PROVAS BBPM III

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Quarta Prova de BBPM III 
Sistema Tegumentar 
- O sistema tegumentar é constituído pela pele e seus anexos: 
glândulas sudoríparas, unhas, pêlo, glândulas sebáceas e 
músculos eretores dos pêlos. 
- O epitélio é um tecido avascular composto de células que 
cobrem as superfícies corporais externas e revestem as cavidades 
fechadas internas e os tubos corporais que se comunicam com o 
exterior. O epitélio também forma a porção secretora (parênquima) 
das glândulas e seus ductos. 
- A superficie basal das células epiteliais está presa a uma 
membrana basal subjacente, uma camada acelular, rica em 
proteína e polissacarídeo. 
- Classificação do epitélio: 
 - Simples: uma camada de célula. 
 - Estratificado: duas ou mais camadas de células. 
- Pavimentosas (escamosas): a largura da célula é maior que a 
altura. 
- Cúbicas: a largura, a profundidade e a altura são quase 
idênticas. 
- Colunares: a altura da célula excede a largura. 
- Classificações especiais do epitélio: 
- Epitélio pseudo-estratificado: parece estratificado, embora 
algumas células não alcancem a superficie livre; todas 
repousam sobre a membrana basal. Desta maneira, é 
realmente um epitélio simples. 
- Epitélio de transição (urotélio): reveste o trato urinário inferior. 
É um epitélio estratificado com características morfológicas 
específicas que permitem que se distenda. 
- O endotélio e o mesotélio são epitélios simples pavimentosos 
que revestem o sistema vascular e as cavidades corporais. 
- O domínio lateral das células epiteliais está em íntimo contato 
com os domínios laterais opostos das células vizinhas. 
- Junções de oclusão: representa o componente mais apical no 
complexo juncional entre as células epiteliais; as junções 
desempenham um papel essencial na passagem seletiva de 
substâncias de um lado do epitélio para o outro. 
- Junções de fixação: proporcionam as adesões laterais entre 
as células epiteliais, usando proteínas que se ligam no 
citoesqueleto das células adjacentes. 
- Zônula de adesão: interage com a rede de filamentos de 
actina dentro da célula. 
- Desmossomos: interage com os filamentos intermediários. 
- Junções comunicantes: permitem a passagem direta das 
moléculas de sinalização de uma célula para outra. 
Desenvolvimento da pele e seus anexos: 
- A pele é formada por duas camadas originadas da superfície do 
ectoderma e seu mesênquima subjacente: 
- A epiderme é o tecido epitelial de superfície, derivado 
do ectoderma cutâneo. 
- A derme é a camada mais profunda, constituída de 
tecido conjuntivo denso, não modelado, derivado do 
mesoderma. A rede de tecido conjuntivo embrionário ou 
mesênquima, derivado do mesoderma, forma o tecido 
conjuntivo da derme. 
- A hipoderme ou tecido celular subcutâneo está situado 
abaixo e em continuidade com a derme e não faz parte 
da pele, apenas lhe serve de união com os órgãos 
subjacentes. É constituído de tecido conjuntivo frouxo 
com muitas células adiposas, formando o panículo 
adiposo. 
- Funções da pele: proteção do corpo contra a desidratação e 
atrito; recebe informações sensoriais sobre o ambiente e as envia 
para o SNC; colabora com a termorregulação do corpo; proteção 
contra os raios UV; apresenta células com funções imunitárias. 
- Epiderme: 
- É constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. 
As células mais abundantes nesse epitélio são os queratinócitos. 
A epiderme apresenta ainda três tipos de células: os melanócitos, 
as células de Langerhans e as de Merkel. 
- A pele é classificada em espessa ou delgada, com base na 
espessura da epiderme. 
- A pele espessa recobre as palmas das mãos e as plantas dos 
pés; ela não possui folículos pilosos, músculos eretores dos 
pêlos nem glândulas sebáceas, mas apresenta glândulas 
sudoríparas. 
- A pele delgada cobre a maior parte do restante do corpo; ela 
possui folículos pilosos, músculos eretores dos pêlos, glândulas 
sebáceas e glândulas sudoríparas. 
- Nas regiões espessas, a pele apresenta cinco camadas, da 
derme para a superfície – basal, espinhosa, granulosa, lúcida e 
córnea. 
- A camada basal é constituída por células prismáticas ou 
cuboides, basófilas, que repousam sobre a membrana basal 
que separa a epiderme da derme. A camada basal, rica em 
células-tronco (stem cells) da epiderme, é também chamada de 
germinativa. Apresenta intensa atividade mitótica, sendo 
responsável, junto com a camada espinhosa, pela constante 
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renovação da epiderme (em média, 15 a 30 dias para 
renovação completa). 
- A camada espinhosa é formada por células cuboides ou 
ligeiramente achatadas, de núcleo central, citoplasma com 
curtas expansões que contêm feixes de filamentos de queratina 
(tonofilamentos). Essas expansões citoplasmáticas se 
aproximam e se mantém unidas com as das células adjacentes 
por meio de desmossomos, o que confere a cada célula um 
aspecto espinhoso. Na camada espinhosa também existem 
células-tronco dos queratinócitos, e as mitoses ocorrem na 
camada basal e, em menor número, na camada espinhosa. 
- A camada granulosa tem apenas 3 a 5 fileiras de células 
poligonais achatadas, núcleo central e citoplasma carregado de 
grânulos basófilos, chamados grânulos de querato-hialina, que 
não são envolvidos por membrana. As células da camada 
granulosa também possuem os chamados grânulos lamelares. 
Esses grânulos excretam material lipídico, contribuindo para a 
formação de uma barreira contra a penetração de substâncias 
e para tornar a pele impermeável à água, impedindo a 
desidratação do organismo. 
- A camada lúcida, mais evidente na pele espessa, é 
constituída por uma delgada camada de células achatadas, 
eosinofílicas e translúcidas, cujos núcleos e organelas 
citoplasmáticas foram digeridos por enzimas dos lisossomos e 
desapareceram. O citoplasma apresenta filamentos de 
queratina. Ainda apresenta desmossomos entre as células. 
- A camada córnea tem espessura muito variável e é 
constituída por células achatadas, mortas e sem núcleo. O 
citoplasma dessas células apresenta-se repleto de queratina. 
- Na pele fina, a epiderme é mais simples, faltando 
frequentemente as camadas granulosa e lúcida e apresentando 
uma camada córnea muito reduzida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O primórdio da epiderme é a camada de células ectodérmicas 
superficiais. Estas células proliferam e formam uma camada de 
epitélio pavimentoso, a periderme, e uma camada basal 
(germinativa). As células da periderme sofrem queratinização e 
descamação contínuas, sendo substituídas por células originadas 
da camada basal. 
- As células peridérmicas descamadas formam parte de uma 
substância branca e gordurosa - vernix caseosa - que recobre a 
pele do feto. Posteriormente, a vernix contém sebo, a secreção 
das glândulas sebáceas da pele. Durante o período fetal, a vernix 
protege a pele em desenvolvimento da exposição constante ao 
líquido amniótico, que contém urina. Além disso, a vernix facilita o 
parto, em razão da sua constituição escorregadia. 
- A camada basal da epiderme origina o estrato germinativo, que 
produz novas células que são deslocadas para as camadas mais 
superficiais. Após 11 semanas, as células do estrato germinativo 
já formaram uma camada intermediária. 
- A substituição das células peridérmicas continua até 
aproximadamente a 21ª semana; a partir deste período, a 
periderme desaparece e forma-se o estrato córneo. 
- A proliferação das células no estrato germinativo também forma 
as cristas epidérmicas, que se estendem para dentro da derme em 
desenvolvimento. Estas cristas começama aparecer nos embriões 
com 10 semanas e estão completamente formadas em torno da 
17ª semana. As cristas epidérmicas produzem sulcos na superfície 
das palmas das mãos e das plantas dos pés, inclusive dos dedos. 
- As anomalias nos complementos cromossômicos afetam o 
desenvolvimento dos padrões das cristas; por exemplo, as 
crianças com síndrome de Down têm nas mãos e nos pés padrões 
característicos que são utilizados no diagnóstico. 
 
Corte de pele espessa 
de planta do pé 
humano. 
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- Ao final do período embrionário, células da crista neural migram 
para o mesênquima da derme em desenvolvimento e se 
diferenciam em melanoblastos. Mais tarde, estas células migram 
para a junção dermoepidérmica e se diferenciam em melanócitos. 
A diferenciação dos melanoblastos em melanócitos envolve a 
formação de grânulos de pigmento. 
- Na raça branca, os corpos celulares dos melanócitos estão 
comumente confinados às camadas basais da epiderme, mas 
seus processos dendríticos se estendem entre as células 
epidérmicas. Os melanócitos começam a produzir melanina antes 
do nascimento e a distribui para as células epidérmicas. Antes do 
nascimento, a formação do pigmento pode ser observada nas 
raças de pele escura; entretanto, existem poucas evidências de tal 
atividade nos fetos de pele clara. Quantidades aumentadas de 
melanina são produzidas em resposta à luz ultravioleta. O 
conteúdo relativo de melanina nos melanócitos é o responsável 
pelas variações de cor da pele. 
- A melanina é sintetizada nos melanócitos com a participação da 
enzima tirosinase. Em razão da ação dessa enzima, o aminoácido 
tirosina é transformado primeiro em 3,4-di-hidroxifenilalanina 
(dopa). A tirosinase também age na dopa, produzindo dopa-
quinona, que, após várias transformações, converte-se em 
melanina. A tirosinase fica armazenada dentro de vesículas 
chamadas de melanossomos, local onde se inicia a síntese da 
melanina. Inicialmente coexistem melanina e tirosinase nos 
melanossomos. Quando cessa a síntese de melanina, o 
melanossomo está repleto de melanina e perde sua atividade 
tirosinásica, recebendo, então, o nome de grânulo de melanina. 
- Depois de formados, os grânulos de melanina são injetados no 
citoplasma dos queratinócitos. Os grânulos de melanina se 
fundem com os lisossomos dos queratinócitos, e, por isso, as 
células mais superficiais da epiderme não têm melanina. Nas 
células epiteliais os grânulos de melanina localizam-se em posição 
supranuclear. Nessa localização, oferecem proteção máxima ao 
DNA contra os efeitos prejudiciais da radiação solar. 
- Células de Langerhans: localizam-se em toda a epiderme entre 
os queratinócitos, porém são mais frequentes na camada 
espinhosa. Elas são capazes de captar antígenos, processá-los e 
apresentá-los aos linfócitos T, participando da estimulação dessas 
células. 
- Células de Merkel: Essas células existem em maior quantidade 
na pele espessa da palma das mãos e da planta dos pés, 
especialmente nas pontas dos dedos. Se localizam na parte 
profunda da epiderme, apoiadas na membrana basal e presas aos 
queratinócitos por meio de desmossomos. São mecanorreceptores 
(sensibilidade tátil). 
OBS: células de Langerhans e melanócitos possuem halos claros 
quando visualizadas no microscópio. Os melanócitos estão 
situados na camada basal, enquanto que as células de 
Langerhans estão na camada espinhosa. 
- Derme: 
- É o tecido conjuntivo em que se apoia a epiderme e une a pele 
ao tecido subcutâneo ou hipoderme. A derme apresenta 
espessura variável, com espessura máxima na planta do pé. Sua 
superfície externa é irregular, observando-se saliências, as papilas 
dérmicas, que acompanham as reentrâncias correspondentes da 
epiderme. 
- A derme é constituída por duas camadas, de limites pouco 
distintos: a papilar, superficial, e a reticular, mais profunda. 
- A camada papilar é delgada , constituída por tecido conjuntivo 
frouxo que forma as papilas dérmicas. Os pequenos vasos 
sanguíneos observados nessa camada são responsáveis pela 
nutrição e oxigenação da epiderme. 
- A camada reticular é mais espessa, constituída por tecido 
conjuntivo denso. 
- Ambas as camadas contêm muitas fibras do sistema elástico 
responsáveis, em parte, pela elasticidade da pele. Além dos 
vasos sanguíneos e linfáticos, e dos nervos, também são 
encontradas na derme as seguintes estruturas, derivadas da 
epiderme: folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas 
sudoríparas. 
- A derme desenvolve-se a partir do mesênquima, derivado do 
mesoderma subjacente ao ectoderma da superfície. 
- Com 11 semanas, as células mesenquimais já começaram a 
produzir fibras do tecido conjuntivo, colágenas e elástica. 
- Quando as cristas epidérmicas se formam, a derme projeta-se 
em direção à epiderme, formando as papilas dérmicas, que se 
interdigitam com as cristas epidérmicas. 
- As alças capilares (tubos endoteliais) se desenvolvem em 
algumas destas criptas e nutrem a epiderme. Em outras cristas, 
formam-se terminações nervosas sensitivas. Os vasos sanguíneos 
da derme começam como estruturas simples, revestidas por 
endotélio, que se diferenciam a partir do mesênquima. A medida 
que a pele cresce, novos capilares se formam a partir dos vasos 
primitivos (angiogênese). Estes vasos simples, semelhantes a 
capilares, foram observados na derme ao final da quinta semana. 
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Ao final do primeiro trimestre, está formada a principal organização 
vascular da derme fetal. 
- Hipoderme: 
- É formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira 
pouco firme a derme aos órgãos subjacentes. É a camada 
responsável pelo deslizamento da pele sobre as estruturas nas 
quais se apoia. Dependendo da região e do grau de nutrição do 
organismo, a hipoderme pode ter uma camada variável de tecido 
adiposo que, quando desenvolvida, constitui o panículo adiposo. 
- Glândulas da pele: dois tipos de glândulas, sebáceas e 
sudoríparas, derivam da epiderme e crescem para o interior da 
derme. 
- Glândulas sebáceas: A maioria das glândulas sebáceas 
desenvolve-se como brotos laterais das bainhas epiteliais dos 
folículos pilosos em desenvolvimento. Os brotos das 
glândulas crescem no tecido conjuntivo embrionário 
circundante, ramificando-se para formar os primórdios de 
vários alvéolos e seus duetos associados. As células centrais 
dos alvéolos se rompem, formando uma secreção oleosa - o 
sebo - que é liberada no folículo piloso e alcança a superfície 
da pele, onde se mistura com as células peridérmicas 
descamadas para formar a vernix caseosa. A glândula 
sebácea é do tipo acinosa. 
- Glândulas sudoríparas écrinas: encontradas em toda a 
superficie do corpo, exceto pelos lábios e por parte da 
genitália externa. Essas glândulas são tubulosas simples 
enoveladas, cujos ductos se abrem na superfície da pele. 
Nessas glândulas existem três tipos de células no segmento 
secretor, as células escuras, as células claras e as células 
mioepiteliais. As escuras são adjacentes ao lúmen e se 
caracterizam por abundância em grânulos secretores. As 
claras localizam-se entre as células escuras e as mioepiteliais 
e caracterizam-se por abundância em glicogênio. As células 
mioepiteliais, por sua vez, se limitam ao aspecto basal do 
segmento secretor. Essas glândulas se desenvolvem como 
invaginações epidérmicas que crescem no interior do 
mesênquima subjacente. A medida que o broto cresce, sua 
extremidade enovela-se, formando o primórdio da porção 
secretora da glândula. Durante seu desenvolvimento, a junção 
epitelial da glândula com a epiderme forma o primórdio do 
ducto. As células centraisdos ductos primordiais degeneram, 
formando uma luz. As células periféricas da porção secretora 
da glândula diferenciam-se em células secretoras e 
mioepiteliais. Acredita-se que as células mioepiteliais sejam 
células musculares lisas especializadas, que ajudam a expelir 
o suor das glândulas. As glândulas sudoríparas merócrinas 
começam a funcionar logo após o nascimento. 
- Glândulas sudoríparas apócrinas: distribuição limitada, na 
sua maioria, às regiões da axila, púbis períneo e aréolas dos 
mamilos. Há fortes indicações de que essas glândulas 
secretam pelo processo merócrinas, porém o nome de 
glândulas sudoríparas apócrinas tornou-se consagrado pelo 
uso. Estas glândulas formam-se de invaginações do estrato 
germinativo da epiderme que dão origem aos folículos pilosos. 
Em conseqüência disto, os ductos destas glândulas se abrem 
não na superfície da pele, como as glândulas sudoríparas 
comuns, mas na parte superior dos folículos pilosos acima 
das aberturas das glândulas sebáceas. Elas começam a 
secretar na puberdade. 
 
 
 
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- Desenvolvimento dos pêlos: 
- Os pêlos são estruturas delgadas e queratinizadas, que se 
desenvolvem a partir de uma invaginação de epiderme. A cor, o 
tamanho e a disposição deles variam de acordo com a cor da pele 
e a região do corpo. 
- Os pêlos são estruturas que crescem descontinuamente, 
intercalando fases de repouso com fases de crescimento: Fase de 
crescimento ou ANÁGENA; fase de involução ou CATÁGENA; 
fase de desprendimento do pêlo ou TELÓGENA. 
- Os pêlos começam a se desenvolver no início do período fetal 
(da 9 à 12ª semana), mas só são facilmente identificados em torno 
da 20ª semana. 
- Os pêlos são reconhecíveis, em primeiro lugar, nas 
sobrancelhas, no lábio superior e no queixo. 
- Um folículo piloso começa como uma proliferação do estrato 
germinativo da epiderme e se estende para a derme subjacente. O 
broto do pêlo logo toma a forma de uma clava, formando o bulbo 
piloso. As células epiteliais deste bulbo constituem a matriz 
germinativa, que mais tarde produz o pêlo. O bulbo piloso 
(primórdio da raiz do pêlo) é logo invaginado por uma pequena 
papila do pêlo mesenquimal. As células periféricas do folículo 
piloso em desenvolvimento formam a bainha epitelial da raiz, e as 
células mesenquimais circundantes diferenciam-se na bainha 
dérmica da raiz. À medida que as células da matriz germinativa 
proliferam, elas são empurradas em direção à superfície, onde se 
queratinizam, formando a haste do pêlo. Ao final da 12ª semana, 
os pêlos já atingem a superfície da epiderme das sobrancelhas e 
do lábio superior. 
- Os melanoblastos migram para os bulbos pilosos e diferenciam-
se em melanócitos. Na matriz germinativa, a melanina produzida 
por estas células é transferida para as células formadoras do pêlo, 
várias semanas antes do nascimento. O conteúdo relativo da 
melanina é responsável pelas diferentes cores dos pêlos. 
- Os músculos eretores do pêlo, pequenos feixes de fibras 
musculares lisas, diferenciam-se do mesênquima que circunda o 
folículo piloso e se prendem à bainha dérmica da raiz dos folículos 
pilosos e à camada papilar da derme. Na axila e em certas partes 
da face, os músculos eretores dos pêlos são pouco desenvolvidos. 
Os pêlos que formam as sobrancelhas e os cílios não têm 
músculos eretores. 
 
 
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- Desenvolvimento das Unhas: 
- As unhas são placas de células queratinizadas localizadas na 
superfície dorsal das falanges terminais dos dedos. 
- As unhas dos pés e das mãos começam a se desenvolver nas 
pontas dos dedos em torno de 10 semanas. O desenvolvimento 
das unhas dos dedos das mãos precede o das unhas dos pés em 
cerca de 4 semanas. 
- Os primórdios das unhas aparecem como áreas espessadas, ou 
campos de epiderme, na ponta de cada dedo. Mais tarde, estes 
campos das unhas migram para a superfície dorsal, levando sua 
inervação a partir da superfície ventral. Os campos das unhas são 
cercados lateral e proximalmente por pregas da epiderme, as 
pregas ungueais. Células da prega ungueal proximal crescem 
sobre o campo da unha e se tornam queratinizadas, formando a 
placa ungueal. Inicialmente, a unha em desenvolvimento é 
recoberta por camadas superficiais de epiderme, o eponíquio 
(cutícula). Este degenera mais tarde, deixando a unha exposta, 
com exceção da sua base, onde persiste como a cutícula. A pele 
abaixo da margem livre da unha é o hiponíquio. As unhas dos 
dedos das mãos atingem as pontas dos dedos em torno de 32 
semanas; as dos dedos dos pés atingem as pontas dos dedos em 
torno de 36 semanas. As unhas que não atingiram as pontas dos 
dedos até o nascimento indicam prematuridade. 
 
