A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
17 pág.
ED   INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL

Pré-visualização | Página 1 de 7

UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DISCIPLINA DE PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
ESTUDO DIRIGIDO – INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL
*granuloma é um agrupamento organizado de macrófagos que podem originar células epitelioides e células gigantes multinucleadas.
*Efeitos lesivos de fagócitos. Por atuarem nos processos defensivos contra invasores, os fagócitos podem também causar lesão. Durante a fagocitose, os fagócitos podem liberar, no meio extracelular, hidrolases ácidas e neutras, entre as quais metaloproteases (colagenases, gelatinase, elastase) e glicosidases que podem lesar fibras colágenas, elásticas e glicosaminoglicanos da matriz extracelular
*leucócitos polimorfos nucleares = basófilos, neutrófilos e eosinófilos e eles chegam primeiro para depois ser mononucleares ( macrófagos) e depois linfócitos ..
*macrófagos 1= pro inflamatório
*macrófago 2= antiinflamatorio
Defina inflamação.
É uma reação de defesa do organismo, a princípio local, a agentes agressores de natureza química, física e biológica. É uma reação dos tecidos caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Além disso, é um dos componentes mais importantes da execução das respostas imunitárias inata e adaptativa e, embora faça parte dos mecanismos defensivos contra inúmeras agressões, em muitos casos pode também causar danos ao organismo. Resposta inflamatória atua intimamente associada aos processos de reparo no organismo; na verdade, inflamação representa um processo ao mesmo tempo defensivo e reparador.
Quais os sinais cardinais da inflamação?
Calor, rubor = Fenômenos vasculares, aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa).
Dor = mediadores
Tumor = fenômenos exsudativo.
*a dilatação vascular é maior em arteríolas, mas em seguida atingem também capilares e vênulas.
Diferencie edema de tumor.
Os fenômenos vasculares são a dissociação das fibras colágenas da derme, especialmente na região perivascular. O sinal morfológico da saída de líquido do leito vascular para o interstício (edema), que aumenta o volume do líquido tecidual e amplia a distância entre os componentes estruturados do interstício (tumor);
Por que na inflamação ocorre o extravasamento de líquido?
Porque as proteínas plasmáticas exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial, favorecendo a retenção de água fora dos vasos. Além de q após o início da inflamação há aumento na síntese de ácido hialurônico por cé lulas mesenquimais, o que torna o interstício mais hidrofílico. A circulação linfática torna-se sobrecarregada, e seus vasos, comprimidos ou deformados pelo exsudato, perdem a eficiência de drenagem, agravando a retenção de água no interstício. Tudo isso contribui para a formação do edema inflamatório.
A perda da função das células/tecidos/órgãos está relacionada com que processos? Exemplifique. 
Está relacionada com o processo de reparo tecidual, pois ocorrerá perda da função das células quando estas sofrerem lesão e não possuem capacidade de regenerar. Logo, ocorrerá cicatrização ocasionando perda da função celular, consequentemente tecidual e dos órgãos também. 
Quais os componentes da inflamação?
Vaso dilatação, liberação de fluídos, aumento do fluxo sanguíneo e liberação de mediadores químicos.
Cite as fases da inflamação e fale sobre elas.
