneo: arterial e 
venoso 
•  Transporte de nutrientes, gases, metabólitos e 
hormônios 
•  Manutenção da temperatura corporal, resposta 
hemodinâmica e pH sanguíneo 
•  Prevenção de infecções e desidratação 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
DISLIPIDEMIAS 
FUMO HAS e HIPERGLICEMIA 
ACÚMULO DE GORDURA ABDOMINAL SEDENTARISMO 
REDUÇÃO DO CONSUMO DE FRUTAS 
E VEGETAIS AUMENTO DA INGESTÃO DO ÁLCOOL 
FATORES DE RISCO 
CARDIOVASCULARES 
Relação 
cint/quadril 
aumentada Microalbumi-
núria 
Tolerância à 
glicose 
diminuída/ 
glicemia de 
jejum 
alterada 
Circunferência 
da cintura 
aumentada 
PCR ultra-
sensível 
aumentada 
Hiper- 
uricemia 
ESTADO NUTRICIONAL X 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES 
}  IMC: sobrepeso, está associado a maior risco de 
desenvolvimento de doenças crônicas não- 
transmissíveis, sendo este gradativo e contínuo. 
}  Obesidade central: associa-se com a HAS e 
impor t an te f a tor de r i s co da s doença s 
cardiovasculares. 
}  Tem maior capacidade preditiva que a massa corporal 
total para o IAM e o AVC 
CIRCUNFERÊNCIA 
DA CINTURA 
(NCEP) 
•  CC > 88 cm nas 
mulheres e > 102 
cm nos homens. 
CIRCUNFERÊNCIA 
DA CINTURA (IDF) 
•  > 80 cm nas 
mulheres e > 94 
cm em homens 
Razão Cintura/
Quadril 
•  A RCQ elevada 
(>1,0 nos homens e 
>0,85 nas 
mulheres) tem sido 
utilizada como 
medida clínica para 
avaliar indivíduos 
com acúmulo de 
gordura abdominal 
OBESIDADE ABDOMINAL COMO 
FATOR PREDITIVOS DE DOENÇAS 
CARDIOVACULARES 
PREVENÇÃO E 
MONITORAMENTO DAS DCV 
 Prevenir 
 hipercolesterolemia 
 Prevenir 
 hipertrigliceridemia 
 Prevenir 
 hipertensão arterial 
 Dieta 
 equlibrada 
Atividade física 
DISLIPIDEMIAS NA ETIOLOGIA 
DAS DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS 
}  Elevação dos TGL e COLESTEROL fatores de risco de maior 
importância para DCV. 
}  DISLIPIDEMIAS 
 ELEVAÇÃO DO COLESTEROL TOTAL e/ou LDL (hipercolesterolemia isolada) 
ELEVAÇÃO ISOLADA DOS TRIGLICÉRIDES (hipertrigliceridemia) 
ELEVAÇÃO COMBINADA DO COLESTEROL E DOS TRIGLICÉRIDES 
(hiperlipidemia mista) 
REDUÇÃO ISOLADA OU ASSOCIADA AO AUMENTO DOS TRIGLICÉRIDES 
OU DA LDL (diminuição da HDL) 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS 
Lipídeos Valores (mg/dL) Categoria 
Colesterol <200 Ótimo 
200 - 239 Limítrofe 
LDL colesterol <100 Ótimo 
100 – 129 Desejável 
130 – 159 Limítrofe 
160 - 189 Alto 
>189 Muito Alto 
CONTINUA... 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS 
Lipídeos Valores (mg/dL) Categoria 
HDL colesterol <40 Baixo 
>59 Ótimo 
Triglicérides < 150 Ótimo 
150 – 200 Limítrofe 
201 – 499 Alto 
>499 Muito Alto 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS 
CAUSA PRIMÁRIA CAUSA SECUNDÁRIA 
Genética Outras doenças ou medicamentos 
Hipercolesterolemia familiar (HF) 
Colesterol é 2 vezes maior que a 
faixa de referência 
FATORES DE RISCO 
ASSOCIADOS AO 
HÁBITO ALIMENTAR 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
 
 
COLESTEROL E 
FITOESTERÓIS 
ÁCIDOS GRAXOS 
SATURADOS 
ÁCIDOS GRAXOS 
TRANS 
ÁCIDOS GRAXOS 
INSATURADOS 
ÁCIDOS GRAXOS 
POLINSATURADOS 
ÔMEGA 3 
FIBRAS 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
}  COLESTEROL e FITOESTERÓIS: 
}  Transportado na sua forma esterificada para manutenção das 
estruturas de membranas celulares 
}  Colesterol endógeno (20mg/kg) – estrutura de membranas 
celulares e armazenagem (fígado, cérebro e tecido adiposo) – 
síntese de hormônios e secreção biliar. 
}  Colesterol exógeno – consumido através de alimentos de 
origem animal (carnes, frutos do mar, ovos, leite e derivados). 
}  Fitoesteróis: céls de tecidos vegetais – grande afinidade pelas 
micelas do lúmen intestinal – competindo a absorção. 
 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
}  FITOESTERÓIS: 
}  Suplementação – inibe a progressão de placas ateroescleróticas 
pré-formadas 
}  Estatinas + Fitoesteróis = benefício adicional ao tratamento 
}  1,78g/dia por 4 semanas – reduz-se 12% das concentrações de 
colesterol 
 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
}  ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS: 
}  Encontrados abundantemente nos alimentos de origem animal 
}  Capaz de aumentar todas as frações de colesterol total e LDL. 
}  Ácido palmítico e laurítico (carnes), mirísticos (leite e 
derivados) – suprimem a atividade do receptor de LDL – 
Aumento do colesterol e LDL. 
 
 Hipercolesterolêmicos – Benefício maior no baixo 
consumo de ac. Graxos 
saturados que por fontes 
de colesterol 
Ácidos graxos saturados 
por polinsaturados e 
monoinsaturados 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
}  ÁCIDOS GRAXOS TRANS: 
}  A partir de ácidos graxos insaturados – hidrogenação 
}  Aumentam o colesterol 
}  Diminuem o HDL 
}  Elevado poder oxidante e inflamatório 
}  ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS (Poli e Mono): 
}  Poliinsaturados – eficientes em diminuir colesterol e LDL, mas 
podem também reduzir HDL. 
}  Alteram favoravelmente composição de LDL 
}  Reduzem a produção e aumentam o catabolismo de ApoB (apoproteína de 
LDL a VLDL) 
 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
MANEJO NUTRICIONAL - DISLIPIDEMIAS 
}  ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS (Poli e Mono): 
}  Poliinsaturados – eficientes em diminuir colesterol e LDL, mas 
podem também reduzir HDL. 
 
CUPPARI, 2009 (Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis) 
Alteram favoravelmente a composição de LDL (menos colesterol) 
Reduzem a produção e aumentam o catabolismo de ApoB (apoproteína de LDL 
a VLDL) 
PERGUNTAS IMPORTANTES 
•  Qual o destino metabólico dos lipídios dietéticos? 
•  Como ocorre a circulação de lipídios na corrente 
sanguínea? 
•  Quais os mecanismos para a formação do processo 
aterogênico? 
•  Como as concentrações de lipídios séricos podem 
contribuirpara o surgimento das DCV? 
LIPOPROTEÍNAS X DAC 
LDL-c: fator de risco para DAC 
HDL-c: fator de proteção 
APO-B: fator de risco 
APO-AI: fator de proteção 
Características das Lipoproteínas 
Plasmáticas 
APOPROTEÍNAS 
•  Controlam as interações e o destino metabólico 
das lipoproteínas 
 
• Ativam enzimas lipolíticas – remoção dos lipídios 
 
• Sítio reativo que os receptores celulares podem 
reconhecer e usar no metabo l ismo das 
lipoproteínas 
 
• Defeitos genéticos em apoproteínas podem estar 
envolvidos na hiperlipidemia e na aterosclerose 
acelerada 
 
• As lipoproteínas são sintetizadas no intestino 
delgado e fígado 
ATEROGENICIDADE DA LDL 
PEQUENA DENSA 
HDL 
• Transporte de colesterol dos tecidos 
periféricos para o fígado 
 
• Facilita a depuração de colesterol a partir de 
placas de ateroma e transporta-o para o 
fígado, onde pode ser excretado 
 