 
- Receptores sensoriais da pele: 
- Uma das funções mais importantes da pele, graças à sua grande 
extensão e à sua abundante inervação sensorial, é receber 
estímulos do meio ambiente. 
- Além das numerosas terminações nervosas livres localizadas na 
epiderme, folículos pilosos e glândulas, existem receptores 
encapsulados e não encapsulados na derme e na hipoderme, 
sendo mais frequentes nas papilas dérmicas. 
- As terminações nervosas livres são sensíveis ao toque e à 
pressão (receptores táteis), bem como a variações de 
temperatura, dor, coceira e outras sensações. 
- Os receptores encapsulados são os corpúsculos de Ruffini, 
Vater-Pacini, Meissner e Krause. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia do Telencéfalo 
- O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, direito e 
esquerdo, e as estruturas inter-hemisféricas como o corpo caloso, 
o fórnix, o septo pelúcido, a comissura anterior e a lâmina terminal. 
- Os dois hemisférios cerebrais são incompletamente separados 
pela fissura longitudinal do cérebro, cujo assoalho é formado por 
uma larga faixa de fibras comissurais, o corpo caloso. 
- Os hemisférios cerebrais possuem cavidades, os ventrículos 
laterais direito e esquerdo, que comunicam com o III ventrículo 
pelos forames interventriculares. 
- Cada hemisfério possui três pólos: frontal, occipital e temporal; e 
três faces: face súperolateral, convexa; face medial, plana, e face 
inferior, ou base do cérebro, muito irregular. 
- Sulcos e giros: 
- A superfície do cérebro do homem e de vários animais apresenta 
depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros ou 
circunvoluções cerebrais. 
- Em cada hemisfério cerebral, os dois sulcos mais importantes 
são o sulco lateral (de Sylvius) e o sulco central (de Rolando). 
- Sulco lateral: Inicia- se na base do cérebro lateralmente à 
substância perfurada anterior, como uma fenda profunda que, 
separando o lobo frontal do lobo temporal, dirige-se para a face 
súpero-lateral do cérebro, onde termina dividindo-se em três 
ramos: ascendente, anterior e posterior. 
- Sulco central: É um sulco profundo e geralmente contínuo, 
que percorre obliquamente a face súperolateral do hemisfério, 
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separando os lobos frontal e parietal. É ladeado por dois giros 
paralelos, um anterior, giro pré-central, e outro posterior, giro 
pós-central. 
- De modo geral, as áreas situadas adiante do sulco central 
relacionam-se com a motricidade, enquanto as situadas atrás 
deste sulco relacionam-se com a sensibilidade. 
- Os lobos cerebrais recebem sua denominação de acordo com os 
ossos do crânio, com os quais se relacionam. Assim, temos os 
lobos frontal, temporal, parietal e occipital. Além destes, existe um 
quinto lobo, a insula, situado profundamente no sulco lateral e que 
não tem relação imediata com os ossos do crânio. 
- A divisão dos lobos não corresponde a uma divisão funcional, 
exceto pelo lobooccipital, que parece estar inteiramente 
relacionado à visão. 
 
Face súpero-lateral: 
- Lobo frontal: 
- Em sua superfície, possui três sulcos principais: 
 - sulco pré-central: mais ou menos paralelo ao sulco central. 
- sulco frontal superior: inicia-se geralmente na porção superior 
do sulco pré-central e tem direção aproximadamente 
perpendicular a ele; 
- sulco frontal inferior: partindo da porção inferior do sulco pré-
central, dirige-se para frente e para baixo. 
- Acima do sulco frontal superior localiza-se o giro frontal superior. 
Entre os sulcos frontal superior e frontal inferior está o giro frontal 
médio, e abaixo do sulco frontal inferior, o giro frontal inferior. 
- O giro frontal inferior é subdividido pelos ramos anterior e 
ascendente do sulco lateral em três partes: orbital, triangular e 
opercular. A primeira situa-se abaixo do ramo anterior, a segunda 
entre este ramo e o ramo ascendente, e a última entre o ramo 
ascendente e o sulco pré-central. O giro frontal inferior do 
hemisfério cerebral esquerdo é denominado giro de Broca, e aí se 
localiza, na maioria dos indivíduos, o centro cortical da palavra 
falada. 
 
- Lobo temporal: 
- Na face súpero-lateral do cérebro apresenta dois sulcos 
principais: 
- Sulco temporal superior: inicia-se próximo ao pólo temporal e 
dirige-se para trás, paralelamente ao ramo posterior do sulco 
lateral, terminando no lobo parietal; 
- Sulco temporal inferior: paralelo ao sulco temporal superior, é 
geralmente formado por duas ou mais partes descontínuas. 
- Entre os sulcos lateral e temporal superior está o giro temporal 
superior, entre os sulcos temporal superior e o temporal inferior 
situa-se o giro temporal médio; abaixo do sulco temporal inferior 
localiza-se o giro temporal inferior, que se limita com o sulco 
occipitotemporal, geralmente situado na face inferior do hemisfério 
cerebral. 
- Afastando-se os lábios do sulco lateral, aparece seu assoalho, 
que é parte do giro temporal superior. A porção posterior deste 
assoalho é atravessada por pequenos giros transversais, os giros 
temporais transversos, dos quais o mais evidente, o giro temporal 
transverso anterior, é importante, pois nele se localiza o centro 
cortical da audição. 
 
 
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- Lobo parietal: 
- Apresenta dois sulcos principais: 
- Sulco pós-central: quase paralelo ao sulco central, é 
frequentemente dividido em dois segmentos, que podem estar 
mais ou menos distantes um do outro. 
- Sulco intraparietal: muito variável e geralmente perpendicular 
ao pós-central, com o qual pode estar unido, estende-se para 
trás para terminar no lobo occipital. 
- Entre os sulcos central e pós-central fica o giro pós-central, onde 
se localiza uma das mais importantes áreas sensitivas do córtex, a 
área somestésica. O sulco intraparietal separa o lóbulo parietal 
superior do lóbulo parietal inferior. Neste último descrevem-se dois 
giros: o giro supramarginal, curvado em torno da extremidade do 
ramo posterior do sulco lateral, e o giro angular, curvado em torno 
da porção terminal e ascendente do sulco temporal superior. 
 
- Lobo occipital: centro cortical da visão. 
- É delimitado por uma linha imaginária que vai da incisura pré-
occipital até o sulco parieto-occipital. 
 
- Lobo da ínsula: 
- Afastando-se os lábios do sulco lateral, evidencia-se ampla fossa 
no fundo da qual está situada a insula, lobo cerebral que durante o 
desenvolvimento cresce menos que os demais, razão pela qual é 
pouco a pouco recoberto pelos lobos vizinhos, frontal, temporal e 
parietal. 
- Possui dois sulcos principais: 
 - Sulco central da ínsula 
 - Sulco circular da ínsula 
- O sulco central divide a ínsula em giros curtos e giros longos. 
 
Face medial: 
- Corpo caloso, fórnix e septo pelúcido: 
- O corpo caloso, a maior das comissuras interemisféricas, é 
formado por um grande número de fibras mielínicas que cruzam o 
plano sagital mediano e penetram de cada lado no centro branco 
medular do cérebro, unindo áreas simétricas do córtex cerebral de 
cada hemisfério. 
- Em corte sagital do cérebro aparece como uma lâmina branca 
arqueada dorsalmente o tronco do corpo caloso, que se dilata 
posteriormente no esplênio do corpo caloso e se flete 
anteriormente em direção à base do cérebro para consumir o 
joelho do corpo caloso. Este afila-se para formar o rostro do corpo 
caloso, que continua em até a comissura anterior, uma das 
comissuras inter-hemisféricas. 
- Emergindo abaixo do esplênio do corpo caloso e arqueando-se 
em direção à comissura anterior, está o fórnix, feixe complexo de 
fibras que, entretanto, não pode ser visto em toda a sua extensão 
em um corte sagital de cérebro. 
- É constituído por duas metades laterais e simétricas afastadas 
nas extremidades e unidas entre si no trajeto abaixo do corpo 
caloso. A porção intermédia em que as duas metades se unem 
constitui o corpo do fórnix; as extremidades que se afastam são, 
respectivamente, as colunas do fórnix, anteriores, e as pernas do 
fórnix, posteriores. As colunas do fórnix terminam no corpo 
mamilar correspondente, cruzando a parede lateral do III 
ventrículo. As pernas do fórnix divergem e penetram de cada lado 
no corno inferior do ventrículo lateral, onde se ligam ao 
hipocampo. No ponto em que as pernas do fórnix se separam, 
algumas fibras passam de um lado para o outro, formando a 
comissura do fórnix. 
9 
 
- Entre o corpo caloso e o fórnix estende-se o septo pelúcido, 
constituído por duas delgadas lâminas de tecido nervoso que 
delimitam uma cavidade muito estreita, a cavidade do septo 
pelúcido. O septo pelúcido separa os dois ventrículos laterais. 
 
- Lobo occipital: 
- Apresenta dois sulcos importantes na face medial do cérebro: 
- sulco calcarino — inicia-se abaixo do esplênio do corpo 
caloso e tem um trajeto arqueado em direção ao pólo occipital. 
Nos lábios do sulco calcarino localiza-se o centro cortical da 
visão; 
- sulco parieto-occipital — muito profundo, separa o lobo 
occipital do parietal e encontra em ângulo agudo o sulco 
calcarino. 
- Entre o sulco parieto-occipital e o sulco calcarino, situa-se o 
cúneus, giro complexo, de forma triangular. Adiante do cúneus, 
por conseguinte já no lobo parietal, temos o pré-cúneus. Abaixo do 
sulco calcarino, situa-se o giro occipitotemporal medial, que 
continua anteriormente com o giro para-hipocampal, já no lobo 
temporal. 
 
- Lobo frontal e parietal: 
- Na face medial no cérebro existem dois sulcos que passam do 
lobo frontal para o parietal: 
- sulco do corpo caloso — começa abaixo do rostro do corpo 
caloso, contorna o tronco e o esplênio do corpo caloso, onde 
continua, já no lobo temporal, com o sulco do hipocampo. 
- sulco do cíngulo — tem curso paralelo ao sulco do corpo 
caloso, do qual é separado pelo giro do cíngulo. Termina 
posteriormente dando origem ao ramo marginal, que se curva 
em direção à margem superior do hemisfério. 
- Destacando-se do sulco do cíngulo em direção à margem 
superior do hemisfério, existe quase sempre o sulco paracentral, 
que delimita com o sulco do cíngulo e seu ramo marginal, o lóbulo 
paracentral. Nas partes anterior e posterior do lóbulo paracentral 
localizam-se, respectivamente, as áreas motora e sensitiva 
relacionadas com a perna e o pé. 
- Acima do corpo caloso temos o giro do cíngulo; mais acima 
temos, de trás para diante, o pré-cúneus, o lóbulo paracentral e a 
face medial do giro frontal superior. A região situada abaixo do 
rostro do corpo caloso e adiante da comissura anterior à lâmina 
terminal é a chamada área septal, um dos centrosdo prazer do 
cérebro. 
10 
 
Face inferior: 
- Pode ser dividida em duas partes: uma pertence ao lobo frontal e 
repousa sobre a fossa anterior do crânio; a outra, muito maior, 
pertence quase toda ao lobo temporal e repousa sobre a fossa 
média do crânio e a tenda do cerebelo. 
- Lobo temporal: 
- A face inferior do lobo temporal apresenta três sulcos principais 
de direção longitudinal e que são da borda lateral para a borda 
medial: 
 - sulco occipitotemporal 
 - sulco colateral 
 - sulco do hipocampo 
- O sulco occipitotemporal limita com o sulco temporal inferior o 
giro temporal inferior, que quase sempre forma borda lateral do 
hemisfério; medialmente, este sulco limita com o sulco colateral o 
giro occipitotemporal lateral. 
- O sulco colateral inicia-se próximo ao pólo occipital e se dirige 
para frente, delimitando com o sulco calcarino e o sulco do 
hipocampo, respectivamente, o giro occipitotemporal medial e o 
giro para-hipocampal, cuja porção anterior se curva em torno do 
sulco do hipocampo para formar o úncus. O sulco colateral pode 
ser contínuo com o sulco rinal, que separa a parte mais anterior do 
giro para-hipocampal do resto do lobo temporal. O sulco do 
hipocampo origina-se na região do esplênio do corpo caloso, onde 
continua com o sulco do corpo caloso e se dirige para o pólo 
temporal, onde termina separando o giro para hipocampal do 
úncus. 
- O giro para-hipocampal se liga posteriormente ao giro do cíngulo 
através de um giro estreito, o istmo do giro do cíngulo. Assim, 
úncus, giro para-hipocampal, istmo do giro do cíngulo e giro do 
cíngulo constituem uma formação contínua que circunda as 
estruturas inter-hemisféricas e que muitos consideram como um 
lobo independente, o lobo límbico, parte importante do sistema 
límbico, relacionado com o comportamento emocional e o controle 
do sistema nervoso autônomo. 
- Lobo frontal: 
- A face inferior do lobo frontal apresenta um único sulco 
importante, o sulco olfatório, profundo e de direção ântero-
posterior. Medialmente ao sulco olfatório, continuando 
dorsalmente como giro frontal superior, situa-se o giro reto. O 
resto da face inferior do lobo frontal é ocupada por sulcos e giros 
muito irregulares, os sulcos e giros orbitários. 
- O bulbo olfatório é uma dilatação ovóide e achatada de 
substância cinzenta que continua posteriormente com o tracto 
olfatório, ambos alojados no sulco olfatório. O bulbo olfatório 
recebe os filamentos que constituem o nervo olfatório, I par 
craniano. Estes atravessam os pequenos orifícios que existem na 
lâmina crivosa do osso etmóide. Posteriormente, o tracto olfatório 
se bifurca formando as estrias olfatórias lateral e medial, que 
delimitam uma área triangular, o trígono olfatório. Atrás do trígono 
olfatório e adiante do tracto óptico localiza-se unia área contendo 
uma série de pequenos orifícios para a passagem de vasos, a 
substância perfurada anterior. 
 
11 
 
Ventrículos laterais: 
- Os hemisférios cerebrais possuem cavidades revestidas de 
epêndima e contendo líquido cérebro-espinhal, os ventrículos 
laterais esquerdo e direito, que se comunicam com o III ventrículo 
pelo respectivo forame interventricular. 
- Apresenta três cornos que correspondem aos três pólos do 
hemisfério. As partes que se projetam nos lobos frontal, occipital e 
temporal são, respectivamente, os cornos anterior, posterior e 
inferior. Com exceção do corno inferior, todas as partes do 
ventrículo lateral têm o teto formado pelo corpo caloso, cuja 
remoção expõe amplamente a cavidade ventricular. 
 
Organização interna dos hemisférios cerebrais: 
- Cada hemisfério possui uma camada superficial de substância 
cinzenta, o córtex cerebral, que reveste um centro de substância 
branca, o centro branco medular do cérebro, no interior do qual 
existem massas de substância cinzenta, os núcleos da base do 
cérebro. 
- Núcleos da base: 
- Núcleo caudado: É uma massa alongada e bastante volumosa 
de substância cinzenta, relacionada em toda a sua extensão com 
os ventrículos laterais. Em razão de sua forma fortemente 
arqueada, o núcleo caudado aparece seccionado duas vezes em 
determinados cortes horizontais ou frontais do cérebro. A cabeça 
do núcleo caudado funde-se com a parte anterior do núcleo 
lentiforme. 
- Núcleo lentiforme: Tem a forma e o tamanho aproximado de uma 
castanha-do-pará. Medialmente relaciona-se com a cápsula 
interna que o separa do núcleo caudado e do tálamo; lateralmente 
relaciona-se com o córtex da insula, do qual é separado por 
substância branca e pelo claustrum. O núcleo lentiforme é dividido 
em putâmen e globo pálido por uma fina lâmina de substância 
branca, a lâmina medular lateral. O putâmen situa-se lateralmente 
e é maior que o globo pálido, que se dispõe medialmente. Nas 
secções não coradas de cérebro, o globo pálido tem uma 
coloração mais clara que o putâmen (donde o nome) em virtude 
da presença de fibras mielínicas que o atravessam. O globo pálido 
é subdividido por outra lâmina de substância branca, a lâmina 
medular medial, em partes externa e interna. 
- Claustrum: E uma delgada calota de substância cinzenta situada 
entre o córtex da insula e o núcleo lentiforme. Separa-se daquele 
por uma fina lâmina branca, a cápsula extrema. Entre o claustrum 
e o núcleo lentiforme existe uma outra lâmina branca, a cápsula 
externa. 
- Corpo amigdaloide: E uma massa esferóide de substância 
cinzenta situada no pólo temporal do hemisfério cerebral, em 
relação com a cauda do núcleo caudado. O corpo amigdaloide faz 
parte do sistema límbico e é um importante centro regulador do 
comportamento sexual e da agressividade. 
- Núcleo accubens: Massa de substância cinzenta situada na zona 
de união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado. 
- Núcleo basal de Meynert: Macroscopicamente é de visualização 
difícil. Situa-se na base do cérebro, entre a substância perfurada 
anterior e o globo pálido. Contém neurônios grandes, ricos em 
acetilcolina. 
 
Córtex cerebral: 
- É a fina camada de substância cinzenta que reveste o centro 
branco medular do cérebro. 
- No córtex cerebral chegam impulsos provenientes de todas as 
vias da sensibilidade que aí se tornam conscientes e são 
interpretadas. Do córtex saem os impulsos nervosos que iniciam e 
comandam os movimentos voluntários e com ele estão 
relacionados os fenômenos psíquicos. 
- Citoarquitetura do córtex: 
- Existem neurônios, células neurogliais e fibras. 
12 
 
- Quanto à sua estrutura, distinguem-se dois tipos de córtex: 
isocórtex e alocórtex. No isocórtex, que corresponde à grande 
maioria das áreas corticais, existem seis camadas, o que não 
ocorre no alocórtex. 
- As fibras que saem ou entram no córtex passam 
necessariamente pelo centro branco medular. Elas podem ser de 
associação ou de projeção. 
- As fibras de associação ligam áreas diferentes do córtex 
cerebral, no mesmo hemisfério (intra-hemisféricas) ou no 
hemisfério situado do lado oposto (inter-hemisféricas). As fibras de 
projeção ligam o córtex a centros subcorticais, podendo ser 
aferentes ou eferentes. 
- Classificação estrutural do córtex: 
- A divisão mais aceita é a de Brodmann, que identificou 52 áreas 
designadas por números. Brodmann dividiu as áreas de acordo 
com os aspectos de sua estrutura, tais como a composição e 
característica das diversas camadas, espessura total e espessura 
das camadas, disposição e espessura das raias e estrias etc. 
- Classificação funcional do córtex: 
- Do ponto de vista funcional, as áreas corticais não são 
homogêneas. 
- As várias áreas funcionais do córtex foraminicialmente 
classificadas em dois grandes grupos: áreas de projeção e áreas 
de associação. As áreas de projeção são as que recebem ou dão 
origem a fibras relacionadas diretamente com a sensibilidade e 
com a motricidade. As demais áreas são consideradas de 
associação e, de modo geral, estão relacionadas a funções 
psíquicas complexas. Assim, lesões nas áreas de projeção podem 
causar paralisias ou alterações na sensibilidade, o que não 
acontece nas áreas de associação. Lesões dessas áreas, 
entretanto, podem causar alterações psíquicas. 
- As áreas de projeção podem ser divididas em dois grandes 
grupos, de função e estrutura diferentes: áreas sensitivas e áreas 
motoras. 
- As áreas ligadas diretamente à sensibilidade e à motricidade, ou 
seja, as áreas de projeção, são consideradas áreas primárias. As 
áreas de associação podem ser divididas em secundárias e 
terciárias. As primeiras são também chamadas de áreas 
unimodais, pois estão ainda relacionadas, embora indiretamente, 
com uma determinada modalidade sensorial ou com a 
motricidade. As conexões de uma determinada área de 
associação unimodal se fazem predominantemente com a área 
primária da mesma função. Assim, por exemplo, a área de 
associação unimodal visual recebe fibras predominantemente da 
área visual primária ou área de projeção visual. 
- Já as áreas terciárias são supramodais, ou seja, não se ocupam 
mais do processamento motor ou sensitivo, mas estão envolvidas 
com atividades psíquicas superiores como, por exemplo, a 
memória os processos simbólicos e o pensamento abstrato. 
Mantêm conexões com várias áreas unimodais ou com outras 
áreas supramodais, e sua lesão causa alterações psíquicas sem 
qualquer conotação motora ou sensitiva. 
- Áreas de projeção (áreas primárias): 
- Relacionam-se diretamente com a sensibilidade ou com a 
motricidade. 
- Existe uma só área primária motora, situada no lobo frontal, e 
várias áreas primárias sensitivas nos demais lobos. 
- Áreas sensitivas primárias: 
- Área somestésica: localizada no giro pós-central, recebe 
impulsos nervosos relacionados à temperatura, dor, pressão, 
tato e propriocepção consciente da metade oposta do corpo. 
- Área visual: Localizada nos lábios do sulco calcarino. Aí 
chegam as fibras originadas no corpo geniculado lateral. 
- Área auditiva: está situada no giro temporal transverso 
anterior. Nela chegam as fibras originadas do corpo geniculado 
medial. 
- Área vestibular: localiza-se no lobo parietal, em uma pequena 
região próxima ao território da área somestésica 
correspondente à face. Foi sugerido que a área vestibular do 
córtex seria importante para apreciação consciente da 
orientação no espaço. 
- Área olfatória: localizada na área situada na parte anterior do 
úncus e do giro para-hipocampal. 
- Área gustativa: se localiza na porção inferior do giro pós-
central, próxima à insula, cm uma região adjacente á parte da 
área somestésica correspondente á língua. 
- Área motora primária: 
 - Ocupa a parte posterior do giro pré-central. 
- Do ponto de vista citoarquitetural, é um caracterizado pela 
presença das células piramidais gigantes. Grande extensão da 
área correspondente â mão quando comparada com as áreas 
do tronco e membro inferior. As principais conexões aferentes 
da área motora são com o tálamo — através do qual recebe 
informações do cerebelo —, com a área somestésica e com as 
áreas pré-motora c motora suplementar. 
- Áreas de associação do córtex: são aquelas que não se 
relacionam diretamente com a motricidade ou com a sensibilidade. 
- Áreas de associação secundárias: são áreas são unimodais, 
ou seja, relacionam-se, ainda que indiretamente, com alguma 
modalidade de sensação ou com a motricidade, estando 
geralmente justapostas às áreas primárias correspondentes. 
Podem ser sensitivas ou motoras. 
 - Áreas de associação secundárias sensitivas: 
- Área somestésica secundária: lóbulo parietal superior, 
logo atrás da área somestésica primária. 
13 
 