Irritativos
(a) irritação (que conduz à liberação das moléculas de alarme e mediadores); O agente inflamatório (a agressão) irrita porque: (a) é de natureza biológica e carrega, produz ou excreta PAMP ; (b) é de qualquer natureza e induz os tecidos agredidos a liberar moléculas que indicam a presença de agressão (alarminas).Fenômenos irritativos, que promovem a liberação dos mediadores inflamatórios, podem persistir em todo o transcorrer da inflamação. O PAMP e alarminas atuam em receptores celulares e induzem a liberação de mediadores que desencadeiam os demais fenômenos inflamatórios. Os fenômenos irritativos não são morfologicamente visíveis. As moléculas sinalizadoras de agressão determinam a síntese de diferentes mediadores, pró- (Histamina-receptores h1, Prostaglandinas D2 e Leucotrienos A, B, C.) e antiinflamatórios (Histamina (receptores H2), Neuroprotetinas e endofirnas). Se a agressão induz inicialmente maior quantidade de mediadores anti-inflamatórios, a inflamação pode ser suprimida na sua fase inicial. Nesse caso, o organismo pode ficar mais suscetível aos efeitos da agressão. Muitos parasitos conseguem se instalar no organismo porque, no momento da invasão, induzem mediadores anti-inflamatórios que minimizam a resposta inflamatória local, possibilitando ao microrganismo instalar-se e acionar sua defesa contra os mecanismos defensivos montados pelo organismo. Mesmo que a resposta inflamatória se instale em seguida, o parasito consegue sobreviver. Mastócitos liberam histamina, enquanto terminações nervosas liberam taquicininas. Se a agressão provoca hemorragia, há coagulação do sangue e geração de outros mediadores (fragmentos de fibrina e plasmina, que estimulam a síntese de cininas e de componentes do complemento). Todos esses mediadores induzem os fenômenos vasculares e a exsudação plasmática e celular inicial.
*A hiperemia inicial e o edema são inibidos, mostrando que os fenômenos vasculares imediatos decorrem da liberação de histamina. Da mesma forma, os fenômenos resolutivos dependem do aparecimento de outros mediadores (anti-inflamatórios), os quais também podem ser demonstrados indiretamente pela ação de seus inibidores, que induzem ampliação do processo e retardo na cura da inflamação.
 Vasculares
 (b) modificações vasculares locais; vasodilatação produzida inicialmente e na maioria das vezes por ação da histamina. Em consequência, há aumento do fluxo de sangue para a área agredida, gerando hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido. A fase inicial ou imediata da vasodilatação é certamente mediada por histamina, substância P, bradicinina e prostaglandinas; a fase tardia e sustentada depende, sobretudo, de mediadores originados no plasma (derivados do complemento, coagulação e fibrinólise). Logo no início da vasodilatação, quando se inicia a fase de fluxo mais lento, os leucócitos deixam a região central da corrente sanguínea e começam a deslocar-se na margem do fluxo. Ao contrário dos fenômenos irritativos, os fenômenos vasculares são reconhecidos por modificações morfológicas induzidas pela hiperemia: a vermelhidão inicial (hiperemia ativa), que progressivamente se torna mais escura (hiperemia passiva). 
exsudativos: 
 c) exsudação plasmática e celular; Embora independentes, em geral a exsudação plasmática precede a exsudação celular; a predominância de uma ou de outra varia de acordo com os mediadores liberados. A exsudação de leucócitos é o elemento morfológico mais característico das inflamações.
Exsudação plasmática: A exsudação plasmática representa um componente importante da imunidade inata: possibilita a saída de anticorpos. Começa nas fases iniciais de hiperemia e continua durante o processo inflamatório. O exsudato líquido pode ser rico ou pobre em proteínas (inflamações fibrinosas e serosas, respectivamente), A saída de plasma, que depende principalmente do aumento da permeabilidade vascular e ocorre, sobretudo, em vênulas, resulta da formação de poros Interendoteliais por contração do citoesqueleto dessas células, induzida pelos mediadores, especialmente histamina, substância P, prostaglandinas e leucotrienos. Em agressões pouco intensas, a exsudação imediata ocorre principalmente por ação da histamina; em agressões mais graves, é provocada por lesão direta no endotélio. 
Exsudação celular: Ocorre à marginação leucocitária, processo em que os leucócitos deixam o centro da coluna sanguínea e passam a ocupar a periferia do vaso. Em seguida, são capturados e aderem frouxamente ao endotélio, deslocando-se sobre a superfície endotelial (fenômeno de captura e rolamento); logo depois, são ativados, aderem firmemente ao endotélio e sobre ele se