• Inibe a captação celular de LDL, remove 
lipídios oxidados da LDL, inibe a fixação de 
moléculas de adesão e monócitos ao endotélio 
e estimula a liberação de óxido nítrico 
HDL: UMA LIPOPROTEÍNA ANTIATEROGÊNICA 
CARACTERIZAÇÃO DOS TIPOS DE 
DISLIPIDEMIAS 
Ø HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA - Elevação isolada do colesterol 
 
Ø HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA 
Elevação isolada dos TG (> 150 mg/dL),que reflete o aumento do 
volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons 
 
Ø HIPERLIPIDEMIA MISTA (Col e TGL) 
Valores aumentados de ambos LDL-c (> 160 mg/dL) e TG (> 150 mg/
dL) 
 
Ø HIPOALFALIPOPROTEINEMIA : de HDL (homens < 40 mg/dL e 
mulheres < 50mg/dL) isolada ou associada a aumento de LDL e/ou 
TGL) 
 
Ø HIPERALFALIPOPROTEINEMIA ( de HDL isolado ou associado a 
alterações de LDL) 
CUPPARI, 2002 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
 
CLASSIFICAÇÃO GENÉTICA 
1.  Hipercolesterolemia poligênica ( Col total e LDL) 
 
2. Hipercolesterolemia familiar ( Col total e LDL) 
 
3. Hipertrigliceridemia familiar ( TGL com de glicemia e ác. 
úrico) 
 
4. Hiperquilomicronemia Familiar ( TGL devido a um de 
quilomícrons) 
 
5. Hiperlipidemia familiar combinada (alternância no perfil 
lipídico) 
 
6. Disbetalipoproteinemia familiar ( Col e TGL devido a IDL) 
CUPPARI, 2002 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
• Pode estar elevado em conseqüência de aumento em 
qualquer das lipoproteínas (Q, VLDL, IDL, LDL ou HDL) 
 
• Maior sensibilidade ao colesterol da dieta 
 
•  Depende dos tipos de ácidos graxos ingeridos na dieta 
(em relação aos demais tipos de gorduras saturadas, especialmente 
ácido mirístico e palmítico, o ácido láurico apresenta maior poder em 
elevar tanto o LDL-c como o HDL-c ). 
 
• Ácidos graxos monoinsaturados podem reduzir o 
colesterol total e o LDL, efeito antitrombótico e inibe a 
agregação plaquetária. 
 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
Arq Bras Cardiol: 2012;99(2 Supl. 2):1-28 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
• Medidas terapêuticas devem ser tomadas quando os 
níveis atingirem valores superiores a 150mg/dL. 
•  Pacientes com níveis muito elevados de triglicérides e 
que apresentem quilomicronemia, devem reduzir a 
ingestão de gordura total da dieta. 
• A correção da hipertrigliceridemia previne o aparecimento 
pancreatite, episódios agudos de dor abdominal, equilíbrio 
da coagulação sanguínea e melhora do perfil lipídico. 
 
 CUPPARI, 2002 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
DISLIPIDEMIA ATEROGÊNICA 
•  C o n s t i t u í d a d e 4 c o m p o n e n t e s : 
hipercolesterolemia branda, hipertrigliceridemia 
branda a moderada, pequenas partículas de LDL 
densas e baixo HDL. 
 
•  Causas: obesidade, dietas ricas em ácidos graxos 
s a t u r a d o s e t r a n s , i n a t i v i d a d e f í s i c a , 
envelhecimento e genética. 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
DISLIPIDEMIA ATEROGÊNICA E A 
SÍNDROME METABÓLICA 
• As causas podem ser, simultaneamente, 
responsáveis por outros fatores de risco não-
lipídico (hipertensão, diabetes tipo 2, estado pró-
trombótico e pró-inflamatório) 
 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
SÍNDROME METABÓLICA 
A Síndrome Metabólica é uma condição de risco para 
o desenvolvimento de doença aterosclerótica 
sistêmica, em especial a coronariana, e está 
relacionada ao desenvolvimento do Diabetes tipo 2 
Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 2006:208-215 
RISCO CARDIOMETABÓLICO 
SÍNDROME METABÓLICA 
Ø SM: 3 vezes mais risco de terem um ataque cardíaco, e o 2x 
probabilidade de morrerem por causa dele; 
Ø SM: risco 5 vezes maior de virem a ter diabetes tipo 2; 
Ø  Até 80% dos 200 milhões de pessoas com diabetes no 
mundo, morrerão de doença cardiovascular; 
Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 2006:208-215 
RISCO CARDIOMETABÓLICO 
DIAGNÓSTICO DE SM 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005
8
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
Conceituação, Epidemiologia
e Diagnóstico
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo re-
presentado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular
usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resis-
tência à insulina. É importante destacar a associação da SM com
a doença cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em cerca
de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes1-5 (B, 2A).(B, 2A).(B, 2A).(B, 2A).(B, 2A).
Não foram encontrados estudos sobre a prevalência da SM
com dados representativos da população brasileira. No entanto,
estudos em diferentes populações, como a mexicana, a norte-
americana e a asiática, revelam prevalências elevadas da SM,
dependendo do critério utilizado e das características da popula-
ção estudada, variando as taxas de 12,4% a 28,5% em homens
e de 10,7% a 40,5% em mulheres2,4,6,7.
O estudo da SM tem sido dificultado pela ausência de consen-
so na sua definição e nos pontos de corte dos seus componentes,
com repercussões na prática clínica e nas políticas de saúde. A
Organização Mundial da Saúde (OMS)8 e o National Cholesterol
Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) for-
mularam definições para a SM9.
A definição da OMS preconiza como ponto de partida a avalia-
ção da resistência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da
glicose, o que dificulta a sua utilização. A definição do NCEP-ATP
III foi desenvolvida para uso clínico e não exige a comprovação de
resistência à insulina, facilitando a sua utilização.
Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a combinação de
pelo menos três componentes dos apresentados no Quadro 1
(B, 2B). (B, 2B). (B, 2B). (B, 2B). (B, 2B). Pela sua simplicidade e praticidade é a definição recomen-
dada pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da
Síndrome Metabólica (I-DBSM).
A I-DBSM recomenda que para os componentes – pressão
arterial e triglicerídeos–, o uso de medicação anti-hipertensiva ou
de hipolipemiantes, assim como diagnóstico prévio de diabetes,
preencham os critérios específicos.
A circunferência abdominal, medida no meio da distância entre a
crista ilíaca e o rebordo costal inferior, por ser o índice antropomé-
trico mais representativo da gordura intra-abdominal e de aferição
mais simples e reprodutível, é a medida recomendada10-12 (B, 2B).(B, 2B).(B, 2B).(B, 2B).(B, 2B).
O ponto de corte estabelecido para a circunferência abdomi-
nal, 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, tem sido
questionado por não se adequar a populações de diferentes etnias.
Em alguns estudos, níveis mais baixos – 94 cm para homens e
80 cm para mulheres–, têm sido consideradosmais apropria-
dos4,7,13. Recomenda-se para mulheres com circunferência de cin-
tura abdominal entre 80–88 cm e homens entre 94–102 cm
uma monitorização mais freqüente dos fatores de risco para doen-
ças coronarianas (C, 4).(C, 4).(C, 4).(C, 4).(C, 4).
Em face da recomendação da American Diabetes Association14,
o ponto de corte proposto para o diagnóstico de glicemia de jejum
alterada passou de 110mg/dL para 100mg/dL, o que futuramente
poderá influir no critério diagnóstico da SM.
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da
síndrome metabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas
estão freqüentemente a ela associadas, tais como: síndrome de
ovários policísticos, acanthosis nigricans, doença hepática gorduro-
sa não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, esta-
dos pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia15.
Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial
São objetivos da investigação clínica e laboratorial: confirmar
o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de acordo com os
critérios do NCEP-ATP III9 e identificar fatores de risco cardiovas-
cular associados16. Para tanto, realiza-se:
1.1.1.1.1. História clínica - idade, tabagismo, prática de atividade
física, história pregressa de hipertensão, diabetes, diabetes ges-
tacional, doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico,
síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática gorduro-
sa não-alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão,
diabetes e doença cardiovascular, uso de medicamentos hipergli-
cemiantes (corticosteróides, betabloqueadores, diuréticos).
2.2.2.2.2. Exame físico necessário para diagnóstico da SM17:
• Medida da circunferência abdominal (Quadro 1)
A medida da circunferência abdominal é tomada na metade
da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior13 .
• Níveis de pressão arterial (Quadro 1). Deve-se aferir no
mínimo duas medidas da pressão por consulta, na posição senta-
da, após cinco minutos de repouso18,19.
Além destes dois dados obrigatórios deverá estar descrito no
exame físico destes pacientes:
• Peso e estatura. Devem ser utilizados para o cálculo do
índice de massa corporal através da fórmula: IMC = Peso/Altura2.
• Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans. Exami-
nar pescoço e dobras cutâneas.
• Exame cardiovascular.
3.3.3.3.3. Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM:
• Glicemia de jejum (Quadro 1). A SM, definida pelos critérios
do NECP-ATP III, recomenda para o diagnóstico das alterações da
tolerância à glicose apenas a avaliação laboratorial de jejum, não
exigindo teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem métodos
acurados de avaliação da insulino-resistência (clamp euglicêmico,
HOMA–IR).
• Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos (Quadro 1).
Quadro 1 - Componentes da síndrome metabólica segundo oQuadro 1 - Componentes da síndrome metabólica segundo oQuadro 1 - Componentes da síndrome metabólica segundo oQuadro 1 - Componentes da síndrome metabólica segundo oQuadro 1 - Componentes da síndrome metabólica segundo o
NCEP-ATP IIINCEP-ATP IIINCEP-ATP IIINCEP-ATP IIINCEP-ATP III
Componentes Níveis
Obesidade abdominal por meio de
circunferência abdominal
Homens > 102 cm
Mulheres > 88 cm
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL Colesterol
Homens < 40 mg/dL
Mulheres < 50 mg/dL
Pressão arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL
A presença de Diabetes mellitus não exclui o diagnóstico de SM
Supl SindMetab.p65 06/04/05, 15:258
}  NCEP-ATP III x OMS 
Fisiopatologia da Síndrome 
Metabólica 
Influências ambientais Influências genéticas 
Resistência à insulina 
•  OBESIDADE 
•  TABAGISMO 
•  GORDURAS SATURADAS 
•  SEDENTARISMO Hiperinsulinemia 
Metaboli
smo de 
glicose 
Dislipidemia 
 