- Área visual secundária: lobo occipital e estende-se para 
o lobo temporal. 
- Área auditiva secundária: lobo temporal, circundando a 
área auditiva primária. 
- As áreas secundárias recebem aferências principalmente 
das áreas primárias correspondentes e repassam as 
informações recebidas às outras áreas do córtex, em 
especial às áreas supramodais. 
- As áreas secundárias sensitivas, portanto, estão 
relacionadas com a interpretação das sensações recebidas, 
ou gnosia. Lesões nessas áreas causam as agnosias, nos 
quais há perda da capacidade de reconhecer objetos, 
apesar de as vias sensitivas e das áreas de projeção cortical 
estarem perfeitamente normais. Distinguem-se agnosias 
visuais, auditivas e somestésicas, estas últimas geralmente 
táteis. 
 - Áreas de associação secundárias motoras: 
- Adjacentes à área motora primária, existem áreas motoras 
secundárias com as quais ela se relaciona. Lesões dessas 
áreas ou de suas frequentemente causam apraxias, que são 
quadros clínicos correspondentes às agnosias a propósito 
das áreas sensitivas secundárias. Nas apraxias há 
incapacidade de executar determinados atos voluntários, 
sem que exista qualquer déficit motor. Nesse caso, a lesão 
está nas áreas corticais de associação relacionadas com o 
'planejamento' dos atos voluntários e não na execução 
desses atos. São consideradas áreas motoras secundárias 
ou áreas de associação motoras a área motora 
suplementar, a área pré-motora e a área de Broca. 
 - Áreas de associação terciárias: 
- As áreas terciárias ocupam o topo da hierarquia funcional 
no córtex cerebral. Elas são supramodais, ou seja, não se 
relacionam isoladamente com nenhuma modalidade 
sensorial. Recebem e integram as informações sensoriais já 
elaboradas por todas as áreas secundárias e são 
responsáveis também pela elaboração das diversas 
estratégias comportamentais. 
- É composta por três áreas: 
- Área pré-frontal: parte anterior não-motora do lobo 
frontal. Está envolvida com a escolha das opções e 
estratégias comportamentais mais adequadas à situação 
física e social do indivíduo, assim como a capacidade de 
alterá-las quando tais situações se modificam; 
manutenção da atenção; controle do comportamento 
emocional, função exercida juntamente com o 
hipotálamo e o sistema límbico. 
OBS: Esta região é a região extirpada nas 
lobotomias pré-frontais em pacientes depressivos. 
Também foi a região lesionada por Phineas Gage, 
que teve a sua personalidade modificada. 
- Área têmporoparietal: todo o lóbulo parietal inferior, ou 
seja, os giros supramarginal e angular. Situa-se pois 
entre as áreas secundárias auditiva, visual e 
somestésica. funcionando como centro que integra 
informações recebidas dessas três áreas. A área 
têmporoparietal é importante para percepção espacial, 
permitindo ao indivíduo determinar as relações entre os 
objetos no espaço extrapessoal. 
- OBS: Lesões nessa área vão gerar a síndrome da 
negligência. 
- Áreas límbicas: compreendem o giro do cíngulo, o giro 
para-hipocampal e o hipocampo. Essas áreas, 
relacionadas principalmente com a memória e o 
comportamento emocional, integram o sistema límbico. 
- Áreas relacionadas com a linguagem: 
- Admite-se a existência de apenas duas áreas corticais para a 
linguagem: uma anterior e outra posterior, ambas de 
associação. A área anterior da linguagem corresponde à área 
de Broca, está relacionada com a expressão da linguagem. A 
área posterior da linguagem situa-se na junção entre os lóbulos 
temporal e parietal e é denominada área de Wernicke, estando 
ela relacionada basicamente com a percepçãoda linguagem. 
- Lesões nessas áreas levam às afasias. 
- Assimetria das funções corticais: 
- Do ponto de vista funcional, os hemisférios não são simétricos. 
- A assimetria funcional dos hemisférios se manifesta apenas nas 
áreas de associação, uma vez que o funcionamento das áreas de 
projeção, tanto motoras quanto sensitivas é igual nos dois lados. 
Cerebelo 
- Localização: situado dorsalmente ao bulbo e à ponte, 
contribuindo para a formação do tecto do quarto ventrículo. 
Repousa sobre a fossa cerebelar do osso occipital e está 
separado do lobo occipital do cérebro por uma prega da dura-
máter denominada tenda do cerebelo. 
- Liga-se à medula e ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar inferior, à 
ponte e ao mesencéfalo pelos pedúnculos cerebelares médio e 
superior, respectivamente. 
- Aspectos anatômicos: distingue-se no cerebelo uma porção 
ímpar e mediana, o vérmis, ligado a duas grandes massas laterais, 
os hemisférios cerebelares. A superfície do cerebelo apresenta 
sulcos de direção predominantemente transversal, que delimitam 
lâminas finas denominadas folhas do cerebelo. Os sulcos mais 
pronunciados são chamados de fissuras do cerebelo, que irão 
delimitar os lóbulos. 
- Lóbulos e fissuras: a divisão em lóbulos não tem nenhum 
significado funcional e sua importância é apenas topográfica. Os 
lóbulos recebem denominações diferentes no vérmis e nos 
hemisférios. 
14 
 
 - Lobo Superior (anterior): 
Lóbulo Quadrangular (superior) 
- Lobo Inferior (posterior): 
- Lóbulo Simples (Quadrangular inferior) 
- Lóbulo Semilunar Superior 
- Lóbulo Semilunar Inferior 
- Lóbulo Biventre 
- Tonsilas 
- Lobo Flóculo-Nodular 
 
 
- Divisão ontogenética: a divisão puramente anatômica em vérmis 
e hemisférios é inadequada do ponto de vista funcional e clínico. 
Com isso, surgiram tentativas de se agrupar os lóbulos 
cerebelares em áreas maiores, os lobos, que tivessem significação 
funcional mais evidente. A primeira divisão proposta baseia-se 
principalmente na ontogênese do cerebelo e leva em conta o fato 
de que a primeira fissura que aparece durante o desenvolvimento 
do órgão é a póstero-lateral, que divide o lobo flóculo-nodular, 
formado do flóculo e do nódulo, do corpo do cerebelo, que é 
formado pelo resto do órgão. A seguir, aparece a fissura prima, 
que divide o corpo do cerebelo em lobo anterior e posterior. 
- Divisão filogenética: a existência de três fases na filogênese do 
cerebelo permite que este seja dividido em três partes. 
- Arquicerebelo: corresponde ao lobo flóculo-nodular e 
tem conexões vestibulares, sendo chamado também de 
cerebelo vestibular. Por isso, tem função na manutenção 
do equilíbrio. 
- Paleocerebelo: corresponde ao lobo anterior mais a 
pirâmide e a úvula. Ele surge, evolutivamente, após o 
arquicerebelo e está relacionado à propriocepção de 
músculos. Por isso, é importante para a regulação do 
tônus muscular e da postura. 
- Neocerebelo: corresponde ao resto do lobo posterior do 
cerebelo e é a parte que surge por último na evolução, 
se relacionando à função de movimentação mais 
delicada, que requer uma coordenação nervosa muito 
elaborada. 
 
- Citoarquitetura do córtex cerebelar: é basicamente a mesma em 
todas as folhas e lóbulos. Da superfície para o interior do órgão, 
distinguem-se as seguintes camadas: 
- Camada molecular: formada principalmente por fibras de 
direção paralela e contém dois tipos de neurônios, as células 
estreladas e as células em cesto. 
- Camada de células de Purkinje: as células de Purkinje são 
dotadas de dendritos que se ramificam na camada molecular e 
um axônio que sai em direção oposta, terminando nos núcleos 
centrais do cerebelo, onde exercem ação inibitória. Esses 
axônios constituem as únicas fibras eferentes do córtex do 
cerebelo. 
- Camada granular: é constituída principalmente pelas células 
granulares, células muito pequenas, cujo citoplasma é muito 
reduzido. Tais células, extremamente numerosas, têm vários 
dendritos e um axônio que atravessa a camada célula de 
Purkinje e, ao atingir a camada molecular, bifurca-se em T. 
Essas fibras estabelecem sinapses com os dendritos das 
células de Purkinje. 
- Conexões intrínsecas do cerebelo: as fibras que penetram no 
cerebelo se dirigem ao córtex e são de dois tipos: 
- Fibras musgosas: originam-se de três regiões principais: os 
núcleos vestibulares, a medula espinhal e os núcleos 
15 
 
pontinhos. Ao penetrar no cerebelo, são distribuídos em áreas 
específicas e emitem ramos colaterais que fazem sinapses 
excitatórias com os neurônios dos núcleos centrais. Em 
seguida, atingem a camada granular, onde se ramificam, 
terminando em sinapses excitatórias com um grande número 
de células granulares. 
- Fibras trepadeiras: 
originam-se no 
complexo olivar inferior e 
distribuem-se por todo o 
cerebelo. Tem essa 
denominação porque 
terminam enrolando-se 
em torno dos dendritos 
das células de Purkinje, 
sobre as quais exercem 
uma potente ação 
excitatória. 
- Núcleos centrais do cerebelo: 
 - Núcleo denteado 
 - Núcleo emboliforme + Núcleos globosos 
 - Núcleo fastigial 
 
 
- Organização longitudinal do cerebelo: uma nova organização do 
cerebelo foi proposta com base no estudo das conexões do córtex 
cerebelar com os núcleos centrais, sendo que as partes irão se 
orientar longitudinalmente e se dispõem no sentido médio-lateral. 
- Distinguem-se uma parte medial, ímpar, correspondendo ao 
vérmis e, de cada lado, uma zona intermédia para vermiana e 
uma zona lateral, correspondendo à maior parte dos 
hemisférios. 
- Não existe separação visível da zona intermédia com a zona 
lateral. 
- Os axônios das células de Purkinje da zona medial projetam-
se para o núcleo fastigial, os da zona intermédia para o núcleo 
interpósito e os da zona lateral para o núcleo denteado. 
- Conexões extrínsecas: Chegam ao cerebelo do homem milhões 
de fibras nervosas trazendo informações dos mais diversos 
setores do sistema nervoso, as quais são processadas pelo órgão, 
cuja resposta veiculada através de um complexo sistema de vias 
eferentes, vai influenciar os neurônios motores. Um princípio geral 
é que ao contrario do cérebro, o cerebelo influencia os neurônios 
motores de seu próprio lado. Para isso, tanto suas vias aferentes 
como eferentes, sofrem um duplo cruzamento. Esse fato tem 
importância clínica, pois a lesão de um hemisfério cerebelar 
oferece sintomatologia do mesmo lado. 
- Conexões aferentes de origem vestibular: essas fibras chegam 
ao cerebelo pelo fascículo vestíbulo-cerebelar, cujas fibras têm 
origem nos núcleos vestibulares e se distribuem principalmente 
para o arquicerebelo e em parte também à zona medial (vérmis). 
Trazem informações sobre a posição da cabeça para manutenção 
do equilíbrio corporal. 
- Conexões aferentes de origem medular: representadas 
principalmente pelos tractos espino-cerebelar anterior e espino-
cerebelar posterior, que penetram no cerebelo respectivamente 
pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior e terminam no 
córtex do paleocerebelo. São responsáveis por trazer as 
informações proprioceptivas. Também influenciam os neurônios 
motores do grupo lateral, ou seja, a musculatura distal. 
- Conexões aferentes de origem pontina: as fibras pontinas, 
também chamadas de ponto-cerebelares, têm origem nos núcleos 
pontinhos, penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio, 
distribuindo-se principalmente ao córtex do neocerebelo. Fazem 
parte da via córtico-ponto-cerebelar através da qual chegam ao 
cerebelo informações oriundas do córtex de todos os loboscerebrais. Tem como funções o controle do tônus muscular, 
programação do movimento voluntário, correção do movimento em 
execução e aprendizagem motora. 
 
- Conexões eferentes: através dessas conexões, o cerebelo 
exerce influência sobre os neurônios motores da medula. 
Entretanto, ele não age diretamente sobre esses neurônios, mas 
sempre através de relés intermediários, situados em áreas do 
tronco encefálico, do tálamo ou das próprias áreas motoras do 
córtex cerebral. 
- Conexões eferentes da Zona Medial (vérmis): os axônios das 
células de Purkinje da zona medial fazem sinapse nos núcleos 
fastigiais, de onde sai o tracto fastigiobulbar com dois tipos de 
fibras: fastígio-vestibulares, que fazem sinapse com os núcleos 
vestibulares, e fastígio-reticulares, que terminam na formação 
reticular. Em ambos os casos, a influência do cerebelo se 
Núcleo 
interpósito 
16 
 
exerce sobre os neurônios motores do grupo medial da coluna 
anterior, os quais controlam a musculatura axial e proximal dos 
membros, no sentido de manter o equilíbrio e a postura. 
- Conexões eferentes da Zona intermédia: os axônios das 
células de Purkinje da zona intermédia fazem sinapse no 
núcleo interpósito, de onde saem fibras para o núcleo rubro e 
para o tálamo do lado oposto. A ação do núcleo interpósito se 
faz sobre os neurônios motores do grupo lateral da coluna 
anterior, que controlam os músculos distais dos membros 
responsáveis por movimentos delicados. 
- Conexões eferentes da Zona lateral: os axônios das células 
de Purkinje da zona lateral do cerebelo fazem sinapse no 
núcleo denteado, de onde os impulsos seguem para o tálamo 
do lado oposto e daí para as áreas motoras do córtex cerebral, 
(através da via dento-tálamo-cortical), onde se origina o tracto 
córtico-espinhal. Através desse trato, o núcleo denteado 
participa da atividade motora, agindo sobre a musculatura 
distal, responsável por movimentos delicados. Entretanto, o 
papel do núcleo denteado é diferente do exercido pelo núcleo 
interpósito. 
- Aspectos funcionais: as principais funções do cerebelo são: 
manutenção do equilíbrio e da postura, controle do tônus 
muscular, controle dos movimentos voluntários e aprendizagem 
motora. 
- Manutenção do equilíbrio e da postura: é feita basicamente 
pelo arquicerebelo e pela zona medial (vérmis), que promovem 
a contração adequada dos músculos axiais e proximais dos 
membros, de modo a manter o equilíbrio e a postura normal. A 
influência do cerebelo é transmitida aos neurônios motores 
pelos tractos vestíbulo-espinhal e retículo-espinhal. 
- Controle do tônus muscular: os núcleos denteado e 
interpósito, especialmente, mantêm, mesmo na ausência de 
movimento, um certo nível de atividade espontânea. Essa 
atividade, agindo sobre os neurônios motores via tractos 
córtico-espinhal e rubro-espinhal, é importante para a 
manutenção do tônus. 
- Controle dos movimentos voluntários: o mecanismo através 
do qual o cerebelo controla o movimento envolve duas etapas: 
uma de planejamento do movimento, que está relacionado ao 
núcleo denteado, e outra de correção do movimento, que está 
relacionado ao núcleo interpósito. 
- Aprendizagem motora: quando executamos uma atividade 
motora várias vezes, ela passa a ser feita de maneira mais 
rápida e com menos erros. Admite-se que o cerebelo participa 
desse processo através das fibras olivo-cerebelares, que 
chegam ao córtex cerebelar como fibras trepadeiras e fazem 
sinapses diretamente com as células de Purkinje. 
- Lesões no cerebelo podem gerar os seguintes sintomas: 
- Incoordenação dos movimentos, também chamada de ataxia  
marcha atáxica. 
- Perda de equilíbrio: diante da dificuldade para se manter na 
posição ereta, o doente tende abrir as pernas para ampliar sua 
base de sustentação. 
- Diminuição do tônus da musculatura esquelética (hipotonia). 
- Síndromes cerebelares: 
- Síndrome do Arquicerebelo: ocorre com frequência em crianças 
menores de 10 anos e, em geral, é devida a tumores do teto do IV 
ventrículo, que comprimem o nódulo e o pedúnculo do flóculo. 
Nesse caso, há perda do equilíbrio, e as crianças não conseguem 
se manter de pé. Não há alteração no tônus da musculatura e, por 
isso, quando elas se mantêm deitadas, a coordenação dos 
movimentos é praticamente normal. 
- Síndrome do Paleocerebelo: é consequência da degeneração do 
córtex do lobo anterior no alcoolismo crônico. Manifesta-se por 
perda do equilíbrio, o que leva o paciente a andar com a base 
alargada, e ataxia dos membros inferiores. 
- Síndrome do Neocerebelo: tem como sintoma fundamental uma 
incoordenação motora (ataxia), que pode ser testada por vários 
sinais, entre eles: 
- dismetria: execução defeituosa de movimentos que visam 
atingir um alvo, pois o indivíduo não consegue dosar 
exatamente a “quantidade” de movimento necessário para isso. 
O teste é feito pedindo ao paciente para colocar o dedo na 
ponta do nariz. 
- disdiadococinesia: dificuldade de fazer movimentos rápidos e 
alternados, como por exemplo, tocar rapidamente a ponta do 
polegar com os dedos indicador e médio, alternadamente. 
- nistagmo: movimentos oscilatórios rítmicos do bulbo ocular. 
- Irrigação do cerebelo: 
- As artérias vertebrais, ramos das subclávias, se unem para 
formar a artéria basilar. Esta artéria, primeiramente, origina a 
artéria cerebelar inferior anterior, que irriga a parte anterior da face 
inferior do cerebelo. Depois ela dará origem à artéria cerebelar 
superior, que irriga a parte superior do cerebelo. 
- As artérias vertebrais, antes de se unirem, originam as artérias 
cerebelares inferiores posteriores, que irrigam a porção inferior e 
posterior do cerebelo, bem como a área lateral ao bulbo. 
Sistema locomotor: vias de controle 
- Movimentos e a organização básica do sistema motor: 
- Movimentos voluntários, involuntários e“automáticos”: alternância 
entre voluntariedade e involuntariedade. 
- Atos reflexos: movimentos involuntários e estereotipados em 
resposta a um estímulo sensorial. 
- Reações reflexas: reflexos mais complexos, que demandam a 
participação de muitos músculos. 
17 
 
- Movimentos posturais: mistura de movimentos voluntários e 
involuntários para controle da postura. 
Os músculos sob comando neural: 
- Os músculos funcionam estritamente sob comando neural: 
motoneurônios são os ordenadores diretamente ligados aos 
músculos. 
- Localizados na medula espinhal, mais especificamente no corno 
ventral, e alguns no tronco encefálico, nos nucleos motores dos 
nervos cranianos. 
- Cada fibra muscular é inervada por apenas um motoneurônio, 
um motoneurônio pode inervar várias fibras musculares e vários 
motoneurônios inervam um músculo. Esses motoneurônios 
responsáveis por inervar um mesmo musculo se localizam em 
posições adjacentes da medula espinhal, longitudinalmente  
mapa topográfico longitudinal de representação miotópica. 
 
 
Os neurônios motores inferiores no corno ventral da medula 
espinhal estão organizados de modo somatotópico: a porção mais 
medial do corno ventral contém conjunto de neurÕnios motores 
inferiores que inervam musculos axiais ou músculos proximais dos 
membros, enquanto as porções mais laterais contém neurônios 
motores inferiores que inervam musculos distais dos membros. 
- A unidade de comando: 
- Unidade motora: conjunto de um motoneurônio com todas as 
fibras musculares por ele inervada, podendo ser definida também 
como o menor elemento de um músculo sob controle neural. 
- Razão de inervação da unidade motora: Inverso do número de 
fibras musculares da unidade motora: 
• A razão ébaixa quando uma unidade motora possui 
uma grande quantidade de fibras musculares por ela 
inervada. Esse tipo de unidade motora corresponde a 
unidades motoras grandes, pois inervam muitas fibras 
musculares. (OBS: o inverso de um número muito 
grande tem como resultado um número muito pequeno). 
• A razão é alta quando uma unidade motora inerva 
poucas fibras musculares. Esse tipo de unidade motora 
corresponde a unidades motoras pequenas, pois 
inervam poucas fibras musculares (máximo: razão de 
1:1). 
- Razão de inervação do músculo: número de motoneurônios 
sobre fibras musculares de um músculo. 
• A razão é alta quando muitos motoneurônios inervam 
poucas fibras musculares. Quanto maior a quantidade de 
motoneurônios para inervar poucas fibras, maior é a 
fineza do movimento gerado pelo músculo. 
• A razão é baixa quando poucos motoneurônios 
inervam muitas fibras musculares. Quanto menor a 
quantidade de motoneurônios para inervar muitas fibras 
musculares, menor é a fineza do movimento, gerando 
movimentos grosseiros. 
 
 
 
- Unidades motoras: são classificadas quanto a velocidade de 
contração e resistência à fadiga. 
18 
 
O sistema muscular esquelético estriado é composto por fibras 
vermelhas e fibras brancas. As fibras vermelhas possuem 
mioglobina porque estão em um ambiente altamente 
vascularizado. Com isso, o acesso ao oxigênio é relativamente 
fácil e, em consequência disto, a disponibilidade de ATP também 
é. Essas fibras, então, conseguem manter a contração muscular 
por muito tempo, não entrando em fadiga. Para facilitar a troca de 
oxigênio com o sangue, as fibras possuem menor calibre e, por 
causa disso, a quantidade de áreas de interação da actina e 
miosina é menor, impossibilitando a existência de contrações 
musculares muito fortes. Já as fibras musculares brancas não 
possuem mioglobina. Elas possuem uma reserva de energia e, 
quando essa reserva se esgota, elas entram em fadiga muscular. 
Por outro lado, essas fibras são rápidas e mais largas e, por isso, 
podem exercer uma força maior de contração. 
– (L): Unidades lentas: compostas por fibras vermelhas. 
– (RF): unidades rápidas fatigáveis: compostas por fibras 
brancas. 
– (RRF): unidades rápidas resistentes à fadiga: 
compostas por fibras dos dois tipos. 
- Mecanorreceptores especializados na propriocepção: Enquanto 
que mecanorreceptores cutâneos fornecem informação derivada 
de estímulos externos, outra importante classe de receptores 
fornece informação acerca de forças mecânicas que são 
originárias do próprio corpo, em especial do sistema músculo-
esquelético. Esse são denominados proprioceptores. O propósito 
desses receptores é o fornecimento de informação detalhada e 
contínua acerca da posição dos membros e de outras partes do 
corpo no espaço. 
Tipos de proprioceptores: fusos musculares e órgãos tendinosos 
de golgi. 
- Fusos musculares: consistem em 4 a 8 fibras musculares 
intrafusais, cercadas por uma cápsula de tecido conjuntivo. 
As fibras intrafusais estão distribuidas entre as fibras comuns 
do músculo esquelético, em um arranjo paralelo. Os 
aferentes sensoriais (não contráteis) estão enrolados em 
torno da parte central do fuso, e, quando o músculo é 
distendido, a tensão aplicada às fibras intrafusais ativa de 
forma mecânica canais iônicos com portão nos terminais 
nervosos, disparando potenciais de ação. 
Obs: Quando o SNC envia sinais para a contração ou relaxamento 
de um músculo, concomitantemente o fuso também recebe essa 
informação. Nessa situação, o fuso não é ativado. O fuso só envia 
sinais para o SNC quando uma ação ocorre sem que o próprio 
SNC tenha comandado essa ação. Por exemplo, ao segurar um 
xícara vazia com o cotovelo em flexão, o músculo bíceps está 
sendo contraído com uma determinada força. Quando, nesta 
xícara, é colocado café de forma gradual, a força que o músculo 
bíceps precisa fazer para suportar esse novo peso é também um 
pouco maior. Antes disso ocorrer, acontece uma pequena 
distensão do músculo para baixo, já que a força por ele feita não é 
mais capaz de segurar a xícara na mesma posição. Essa 
distensão do músculo é detectada pelas fibras do fuso, que 
também são distendidas sem o comando do SNC, e isso 
imediatamente sinaliza para o SNC que a força necessária para 
manter o braço na mesma posição agora é maior. O SNC, então, 
gera mais potenciais de ação para ativar outras fibras musculares 
e suportar este maior peso. 
Existem dois tipos de fibras que inervam o 
fuso: as aferentes do tipo I, que possuem 
resposta de adaptação rápida a mudanças 
no comprimento muscular e as aferentes do 
grupo II, que produzem respostas contínuas 
a comprimentos musculares constantes. 
Acredita-se que as fibras I transmitam 
informação acerca da dinâmica dos 
membros – velocidade e direção dos 
movimentos – enquanto as II fornecem 
informação acerca da posição estática dos 
membros. 
 
- Órgãos tendinosos de Golgi: infomam ao sistema nervoso acerca 
de mudanças na tensão muscular. Essas estruturas encapsuladas 
são formadas por ramificações de aferentes do grupo Ib e estão 
distribuídos entre as fibras de colágeno que formam os tendões. 
Elas não possuem um nível basal de disparo e somente são 
ativadas quando a tensão sobre elas é aumentada. Isso ocorre em 
uma contração, por exemplo. Quanto maior a tensão, maior é a 
frequência de disparos de potenciais de ação. Outra característica 
do órgão tendinoso de golgi é que ele possui um alto limiar de 
ativação, ou seja, somente grandes tensões irão provocar disparos 
de potenciais de ação por essas estruturas. Elas, então, tem 
função protetora, sendo que irão avisar o SNC que a tensão é tão 
alta que pode provocar uma lesão. Quando disparados, a 
mensagem enviada do SNC para os músculos é a de relaxamento, 
para reduzir a tensão sobre o mesmo. 
 
 
 
19 
 
 
- Movimentos reflexos: Importante saber  Qual a parte sensorial 
do reflexo; Se a via do reflexo fica unilateral ou bilateral; quem são 
os músculos envolvidos; qual o movimento gerado. 
- Reflexo miotático: seu próprio nome já o define: vem de alguma 
coisa que está sendo percebida de forma tátil no músculo, ou seja, 
vem da percepção do fuso muscular. A maioria dos reflexos 
miotáticos são extensores para a manutenção da postura 
antigravitacional. Ocorre uma contração muscular contra um 
estiramento causado anteriormente. 
 
- Exemplo - Reflexo patelar: um martelo de reflexo estira 
de forma bastante rápida o tendão do músculo 
quadríceps. Essa ação leva ao aumento do número de 
disparos pelo fuso muscular, porque ele é estirado sem o 
comando do SNC e o SNC entende isso como uma 
perda postural. A informação chega à medula espinhal e 
se ramifica: uma parte vai até o cerebelo, que é 
responsável por controlar o equilibrio e outra parte vai 
para um motoneurônio que inerva o próprio músculo, 
levando a contração do músculo em questão. Há 
também a ativação de interneurônios inibitórios que irão 
inibir os neurônios antagonistas à ação, ou seja, os 
neurônios que fazem flexão do quadríceps  Princípio 
da inervação recíproca. 
 
- Reflexo miotático inverso: quando muita força é inserida contra 
a contração muscular, o órgão tendinoso de golgi é acionado afim 
de evitar lesões. A informação entra na medula espinhal e ativa 
interneurônios inibitórios que irão inibir a contração do próprio 
musculo de onde veio a contração. Há também a ativação de um 
interneurônio excitatório que irá ativar o músculo extensor. Com 
isso, além do relaxamento do músculo flexor, há também a 
contração do músculo extensor.- Reflexo flexor de retirada: é provocado pelo estímulo sensorial 
nociceptivo que atinge a extremidade do organismo. Por exemplo, 
ao encostarmos o dedo em uma superficie muito quente, o 
20 
 
primeiro reflexo que temos é o de retirada, e o membro é afastado 
da fonte de estímulo. O nociceptor envia axônios para a medula e 
de lá partem motoneurônios que irão comandar a flexão dos 
músculos da região atingida. Há também a inibição dos músculos 
extensores. 
 Os três reflexos falados anteriormente ativam respostas do 
mesmo lado do corpo (ipsilaterais). 
Reflexo extensor cruzado: da mesma forma que ocorre a flexão 
do membro ipsilateral ao estímulo nociceptivo no reflexo flexor de 
retirada, ocorre também a extensão do membro contralateral. No 
membro contralateral, os músculos extensores são excitados e os 
músculos flexores são inibidos. Esse reflexo é importante para 
aumentar o suporte postural durante o afastamento do membro 
afetado do estímulo doloroso. 
 
- A mesma circuitaria dos reflexos é utilizada para movimentos 
voluntários, sem a necessidade de estimulação sensorial para 
ocorrerem. Por exemplo, para se locomover, exatamente a mesma 
via do reflexo extensor cruzado é utilizada. 
- Além dos circuitos reflexos, existem também na medula espinhal, 
os circuitos geradores centrais de padrão, que são capazes de 
controlar completamente a sincronização temporal e a 
coordenação desses padrões complexos de movimento e ajustá-
los a circunstâncias variadas. Um exemplo disso é a locomoção: o 
movimento de um único membro durante a locomoção pode ser 
concebido como um ciclo que tem duas fases: uma fase postural, 
durante a qual o membro é estendido e colocado em contato com 
o chão para impelir os humanos ou outro bípedes para frente e 
uma fase de balanço, durante a qual o membro é flexionado para 
se afastar do solo e, então, levado à frente para iniciar a próxima 
fase de postura. Uma vez iniciado o movimento, ele é 
esteriotipado e repetitivo. No homem, esses centros geradores 
dependem do córtex, ou seja, apesar de termos uma via de 
controle motor que está situada inteiramente na medula, se houver 
lesão da parte que leva a informação ao córtex, essa via não 
consegue ser ativada. 
Sistema locomotor: Hierarquia de comando 
- Centros motores organizam-se em cadeias hierárquicas, uns 
controlando os outros. 
- Experimentos de secção em animais: em alguns animais houve a 
separação da medula espinhal do tronco encefálico (animais 
medulares) e em outros houve a separação do tronco encefálico 
do prosencéfalo, entre o mesencéfalo e o tálamo (animais 
descerebrados). Os animais medulares ainda tinham os reflexos 
mas não conseguiam realizar movimentos voluntários. Os animais 
descerebrados tinham o efeito de rigidez de descerebração, na 
qual os músculos extensores ficavam rígidos. Quando as raizes 
dorsais que levavam a informação tátil para manutenção postural 
eram seccionadas, havia redução da rigidez. Esses resultados 
levaram à conclusão de que o tronco encefálico é uma estrutura 
que mantém a postura. A função do córtex é a de regulação do 
tronco, para que a postura seja mantida na medida certa. 
- Centros ordenadores e vias descendentes: vias de controle 
motor 
- Vias que partem dos núcleos vestibulares: feixes vestíbulo-
espinhais: estão localizados no bulbo e fazem a manutenção da 
postura e do equilíbrio. 
- Vias que partem da formação reticular: feixes reticuloespinhais: 
ocupa todo o tronco encefálico e também são responsáveis por 
mecanismos posturais. 
- Vias que partem do núcleo rubro: feixe rubro-espinhal: 
localizados no interior do mesencéfalo e são reposáveis, junto com 
o córtex, de fazer o comando motor dos membros. 
- Vias que partem do colículo superior: feixe tecto-espinhal: 
localizados no tectum do mesencéfalo e fazem as reações de 
orientação sensório-motora da cabeça e dos olhos. 
- Vias que partem do córtex motor primário (M1) e outras áreas 
adjacentes e relacionadas: feixes córtico-espinhais: geram os 
movimentos voluntários. 
- Vias descendentes: sistemas lateral e medial de comando motor: 
- O sistema lateral de comando motor veicula comandos motores 
para a musculatura dos membros, produzindo geralmente 
movimentos voluntários finos. 
21 
 
- O sistema medial de comando motor veicula comandos motores 
para a musculatura axial, geralmente associada a movimentos 
posturais. 
 
- Regulação dos movimentos voluntários pelo córtex: 
- Áreas importantes que fazem a regulação: 
- Área motora primária (M1): situada no giro pré-central e 
faz o comando de movimentos voluntários. 
- Área motora suplementar (MS) e Área pré-motora 
(PM): situada rostralmente e dorsolateral a M1. É 
responsável por fazer o planejamento de movimentos 
voluntários. 
- Área motora cingulada (MC): está localizada na face 
medial do telencéfalo e faz movimentos de conotação 
emocional. 
Ex: o sorriso voluntário vem do córtex motor primário e o 
sorriso espontâneo vem da área motora cingulada. Isso 
quer dizer que há inervação da mesma musculatura por 
vias de controle diferentes. 
 
 
- Da mesma forma que as áreas que possuem mais receptores 
táteis tem maior representação cortical, as áreas que apresentam 
controle motor mais fino também possuem. 
 
- Um neurônio motor cortical pode inervar vários motoneurônios 
medulares: divergência. 
- Vários neurônios motores corticais podem inervar o mesmo 
motoneurônio medular: convergência. 
- Planejamento motor: 
- A área motora primária comanda movimentos mais simples, 
como fechar as mãos. 
- Movimentos complexos que envolvem sequência ordenada 
necessitam da ativação de outros córtices motores: A área motora 
suplementar e a área pré-motora fazem o plano de ação para ser 
executado pela área motora primária. 
- Exemplo do movimento dos dedos: tocar 
sequencialmente os dedos no polegar. 
- Apraxias: distúrbios motores que impedem a realização 
de movimentos sequenciais. 
- Diferentes aspectos do movimento estariam 
representados em MS e PM (trajetória, velocidade, 
localização, distância, etc). 
- A área motora cingulada planejaria movimentos com carga 
emocional; pouco desvendada. 
- Sinais que podem ser usados para avaliar a integridade das vias 
de comando: 
- Sinal de Babinski: em um adulto normal, quando há estimulação 
da região lateral da planta do pé, há também um reflexo de flexão 
dos dedos. Quando as vias não estão íntegras, o que ocorre é a 
extensão dos dedos do pé. 
22 
 
- Quando ocorre uma lesão nas regiões do córtex responsáveis 
pelas vias de controle motor, há uma rigidez dos membros 
inferiores acompanhada da flexão dos braços (decorticação). 
- Quando a lesão é mais profunda, atingindo também a parte 
talâmica e o diencéfalo como um todo, há uma rigidez dos 
membros inferiores acompanhada de extensão dos braços 
(decerebração). 
- Em resumo: 
 
Modulação do movimento pelo cerebelo 
- O cerebelo, assim como os núcleos da base, influencia os 
movimentos principalmente pela modificação dos padrões de 
atividade dos neurônios motores superiores. 
- Sua função básica é detectar a diferença ou erro entre um 
movimento intencional e o movimento real e, por meio de sua 
influência sobre os neurônios motores superiores, reduzir esse 
erro. Essas correções podem ser realizadas durante o movimento 
em curso ou também como forma de aprendizado motor quando a 
correção é armazenada. 
- Organização do cerebelo: 
- Os hemisférios cerebelares são subdivididos com base nas 
diferentes fontes de aferências. A maior subdivisão é o 
cerebrocerebelo (ou cerebelo cortical).Ele ocupa a maior parte do 
hemisfério cerebelar lateral e recebe aferências de forma indireta 
de muitas áreas do córtex cerebral. O cerebelo cortical está 
envolvido com a regulação dos movimentos que exigem grande 
habilidade no planejamento e na execução de complexas 
sequências de movimentos temporais e espaciais (incluindo a 
fala). 
- Em posição medial está o espinocerebelo (ou cerebelo espinhal). 
É a única parte que recebe aferências diretamente da medula 
espinhal. A parte lateral do espinocerebelo está relacionada com o 
controle dos movimentos dos músculos distais. A parte central, 
denominada verme, está relacionada principalmente com os 
movimentos dos músculos proximais e também regula certos 
movimentos oculares. 
- A última subdivisão é o vestibulocerebelo (ou cerebelo 
vestibular). Esta região compreende os lobos caudal-inferiores do 
cerebelo e inclui o flóculo e o nódulo. Ela recebe aferências dos 
núcleos vestibulares do tronco encefálico e está principalmente 
relacionado com a regulação dos movimentos envolvidos com a 
manutenção da postura e do equilíbrio. 
 
- As conexões entre o cerebelo e outras partes do sistema nervoso 
ocorrem através dos pedúnculos cerebelares. 
- O pedúnculo cerebelar superior é quase inteiramente uma via 
eferente. Os neurônios que originam essa via estão nos núcleos 
cerebelares profundos, e seus axônios projetam-se aos neurônios 
motores superiores nas camadas profundas do colículo superior e, 
após uma retransmissão para o tálamo dorsal, às áreas motora 
primária e pré-motora do córtex. 
- O pedúnculo cerebelar médio é uma via aferente do cerebelo. A 
maioria dos corpos celulares que originam essa via está na base 
da ponte contralateral, constituindo os núcleos pontinos. Os 
núcleos pontinos recebem aferências de uma ampla variedade de 
fontes, incluindo quase todas as áreas do córtex cerebral e do 
colículo superior. 
- O pedúnculo cerebelar inferior contém fibras tanto eferentes 
quanto aferentes. As vias aferentes incluem axônios dos núcleos 
vestibulares, da medula espinhal e de várias regiões do tegumento 
do tronco encefálico, enquanto as vias eferentes projetam-se aos 
núcleos vestibulares e à formação reticular. 
- Projeções ao cerebelo: 
- O córtex cerebral é a principal fonte de aferências ao cerebelo, e 
o principal destino dessas aferências é o cerebrocerebelo. Essas 
vias aferentes surgem, na maioria das vezes, dos córtices motor 
primário e pré-motor do lobo frontal, nos córtices 
somatossensoriais primário e secundario do lobo parietal anterior 
e de regiões visuais de ordem superior do lobo parietal posterior. 
- Os neurônios corticais fazem sinapse com os núcleos pontinos, 
que estão localizados do mesmo lado do tronco encefálico que os 
hemisférios cerebrais de origem. Os núcleos pontinos, por sua 
vez, originam projeções que cruzam a linha média e formam o 
23 
 
pedunculo cerebelar médio, retransmitindo os sinais corticais ao 
hemisfério cerebelar contralateral. 
- As aferencias vestibular e espinhal permanecem em posição 
ipsilateral ao seu ponto de entrada no tronco encefálico, seguindo 
o pedúnculo cerebelar inferior. Esse arranjo determina que o 
cerebelo direito esteja relacionado com a metade direita do corpo, 
e o cerebelo esquerdo, com a metade esquerda. 
 