Hemodinâmica 
 
Hemostática 
 
Intolerancia à 
glicose 
 Hiperatividade simpática 
Retenção de Na 
Hipertensão 
PAI-1 
Fibrinogênio 
Doença coronariana 
REAVEN, 1999; ECKEL et al., 2005 
Hipertrigliceridemia 
Hipercolesterolemia 
 â HDL-c 
 á LDL densas 
•  ALTERAÇÕES RECEPTORES 
•  SINALIZAÇÃO (C-JUN) 
•  ENZIMAS METAB, CH 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
}  Adoção precoce de estilos de vida relacionados à 
manutenção da saúde: dieta adequada e prática regular de 
atividade física, preferencialmente desde a infância 
}  Peso adequado, reduzir a ingestão de calorias sob a 
forma de gorduras, preferindo as poliinsaturadas. 
}  Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e 
cereais integrais; 
}  Reduzir a ingestão de açúcar livre e sal 
}  Largar o cigarro 
}  Reduçao do lazer passivo 
TRATAMENTO NÃO 
MEDICAMENTOSO 
}  Redução dos fatores de risco 
 
Plano alimentar: 
}  Redução de peso (5 – 10%) 
}  Dieta DASH (HC, peixes, gorduras trans) 
-  2 – 4 porções de frutas 
-  3 – 5 porções de hortaliças 
-  6g de sal/dia 
}  Alimentos diet e light 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005
10
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
car (fonte de frutose) podem eventualmente ser ingeridos no con-
texto de um plano alimentar saudável54,59 (D, 5).(D, 5).(D, 5).(D, 5).(D, 5). Embora dietas
com baixo índice glicêmico possam reduzir a glicemia pós-prandial
e o perfil lipídico, a capacidade dos indivíduos para manter estas
dietas em longo prazo não está bem estabelecida. Não são encon-
tradas evidências suficientes para recomendar o uso de alimentos
de baixo índice glicêmico como estratégia primária no plano ali-
mentar60-62 (B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).
Fibras
É recomendado o consumo de fibras em 20g a 30g/dia sob a
forma de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, pois
fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes essenciais para
uma dieta saudável. Embora altas quantidades de fibras (50 g/
dia) mostrem efeitos benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico,
não é conhecido se a palatabilidade e os efeitos gastrintestinais
colaterais dessa quantidade de fibras seriam aceitáveis pela popu-
lação56-58,62 (A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).
Gorduras
A ingestão de gordura é inversamente associada à sensibilida-
de insulínica não somente pela relação positiva com o peso corporal,
mas também pela qualidade da oferta de ácidos graxos9 (A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).
Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o
HDL-colesterol for inferior ao desejável, pode ser aconselhável
aumentar a quantidade de gordura monoinsaturada, reduzindo neste
caso a oferta de carboidratos. Esta substituição deve acontecer,
pois o aumento dos ácidos graxos monoinsaturados de forma aditiva
ao plano alimentar pode promover o aumento de peso. O uso de
gordura em cotas inferiores a 15% do VCT pode diminuir o HDL-
colesterol e aumentar os níveis plasmáticos de glicose, insulina e
triglicerídeos63 (B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).
Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 podem ser benéfi-
cos na síndrome metabólica55,64 (A, 1A)(A, 1A)(A, 1A)(A, 1A)(A, 1A) em especial no tratamento
da hipertrigliceridemia grave em pessoas com diabetes tipo 2 65,66
(A, 1B).(A, 1B).(A, 1B).(A, 1B).(A, 1B). Duas ou três porções de peixe/semana devem ser reco-
mendadas67 (B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).
Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-colesterol e triglice-
rídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol. A maior contribui-
ção desses ácidos graxos na dieta origina-se do consumo de óleos
e gorduras hidrogenadas, margarinas duras e shortenings (gordu-
ras industriais presentes em sorvetes, chocolates, produtos de
padaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, maionese,
cremes para sobremesase óleos para fritura industrial) e, em
menor quantidade, produtos lácteos e carnes bovinas e caprinas.
Seu consumo deve ser reduzido67 (A, 1B).(A, 1B).(A, 1B).(A, 1B).(A, 1B).
Proteína
Recomenda-se uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a
1g/kg de peso atual ou 15% do VCT. Embora dietas hiperproteicas
e baixa em carboidratos possam promover a redução de peso e
melhorar a glicemia a curto prazo, não está bem estabelecida a
sua efetividade em longo prazo68-70 (B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).(B, 2C).
Vitaminas e minerais
O plano alimentar deve prover a recomendação para o consu-
mo diário de duas a quatro porções de frutas, sendo pelo menos
uma rica em vitamina C (frutas cítricas) e de três a cinco porções
de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se, sempre que possível,
dar preferência aos alimentos integrais.
Quadro 2 – Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólicaQuadro 2 – Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólicaQuadro 2 – Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólicaQuadro 2 – Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólicaQuadro 2 – Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólica
Calorias e Macronutrientes Ingestão recomendada
Calorias Totais para reduzir o peso em 5% a 10% e prevenir recuperação.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOSCARBOIDRATOSCARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 50% – 60% das calorias totais50% – 60% das calorias totais50% – 60% das calorias totais50% – 60% das calorias totais50% – 60% das calorias totais
O total de porções diárias desse grupo de alimentos varia de acordo com o VCT do plano alimentar prescrito. Considerando que uma porção de carboidratos
corresponde a uma fatia de pão de fôrma, ou meio pão francês, ou uma escumadeira rasa de arroz ou de macarrão, ou uma batata média, ou meia concha de
feijão, por exemplo, mulheres com IMC > 27 kg/m2 e sedentárias poderão receber apenas seis porções/dia, enquanto homens ativos com peso normal poderão ingerir
até 11 porções/dia.
FIBRASFIBRASFIBRASFIBRASFIBRAS 20 g – 30 g/dia20 g – 30 g/dia20 g – 30 g/dia20 g – 30 g/dia20 g – 30 g/dia
Selecionar alimentos integrais ou minimamente processados com baixo índice glicêmico.
GORDURA TOTALGORDURA TOTALGORDURA TOTALGORDURA TOTALGORDURA TOTAL 25% – 35% das calorias totais25% – 35% das calorias totais25% – 35% das calorias totais25% – 35% das calorias totais25% – 35% das calorias totais
Devem ser evitados alimentos gordurosos em geral como carnes gordas, embutidos, laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em
gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo ou gordura.
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS (AGS)(AGS)(AGS)(AGS)(AGS) < 10% das calorias totais< 10% das calorias totais< 10% das calorias totais< 10% das calorias totais< 10% das calorias totais
Incluem os ácidos graxos saturados (C8-C16) e os ácidos graxos trans. Recomendar até 7% se LDL-colesterol for > 100mg/dL.
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS (AGPI) (AGPI) (AGPI) (AGPI) (AGPI) até 10% das calorias totaisaté 10% das calorias totaisaté 10% das calorias totaisaté 10% das calorias totaisaté 10% das calorias totais
Incluem os ácidos graxos ômega-3 os quais são encontrados em peixes como salmão, sardinha, cavala e arenque.
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS (AGMI) (AGMI) (AGMI) (AGMI) (AGMI) até 20% das calorias totaisaté 20% das calorias totaisaté 20% das calorias totaisaté 20% das calorias totaisaté 20% das calorias totais
O azeite de oliva possui 77% de AGMI e seu consumo é predominante na dieta Mediterrânea.