- Todas as regiões do cerebelo recebem aferências modulatórias 
da oliva inferior e do locus ceruleus do tronco encefálico. Esses 
núcleos participam do aprendizado e de memória realizadas pela 
circuitaria cerebelar. 
- Projeções do cerebelo: 
- Os neurônios eferentes do córtex cerebelar projetam-se para os 
núcleos profundos e para o complexo nuclear vestibular. Essas 
estruturas projetam-se, por sua vez, aos neurônios motores 
superiores do tronco encefálico e aos núcleos talâmicos que 
retransmitem aos neurônios motores superiores do córtex motor. 
- O cerebrocerebelo envia aferências para o núcleo denteado; o 
espinocerebelo, para os núcleos interpósitos e do fastígio, e o 
vestibulocerebelo, ao complexo de núcleos vestibulares. 
- As vias do cerebrocerebelo que deixam o núcleo denteado são 
destinadas, principalmente, aos córtices pré-motor e associativo 
do lobo frontal, os quais atuam no planejamento dos movimentos 
voluntários. Essas vias alcançam as áreas corticais por meio de 
uma retransmissão sináptica no complexo nuclear ventral do 
tálamo. Como cada hemisfério cerebelar está relacionado de 
modo ipsilateral ao corpo, essa via deve cruzar a linha media para 
que o córtex motor de cada hemisfério receba informação do 
hemisfério cerebelar apropriado. Ao longo do percurso em direção 
ao tálamo, a via emite colaterais à divisão parvocelular do núcleo 
rubro no mesencéfalo. Essa divisão projeta-se à oliva inferior, 
provendo uma maneira de a eferência cerebelar realimentar uma 
das principais fontes de aferência cerebelar. 
 
 
 
- As vias espinocerebelares projetam-se aos circuitos de neurônios 
motores superiores que controlam a execução dos movimentos. 
- O núcleo do fastígio projeta-se à formação reticular e ao 
complexo dos núcleos vestibulares, que dão origem aos tractos 
mediais que controlam a musculatura axial e proximal dos 
membros. 
- Os núcleos interpósitos em posição mais lateral projetam-se para 
os circuitos talâmicos que interagem com as regiões motoras do 
lobo frontal relacionadas com os movimentos voluntários dos 
membros. 
- Circuitos internos do cerebelo: 
- O destino final das vias aferentes ao córtex cerebelar é um tipo 
celular chamado de célula de Purkinje. 
- Os neurônios dos núcleos pontinos recebem uma projeção 
maciça do córtex cerebral e retransmitem para o cerebelo através 
das fibras musgosas. Essas fibras fazem sinapses com os 
neurônios dos núcleos cerebelares profundos e com as células 
granulares na camada granular do córtex cerebelar. As células 
granulares originam axônios denominados de fibras paralelas que 
ascendem à camada molecular do córtex cerebelar. As fibras 
paralelas se bifurcam na camada molecular para formar ramos em 
T que conduzem a informação até as sinapses excitatórias sobre 
os espinhos dendríticos das células de Purkinje. 
- A célula de Purkinje está posicionada para receber aferências 
modulatórias de um grande número de fibras paralelas, e cada 
fibra paralela pode fazer contato com um grande número de 
células de Purkinje. 
- As células de Purkinje também recebem uma aferência 
modulatória direta sobre os ramos dendríticos das fibras 
trepadeiras, oriundas da oliva inferior. Na maioria dos modelos 
propostos para a função do cerebelo, as fibras trepadeiras 
fornecem um sinal de treinamento (aprendizado motor) que 
modula a eficiência da conexão fibra musgosa-paralela com as 
células de Purkinje. 
- As células de Purkinje projetam-se para os núcleos cerebelares 
profundos. Elas são as únicas células eferentes do córtex 
cerebelar. Como as células de Purkinje são GABAérgicas, a 
eferência do córtex cerebelar é inteiramente inibitória. Entretanto, 
os neurônios dos núcleos cerebelares profundos recebem 
aferências excitatórias de colaterais das fibras musgosas e das 
trepadeiras. As projeções inibitórias das células de Purkinje 
servem para modular os padrões de descarga que os neurônios 
24 
 
dos núcleos profundos geram em resposta a essa aferência 
excitatória direta das fibras musgosas e trepadeiras. 
 
As fibras musgosas e as trepadeiras enviam colaterais que 
determinam a ativação dos neurônios dos núcleos cerebelares 
profundos. Esta via constitui uma alça excitatória pela qual os 
sinais aferentes convergem para o estágio de saída (eferência dos 
núcleosprofundos) do processamento cerebelar. Entretanto, os 
padrões espaço-temporais da atividade eferente não são apenas 
réplicas fiéis dos padrões de aferências. Os padrões de atividade 
dos núcleos cerebelares profundos são formados pelos sinais 
inibitórios descendentes das células de Purkinje, que são 
impelidos pelas mesmas duas vias (ou seja, projeções de fibras 
musgosas e trepadeiras ao córtex cerebelar). As células de 
Purkinje, por sua vez, integram essas principais aferências e 
invertem seu sinal, respondendo a esse impulso excitatório com 
uma eferência inibitória. Dessa forma, as células de Purkinje 
transmitem o resultado do processamento realizado pela alça 
inibitória que engloba a circuitaria do córtex cerebelar, inclusive os 
interneurônios das camadas granular e molecular, além das 
próprias células de Purkinje. 
- A modulação da eferência cerebelar pelo córtex cerebelar pode 
ser responsável pelo aprendizado motor, uma característica de 
sua função. De acordo com o modelo proposto por Masao Ito, as 
fibras trepadeiras fazem a retransmissão da mensagem sobre um 
erro motor às células de Purkinje. Essa mensagem é derivada das 
aferências que a oliva inferior recebe das várias estruturas 
(incluindo córtex cerebral e medula espinhal). 
- As milhares de sinapses que uma única fibra trepadeira faz com 
os dendritos proximais de uma única célula de Purkinje constituem 
uma das mais poderosas conexões excitatórias de todo o sistema 
nervoso central. A intensidade dessa aferência é incrementada por 
junções comunicantes que unem de forma eletrônica a atividade 
dos neurônios da oliva inferior, sincronizando-os. Assim, um 
conjunto de neurônios olivares pode determinar, ao mesmo tempo, 
a atividade de circuitos cerebelares e promover plasticidade 
adaptativa na eferência inibitória do córtex cerebelar. Esta 
plasticidade resulta de depressões de longa duração nas resposta 
das células de Purkinje às aferências das fibras paralelas, por 
meio de uma cadeia de eventos complexos que levam à 
endocitose dos receptores AMPA nas sinapses das fibras 
paralelas com as células de Purkinje. 
- A redução na eficiência das aferências das fibras paralelas às 
células de Purkinje tem como efeito o aumento da resposta dos 
neurônios dos núcleos cerebelares profundos à atividade aferente 
(enfraquecendo a influencia da alça inibitória). Assim, os sinais 
que retornaram do cerebelo para os circuitos dos neurônios 
motores superiores do córtex motor e no tronco encefálico estão 
modificados em consequência da ativação das fibras trepadeiras. 
Ainda não se conhece como essa modificação intervém na 
correção do erro do movimento. 
- Circuitaria cerebelar e a coordenação do movimento em curso: 
- Como o cerebelo monitora e ajusta o comportamento motor, a 
atividade neuronal do cerebelo muda de modo continuado durante 
o curso de um movimento. 
- Tanto as células de Purkinje quanto as células dos núcleos 
profundos do cerebelo estão tonicamente ativos no repouso e 
modificam sua frequência de disparos à medida que ocorre o 
movimento. Os neurônios respondem de maneira seletiva às 
varias características do movimento, incluindo o relaxamento ou a 
contração de músculos específicos, a posição das articulações e a 
direção do movimento seguinte. Toda essa informação está 
codificada, portanto, nas mudanças da frequência de disparos das 
células de Purkinje que, por sua vez, modulam a atividade das 
células dos núcleos cerebelares profundos. 
- As lesões cerebelares tendem a perturbar a modulação e a 
coordenação dos movimentos em curso. A característica marcante 
dos pacientes com lesão cerebelar é a dificuldade em produzir 
movimentos suaves e bem-coordenados Em vez disso, os 
movimentos tendem a ser espasmódicos e imprecisos, condição 
denominada ataxia cerebelar. Muitas dessas dificuldades podem 
ser interpretadas como uma interrupção do papel cerebelar na 
correção dos erros do movimento em curso, pois o mecanismo 
cerebelar para correção de erros assegura que os movimentos 
sejam modificados para enfrentar as mudanças nas 
circunstancias. 
 
- Experimento dos movimentos sacádicos (movimentos oculares 
rápidos, com trajetória balística, que mudam de forma abrupta o 
ponto de fixação para alinhar a fóvea com determinadas partes da 
imagem): 
A secção de parte do tendão do músculo reto lateral em um olho 
de um macaco enfraquece os movimentos horizontais desse olho. 
Quando uma venda é colocada sobre o olho normal para forçar o 
animal a utilizar o seu olho fraco, os movimentos sacádicos 
realizados pelo olho fraco ficam, no início, aquém dos alvos 
visuais. Então, o longo dos poucos dias seguintes, a amplitude dos 
movimentos sacádicos aumenta de forma gradual até que eles se 
tornem precisos outra vez. Assim, se a venda por deslocada para 
cobrir o olho enfraquecido, os movimentos sacádicos do olho 
25 
 
normal serão, agora, hipermétricos (incidem além do alvo). Em 
outras palavras, durante uns poucos dias o sistema nervoso 
corrige os erros dos movimentos sacádicos realizados pelo olho 
fraco, aumentando o ganho no sistema motor sacádico. Lesões no 
verme do espinocerebelo eliminam essa capacidade de reduzir o 
erro motor. 
 
 
- Estudos do reflexo vestíbulo-ocular: 
- Este reflexo atua para manter os olhos treinados em um alvo 
visual durante os movimentos da cabeça. 
- Quando uma imagem visual sobre a retina desvia sua posição 
em função do movimento da cabeça, os olhos devem se mover 
com a mesma velocidade na direção oposta para manter a 
percepção estável. Nesses estudos, a adaptabilidade do reflexo 
vestíbulo-ocular às mudanças na natureza da informação 
sensorial que chega é posta à prova em indivíduos 
experimentais com óculos de aumento ou redução de imagens. 
Em virtude do fato de os óculos alterarem o tamanho da 
imagem visual na retina, os movimentos compensatórios dos 
olhos, que, em geral, manteriam estável a imagem de um 
objeto na retina, são muito amplos ou muito pequenos. 
- Ao longo do tempo, esses indivíduos aprendem a ajustar a 
distancia que os olhos devem percorrer em resposta aos 
movimentos da cabeça, de acordo com o tamanho 
artificialmente alterado do campo visual. Além disso, essa 
mudança é mantida por períodos significativos após a remoção 
do óculos e pode ser detectada de forma eletrofisiológico em 
registros das células de Purkinje e dos neurônios dos núcleos 
cerebelares profundos. 
 
- Lesões cerebelares: 
- O erro do movimento ocorre sempre do lado ipsilateral à lesão. 
- Ataxia (ex. marcha com passada ampla e arrastada). 
- Disdiadococinesia (dificuldade em realizar movimentos 
alternados rápidos). 
- Dismetria (erro de estimativas de alcance da mão). 
- Tremor intencional (correção voluntária dos movimentos 
errados). 
Integração: hipotálamo, sistema mesolímbico, 
comportamentos motivados, sistemas aminérgicos 
modulatórios do tronco encefálico 
- Muitos dos nossos comportamentos não tem conteúdo cognitivo 
ou emocional explicito, nem são tão simples e automáticos como 
um reflexo. 
- Comer e beber por exemplo, são atos que realizamos por um 
impulso interior surgido seja das necessidades corporais (sede, 
fome), seja de forças instintivas mal conhecidas. Esse “impulso 
interior” chama-se motivação ou estado motivacional, e os atos 
que ele provoca chamam-se comportamentos motivados. 
- A fome um dos estados motivacionais, enquanto o ato de comer 
é um dos comportamentos motivados provocados por ela. 
- Os estados motivacionais criam uma espécie de tensão (às 
vezes até um desconforto) que eleva o nível de alerta do indivíduo 
e dispara a execuçãode uma sequência ordenada de 
comportamentos dirigidos ao objetivo de gerar prazer ou dissipar a 
tensão e o desconforto iniciais. 
- A motivação é uma vantagem adaptativa que garante a 
sobrevivência do indivíduo e sobrevivência da espécie. Além 
disso, a motivação pode ser muito mais complexa, já que muitos 
26 
 
comportamentos não tem qualquer determinação biológica 
identificável, como exemplo estudar, trabalhar, etc. 
- Os comportamentos motivados envolvem dois tipos de ações: 
- Comportamentos apetitivos: atos preparatórios para a 
satisfação da necessidade motivante. Ex: procurar um 
alimento na geladeira, procurar um agasalho. 
- Comportamentos consumatórios: realizam efetivamente a 
satisfação final. Ex: comer e vestir o casaco. 
- Duas forças fundamentais atuam em todos os comportamentos 
motivados: 
- Homeostasia: manutenção da constância do meio interno. 
- Prazer: satisfação, bem estar. Pode levar à dependência 
física ou psicológica. 
- Hipotálamo no comando da homeostasia: 
- É o centro integrador fundamental: comunica-se extensamente 
com grande número de regiões do SNC; comunica-se com 
diversos órgãos periféricos através do sistema nervoso autônomo 
e do sistema endócrino e recebe informações de todos os órgãos 
que controla. 
- Evidência da participação do hipotálamo na motivação: 
- Lesões na região, em animais experimentais, provocavam 
extrema desmotivação, causando, por exemplo, a 
interrupção da ingestão de água e alimentos. 
- Estimulação elétrica ou infusão de neurotransmissores no 
hipotálamo de animais despertos levava à ocorrência ou 
interrupção de comportamentos motivados. 
- Durante estados motivacionais específicos, alguns 
neurônios hipotalâmicos são ativados. 
- Informações que chegam ao hipotálamo: 
- O feixe prosencefálico medial e o fascículo longitudinal são 
as vias mais importantes de chegada de informação ao 
hipotálamo para a orientação dos comportamentos 
motivados. 
- Conexões olfatórias: orientam o comportamento alimentar e 
o sexual/reprodutor. 
- Informações viscerais: são importantes para todos os 
comportamentos motivados. 
- Informações visuais da retina: são essenciais para a 
regulação dos ritmos circadiano e ciclo sono-vigília. 
- Informações do sistema límbico: necessárias para realizar 
os ajustes fisiológicos que são necessários nas situações 
que geram em nós as experiências subjetivas que 
chamamos emoções. 
- Neurotransmissores: 
- Para serem classificados como neurotransmissores o 
mensageiro químico deve ser sintetizado no neurônio, 
armazenado no terminal sináptico, liberado em quantidade 
suficiente para exercer ação na célula pós-sináptica e deve haver 
um mecanismo específico para a remoção da molécula do seu 
local de ação. 
- Cada neurônio libera a mesma combinação de mensageiros 
químicos em todas as suas sinapses. 
- Os neurotransmissores são as moléculas que inibem ou ativam o 
neurônio pós-sináptico. Os neuromoduladores, por sua vez, são 
moléculas que modificam a resposta dos neurônios pós-sinápticos 
aos neurotransmissores. 
Modulação do movimento pelos núcleos da base 
- Núcleos da base: 
- Caudado 
- Putâmen 
- Globo pálido externo  participa da via indireta 
- Globo pálido interno 
- Substância negra reticulada 
- Substância negra compacta 
- Núcleo subtalâmico  participa da via indireta 
- Área tegumentar ventral 
- Núcleo acumbente (estriado ventral) 
 
 
 
 
 
- Os núcleos da base funcionam como um filtro de informação 
vinda do córtex. Eles fazem isso através da grande convergência 
de informação, sendo que a informação que é transmitida é aquela 
que se sobrepõe perante as outras. 
 
 
- Os neurônios eferentes do globo pálido e da substância negra 
reticular, dão origem, de forma conjunta, às principais vias que 
permitem que os núcleos da base influenciem a atividade dos 
neurônios motores superiores localizados no córtex motor e no 
tronco encefálico. O caminho para o córtex motor surge no globo 
pálido interno, com estações nos núcleos ventral lateral e ventral 
anterior do tálamo dorsal. Esses núcleos talâmicos projetam-se 
Corpo estriado: são os locais de entrada 
da informação aos núcleos da base. 
Principais fontes de saída da 
informação 
Córtex Processamento Tálamo 
Estriado Globo pálido interno e 
substância negra 
reticulada 
Córtex Estriado Globo pálido ou 
substância negra 
reticuada 
27 
 
diretamente para as áreas motoras do córtex cerebral, 
completando, assim, um grande circuito que se origina em 
múltiplas áreas corticais e termina nas áreas motoras do lobo 
frontal, após a retransmissão pelos núcleos da base e pelo tálamo. 
- Em virtude das células eferentes tanto do globo pálido interno 
como da substância negra reticular serem GABAérgicas, a 
principal eferência dos núcleos da base é INIBITÓRIA. Os 
neurônios dessas duas áreas de saída possuem altos níveis de 
atividade espontânea que tendem a prevenir movimentos 
indesejáveis mediante a inibição, de forma tônica, de neurônios 
do tálamo e do colículo superior. Considerando que os neurônios 
que saem do estriado também são GABAérgicos e inibitórios, o 
efeito resultante das aferências excitatórias que chegam ao 
estriado a partir do córtex é a inibição das células do globo 
pálido e da substância negra reticular, que são inibitórias de 
forma tônica. Assim, na ausência de movimentos corporais 
voluntários, os neurônios do globo pálido, por exemplo, fornecem 
inibição tônica às células de retransmissão dos núcleos ventral 
lateral e ventral anterior do tálamo. Quando as células do globo 
pálido são inibidas pela atividade dos neurônios que saem do 
estriado, os neurônios talâmicos ficam desinibidos e podem 
intermediar sinais de outras fontes aos neurônios motores 
superiores do córtex. Essa desinibição é o que normalmente 
permite aos neurônios motores superiores o envio de comandos 
aos circuitos locais e aos neurônios motores inferiores que enviam 
os movimentos. 
- Então, na ausência de movimentos corporais voluntários: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Na presença de movimentos corporais voluntários: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: as bolinhas de – ou + se referem ao estado de inibição e 
excitação que o componente após a seta se encontra. 
 