COLESTEROLCOLESTEROLCOLESTEROLCOLESTEROLCOLESTEROL < 300 mg/dia< 300 mg/dia< 300 mg/dia< 300 mg/dia< 300 mg/dia
Alguns indivíduos com LDL-colesterol >100 mg/dL podem se beneficiar com uma ingestão diária de colesterol de 200mg/dia9,55 (A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).(A, 1A).
PROTEÍNAPROTEÍNAPROTEÍNAPROTEÍNAPROTEÍNA 0,8 g a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15%0,8 g a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15%0,8 g a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15%0,8 g a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15%0,8 g a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15%
Corresponde a duas porções pequenas de carne magra/dia, que podem ser substituídas pelas leguminosas (soja, grão de bico, feijões, lentilha, etc) e duas a três
porções diárias de leite desnatado ou queijo magro. O consumo de peixes deve ser incentivado por sua riqueza em ácidos graxos n-3. Os ovos também podem ser
utilizados como substitutos da carne, respeitando-se o limite de duas gemas/semana, em função do teor colesterol. Excessos proteicos devem ser evitados.
Supl SindMetab.p65 06/04/05, 15:2510
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
}  Controle 
-  HAS 
-  Dislipidemia 
-  DM 
-  Ômega 3: 4 – 8g/dia 
-  Último caso em obesos: cirurgias de obesidade 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005Volume 84, Suplemento I, Abril 2005
22
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
e, portanto, ela seria em princípio inaplicável. Contudo, na popula-
ção de Framingham, a presença apenas da síndrome metabólica,
classificada de acordo com o III NCEP174, foi capaz de predizer
cerca de 25% dos novos casos de doença cardiovascular observados
em oito anos de seguimento. Aplicando-se a tabela de Framingham
à síndrome metabólica, na ausência de diabetes, o risco para
doença coronariana variou entre 10% e 20% em dez anos171.
Por outro lado, os investigadores de Framingham, utilizando
métodos estatísticos específicos171, não encontraram diferença sig-
nificativa da estimativa do risco cardiovascular quando agregaram
ao algoritmo de Framingham197, valores da síndrome metabólica,
considerados no todo ou em separado, tanto em pacientes diabé-
ticos como em não-diabéticos. Portanto, os resultados desta análise
mostram que não há aumento do risco cardiovascular pela adição
dos fatores de risco da síndrome metabólica não contemplados na
tabela ao cálculo do escore de Framingham. É provável que a
maior parte do risco associado à síndrome metabólica seja marca-
do pela idade, pela pressão arterial, pelo colesterol total, pelo
diabetes e pelo HDL-colesterol, já incluídos na tabela de Framin-
gham. Além desses, a obesidade, os triglicerídeos e a glicose
elevada, excluído o diabetes, não teriam poder de aumentar signifi-
cativamente o risco cardiovascular171.
No entanto, quando foi analisado o risco para início recente
de diabetes na população de Framingham, em ambos os sexos, a
síndrome metabólica, classificada de acordo com o III NCEP174,
foi capaz de explicar quase a metade do risco para diabetes atribuí-
do à população171.
Assim sendo, a consideração do risco cardiovascular global do
indivíduo, levando-se em consideração a idade e as variáveis que
compõem os diferentes fatores de risco cardiovascular é extrema-
mente atrativa na avaliação do portador de síndrome metabólica.
A aplicação da tabela de Framingham é uma ferramenta útil neste
sentido171 (B, 2A)(B, 2A)(B, 2A)(B, 2A)(B, 2A). Entretanto, pelo seu alto potencial prognóstico
desfavorável1,4,5, a síndrome metabólica deve ser sempre vigoro-
samente tratada, juntamente com os demais fatores de risco que
eventualmente estejam presentes, buscando diminuir o significativo
risco cardiovascular associado a esta condição.
As metas a serem alcançadas com a abordagem terapêutica
desta associação são aquelas descritas no Quadro 16. Para alcançar
estes objetivos são necessárias medidas terapêuticas não-medi-
camentosas e medicamentosas.
Quadro 15 – Estratificaçãode risco pelos escores de FraminghamQuadro 15 – Estratificação de risco pelos escores de FraminghamQuadro 15 – Estratificação de risco pelos escores de FraminghamQuadro 15 – Estratificação de risco pelos escores de FraminghamQuadro 15 – Estratificação de risco pelos escores de Framingham
PASSO 1PASSO 1PASSO 1PASSO 1PASSO 1
Idade Homens Mulheres
30 – 34 -1 -9
35 – 39 0 4
40 – 44 1 0
45 – 49 2 3
50 – 54 3 6
55 – 59 4 7
60 – 64 5 8
65 – 69 6 8
70 – 74 7 8
PASSO 2PASSO 2PASSO 2PASSO 2PASSO 2
Colesterol Total (mg/dL) Homens Mulheres
< 160 -3 -2
160 – 199 0 0
200 – 239 1 1
240 – 279 2 1
≥ 280 3 3
PASSO 3PASSO 3PASSO 3PASSO 3PASSO 3
HDL-C (mg/dL) Homens Mulheres
< 35 2 2
35 – 41 1 2
45 – 49 0 1
50 – 59 0 0
≥ 60 -1 -3
PASSO 4 *PASSO 4 *PASSO 4 *PASSO 4 *PASSO 4 *
PAS (mmHg) PAD (mmHg) Homens Mulheres
< 120 < 80 0 -3
120 – 129 80 – 84 0 0
130 – 139 85 – 89 1 0
140 – 159 90 – 99 2 2
≥ 160 ≥ 100 3 3
PASSO 5 E 6PASSO 5 E 6PASSO 5 E 6PASSO 5 E 6PASSO 5 E 6
Diabetes Homens Mulheres
Sim 2 4
Não 0 0
Fumo
Sim 2 2
Não 0 0
PASSO 7PASSO 7PASSO 7PASSO 7PASSO 7
Idade + CT + HDL-C + PAS ou PAD + DM + Fumo = total de pontos
PASSO 8 – VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELASPASSO 8 – VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELASPASSO 8 – VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELASPASSO 8 – VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELASPASSO 8 – VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELAS
Homens Homens Risco de Mulheres Mulheres Risco de
Pontos DAC em 10 anos (%) Pontos DAC em 10 anos (%)
< -1 2 ≤ -2 1
0 3 -1 2
1 3 0 2
2 4 1 2
3 5 2 3
4 7 3 3
5 8 4 4
6 10 5 4
7 13 6 5
8 16 7 6
9 20 8 7
10 25 9 8
11 31 10 10
12 37 11 11
13 45 12 13
≥ 14 53 13 15
14 18
15 20
16 24
17 ≥ 27
*Quando os valores de PAS e PAD discordarem, usar o mais alto
Valores estimados para o risco de morte ou infarto do miocárdio em 10
anos (NCEP ATP III 2001).
Quadro 16 – Metas para o tratamento da síndrome metabólicaQuadro 16 – Metas para o tratamento da síndrome metabólicaQuadro 16 – Metas para o tratamento da síndrome metabólicaQuadro 16 – Metas para o tratamento da síndrome metabólicaQuadro 16 – Metas para o tratamento da síndrome metabólica
GLICEMIA PLASMÁTICAGLICEMIA PLASMÁTICAGLICEMIA PLASMÁTICAGLICEMIA PLASMÁTICAGLICEMIA PLASMÁTICA (mg/dL)
Jejum < 110 mg/dL
Pós-prandial (2h) < 140 mg/dL
Hemoglobina glicosilada (%) < Limite superior do
no diabetes método
COLESTEROL COLESTEROL COLESTEROL COLESTEROL COLESTEROL (mg/dL)
Total < 200 mg/dL
HDL > 45 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
TRIGLICERÍDEOS TRIGLICERÍDEOS TRIGLICERÍDEOS TRIGLICERÍDEOS TRIGLICERÍDEOS (mg/dL) < 150 mg/dL
PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL (mmHg)*
Sistólica < 130 mmHg
Diastólica < 85 mmHg
PESO PESO PESO PESO PESO (kg) Perda sustentada de 5% – 10%
* em presença de Diabetes mellitus a pressão arterial deve ser <130/
85mmHg e se houver proteinúria >1g/24h a pressão arterial deverá ser
<125/75 mmHg
Supl SindMetab.p65 06/04/05, 15:2622
Alterações Metabólicas 
Fatores Metabólicos 
Dislipidemia aterogênica: elevação de triglicerídeos, de 
apolipoproteína B, aumento de partículas de lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL) e diminuição de partículas de alta 
densidade (HDL) 
Pressão arterial elevada; 
Glicemia elevada 
Esta tríade gera um estado pró-trombótico e pró-inflamatório. 
SBD, 2006 
BAIXO HDL COLESTEROL 
• Obesidade, sedentarismo, envelhecimento, genética, 
fumo e dieta rica em carboidrato e pobre em gordura 
mono e poli 
 
• Atividade reduzida da LPL e aumentada da HTGL e 
CEPT (proteína de transferência de éster de colesterol) 
Abordagem Terapêutica no Paciente 
Dislipidêmico 
Principais Fatores de risco: 
 
1.  Tabagismo 
2.  HAS (PA> 140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivos) 
3.  História familiar de DCV prematura (IAM ou morte 
súbita) antes dos 55 anos para homem e 65 anos para 
mulher, parente de 1° grau. 
4.  HDL-c < 40m/dL 
5.  Idade superior a 55 anos para homens e 65 anos para 
mulheres. 
 JAMA 16; 285 (19): 2486-97, 2001 
Categorias de risco e metas de LDL-c 
PRESENÇA DE DOENÇA CORONARIANA OU 
EQUIVALENTE DE RISCO 
(Risco em 10 anos > 20%) 
 
•  LDL-c desejável abaixo de 100mg/dL 
• Iniciar terapêutica de mudança do estilo de vida quando 
LDL-c 100mg/dL 
• Considerar terapia medicamentosa quando LDL-c 130 
mg/dL 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
Categorias de risco e metas de LDL-c 
PRESENÇA DE 2 ou + FATORES DE RISCO 
 
• LDL-c desejável abaixo de 130mg/dL 
• Iniciar terapêutica de mudança do estilo de vida quando 
LDL-c de 160mg/dL 
• Considerar terapia medicamentosa de acordo com risco 
em 10 anos: 
 
Se risco em 10 anos for 10-20% e LDL-c 130mg/dL 
Se risco em 10 anos for <10% e LDL-c 160mg/dL 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
Categorias de risco e metas de LDL-c 
 PRESENÇA DE 1 ou NENHUM FATOR DE 
RISCO 
 
• LDL-c desejável abaixo de 160mg/dL 
• Iniciar terapêutica de mudança do estilo de vida quando 
LDL-c 130mg/dL 
• Considerar terapia medicamentosa quando LDL-c 190mg/
dL 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento I,2007 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
DIETÉTICO NAS DISLIPIDEMIAS 
• Reduzir valores de colesterol total, LDL-
colesterol e triglicérides aumentados 
 
• Controlar fatores da dieta de risco 
cardiovascular e doenças associadas 
 
•  Adequar o estado nutricional 
 
•  Promover educação alimentar 
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA O 
TRATAMENTO DAS HIPERCOLESTEROLEMIAS 
IV DBD 
2007 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
IV Diretriz Brasileira De Dislipidemia e 
Prevenção Da Aterosclerose, 2007 
Laticínios Integrais 
Biscoitos 
Amanteigados 
Croissants 
Folhados 
Frios e embutidos 
Pele de aves 
Frutos do Mar 
Gema de Ovo 
RESTRINGIR 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
IV Diretriz Brasileira De Dislipidemia e 
Prevenção Da Aterosclerose, 2007 
Gordura 
Animal 
(Carnes 
gordurosas, 
leite integral) 
Polpa de 
Coco 
Óleos de 
Dendê 
Gorduras 
trans 
RESTRINGIR 
Ingestão de 
Ácidos 
Graxos 
Saturados: 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
IV Diretriz Brasileira De Dislipidemia e 
Prevenção Da Aterosclerose, 2007 
Consumo de 
Gorduras 
Poliinsaturadas 
•  W3 e W6 
•  Peixes 
•  Óleos Vegetais: 
Girassol, Milho e Soja 
Consumo de 
Gorduras 
Monoinsaturadas 
•  Óleos de Canola 
•  Azeite de Oliva 
•  Abacate 
•  Azeitonas 
•  Sementes oleaginosas 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
 Fibras Solúveis LDL-c 
 
 
FIBRAS SOLÚVEIS ÁCIDOS GRAXOS 
DE CADEIA 
CURTA 
 
 
são absorvidos via veia porta e parecem inibir a síntese de 
colesterol 
IV Diretriz Brasileira De Dislipidemia e Prevenção Da Aterosclerose, 2007 
bactérias no intestino delgado 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
 Fibras 
 
 Ácidos Biliares 
 
DESVIO DO COLESTEROL ENDÓGENO 
PARA NOVA SÍNTESE DE 
ÁCIDOS BILIARES 
 
 
 
LDL-c 
 
CUPPARI, 2002 
Excreção 
 aumentada •Farelo de aveia 
•Farinha de linhaça 
•Farelo de Trigo 
•Flocos de Aveia 
•Feijão 
•Maçã, Laranja, 
Pêra, Goiaba 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
 Fitoestrógenos 
 
 LDL 
 
Isoflavonas: soja e seus derivados 
Lignanas: cereais e linhaça 
 
Food and Drug Administration (1999) 
25g PTN soja + dieta colesterol e AGS 
 
 
 
CUPPARI, 2002 
Colesterol Plasmático 
Tratamento da Hipercolesterolemia 
CUPPARI, 2002 
Café: coado em filtro 
de papel < cafestol e 
kahweol que elevam 
colesterol 
Fitosteróis: extraídos 
de óleos vegetais 
competem pelos sítios 
de absorção com o 
colesterol 
Flavonóides: 
antioxidantes que 
diminuema oxidação 
do LDL 
Vitaminas: ação 
antioxidante in vitro 
Tratamento da Hipertrigliceridemia 
 Estratégias do tratamento 
Dependem da causa e da severidade 
 
v  Limítrofes: 150-199mg/dL 
v  Redução Ponderal 
v  Atividade Física 
v  Restrição de CHO simples 
 
 
 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento, 2007 
Tratamento da Hipertrigliceridemia 
 200- 499 mg/dL (Alto Risco) 
•Redução Ponderal 
•Estimular Atividade Física 
•Terapia Medicamentosa 
 
> 500 mg/dL 
•Prevenir o aparecimento de pancreatite aguda 
•Consumo de gorduras <15% VCT 
 
Arq. Bras.Cardiol - Volume 88, Suplemento, 2007 
Tratamento da Hipertrigliceridemia 
 Na presença de resistência à insulina e 
Intolerância à Glicose 
 
 
Evitar o consumo de açúcares simples e 
carboidratos refinados 
 
 
Evitar o consumo de bebidas alcoólicas 
 
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007 
ATEROSCLEROSE 
Definição: doença inflamatória crônica de 
origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão 
endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de 
artérias de médio e grande calibre. 
Ocorre principalmente em grandes artérias: 
aorta, pulmonar, carótidas e grandes vasos 
abdominais 
Segundo a fase evolutiva apresentam-se como: 
 
Estrias gordurosas: são formações planas, de 
coloração amarela, sem repercussão clínica. 
 
Placas fibrolipídicas: são formações elevadas na 
superfície da íntima potencialmente capazes de 
determinar manifestações clínicas em função de sua 
magnitude e complicações. 
ATEROSCLEROSE 
• Acúmulo intra e extra-celular de lipídios 
 
• Proliferação de células musculares lisas 
 
• Formação de proteínas de tecidos conjuntivo e 
cicatricial 
 
• Cápsula fibrosa de tecido conjuntivo e musculatura 
lisa 
• Há duas fases distintas: 
 
 Fase silenciosa: representada por lesões que não são 
suficientemente grandes para interferir no fluxo sangüíneo 
 
 Fase clínica ou sintomática: resultante da diminuição 
expressiva do fluxo sangüíneo causada por grandes lesões 
presentes na íntima. 
 