- As projeções dos neurônios do caudado e do putâmen ao 
segmento interno do globo pálido constituem a chamada “via 
direta” através dos núcleos da base e servem para liberar da 
inibição tônica os neurônios talâmicos que estimulam os neurônios 
motores superiores. Assim, a via direta proporciona uma maneira 
de os núcleos da base facilitarem a iniciação dos movimentos 
voluntários. Os neurônios eferentes do corpo estriado projetam-se 
de forma direta à parte compacta da substância negra, que, por 
sua vez, envia amplas projeções dopaminérgicas de volta aos 
neurônios do corpo estriado. Os neurônios da via direta do corpo 
estriado possuem receptores D1 para a dopamina. Nesses 
neurônios, a dopamina agirá de forma a excitar os neurônios que 
se projetam ao globo pálido interno. Estando esses neurônios 
mais excitados, a inibição que eles promoverão ao globo pálido 
será maior, que por sua vez não inibirá o tálamo, liberando a 
execução dos movimentos apropriados. 
Córtex cerebral 
Caudado e Putâmen 
Parte reticular da 
substância negra 
Globo pálido interno 
Colículo superior 
Núcleos ventrallateral e 
ventral anterior do 
tálamo 
Córtex frontal 
Não manda sinais para: 
Que faz com que eles 
não inibam os: 
Já que não estão inibidos, eles mandam 
sinais inibitórios de forma tônica para os: 
Que não excitam o córtex 
frontal para produzir 
movimentos 
Córtex cerebral 
Caudado e Putâmen 
Parte reticular da 
substância negra 
Globo pálido interno 
Colículo superior Núcleos ventral lateral e 
ventral anterior do 
tálamo 
Córtex frontal 
Manda sinais para: 
Que faz com que eles 
inibam os: 
Já que estão inibidos, eles não mandam 
sinais inibitórios para os: 
Que excitam o córtex 
frontal para produzir 
movimentos 
28 
 
 
- Para reforçar a supressão dos movimentos inapropriados, 
existem circuitos adicionais dos núcleos da base que constituem a 
chamada “via indireta”, entre o corpo estriado e o segmento 
interno do globo pálido. Essa segunda via serve para aumentar o 
nível de inibição tônica dos neurônios que saem do globo pálido 
interno (ou da substância negra reticular) e vão para o tálamo. Na 
via indireta, outra população de neurônios que sai do estriado 
projeta-se ao globo pálido externo. O globo pálido externo envia 
tanto projeções para o globo pálido interno como para o núcleo 
subtalâmico do tálamo ventral. O núcleo subtalâmico também 
recebe projeções excitatórias dos neurônios do córtex cerebral 
que atuam de forma sinérgica às projeções do globo pálido 
externo. O núcleo subtalâmico, por sua vez, projeta-se de volta, de 
forma difusa, ao segmento interno do globo pálido e à substância 
negra reticular. 
- A via indireta dos núcleos da base modula as ações 
desinibitórias da via direta. Os neurônios do núcleo subtalâmico 
que se projetam ao globo pálido interno e à substância negra 
reticular utilizam glutamato como neurotransmissor e são 
excitatórios. Em geral, quando a via indireta está ativada por sinais 
do córtex, os neurônios eferentes do estriado disparam e inibem 
os neurônios GABAérgicos do globo pálido externo, que possuem 
atividade tônica de inibição. Como resultado da remoção dessa 
inibição tônica e da chegada simultânea das aferências 
excitatórias do córtex cerebral, as células subtalâmicas ficam mais 
ativas e, em virtude de suas sinapses excitatórias com as células 
do globo pálido interno e da substância negra reticular, essas duas 
regiões ficam mais ativadas e inibem o tálamo, suprimindo os 
movimentos indesejados. Nessa via também há eferências da 
substância negra compacta para o estriado, cujos neurônios 
também liberam dopamina no caudado e putâmen. A diferença 
entre a via indireta e a direta é que os neurônios da via indireta no 
núcleo estriado possuem receptores D2, que levam a uma ação 
inibitória sobre os neurônios que se projetam ao globo pálido 
externo. Inibindo esses neurônios, o globo pálido externo é ativado 
e, como tem ação tônica de inibição sobre o globo pálido interno e 
sobre o subtálamo, essas regiões ficam inativadas, o que resulta 
em uma ativação do tálamo, levando à execução do movimento. 
Então, a dopamina é sempre uma facilitadora dos movimentos, 
visto que ela facilita a via direta, que tem como base a liberação 
da inibição sobre o tálamo, liberando os movimentos, e dificulta a 
via indireta, que tem como base a inibição do tálamo e não 
realização dos movimentos. 
 
- Ao contrário da via direta, que, quando ativada, libera os circuitos 
talamocorticais e coliculares da inibição tônica, o efeito resultante 
da atividade da via indireta é aumentar a influencia inibitória dos 
núcleos da base. 
- A doença de Parkinson é causada pela perda de neurônios 
dopaminérgicos nigroestriatais. Os efeitos desses neurônios nas 
vias direta e indireta servem, em geral, para diminuir o efluxo 
inibitório dos núcleos da base e aumentar, assim, a excitabilidade 
dos neurônios motores superiores. Quando ocorre a destruição 
das células dopaminérgicas da parte compacta, como ocorre na 
doença de Parkinson, o efluxo inibitório dos núcleos da base se 
eleva de forma anormal, e a ativação talâmica adequada dos 
neurônios motores superiores no córtex motor é mais difícil de ser 
obtida. 
- Na doença de Huntington, por sua vez, ocorre degeneração dos 
neurônios que saem do estriado e vão para o globo pálido externo. 
Com isso, as células do globo pálido externo tornam-se 
anormalmente ativas. Essa atividade, por sua vez, reduz a 
eferência excitatória do núcleo subtalâmico ao segmento interno 
do globo pálido. Por consequência, o efluxo inibitório dos núcleos 
da base fica diminuído. Sem a influência restritiva dos núcleos da 
base, os neurônios motores superiores podem ser ativados pela 
sinalização inapropriada, resultando em movimentos balísticos e 
coreiformes (como uma dança) que caracterizam a doença de 
Huntington. 
Síndromes genéticas resultantes de anomalias 
cromossômicas 
- As anomalias cromossômicas são responsáveis por uma série de 
condições clínicas denominadas de distúrbios cromossômicos. 
Eles podem ser devidos às alterações microscopicamente visíveis 
no número ou na estrutura dos cromossomos. 
Alterações numéricas X Alterações estruturais 
 
 
 
 
Número de cromossomos alterados: 
 
- Poliploidia: possuem conjuntos inteiros 
de cromossomos duplicados (3n, 4n, 5n). 
- Aneuploidia: possui número anormal de 
cromossomos devido a um cromossomo 
extra (2n+1) ou à falta de um deles (2n-1), 
que está sempre associada a uma 
malformação física, mental ou ambas. 
Estrutura dos 
cromossomos alterada 
 
29 
 
- Algumas anomalias cromossômicas podem ser identificadas logo 
ao nascimento. Outras podem não ser evidentes até a vida adulta. 
- O diagnóstico para as diferentes síndromes cromossômicas é 
feito através do cariótipo. 
- Os cromossomos são diferenciados de acordo com a posição do 
seu centrômero: 
- Metacêntrico: centrômero no meio do cromossomo. 
- Submetacêntrico: o centrômero não está no meio e, portanto, 
o cromossomo é dividido em um braço longo e um braço curto. 
- Acrocêntrico: o centrômero fica localizado na ponta do 
cromossomo. O braço curto desse tipo de cromossomo não 
possui informação genética. 
 
- Anomalias do número de cromossomos: 
- Triploidia e tetraploidia: 
- Já foram observados em material de abordo. Apesar dos 
lactentes triploides poderem, ocasionalmente, nascer com vida, 
não sobrevivem por muito tempo. 
- A triploidia é observada em 1% a 3% das concepções 
identificadas, e, dentre aquelas que sobrevivem ao fim do 
primeiro trimestre, a maioria resulta da fertilização por dois 
espermatozóides (dispermia). O insucesso em uma das 
divisões meióticas, resultando em um ovócito ou 
espermatozóide diploide, também pode ser responsável por 
uma proporção de casos. 
- Aneuploidia: 
- É o tipo mais comum e clinicamente significante de distúrbio 
cromossômico humano, ocorrendo em, pelo menos, 5% de 
todas as gestações conhecidas. 
- A maioria dos pacientes aneuplóides tanto apresenta 
trissomia (três, em lugar do par normal de um cromossomo em 
particular) quanto, menos frequentemente, monossomia 
(somente um representante de um cromossomo em particular). 
- A trissomia pode existir em qualquer parte do genoma, mas a 
trissomia de um cromossomo inteiro raramente é compatível 
com a vida. A trissomia mais comum é a trissomia do 21 
(cariótipo 47,XX ou XY, +21). Outras trissomia observadas em 
nascidos vivos incluem a trissomia do 18 e a trissomia do 13. 
Esses três autossomos são os cromossomos que possuem 
menor número de genes neles localizados; presumivelmente, a 
trissomia de autossomos com ummaior número de genes é 
letal na maioria dos casos. As três características comuns às 
três patologias são retardo mental, retardo no desenvolvimento 
e anomalias múltiplas. 
- A monossomia de um cromossomo inteiro quase sempre é 
letal; uma exceção é a monossomia do cromossomo X, 
observada na síndrome de Turner. 
- O mecanismo cromossômico mais comum que leva à 
monossomia é a não-disjunção meiótica. Isso se refere à 
separação inadequada de um par de cromossomos durante 
uma das duas divisões, geralmente durante a meiose I. As 
consequências da não disjunção durante a meiose I e a meiose 
II são diferentes. Se o erro ocorre durante a meiose I, o gameta 
com 24 cromossomos conterá ambos os membros, paterno e 
materno, do par. Se ele ocorrer durante a meiose II, o gameta 
com o cromossomo extra conterá ambas as copias tanto do 
cromossomo paterno quanto materno. 
 
 
 
 
- Além da não-disjunção clássica, um outro mecanismo 
subjacente à aneuploidia envolve a separação prematura das 
cromátides irmãs na meiose I, e não na meiose II. Se isso 
ocorrer, as cromátides separadas podem se segregar ao acaso 
para o ovócito ou para o glóbulo polar, levando um gameta 
desequilibrado. 
- A não-disjunção também pode ocorrer em uma divisão 
mitótica após a formação do zigoto. Se isso ocorrer em uma 
divisão de clivagem inicial, pode resultar em um mosaicismo 
clinicamente significativo. 
- Síndrome de Down – Trissomia do 21: 
- É a causa genética mais comum de retardo mental moderado. 
- A cada 800 nascimentos vivos, 1 nasce com Síndrome de Down. 
A incidência em mulheres acima de 35 anos é maior. 
50% de aborto 
(incompatível com a 
vida) e 50% de 
trissomia 
50% de gametas 
normais, 25% de 
aborto e 25% de 
trissomia 
30 
 
- 95% dos casos resulta de não-disjunção meiótica do par de 
cromossomos 21. O erro meiótico responsável pela trissomia 
geralmente ocorre durante a meiose materna (cerca de 90% dos 
casos), predominantemente na primeira divisão meiótica, porém 
aproximadamente 10% dos casos na meiose paterna, na segunda 
divisão meiótica. 
- Cerca de 4% dos pacientes com síndrome de Down têm 46 
cromossomos, com uma translocação robertsoniana envolvendo o 
cromossomo 21q e o braço longo de um outro cromossomo 
acrocêntrico (geralmente o 14 ou 22). O cromossomo translocado 
substitui um dos cromossomos acrocêntricos normais. A trissomia 
do 21 causada por esse tipo de translocação não evidencia 
relação com a idade materna, mas há uma recorrência 
relativamente alta em famílias nas quais um dos pais, 
especialmente a mãe, é um portador de uma translocação. 
 
- Um portador de translocação robertsoniana envolvendo os 
cromossomos 14 e 21 tem apenas 45 cromossomos; um 
cromossomo 14 e um cromossomo 21 são perdidos e substituídos 
pelo cromossomo translocado. Os gametas que podem ser 
formados por tal portador podem ser de seis tipos: três são 
incapazes de levar a uma prole viável. Dos outros três, um é 
normal, um é balanceado e um é não-balanceado, tendo tanto o 
cromossomo translocado como o cromossomo 21 normais. Em 
combinação com o gameta normal, isto geraria uma criança com 
síndrome de Down por translocação. O risco de ter uma criança 
com SD, então, seria de 1/3. 
 
 
OBS: O individuo que possui o cromossomo balanceado é um 
individuo fenotipicamente normal se a quebra não ocorrer no meio 
de um gene. Isso ocorre porque mesmo que o fragmento dos 
braços curtos sejam perdidos, ele não possui nenhuma informação 
genética. Então, o indivíduo tem a mesma quantidade de genes de 
um indivíduo sem a translocação. 
- Cerca de 2% dos pacientes com síndrome de Down são 
mosaicos, geralmente com um cariótipo formado por uma 
população de células normais ou com trissomia 21. O fenótipo 
pode ser mais brando, porém a uma ampla variedade de fenótipos 
entre pacientes mosaicos, possivelmente refletindo a proporção 
variável de células com trissomia do 21 no embrião durante o 
início do desenvolvimento. 
- Fenótipo: 
- Hipotonia 
- Estatura reduzida 
- Braquicefalia (largura e comprimento do crânio são 
semelhantes) com a região occipital achatada 
- Pescoço curto, com frouxidão da pele na nuca 
- Orelhas de baixa implantação 
- A boca é aberta, frequentemente mostrando a 
língua 
- Possui a prega simiesca na mão 
- Retardo mental 
- Cardiopatia congênita (1/3 dos lactentes com síndrome de 
Down). 
- Trissomia do 18 – Síndrome de Edwards: 
- Tem incidência de 1 em 7500 nascimentos. 
- Cerca de 95% dos conceptos com trissomia do 18 são abortados 
espontaneamente. 
- A sobrevida no período pós-natal é baixa, e a sobrevida por mais 
de uns poucos meses é rara. 
- A idade materna elevada é um fator de risco. 
- Fenótipo: 
- Retardo mental 
- Retardo no desenvolvimento 
- Malformação cardíaca 
- Hipertonia 
- Tem o occipital proeminente e retração da mandíbula. 
- Orelhas mal formadas e de baixa implantação. 
31 
 
- Mãos ficam fechadas em um modo característico, com 
sobreposição do segundo e quinto dedos sobre o terceiro e 
quarto dedos. 
- Os pés tem aparência de “pé em cadeira de balanço”, como 
calcâneo proeminente. 
 
- Trissomia do 13 – Síndrome de Patau: 
- Fenótipo: 
- Retardo no crescimento 
- Retardo mental grave 
- Malformações no sistema nervoso central (microcefalia e 
holoprosencefalia) 
- Inclinação da fronte 
- microftalmia (olhos pequenos) ou ausência de olhos 
- lábio leporino e fenda palatina 
- mãos fechadas como na trissomia 
do 18 e pés em cadeira de balanço. 
- polidactilia 
- malformações cardíacas 
- criptorquidismo em meninos 
(ausência de testículo na bolsa 
escrotal) e útero bicórneo e ovários 
hipoplásicos em meninas. 
Aneuploidias dos cromossomos sexuais: 
- Aneuploidia dos cromossomos X e Y é relativamente comum, e 
anormalidades dos cromossomos sexuais estão entre os mais 
comuns de todos os distúrbios genéticos humanos, com uma 
incidência global de cera de um em 400 a 500 nascimentos. 
- Os fenótipos associados a estes defeitos cromossômicos são, 
em geral, menos severos que aqueles associados a distúrbios 
autossômicos comparáveis, devido à inativação do cromossomo 
X, como também ao baixo conteúdo de genes de Y, minimizando 
as consequências clínicas do desequilíbrio do cromossomo 
sexual. 
- Síndrome de Klinefelter (47, XXY): 
- Pacientes são altos e magros e têm pernas relativamente longas. 
- Esses pacientes parecem normais até a puberdade, quando os 
sinais de hipogonadismo se tornam óbvios: os testículos 
permanecem pequenos e as características sexuais secundárias 
não se desenvolvem. Ginecomastia é uma característica de alguns 
pacientes. 
- Quase sempre são inférteis devido à falhas no desenvolvimento 
das células germinativas. 
- 15% dos pacientes tem cariótipo em mosaico. Esses pacientes 
possuem, então, fenótipos diferentes; alguns podem ter 
desenvolvimento testicular normal. 
- Existem outras variantes da síndrome de Klinefelter (48, XXYY, 
48, XXXY e 49, XXXXY). Como regra, os cromossomos X 
adicionais, mesmo inativados, causam um fenótipo 
correspondente mais grave, com uma maior grau de dismorfismo, 
maior comprometimento do desenvolvimento sexual e déficit 
mental de maior gravidade. Isso porque existem regiões que 
fazem pareamento com o cromossomo Y que não são inativadas 
e, portanto, são expressos em dose aumentada. 
- Síndrome do duplo Y (47, XYY): 
- A origem do erro que leva ao cariótipo da doença deve ser a não-
disjunção paterna durante a meiose II, produzindo 
espermatozóides YY. 
- Não está associadoa um fenótipo evidentemente anormal. 
Contudo, pode haver atrasos de linguagem e dificuldades de 
leitura e escrita. 
- Síndrome do triplo X (47,XXX): 
- Mulheres com trissomia do X, embora um pouco acima da média 
em estatura, não são fenotipicamente anormais. 
- Algumas mulheres são inicialmente identificadas em clínicas de 
infertilidade. 
- Há um déficit significativo no desempenho em testes de QI, e 
cerca de 70% das pacientes têm alguma dificuldade de 
aprendizagem. 
- Nas células 47, XXX, dois cromossomos X são inativados. 
- A síndrome da tetrassomia do X (48, XXXX) está associada a 
retardo do desenvolvimento mais grave tanto físico quanto mental. 
A síndrome da pentassomia do X (49, XXXXX), apesar da 
presença de quatro cromossomos X inativos, geralmente inclui 
retardo mental grave e múltiplos defeitos físicos. 
- Síndrome de Turner (45,X e variantes): 
- Mulheres com síndrome de Turner podem ser identificadas ao 
nascimento por suas características fenotípicas distintas. 
- É muito menos comum do que as outras aneuploidias sexuais. 
- Fenótipo: 
32 
 
- Baixa estatura 
- Disgenesia gonadal 
- Pescoço alado 
- Baixa implantação posterior dos cabelos 
- Anomalias renais e cardiovasculares 
- Linfedema de pés e mãos no pré-natal (sinal diagnóstico útil) 
- Na maioria dos casos, não possuem retardo mental 
- Genitália infantil e não desenvolvimento das mamas 
- Quanto mais cedo o diagnóstico, melhor para o paciente, devido 
à possibilidade de reposição hormonal. 
 
Medula espinhal e plexos nervosos 
- A medula espinhal é uma massa cilindroide de tecido nervoso 
situada dentro do canal vertebral sem, entretanto, ocupá-lo 
completamente. 
- Limites: 
- Cranial: bulbo, aproximadamente ao nível do forame magno 
do osso occipital. 
 - Caudal: geralmente na 2ª vertebra lombar (L2). 
- A medula termina afilando- se para formar o cone medular, que 
continua com um delgado filamento meníngeo, o filamento 
terminal. O cone medular, o filamento terminal e as raízes 
nervosas dos últimos nervos espinhais formam, em conjunto, a 
cauda equina. 
- Apresenta forma aproximadamente cilíndrica, sendo ligeiramente 
achatada no sentido ântero-posterior. 
- Possui duas dilatações denominadas intumescência cervical e 
intumescência lombar, áreas onde fazem conexão as raízes 
nervosas que formam o plexo braquial e lombossacral 
respectivamente. 
- Possui os seguintes sulcos longitudinais: 
- sulco mediano posterior 
- fissura mediana anterior 
- sulco lateral anterior: conectam as raízes ventrais dos nervos 
espinhais. 
- sulco lateral posterior: conectam as raízes dorsais dos nervos 
espinhais. 
- Na medula cervical existe ainda o sulco intermédio posterior, 
situado entre o mediano posterior e o lateral posterior. 
- Na medula, a substância cinzenta localiza-se por dentro da 
branca e tem forma de borboleta, ou de H. Ela possui três colunas, 
que aparecem nos cortes como cornos, que são as colunas 
anterior, posterior e lateral. A coluna lateral só aparece na medula 
torácica e parte da medula lombar. No centro da substância 
cinzenta localiza-se o canal central da medula, resquício da luz do 
tubo neural do embrião. 
- A substância branca possui três funículos, o funículo anterior, 
situado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; o 
funículo lateral, situado entre os sulcos lateral anterior e lateral 
posterior; e o funículo posterior, entre o sulco lateral posterior e o 
sulco mediano posterior. Na parte cervical, o funículo posterior é 
dividido pelo sulco intermédio posterior em fascículo grácil e 
fascículo cuneiforme. 
 
- Nos sulcos lateral anterior e posterior, fazem conexões os 
filamentos radiculares, que se unem para formar as raízes ventral 
e dorsal dos nervos espinhais. As duas raízes, por sua vez, se 
unem para formar os nervos espinhais. 
- Considera-se segmento medular de um determinado nervo a 
parte da medula onde fazem conexão os filamentos radiculares 
que entram na composição deste nervo. 
- Existem 31 pares de nervos espinhais, que correspondem a 31 
segmentos medulares: 
 - 8 cervicais 
 - 12 torácicos 
 - 5 lombares 
33 
 
 - 5 sacrais 
 - 1 coccígeo 
- Até o quarto mês de vida intra-uterina a medula e coluna 
crescem no mesmo ritmo. Por isso, a medula ocupa todo o 
comprimento do canal vertebral, e os nervos, passando pelos 
respectivos forames intervertebrais, dispõem-se horizontalmente 
formando com a medula um ângulo 
aproximadamente reto. A partir do quarto 
mês, a coluna começa a crescer mais do 
que a medula, especialmente em sua 
porção caudal. Por isso, há o 
alongamento das raízes e diminuição do 
ângulo que elas fazem com a medula. 
Estes fenômenos são mais pronunciados 
na parte caudal da medula, levando à 
formação da cauda equina. 
- Regra prática para conhecer a vértebra 
e o segmento medular correspondente: 
- Entre os níveis das vértebras C2 e T10, 
adiciona-se 2 ao número do processo 
espinhoso da vértebra e tem-se o número 
do segmento medular subjacente. 
- Aos processos espinhosos das 
vértebras T11 e T12 correspondem os 
cinco segmentos lombares. 
- Ao processo espinhoso de L1 
correspondem os cinco segmentos 
sacrais. 
- Da união da raiz dorsal do nervo espinhal, sensitiva, com a raiz 
ventral do nervo espinhal, motora, forma-se o tronco do nervo 
espinhal, que funcionalmente é misto e sai do canal vertebral pelo 
forame intervertebral. Logo na saída, o tronco se divide em um 
ramo dorsal e um ramo ventral, ambos mistos. O ramo dorsal se 
distribui aos músculos da pele e região dorsal do tronco, da nuca e 
da região occipital. Os ramos ventrais se distribuem pela 
musculatura, pele, ossos e vasos dos membros, bem como pela 
região ântero-lateral do pescoço e do tronco. 
- Os nervos originados dos plexos são plurissegmentares, ou seja, 
contêm fibras originadas em mais de um segmento medular. Já os 
nervos intercostais são unissegmentares, isto é, suas fibras se 
originam de um só segmento medular. 
- Os plexos são formações anatômicas onde as fibras dos ramos 
ventrais se entrelaçam sem perder a funcionalidade individual das 
suas fibras. 
- Plexo cervical: C1 a C4 
- Formado pelos ramos ventrais dos quatro nervos cervicais 
superiores, inerva alguns músculos do pescoço, o diafragma e 
áreas da pele na cabeça, pescoço e tórax. 
- Cada ramo ventral anastomosa-se com o subsequente formando 
três alças (C1 com C2, C2 com C3 e C3 com C4). Dessas três 
alças derivam ramos que constituem as duas partes do plexo 
cervical (superficial e profunda). 
 