IMPLICAÇÕES DE INTERESSE CLÍNICO DA 
ATEROSCLEROSE 
 
Embora em quantidades variáveis, os lípides são 
constantes nas lesões ateroscleróticas e sempre 
procedem do sangue circulante. 
 
Portanto, os níveis de gorduras plasmáticas têm 
reflexo direto sobre o conteúdo de lípides na 
camada íntima. 
LIPÍDIOS X ATEROSCLEROSE 
ATEROS-
CLEROSE 
Idade: 
Homens 45 
anos e 
Mulheres após 
a menopausa 
Sexo: 
masculino > 
feminino 
História familiar 
de evento 
prematuro: 
Homens antes 
dos 55 anos e 
Mulheres antes 
dos 65 anos. 
Tabagismo 
Hipertensão 
arterial 
Diabetes 
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Dislipidemias (HDL > 60 mg/dL representam 
redução do risco) 
 
•  A prevenção deve ser iniciada na infância 
 
•  Deve-se procurar manter os níveis de lipídeos 
plasmáticos e da pressão arterial dentro dos 
valores da normalidade e evitar o fumo. 
INDIVÍDUOS SUSCETÍVEIS 
Third Report of the National Cholesterol 
Education Program (NCEP) Expert Panel on 
Detection, Evaluation and Treatment of High 
Blood Cholesterol in Adults 
COL TOTAL (mg/dl) < 200 200-239 > 240 
 DESEJÁVEL LIMÍTROFES ALTO 
 IDEAL ACIMA LIMÍTROFES ALTO MUITO 
ALTO 
LDL (mg/dl) < 100 100-129 130-159 160-189 > 190 
 BAIXO ALTO 
HDL (mg/dl) < 40 > 60 
Third Report of the National Cholesterol 
Education Program (NCEP) Expert Panel on 
Detection, Evaluation and Treatment of High 
Blood Cholesterol in Adults 
PROTEÍNA C REATIVA DE ALTA 
SENSIBILIDADE 
QUINTIL PCR 
 
 Resposta ao processo inflamatório e acima do quintil 3 é alto 
risco cardiovascular. 
 1 0,1 – 0,7 mg/L 
 2 0,7 – 1,1 mg/L 
 4 2,0 – 3,8 mg/L 
 5 3,9 – 15,0 mg/L 
 3 1,2 – 1,9 mg/L 
ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS 
• POLIINSATURADOS: efeito hipocolesterolêmico ( n° de 
receptores de LDL) 
 
• A substituição isocalórica dos ácidos graxos saturados 
por ácidos graxos poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C 
 
• Quando utilizados em grandes quantidades induzem a 
oxidação lipídica e diminui o HDL-C. 
ÔMEGA-6 
(ÁC. LINOLÉICO) 
 
Óleos de girassol, 
milho e soja 
 
Maior capacidade 
de induzir stress 
oxidativo e 
inflamatório 
• Ác. a- linolênico: essencial 
ao ser humano, presente 
nos vegetais (linhaça e soja) 
• EPA e DHA: peixes de água 
muito frias e profundas 
(salmão, sardinha, cavala e 
arenque) 
• Reduzem níveis de TGL por 
inibir a síntese e secreção 
de VLDL 
 
 
 
ÔMEGA-3 
(ÁC. LINOLÊNICO) 
 
• Ácido oléico (ômega-9): azeite de oliva, óleo de 
canola, oleaginosas (castanha, amêndoas, nozes), 
azeitona e abacate 
 
• Redução do colesterol total e do LDL, efeito 
antitrombótico e inibição da agregação plaquetária 
 
• Dieta do mediterrâneo (azeite de oliva): redução de 
TGL plasmáticos. 
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS 
METABOLISMO DO Ω-3 e Ω-6 
Dietoterapia na Hipertensão 
Arterial (HAS) 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 Nat. Rev. Cardiol. 8, 456–465 (2011) 
•  O desafio de reduzir o impacto poderoso da HAS 
sobre a saúde pública. 
•  Políticas com medicamentos anti-hipertensivos, 
porém, sem resultados positivos, por longo período 
•  Condição complexa que envolve uma série de 
fatores ambientais e os fatores dietéticos. 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma 
condição clinica multifatorial caracterizada por 
níveis elevados e sustentados de pressão 
arterial (PA). 
CONCEITUAÇÃO 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
CONCEITUAÇÃO 
Associa-se frequentemente a alterações 
funcionais e/ou estruturais dos orgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a 
alterações metabólicas, com consequente 
aumento do risco de eventos cardiovasculares 
fatais e não fatais 
• Cefaléia 
• Distúrbios visuais 
• Sangramento nasal 
• Zumbido 
• Tontura 
• Cansaço 
• Palpitação 
• Síncope 
QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO 
A hipertensão arterial 
sistêmica (HAS) é 
diagnosticada pela 
detecção de níveis 
elevados e sustentados de 
pressão arterial (PA) pela 
medida casual. 
Algumas condutas podem 
evitar erros, como, por 
exemplo, o preparo 
apropriado do paciente, o uso 
de técnica padronizada e de 
equipamento calibrado. 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
MEDICAMENTOSO 
Para o manejo de indivíduos com comportamento limítrofe da PA, recomenda-
se considerar o tratamento medicamentoso apenas em condições de risco 
cardiovascular global alto ou muito alto. 
NÃO - MEDICAMENTOSO 
As mudanças no estilo de vida são recomendadas na prevenção primária da 
HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe, reduzem a PA, bem como 
a mortalidade cardiovascular. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
MEDICAMENTOSO NÃO - MEDICAMENTOSO 
CLASSIFICAÇÃO DA PA (> 18 ANOS) 
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO 
RECOMENDAÇÕES PARA 
ACOMPANHAMENTO 
DECISÃO TERAPÊUTICA 
TRATAMENTO 
DA 
HIPERTENSÃO 
OBJETIVO 
Diminuir a morbidade e a 
mortalidade cardiovasculares, por 
meio de modificações do estilo de 
vida que favoreçam a redução dapressão arterial 
 
INDICAÇÕES 
- Indivíduos hipertensos 
- Indivíduos normotensos 
mas de alto risco 
cardiovascular 
VANTAGENS DO TRATAMENTO 
NÃO MEDICAMENTOSO 
 
 
 
 Baixo custo e risco 
mínimo 
Redução da pressão 
arterial e de outros 
fatores de risco 
cardiovasculares 
associados 
Aumento da eficácia 
do tratamento 
medicamentoso 
DIRETRIZES DO TRATAMENTO 
NÃO MEDICAMENTOSO 
 
 
 
I
MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA NO 
CONTROLE DA PA 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
1. CONTROLE DO PESO 
índice de 
massa 
corporal 
(IMC) 
menor que 
25 kg/m² 
circunferência 
abdominal < 
102 cm para os 
homens e < 88 
para as 
mulheres 
reduções da PA 
e melhora de 
alterações 
metabólicas 
associadas 
A relação entre aumento de peso e da pressão arterial (PA) 
é quase linear, sendo observada em adultos e 
adolescentes. 
Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51 
2. ESTILO ALIMENTAR 
DIETA 
DASH 
•  O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), rico 
em frutas, fibras e minerais, hortaliças e laticínios com baixos teores de 
gordura, tem importante impacto na redução da PA. 
 
DIETA 
MEDITER-
RÂNEA 
•  O alto consumo de frutas e hortaliças revelou ser inversamente 
proporcional aos níveis de PA. 
•  A substituição do excesso de carboidratos nessa dieta por gordura 
insaturada induz à mais significativa redução da PA. 
 
DIETA 
VEGETA- 
RIANA 
•  Dietas vegetarianas são inversamente associadas com a incidência de 
doenças cardiovasculares, pois fornecem menor quantidade de nutrientes, 
como gordura saturada e colesterol. 
•  Entretanto, essas dietas podem ser deficientes em micronutrientes (Fe, Vit. 
B12 e Ca). 
 
FATORES DIETÉTICOS EM RECOMENDAÇÕES: 
PONTOS - CHAVE 
 
 Nat. Rev. Cardiol. 8, 456–465 (2011) 
Estratégias dietéticas de prevenção para a população tem sido promovidas para o 
desenvolvimento de planos de ação nacionais. 
Notáveis diferenças existem nos tipos e fatores dietéticos nas recomendações de 
manejo e prevenção em diferentes países e organizações no controle da hipertensão. 
Evidências fortes sugerem que ingestão rica em frutas, vegetais, pobre em gordura 
saturada e sal podem reduzir a pressão sanguínea. 
A ingestão excessiva de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis 
Fatores dietéticos são importantes fatores determinantes no desenvolvimento e 
progressão da hipertensão. 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
COMO RECOMENDAR UMA DIETA 
ESTILO DASH 
}  Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, 
colesterol e gordura total. Por exemplo: carnes magras, aves e 
peixes, utilizando-os em pequenas quantidades. 
}  Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamento 8 a 10 
porções, por dia (1 porção = 1 CO M) 
}  Incluir 2 ou 3 porções de laticínios desnatados ou semi 
desnatados por dia 
}  Preferir alimentos integrais, como pães, cereais e massas integrais 
ou de trigo integral 
Usar pouca gordura saturada 
Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. 
COMO RECOMENDAR UMA DIETA 
ESTILO DASH 
}  Comer oleaginosas (castanhas), sementes e gãos, de 4 a 5 
porções/ semana. 
}  Reduzir adição de gorduras. Utilizar margarina light e 
óleos vegetais insaturados (azeite, soja, milho, canola). 
}  Evitar adição de sal nos alimentos. Evitar também molhos 
e caldos prontos, além de produtos industrializados. 
}  Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com 
açúcar. 
 
 
 sensibilidade. 
 
3. REDUÇÃO DO SÓDIO 
A necessidade diária de sódio para os seres humanos é a 
contida em 5g de cloreto de sódio 
Indivíduos normotensos com elevada sensibilidade à ingestão de sal 
apresentaram incidência cinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do 
que aqueles com baixa 
Forte associação entre excessiva ingestão de sal e a elevação da 
pressão arterial. 
SAL/SÓDIO DOS ALIMENTOS 
INDUSTRIALIZADOS 
Para promoção a saúde foi lançada a campanha "Menos Sal. 
Sua Saúde Agradece”. A iniciativa, resultado de parceria do 
Ministério com a Agência Nacional de Vigilância Sanitária 
(Anvisa) e a Associação Brasileira de Supermercados 
(Abras), busca conscientizar a população em relação aos 
malefícios de consumo excessivo de sal, trazendo 
orientações para o uso racional, como a retirada do saleiro da 
mesa e o uso de temperos naturais. 
4. ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS 
a ingestão 
de óleo de oliva reduz 
a PA, principalmente, 
devido ao elevado 
teor de ácido oléico 
Redução da PA com a 
suplementação 
de óleo de peixe (ômega 
3) em altas doses diárias 
e predominantemente 
nos idosos 
A recomendação de 
ingestão de fibra 
alimentar total para 
adultos é de 20 a 
30g/dia, 5 a 10 g 
destas devendo ser 
solúveis. 
O betaglucano, presente 
na aveia, determina 
discreta diminuição da PA 
em obesos, efeito não 
observado em indivíduos 
com peso normal. 
5. 
FIBRAS 
A substituição 
isocalórica de 
parte da proteína 
alimentar por um 
composto de soja 
associada a outras 
medidas não 
medicamentosas 
promoveu queda 
da PA em mulheres 
após a menopausa 
6. 
PROTEÍNA 
DE SOJA 
Há con t rovér s i a s 
sobre os efeitos da 
suplementação das 
diferentes castanhas 
em relação à redução 
da PA 
O c o n s u m o d e 
o l e a g i n o s a s p o d e 
trazer benefícios à 
saúde se integradas a 
um plano alimentar 
saudável 
7. OLEAGINOSAS 
consumo de duas 
ou mais porções 
d i á r i a s d e 
laticínios magros 
correlacionou-se à 
menor incidência 
de HAS 
8. 
LATICÍNIOS 
E VITAMINAS 
POSSÍVEL 
EFEITO 
PROTETOR 
CAFÉ E 
CHÁ 
CHOCOLATE 
MEIO 
AMARGO 
ALHO 
ÁLCOOL 
Aumenta os níveis de triglicérides 
Aumenta a resistência à terapêutica antihipertensiva 
Aumenta a prevalência de hipertensão arterial 
Eleva a pressão arterial e variabilidade pressórica 
• Cigarro é responsável por 1 em 6 óbitos 
 
• Fumantes no Brasil: 23,9% população 
 
• O ato de fumar aumenta a pressão arterial e a 
freqüência cardíaca. 
 
• O uso prolongado de nicotina não se associa a 
maior prevalência de hipertensão arterial. 
CESSAÇÃO DO TABAGISMO 
• Anticoncepcionais orais 
• Antinflamatórios não-esteróides 
• Antidepressivos tricíclicos 
• Corticosteróides e esteróides 
• Vasodilatores nasais 
• Moderadores de apetite 
• Antiácidos rico em sódio 
• Cocaína 
• Cafeína (?) 
Evitar drogas que potencialmente 
aumentem a PA 
ATIVIDADE FÍSICA 
 
 
Para manter uma boa saúde cardiovascular e 
qualidade de vida, todo adulto deve realizar, 
pelo menos cinco vezes por semana, 30 
minutos de atividade física moderada de forma 
contínua ou acumulada, desde que 
em condições de realizá-la. 
BENEFÍCIOS 
 ATIVIDADE 
FÍSICA 
Diminui Pressão 
Arterial 
Controle do 
Peso Corporal Melhora 
Mobilidade 
Articular 
Aumenta 
Densidade 
Óssea 
Melhora 
Perfil 
Lipídeos 
Melhora 
Resistência 
Física 
Melhora 
Resistência 
Insulina 
Melhora 
Força 
Muscular 
MEDIDAS ANTIESTRESSE 
MUSICOTERAPIA 
IOGA 
MEDITAÇÃO 
 
 Nat. Rev. Cardiol. 8, 456–465 (2011) 
AÇÕES NACIONAIS E INTERNACIONAIS 
•  O desenvolvimento e implementação de políticas 
públicas nacionais e internacionais têm grande 
impacto quando considerado o custo benefício para 
controle da hipertensão no mundo inteiro. 
•  Desde 2004, a WHO encoraja a redução do sal na 
população, além do estímulo à um dieta saudável, com 
meta para redução até 2020 de menos que 5g/dia 
para controle da hipertensão. 
 
AÇÕES NACIONAIS 
 
 Nat. Rev. Cardiol. 8, 456–465 (2011) 
•  Brasil: desde os anos 90, o país tem desenvolvido 
políticas de nutrição contra asdoenças não-
transmissíveis, incluindo a hipertensão. 
•  Muitas atividades incluem ações regulatórias e 
legislativas, que contemplam capacitação de profissionais 
de saúde, população e donos de restaurantes a 
aderirem às práticas de alimentação mais saudáveis. 
MS - PLANO DE REDUÇÃO DO SÓDIO 
EM ALIMENTOS PROCESSADOS 
}  Início em 2006: novas metas 
“No Brasil, em novembro de 2010, com a renovação do 
Fórum de Alimentação Saudável, entre o Ministério da 
Saúde e a Associação Brasileira de Indústrias de Alimentos 
(Abia), foi definido o compromisso pela redução 
voluntária do teor de sódio nos alimentos processados, 
como contribuição do setor produtivo às ações para a 
redução do consumo de sal/sódio no Brasil, cujo objetivo 
é a redução do consumo de para abaixo de 5g de sal per 
capita diários (equivalentes a 2000mg de sódio) até 2020." 
MS - PLANO DE REDUÇÃO DO SÓDIO 
EM ALIMENTOS PROCESSADOS 
MS - PLANO DE REDUÇÃO DO SÓDIO 
EM ALIMENTOS PROCESSADOS 
 CONSIDERAÇÕES GERAIS 
 • Abordagem 
multiprofissional 
 • Envolvimento do 
paciente e da família 
 • Mudanças 
permanentes no 
estilo de vida 
PAPEL DO NUTRICIONISTA NA 
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL 
•Consulta de nutrição: avaliação do estado 
nutricional e dos hábitos alimentares 
•Educação nutricional individual e em grupo 
•Prescrição de dietas 
•Criação de modelos que possibil i tem a 
implementação dos conhecimentos alimentares e 
n u t r i c i o n a i s , e m c o n s o n â n c i a c o m a s 
recomendações para pacientes hipertensos 
•Desenvolvimento de preparações alimentares 
saborosas e prát icas para os pacientes 
hipertensos 
Fonte: Sociedade Brasileira de Nefrologia 
 INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
 INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
Caracteriza-se pela morte de células de uma região do 
músculo cardíaco por causa da ausência ou insuficiência 
da irrigação sanguínea. Normalmente é causado pela 
oclusão de uma artéria coronária em razão da formação 
de um trombo, mas também pode ocorrer devido a um 
espasmo coronário (como no abuso de cocaína) ou de 
embolia coronária (rara), porém são menos freqüentes. 
 INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
 FISIOPATOLOGIA 
 
• É a principal causa de morte nos países 
industrializados. 
 