- Ramos profundos: Essencialmente motores. Os ramos 
musculares inervam os músculos reto lateral da cabeça (C1), reto 
anterior da cabeça (C1 e C2), longo da cabeça (C1, C2 e C3), 
longo do pescoço (C2-C4), músculos infra-hióideos (C2-C3) (com 
exceção do tíreohióideo), nervo frênico (C3-C5), músculo 
esternocleidomastóideo (C2,C3,C4), músculos trapézio (C2,C3), 
levantador da escápula (C3,C4) e escaleno médio (C3,C4). 
- Plexo braquial: C5 a T1 
- A maior parte dos nervos do membro superior origina-se no plexo 
braquial. 
- Passa entre os músculos escalenos médio e anterior e estende-
se até a axila. 
- A junção das raízes ventrais de C5 e C6 forma o tronco superior, 
a raiz ventral de C7 forma o tronco médio e a junção de C8 e T1 
forma o tronco inferior. Os troncos se subdividem em divisão 
anterior e posterior. As divisões anteriores dos troncos superior e 
médio formam o fascículo lateral. A divisão anterior do tronco 
inferior forma o fascículo medial e asdivisões posteriores dos três 
troncos formam o fascículo posterior. As divisões anteriores 
suprem o compartimento anterior do braço e antebraço (flexores) e 
as divisões posteriores suprem os músculos do compartimento 
posterior do braço e antebraço (extensores). Esses fascículos são 
nomeados de acordo com sua relação com a artéria axilar. 
- Os nervos terminais do plexo braquial são o nervo 
musculocutâneo (C5, 6, 7), nervo axilar (C5, 6), nervo radial (C5, 
6,7,8,T1), nervo mediano (C5, 6,7,8,T1) e nervo ulnar (C7,8, T1). 
Todos os outros nervos do plexo são nervos laterais. 
 
34 
 
 
- Nervo Dorsal da Escápula - C5, inerva o levantador da escápula 
e o músculo rombóide. 
 - Nervo Torácico Longo - C5, C6 e C7, inerva o músculo serrátil 
anterior. 
- Nervo do Músculo Subclávio - C5 e C6 inerva o músculo 
subclávio. 
- Nervo Supra-escapular - C5 e C6, inerva os músculos supra-
espinhoso e infra-espinhoso e articulação do ombro. 
- Fascículo lateral: 
- Da origem a um ramo lateral: nervo peitoral lateral, que 
inerva o músculo peitoral maior. 
- Da origem a dois ramos terminais: o nervo musculocutâneo e 
a raiz lateral do nervo mediano. O nervo musculocutâneo (C5, 
6 e 7) perfura o m. coracobraquial e segue distalmente entre o 
m. bíceps braquial e braquial. Emerge lateral ao tendão do 
bíceps como n. cutâneo lateral do antebraço. Inerva os Mm. 
coracobraquial, bíceps braquial e braquial. É responsável pela 
sensibilidade da região anterolateral do antebraço. 
- Fascículo medial: 
- Da origem a três ramos laterais: nervo peitoral medial (C8 e 
T1), que inerva os músculos peitorais maior e menor; nervo 
cutâneo medial do braço (C8 e T1), que inerva a parte medial 
do braço; e nervo cutâneo medial do antebraço (C8 e T1), que 
inerva a pele sobre o bíceps até perto do cotovelo e dirige-se 
em direção ao lado ulnar do antebraço até o pulso. 
- Da origem a dois ramos terminais: nervo ulnar (C8 e T1), que 
percorre a face medial do braço e passa posteriormente ao 
epicôndilo medial para penetrar no antebraço. Tem função 
motora de inervar quase todos os Mm. intrínsecos da mão 
(exceto 3 tenares e lumbricais laterais), flexor ulnar do carpo e 
flexor profundo dos dedos e função sensitiva de inervar a borda 
medial da mão (linha que divide 4° dedo ao meio); e raiz medial 
do nervo mediano (C5, 6, 7, 8 e T1). Esse nervo tem trajeto no 
braço lateral à artéria braquial, no antebraço passa pela 
posição mediana e na mão passa posterior ao retináculo dos 
flexores. Sua função motora é inervar os músculos do 
compartimento anterior do antebraço (exceto o flexor ulnar do 
carpo e profundo dos dedos) e 5 mm. da mão. Sua função 
sensitiva é inervar a face palmar dos 3 dedos laterais e metade 
do IV, e na face dorsal a extremidade dos dedos laterais e 
metade do IV. 
- Fascículo posterior: 
- Da origem a três ramos laterais: nervo subescapular superior 
(C5 e C6), que inerva o músculo subescapular; toracodorsal 
(C6, C7 e C8), que inerva o músculo grande dorsal; e 
subescapular inferior (C5 e C6), que inerva os músculos 
subescapular e redondo maior. 
- Da origem a dois ramos terminais: nervo axilar (C5 e C6), que 
tem trajeto na face posterior, encurvando-se pelo colo cirúrgico 
do úmero. Sua função motora é inervar os músculos deltóide e 
35 
 
redondo menor. Já sua função sensitiva é inervar a parte inferior 
do m. deltóide; e radial (C5 a T1), cujo trajeto desce posterior à 
artéria axilar e passa entre as cabeças longa e lateral do 
tríceps, caminha sob o músculo braquioradial e atinge o dorso 
da mão. Inerva os músculos extensores e supinadores do 
membro superior. É responsável pela sensibilidade da área 
cutânea posterior do membro superior. 
 
 
- Plexo lombar: L1 a L4 
- Está situado na parte posterior do músculo psoas maior, 
anteriormente aos processos transversos das vértebras lombares. 
 
- Ilio-hipogástrico: sensibilidade da parte inferior do abdome e 
motricidade dos músculos da parede abdominal. Origem: T12 e 
L1. 
- Ilioinguinal: sensibilidade parte superior da coxa, genitais 
externos e motricidade dos músculos da parede abdominal. 
Origem: L1. 
- Genitofemoral: Sensibilidade de parte da região anterior da coxa 
e dos genitais externos, motricidade do músculo cremaster. 
Origem L1 e L2. 
- Cutâneo femoral lateral (Cutâneo Lateral da Coxa): sensibilidade 
da parte lateral da coxa. Origem L2 e L3 
- Obturatório: sensibilidade da parte medial da coxa e motricidade 
dos músculos mediais da coxa. Origem: ramos posteriores de L2, 
L3 e L4. 
- Femoral: sensibilidade das partes anterior da coxa e medial da 
perna e do pé e motricidade dos músculos da região anterior da 
coxa. Origem: ramos anteriores de L2, L3 e L4. 
- Plexo sacral: L4-L5 e S1 a S4 
- Suas raízes passam dentro do forame isquiático maior. 
- Glúteo superior: motricidade de músculos da região glútea, 
abdutores da coxa. 
- Glúteo inferior: motricidade do músculo glúteo máximo, extensor 
da coxa. 
36 
 
- Cutâneo femoral posterior: Sensibilidade da região posterior da 
coxa e inferior da região glútea, parte dos genitais externos e 
região anal. 
 - Isquiático: motricidade dos músculos da região posterior da 
coxa. 
- Tibial: sensibilidade das regiões posterior da perna e plantar e 
motricidade dos músculos das regiões posterior da perna e 
plantar. 
- Fibular comum: 
- Fibular profundo: motricidade dos músculos das regiões 
anterior da perna e dorsal do pé. 
- Fibular superficial: sensibilidade região ântero-lateral da perna 
e dorsal do pé e motricidade dos músculos da região lateral da 
perna. 
- Pudendo: sensibilidade do períneo e parte dos genitais externos 
e motricidade dos músculos do períneo. 
 
Engenharia genética e Diagnóstico molecular 
- A genética molecular e a tecnologia do DNA recombinante são 
usadas para localizar, analisar, estudar e recombinar as 
sequencias de DNA. Essas técnicas são empregadas para 
explorar a estrutura e a função dos genes, abordar questões em 
muitas áreas da biologia, criar produtos comerciais e diagnosticar 
e tratar doenças. 
- Um primeiro passo da análise molecular de um segmento de 
DNA ou gene é isolá-lo do restante do DNA. Em 1960, foram 
descobertas as enzimas de restrição (ou endonucleases de 
restrição) que reconhecem e fazem cortes bifilamentares no DNA 
em sequência nucleotídicas específicas. Essas enzimas são 
produzidas naturalmente pelas bactérias como forma de defesa 
contra vírus. A maioria das sequências de reconhecimento possui 
de 4 à 6 pb e é formada por sequências palindrômicas lidas 
igualmente da esquerda para a direita e vice-versa. 
 
 
- Algumas enzimas fazem cortes desencontrados no DNA: 
5’ – AAGCTT – 3’ 
3’ – TTCGAA – 5’ 
 
 
Gerando fragmentos com extremidades unifilamentares curtas: 
5’ – A AGCTT – 3’ 
3’ – TTCGA A – 5 
Essas extremidades são chamadas de coesivas, porque são 
complementares e podem emparelhar-se espontaneamente para 
unir os fragmentos, sendo que esses fragmentos podem se tornar 
permanentemente unidos pela DNA ligase. 
- Outras enzimas de restrição produzem fragmentos com pontas 
cegas: 
5’ – CAGCTG – 3’ 
3’ – GTCGAC – 5’ 
 
 
5’ – CAG CTG – 3’ 
3’ – GTC GAC – 5’ 
Os fragmentos com pontas cegas devem ser unidos de outras 
formas. 
- As enzimas de restrição que reconhecem sequências mais 
longas irão cortar um determinado pedaço de DNA em um menor 
número de fragmentos do que enzimas de restrição que 
reconhecem sequências mais curtas, visto que a probabilidade de 
existência de sequênciasidênticas mais curtas é maior do que de 
sequências mais longas. 
- Ao fim da reação de restrição, é utilizada a técnica de 
eletroforese, que consiste na separação das moléculas de acordo 
com seu tamanho e carga elétrica. Na separação de DNA, 
emprega-se a eletroforese em gel. Um gel poroso, quase sempre 
agarose, é dissolvido em solução tampão e vertido em forma de 
plástico. Ao esfriar, a agarose solidifica e produz um gel 
semelhante a gelatina dura. Em uma extremidade do gel, fazem-
se pequenas cavidades para conter a solução de fragmentos de 
DNA; em seguida, aplica-se uma corrente elétrica através do gel. 
Como o DNA tem carga negativa, os fragmentos migram para a 
extremidade positiva do gel. Nessa migração, o gel poroso atua 
como uma peneira, separando os fragmentos de DNA pelo 
tamanho. Os pequenos fragmentos migram mais rapidamente e, 
com o passar do tempo, os fragmentos separam-se de acordo 
com seu tamanho. 
- Depois de separar os fragmentos de DNA, para localizar o gene 
de interesse, é utilizada uma técnica que consiste em usar uma 
sonda, que é uma molécula de DNA ou RNA com sequência de 
bases complementar a uma sequência do gene de interesse. As 
bases da sonda só fazem par com as bases de uma sequência 
complementar e, se for marcada adequadamente, a soda pode ser 
usada para localizar um gene específico ou outra sequência de 
DNA. 
37 
 
- Clonagem genômica: 
- A maioria dos métodos de DNA recombinante exigem numerosas 
cópias de um fragmento de DNA específico. 
- Uma técnica para amplificar um trecho específico de DNA é 
inserir o fragmento em uma célula bacteriana e deixar que o DNA 
seja replicado pela célula. 
- Vetor de clonagem: molécula estável de replicação de DNA à 
qual pode ser fixado um fragmento de DNA exógeno para 
introdução em uma célula. Possui três características: 
- Uma origem de replicação, que garante a replicação do vetor 
na célula. 
- Marcadores selecionáveis, que permitem a seleção ou 
identificação de quaisquer células que contenham o vetor (gene 
de antibiótico). 
- Um ou mais locais de restrição únicos nos quais pode ser 
inserido um fragmento de DNA. Os locais de restrição usados 
para a clonagem devem ser exclusivos; se um vetor for cortado 
em vários locais de reconhecimento, com a geração de vários 
trechos de DNA, não é possível reunir os trechos na ordem 
correta. 
- Os plasmídeos são vetores muito usados para a clonagem de 
fragmentos de DNA em bactérias. 
- O método mais fácil de inserir um gene em um vetor plasmídeo é 
cortar o DNA exógeno (que contém o gene) e o plasmídeo com a 
mesma enzima de restrição. Se a enzima de restrição produzir 
pontas coesivas, os dois fragmentos irão parear e a DNA ligase 
poderá ser usada para fechar os cortes, criando um plasmídeo 
recombinante que contém o fragmento de DNA exógeno. 
- Transformação: o plasmídeo recombinante agora precisa ser 
inserido em células bacterianas. Geralmente, essa etapa é feita 
por transformação, que é a capacidade da bactéria captar o DNA 
do ambiente externo. 
- Uso de marcadores selecionáveis: como não são todas as 
bactérias que conseguem realizar a transformação, o uso desses 
marcadores serve para identificar quais bactérias adquiriram o 
DNA recombinante. O uso de um gene de resistência a ampicilina, 
por exemplo, permite identificar as bactérias que não morreram na 
presença desse antibiótico, ou seja, elas fizeram a transformação 
e adquiriram o DNA recombinante com o gene de resistência. 
- Às vezes, o objetivo da clonagem gênica não é apenas replicar o 
gene, mas também produzir a proteína codificada por ele. Para 
garantir a transcrição e a tradução, geralmente é inserido um gene 
exógeno em um vetor de expressão, que, além da origem de 
replicação, dos locais de restrição e de marcadores selecionáveis 
usuais, contém sequências necessárias para a transcrição e 
tradução em células bacterianas. 
- Amplificação de fragmentos de DNA por reação em cadeia da 
polimerase – Clonagem in vitro: 
- Foi desenvolvida em 1983 e permite, em poucas horas, 
amplificar um bilhão de vezes fragmentos de DNA. 
- A base da PCR é a replicação catalisada por uma DNA 
polimerase. Nesse caso, a replicação tem dois requisitos 
essenciais: 
- Um modelo de DNA unifilamentar a partir do qual pode ser 
copiado um novo filamento de DNA. 
- Um primer com um grupo 3’ – OH ao qual podem ser 
acrescentados novos nucleotídeos. 
- Como uma molécula de DNA possui dois filamentos, cada um 
deles pode servir como molde para produzir uma nova molécula 
de DNA. Portanto, a quantidade de DNA é duplicada em cada 
evento de replicação. 
- Para realizar a PCR é necessário uma solução que contenha o 
DNA-alvo, a DNA polimerase, todos os quatro trifosfatos de 
desoxirribonucleosídio (dNTP), os primers, íons magnésio e outros 
sais necessários à reação. 
- A PCR típica é realizada em três etapas: 
1. O DNA é aquecido a alta temperatura (90° a 100°C), que 
rompe as pontes de hidrogênio entre os filamentos e produz os 
moldes unifilamentares. 
2. A solução de DNA é resfriada até 30° a 65°C, o que permite 
a fixação dos primers aos filamentos moldes. 
3. A solução é aquecida entre 60° e 70°C, a temperatura em 
que a DNA polimerase pode sintetizar novos filamentos de 
DNA. 
- A DNA polimerase utilizada foi isolada da bactéria Thermus 
aquaticus. Essa enzima é bastante estável em altas temperaturas 
e não é desnaturada na etapa de separação de filamentos de 
PCR; 
- Aplicações da PCR: 
 - Expressão de genes em sistemas recombinantes 
 - Estudo da genética molecular 
 - Determinação rápida da paternidade 
 - Diagnóstico rápido de doenças infecciosas ou genéticas. 
- PCR em tempo real – RT- PCR: 
- Realiza a quantificação do DNA de maneira precisa e com maior 
reprodutibilidade, porque determina valores durante a fase 
exponencial da reação. 
- Na RT-PCR é colocado um corante fluorescente durante a 
reação. 
- A emissão dos compostos fluorescentes gera um sinal que 
aumenta na proporção direta da quantidade de produto da PCR. 
38 
 
Sendo assim, os valores da fluorescência são gravados durante 
cada ciclo e representam a quantidade de produto amplificado. 
- Sequenciamento de DNA: 
- Permite ler as informações genéticas do DNA, o que garante 
enorme quantidade de informações sobre a estrutura e a função 
do gene. 
- O método baseia-se no uso de um substrato especial para a 
síntese de DNA. Normalmente, o DNA é sintetizado a partir de 
trifosfatos de desoxirribonucleosídeos (dNTPs), que têm um grupo 
do OH no átomo de carbono 3’. No método para sequenciamento, 
um nucleotídeo especial, chamado trifosfato de 
didexoxirribonucleosídeo (ddNTP) é usado como um dos 
substratos. Os ddNTPs são idênticos aos dNTPs, exceto pela 
ausência de um grupo 3’ – OH. No curso da síntese de DNA, os 
ddNTPs são incorporados a um filamento de DNA em formação. 
Entretanto, depois da incorporação de um ddNTP ao filamento de 
DNA, não é possível acrescentar mais nucleotídeos, porque não 
há um grupo 3’-OH para formar uma ligação fosfodiéster com um 
nucleotídeo que chega. Desse modo, os ddNTPs interrompem a 
síntese de DNA. 
- Antes do fragmento de DNA ser sequenciado, ele deve ser 
amplificado por PCR ou clonagem nas bactérias. 
- As cópias de DNA alvo são isoladas e colocadas em um tubo de 
ensaio, ao qual são acrescentados: 
1. muitas cópias de um primer complementar a uma 
extremidade do filamento de DNA-alvo. 
2. todos os quatro tipos de dNTPs. 
3. uma pequena quantidade dos quatro tipos de ddNTPs. 
4. DNA polimerase 
- A incorporação de ddNTP ao novofilamento ocorre 
aleatoriamente em posições diferentes em copias diferentes, 
produzindo um conjunto de cadeias de DNA de comprimentos 
diversos. 
- Os ddNTPs usados na reação são marcados com corante 
fluorescente, e são utilizados cores diferentes para cada tipo de 
didesoxinucleotídeo. 
- Os aparelhos de sequenciamento fazem eletroforese em tubos 
capilares com gel. Os fragmentos de diferentes tamanhos 
produzidos pela reação de sequenciamento separam-se dentro do 
tubo, migram e passam por um feixe de laser e um detector. 
Quando os fragmentos passam pelo laser, seus corantes 
fluorescentes são ativados e a fluorescência gerada é detectada 
por um sistema óptico de leitura. Cada corante emite uma 
fluorescência de um comprimento de onda característico, que é 
lida pelo sistema óptico. As informações alimentam um 
computador, que as interpreta, e os resultados são impressos 
como um gráfico de picos. 
 