•  A principal causa do IAM é a limitação do fluxo 
coronário, que leva à necrose do músculo cardíaco. 
•  Placa aterosclerótica deposição de colágeno 
 adesão e agregação plaquetária com ativação da 
cascata de coagulação formação do trombo. 
 
•  Processo aterosclerótico causa estreitamento da luz 
coronária, reduzindo fluxo cardíaco para miocárdio = 
Infarto Agudo do Miocárdio 
Herança 
genética Idade > 45 
anos 
homens e 
> 55 anos 
mulheres 
Obesidade 
HAS 
DM 
Dislipidemias 
Sexo 
masculino 
Estresse 
 FATORES DE RISCO PARA IAM 
 SINTOMAS 
• O sintoma mais freqüente é a angina (dor no peito), 
que pode se irradiar para o pescoço, a mandíbula, os 
membros superiores e o dorso 
• Sudorese, náusea, vômito, palidez, taquicardia 
• Elevação de enzimas (creatinofosfoquinase, troponina) 
 
COMPLICAÇÕES 
• Arritmias 
 
PREVENÇÃO 
• Dieta 
• Exercício 
• Controle da pressão arterial 
• Redução do estresse 
• Evitar o fumo 
 INFARTO DO MIOCÁRDIO 
TRATAMENTO 
 
O tratamento inicial inclui a utilização de analgésicos, 
oxigenoterapia, e fluídos intravenosos 
Drogas utilizadas: antiarrítmicos, diuréticos e beta-
bloqueadores 
 
TRATAMENTO DIETÉTICO 
 
• Todo o cuidado é direcionado para proporcionar o 
descanso cardíaco. 
• A dieta é modificada no valor energético, na textura e no 
conteúdo de gordura e sódio. 
 DIETOTERAPIA NO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
•Energia: É aconselhável pequeno período de restrição. 
Se obeso, a dieta deve promover a perda de peso. 
 
• Harris Benedict ou oferta de 20 a 30kcal/kg/dia 
 
•  Fracionamento: 4 a 6 refeições, em pequenos volumes 
 
• Textura: alimentos macios e de fácil digestão 
 
• Evitar temperaturas extremas (quente - frio) 
• Fibras para melhorar funcionamento intestinal 
 
• Lipídeos: Controlar a quantidade e tipo de gordura 
 
• Hipossódica 
 
• Cuidado com os diuréticos – Hipocalemia (estimular 
consumo de frutas e hortaliças ricas em potássio). 
 
• Evitar café, chá, cacau, chocolate, bebida a base de 
cola, bem como bebida alcoólica. 
 DIETOTERAPIA NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
• Prevenção do Tabagismo, HAS, DM e 
Dislipidemia 
•  Controle da Obesidade 
•  A dieta recomendada para prevenção pós- IAM é 
da AHA com restrição calórica de acordo com o 
IMC, ajustada para perda de peso de 10% em 6 
meses. 
 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo 
do Miocárdio,2009 
•  IMC entre 25 e 27, reduzir 500 a 1000kcal. 
•  IMC mais elevado: reduzir 1000 a 1500kcal 
•  Síndrome metabólica: controle da dislipidemia 
aterogênica, HC a 50%, lipídios a 35% com ênfase 
em gordura monoinsaturada e redução da saturada 
a < 7% do VET 
 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2004 
IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo 
do Miocárdio,2009 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É o estado no qual o coração perde a capacidade 
de bombear a quantidade de sangue suficiente 
para suprir as necessidades metabólicas do 
momento. 
CAUSAS: 
 
• Subjacentes 
Congênita ou adquirida 
Valvar ou coronária 
Pericárdica ou miocárdica 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca X Desnutrição 
 
• Por anorexia 
• Por hipermetabolismo 
• Por má absorção 
• Por maior perda de nutrientes 
 Débito Cardíaco 
 
 
 Fluxo sangüíneo para o rim 
 
 
 Reabsorção tubular de sódio e água 
 
 
EDEMA 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca X Desnutrição 
 
•  Os músculos vão se consumindo, mas o peso é mascarado 
pelo edema. 
•  Há redução plasmática de albumina, hemoglobina, folatos, 
tiamina, potássio, cálcio e magnésio. 
 
•  A falta de apetite pode indicar uma via alternativa de 
alimentação. 
 
•  Perda ponderal progressiva levando à CAQUEXIA 
CARDÍACA com déficit de peso até 20%. 
 
 OBJETIVOS NUTRICIONAIS 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 
•  Manutenção do peso seco adequado e tratamento das 
condições pre-existentes (dislipidemia, DM, HAS, etc); 
•  Correção da obesidade ou recuperação do peso magro; 
•  Na caquexia cardíaca: uso de suplementos (BCAA, arginina, 
creatina, antioxidantes); 
•  Restrição de sal; 
• Na presença de anorexia: TNE oral ou por sonda 
DITEN, 2011 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
•  Energia: Harris Benedict ou 25 a 30kcal/kg peso ideal 
 
•  Proteína: Normo 
 
•  Carboidratos: Normo a hiper 
 
•  Fracionamento: deve ser de 5 a 6 refeições/dia para diminuir 
o trabalho cardíaco, facilitar ingestão calórica e diminuir a 
plenitude pós- prandial. 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Sódio: 
 
• Restrição Leve: 2400 a 4500 mg/d, quando há presença de 
apenas um dano no coração; 
• Restrição Moderada: 1000 mg/d, para pacientes com edema; 
• Restrição Grave: 500 mg/d, presença de edema e congestão 
pulmonar; 
• Restrição absoluta: 250 mg/d 
 
• Diuréticos depletam potássio, cálcio e magnésio, podendo ser 
útil a suplementação. 
 
• Restrição hídrica: Na ICC é variável e depende do balanço 
hidroeletrolítico. 
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC 
Acidente vascular cerebral é o 
resultado da interrupção ou 
diminuição do transporte de 
s a n g u e a o c é r e b r o e m 
consequência da obstrução de 
um vaso. A ausência de 
irrigação impede a oxigenação 
e n u t r i ç ã o d a s c é l u l a s 
provocando morte celular e 
d a n o s à s f u n ç õ e s 
neurológicas.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC 
TIPOS DE AVC’s: 
• Acidente vascular cerebral isquêmico - Ocorre devido à formação de 
um trombo que bloqueia ou diminui a passagem de sangue. Cerca de 
80% dos AVCs são causados por isquemia. 
• Acidente vascular cerebral hemorrágico – Ocorre quando há ruptura de 
um vaso sanguíneo. 
 
• SINTOMAS: 
Os sinais mais comuns são déficit sensitivo, alterações na coordenação 
motora, dificuldade para focar a visão, para deglutir, paralisia facial, 
distúrbios da fala e outros. 
 DIETOTERAPIA NO AVC 
•  Tratamento inicial: jejum com hidratação intravenosa 
•  Pode ser necessário a utilização de sonda (recomendado a 
gastrostomia ou jejunostomia) 
•  Progredir da dieta zero para líquidos (com espessantes) pastosa a 
branda lentamente (usar colher em vez de garfo) 
•  Se disfagia, evita alimentos que possam causar engasgos 
•  Umedecer alimentos com líquidos em caso de problemas com a 
produção de saliva 
•  Limitar a ingestão de gorduras saturadas, trans e colesterol 
•  Preferir alimentos desnatados, pobre em gordura e em sódio 
•  Aumentar a ingestão de fibras e líquidos 
•  Necessidades calóricas podem variar de 25 a 45kcal/dia e proteínas de 
1,2 a 1,5g/kg/dia 
Escott-Stump,, 2007 
I Diretriz sobre o Consumo de Gorduras e 
Saúde Cardiovascular