Fisiologia do Estresse 
- O estresse pode ser definido como um estado antecipado ou real 
de ameaça ao equilíbrio do organismo e a reação do mesmo, que 
visa restabelecer o equilíbrio através de um complexo conjunto de 
respostas fisiológicas e comportamentais. A manutenção deste 
estado de equilíbrio, homeostase, é essencial para a vida e é 
constantemente desafiado por forças internas ou externas. Esses 
desafios ativam os sistemas sensoriais, através de estímulos 
interoceptivos, como os produzidos, por exemplo, por mudanças 
no volume ou osmolaridade do sangue, ou por estímulos 
exteroceptivos, tais como o cheiro de um predador, 
desencadeando uma cadeia de respostas que objetivam minimizar 
os danos para o organismo. 
- Agudamente a resposta ao estresse é adaptativa e prepara o 
organismo para enfrentar o desafio. O objetivo da resposta aguda 
ao estresse é essencialmente o de induzir uma rápida mobilização 
de energia nos locais apropriados. Nesse sentido, o aumento da 
frequência cardíaca, da pressão arterial, da frequência respiratória 
e a mobilização de glicose dos depósitos, contribuem para a 
disponibilização de energia. Por outro lado, a inibição da digestão, 
do crescimento e da reprodução, leva a uma economia de energia. 
Outras respostas, como analgesia e melhora na memória e 
percepções, facilitam as respostas de luta e fuga. 
- Fisiologia do estresse: 
- As respostas ao estresse são mediadas pelo sistema nervoso 
autônomo (SNA) e pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), 
com ações complementares através de todo o organismo. 
- O SNA é o responsável pela resposta mais imediata à exposição 
ao estressor. Suas duas partes, simpático e parassimpático, 
provocam alterações rápidas nos estados fisiológicos através da 
inervação dos órgãos alvos. Por exemplo, a inervação simpática 
pode rapidamente (em segundos) aumentar a frequência cardíaca 
e a pressão arterial através da liberação de noradrenalina, 
primariamente nas terminações dos nervos simpáticos e 
adrenalina pela estimulação simpática das células da medula da 
glândula adrenal. Essa excitação do SNA diminui rapidamente em 
razão do reflexo parassimpático, resultando em respostas de curta 
duração. 
- Por outro lado, o estresse ativa, também, o eixo HHA, que resulta 
na elevação dos níveis de glicocorticóides circulantes. A exposição 
ao estressor ativa os neurônios do núcleo paraventricular do 
hipotálamo que secretam hormônios liberadores, como o hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH), secretado nos terminais de 
neurônios hipotalâmicos próximos da circulação porta da 
eminência média da hipófise, mas podendo, também, exercer seus 
efeitos em várias áreas cerebrais, como amígdala, hipocampo e 
locus ceruleous. Esse hormônio vai agir na hipófise anterior 
promovendo a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), 
que por sua vez vai atuar no córtex da glândula adrenal iniciando a 
síntese e liberação de glicocorticóides, como, por exemplo, do 
cortisol em humanos. O pico dos níveis plasmáticos de 
glicocorticóides ocorre dezenas de minutos após o início do stress. 
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O mecanismo, com vários níveis de secreção hormonal do eixo 
HHA, é lento em relação à latência dos mecanismos de 
transmissão sináptica que ocorrem no SNA. Os glicocorticóides 
são secretados de uma forma pulsátil, seguindo um ritmo 
circadiano, sobre o qual se sobrepõe uma explosão secretória por 
ocasião do estresse. Esses hormônios atuam primariamente em 
dois tipos de receptores: mineralocorticóides (ReMC) e 
glicocorticóides (ReGC). Os primeiros têm grande afinidade pelos 
corticosteróides, sendo ocupados mesmo quando os níveis são 
baixos e os segundos, com uma afinidade dez vezes menor, que 
são ocupados em situações de grande aumento, por exemplo, 
durante o estresse. A ligação dos corticosteróides com seu 
receptor promove seu transporte para o núcleo das células, onde 
atuam na transcrição gênica. Assim, influenciam a taxa de 
secreção de proteínas específicas, que diferem dependendo do 
tipo de célula. Os glicocorticóides circulantes promovem a 
mobilização da energia armazenada e potencializam numerosos 
efeitos mediados pelo simpático. Desempenham, também, um 
papel chave no controle da atividade do eixo HHA e na finalização 
da resposta ao estresse, através de uma realimentação inibitória 
em áreas cerebrais extrahipotalâmicas, hipotálamo e hipófise. 
- Efeitos do estresse em sistemas específicos: 
- Sistema cardiovascular: Uma das respostas mais rápidas do 
estresse é a do SNA, que pela inervação simpática vai liberar 
noradrenalina em seus terminais e ativar a medula da glândula 
supra-renal, liberando adrenalina na circulação. Essas ações 
sobre o coração vão produzir um aumento na frequência, 
contratilidade e velocidade de condução. Sobre os vasos, essas 
ações vão produzir uma redistribuição no fluxo sanguíneo. A 
estimulação α adrenérgica pelas fibras simpáticas, predominante 
no sistema digestivo e pele, vai produzir uma vasoconstricção 
nesse território. Por outro lado, a estimulação β adrenérgica, 
predominante nos músculos, vai produzir uma vasodilatação. 
Dessa forma o fluxo vai ser direcionado para os músculos. Essas 
respostas são adaptativas numa situação de estresse agudo, uma 
vez que aumenta a disponibilidade de energia nos territórios 
necessários para a luta ou fuga. A persistência do estresse, no 
entanto, propicia alterações no funcionamento do sistema 
cardiovascular, gerando doenças. 
- Metabolismo: A liberação de glicocorticóides, pelo estresse, tem 
ações bem conhecidas sobre o metabolismo de carboidratos. Os 
efeitos dos glicocorticóides são opostos aos da insulina, 
produzindo o que é conhecido como resistência à insulina, através 
de dois mecanismos: a) diminuindo a supressão que a insulina 
provoca na produção hepática de glicose (favorecendo a 
gliconeogênese); b) prejudicando a entrada de glicose para o 
interior das células, que é mediada pela insulina. Além disso, os 
glicocorticóides atuam diretamente nas células β do pâncreas 
inibindo a secreção de insulina. A ativação do SNA atua no 
mesmo sentido através da inibição parassimpática, que resulta 
numa diminuição de secreção de insulina pelas células β do 
pâncreas. Agudamente essas respostas ao estresse têm um 
sentido adaptativo no sentido de aumentar a disponibilidade de 
glicose circulante. A persistência, por longo prazo, de níveis 
elevados de estresse pode contribuir para desencadear a 
diabetes. 
- Sistema imunológico: A imunossupressão associada ao estresse 
tem sido atribuída ao aumento na secreção de cortisol, resultante 
da ativação do eixo HHA. O cortisol diminui a proliferação de 
linfócitos, interfere na comunicação entre eles, inibea migração de 
granulócitos, inibe a produção de anticorpos, entre outros efeitos. 
Essa resposta pode parecer incompatível com as necessidades do 
organismo num momento de luta ou fuga. Porém, deve-se 
ressaltar que o aumento na secreção de cortisol, em resposta ao 
estresse, tem uma latência de dezenas de minutos e que a 
resposta imediata ao estresse á dada pela ativação do SNA 
simpático. 
 
- Síndrome da Adaptação Geral (SAG): constitui um conjunto de 
reações não específicas desencadeadas quando o organismo é 
exposto a um estímulo estressor. Segundo Selye (1959), essa 
manifestação constituiu-se de três fases: 
1 - Fase de Alarme: durante esta fase, que corresponde ao 
estresse agudo, a medula da supra renal secreta catecolaminas 
na corrente sanguínea, Adrenalina e Noradrenalina, em 
consequência da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-supra renal, 
liberando ACTH , que se for muito intensa estimula a secreção de 
glicocorticóides pelo córtex da supra renal. Entretanto, antes que 
isto ocorra pode haver tendências ao equilíbrio pela ação de "feed-
back" negativo do ACTH no hipotálamo. Há também estimulação 
do sistema autônomo simpático, podendo exaurir as 
catecolaminas e levar à fadiga em caso crônico. 
2 - Fase de Resistência: essa fase corresponde ao estresse 
crônico e o principal gerador de respostas é a glândula adrenal, 
que secreta permanentemente os glicocorticóides. Há aumento da 
atividade do córtex da supra renal, com tendências de atrofia do 
baço, de estruturas linfáticas, leucocitose, diminuição de 
eosinófilos e ulcerações. Nessa fase a produção de respostas é 
mais localizada, ocorrendo reações às agressões, como perda de 
encapsulamento e inflamações. Caso o agente estressor 
permaneça, a fase também permanece, embora modificada, e o 
mecanismo de defesa pode falhar levando o indivíduo a entrar 
numa terceira fase. 
3 - Fase de Exaustão: praticamente há um retorno à fase de 
alarme e as reações disseminam-se novamente, sendo que seu 
caráter inicial protetor pode ir além das necessidades causando 
efeitos indesejáveis, como doenças e até a morte. A reação 
psicossomática ao estresse pode ser considerada uma falha na 
defesa e o alerta é traduzido em sistemas somáticos provocando 
alterações nos tecidos do corpo 
- Efeitos do estresse agudo: 
- Exemplo: Produzir ajustes homeostáticos integrados durante a 
realização do exercício: 
• sudorese 
•  da frequência cardíaca 
•  da ventilação pulmonar 
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•  da secreção de catecolamina 
• Aumento do metabolismo oxidativo e da produção de 
radicais livres 
• Aumento da pressão arterial 
• Depressão do sistema imunológico 
- Efeitos do estresse crônico: 
- Também durante um exercício: adaptações morfofuncionais, que 
aumentam a capacidade do organismo a responder aos estímulos 
agudos. 
 do consumo máximo de oxigênio, 
 da densidade capilar do músculo esquelético treinado, 
 da frequência cardíaca de repouso. 
Aumento dos sistemas de reparo e antioxidantes 
Adaptação do sistema imunológico 
Linfadenomegalia 
- Um linfonodo, em sua forma normal, é invisível e impalpável. 
- Quando há um aumento no tamanho do linfonodo, de forma que 
ele se torne minimamente palpável, pode-se dizer que há uma 
linfadenite. 
- Para as linfadenites, podem ser atribuídas duas causas: 
 - Reação à presença de antígenos 
 - Câncer 
- Existem outras causas, mas elas são menos frequentes. 
- O profissional deve ser capaz de distinguir uma linfadenite 
normal, que ocasiona o aumento e a regressão do linfonodo de 
forma autônoma, e as linfadenites provenientes de estágios de 
câncer. Essas serão linfadenites mais graves, que terão como 
principais características: 
- Coalescência dos linfonodos (um linfonodo se grudando ao 
outro) 
- Ausência de dor e dos demais sinais inflamatórios (calor, 
rubor, edema). 
- Aderência aos planos profundos 
Histologia: 
- É um órgão linfoide circundado por uma cápsula de tecido 
conjuntivo, responsável pela manutenção da sua forma reniforme. 
- O linfonodo é dividido em três áreas: 
- Córtex: possui os folículos linfoides (linfócitos B) 
- Paracórtex: linfócitos T 
OBS: Uma forma mais fácil de se identificar o paracórtex é 
visualizando as vênulas que existem ali. Se forem do tipo 
“vênulas de endotélio alto”, composta de células endoteliais 
mais “gordinhas”, certamente é a zona paracortical. Essas 
células endoteliais são assim pois sofrem constantemente 
diapedese, exigindo esse formato intumescido. 
- Medula: constituída pelos cordões medulares, formados 
principalmente por linfócitos B. 
OBS: não é possível distinguir um linfócito B de um linfócito T 
apenas pela microscopia de luz. É necessário fazer a técnica da 
imunohistoquímica que, através de um anticorpo específico, 
pesquisará proteínas específicas na membrana de cada linfócito. 
No caso do linfócito B são as proteínas CD20. Para o linfócito T, 
as proteínas CD3. Quando os anticorpos encontram essas 
proteínas, os linfócitos são marcados na cor dourada. 
- Os folículos linfoides primários distribuem-se pelos órgãos 
linfoides periféricos. São constituídos por células B “em repouso” e 
células B recirculantes e de memória. É representado 
predominantemente por um tecido escuro, que recebe o nome de 
zona do manto. 
- Por estimulação antigênica, surgem os folículos secundários, 
deslocando as células da zona do manto para a sua periferia. Sua 
porção central constitui o centro germinativo (CG). As células 
TCD4+ localizam-se dentro do centro germinativo e elas são 
responsáveis por comandar a diferenciação dos outros linfócitos 
dentro do folículo. Além das CD4+, encontram-se numerosos 
macrófagos de corpos tingíveis, que contém corpos apoptóticos de 
linfócitos autorreativos ou com baixa especificidade para o 
antígeno, no citoplasma. 
- No baço e linfonodos mesentéricos evidencia-se uma outra 
região dentro dos folículos secundários, a zona marginal. Essa 
zona é composta por linfócitos B de memória. 
Linfadenopatias reacionais: 
- Os linfonodos respondem de várias maneiras às infecções ou 
estados de estimulação imunitária, representando tais respostas 
as linfadenopatias reacionais. 
- Há dois tipos de respostas principais: 
(a) presença de um agente infeccioso no linfonodo, a resposta 
deste constitui uma linfadenite. 
(b) quando o linfonodo reage apenas à estimulação antigênica, 
têm-se as hiperplasias linfoides. 
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- De acordo com o compartimento histofisiológico envolvido na 
resposta imunitária, os padrões de resposta são diferentes. 
- Quando o estímulo é preferencialmente da zona B do linfonodo, 
tem-se o padrão folicular; se do compartimento de células T, surge 
o padrão paracortical; quando a reação é preferencialmente 
histiocítica, fala-se cm padrão sinusal. Muitas vezes, esses 
padrões se combinam, levando a respostas mistas. 
- Linfadenopatias reacionais de padrão folicular (hiperplasia 
folicular): 
- O achado característico é a presença de centros germinativos 
reacionais, com manutenção da zona do manto polarizada. 
 
 
 - Linfadenopatias reacionais de padrão interfolicular (hiperplasia 
paracortical): 
- A região paracortical representa a zona T do linfonodo; tem 
composição celular polimórfica com numerosas células T, em sua 
maioria linfócitos auxiliares (CD4+), mais numerosos que os 
linfócitos T citotóxicos (CD8+); há ainda poucos linfócitos B, 
plasmócitos, histiócitos, células apresentadoras de antígenos e 
células reticulares. 
- O componente vascular é bastante característico, sendo 
representado pelas veias de endotélio alto. 
- Sob estímulo, a zona paracortical se expande e surgem célulaslinfóides ativadas, aumentando o número de células B, 
plasmócitos e imunoblastos. 
- Reação paracortical acompanha quase invariavelmente a 
hiperplasia folicular e é a principal maneira de os linfonodos 
reagirem a infecções virais. As principais linfadenites virais são a 
mononucleose infecciosa e as infecções pelo citomegalovírus e 
pelo herpes simplex (com x mesmo). 
 
- Linfadenopatias reacionais de padrão sinusal (hiperplasia 
sinusal): 
- Linfadenopatias de padrão sinusal são talvez a apresentação 
morfológica mais frequente na prática diária. Quase sempre 
inespecíficas, são encontradas em linfonodos de áreas de 
drenagem, como mesentéricos, inguinais, axilares e epitrocleares. 
- Os seios linfáticos encontram-se dilatados por histiócitos de 
núcleos homogéneos e citoplasma abundante, podendo conter 
algum tipo de material citoplasmático ou hemácias quando na 
proximidade de tumores. A distensão dos seios nodais por essas 
células é a marca registrada desse padrão de linfadenopatia. 
 
- Quando o linfonodo age de forma inespecífica frente a um agente 
infeccioso, seguindo pelo menos um dos três padrões de resposta 
mencionados acima, diz-se que houve uma linfadenite reacional 
inespecífica. 
- Existe a possibilidade de haver, além de um dos padrões 
mencionados, uma outra modificação morfológica ou um outro 
comportamento que acabe ajudando no diagnóstico e assim 
tornando a resposta um pouco mais específica. 
- Linfadenopatias granulomatosas: 
- Entre as doenças granulomatosas que mais acometem os 
linfonodos, pode-se citar as de origem fúngica 
(paracoccidioidomicose), bacteriana (tuberculose, hanseníase, 
micobacteriose atípica e doença da arranhadura do gato) e de 
etiologia desconhecida (sarcoidose). 
Análise de linfonodos: 
- O médico resolve extrair um linfonodo e mandar para a avaliação 
anatomopatológica. Será considerada a possibilidade de ser uma 
linfadenite ou de o linfonodo estar com células cancerosas, que 
são as duas causas possíveis e mais comuns para o aumento de 
um linfonodo. 
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- Coleta de material: existem 3 opções para a coleta de material a 
se analisado: 
- PAAF: Punção aspirativa com agulha fina 
- Nesse caso, a análise fica por conta do setor de citologia 
do laboratório. Com a escolha desse método, a arquitetura 
do órgão fica negligenciada no momento da análise, e o que 
se analisa são um conjunto de células jogadas na lâmina. O 
ponto positivo é que esse é o método mais rápido, já que só 
exige a utilização de um corante específico. 
- Biópsia Excisional 
- Nesse caso, a opção é retirar um linfonodo inteiro, que 
representa a melhor opção para o patologista responsável 
pela análise. Isso porque o órgão está disponível com toda a 
sua estrutura. 
- É o método de escolha para se obter amostra para o 
diagnóstico anatomopatológico. 
- Biópsia incisional 
- Nesse caso, pega-se uma parte do linfonodo para ser 
analisado. É recomendado em casos de linfadenopatias de 
compartimentos fechados, como mediastino, cavidade 
abdominal, entre outros. 
- A quantidade do tecido é diminuta e não se tem a 
oportunidade de observar a estrutura global do linfonodo. 
Dessa forma, esse tipo de biópsia deve ser reservado para 
situações especiais, como o estadiamento, avaliação de 
doença residual ou resistente ao tratamento e casos sem 
condições de abordagem clínica. 
- Um aspecto importante é que tecido linfoide é altamente 
suscetível a artefatos. Dessa forma, deve ser transportado com 
um fixador, o fomol 10%. 
Inflamação Crônica 
- A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada 
(semanas a meses ou anos) na qual inflamação ativa, destruição 
tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente. 
- Ao contrário da inflamação aguda, que é caracterizada pelas 
alterações vasculares, edema e infiltrado predominantemente 
neutrofílico, a inflamação crônica caracteriza-se por um conjunto 
de alterações: 
- Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos. 
- Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das 
células inflamatórias. 
- Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos 
(angiogênese) e fibrose. 
- A inflamação aguda pode progredir para inflamação crônica. 
Essa transição ocorre quando a resposta aguda não pode ser 
resolvida ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa 
da interferência com o processo normal de cura. 
- Alternativamente, algumas formas de lesão (p. ex., reações 
imunológicas, algumas infecções virais) engendram uma resposta 
que envolve inflamação crônica desde o início. 
- A inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: 
- Infecções persistentes por microrganismos difíceis de 
erradicar: Estes incluem micobactérias, Treponema pallidum 
(microrganismo causal da sífilis), certos vírus e fungos, todos 
tendendo ao estabelecimento de infecções persistentes e a 
suscitar resposta imune mediada por linfócito T, denominada 
hipersensibilidade tardia. 
- Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de 
hipersensibilidade): As doenças que são causadas por ativação 
excessiva e inapropriada do sistema imune são reconhecidas 
como importantes problemas de saúde. Nas doenças 
autoimunes, os autoantígenos suscitam uma reação imune 
autoperpetuadora que resulta em lesão e inflamação tecidual 
crônica. As respostas imunes contra as substâncias ambientais 
são a causa das doenças alérgicas, como a asma brônquica. 
Como os antígenos desencadeadores não podem ser 
eliminados, essas doenças tendem a ser crônicas e intratáveis. 
- Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos: Os 
exemplos incluem materiais exógenos não degradáveis, como 
a sílica particulada que, quando inalada, pode induzir uma 
resposta inflamatória crônica nos pulmões (silicose) e agentes 
endógenos, como os cristais de colesterol, que podem 
contribuir para a aterosclerose. 
- Células e mediadores da inflamação crônica: 
- Macrófagos: derivados dos monócitos do sangue circulante, são 
as células dominantes da inflamação crônica. Eles estão 
difusamente dispersos em muitos tecidos conjuntivos e são 
encontrados também em órgãos como o fígado (células de 
Kupffer), baço e linfonodos (histiócitos sinusais), sistema nervoso 
central (células microgliais) e pulmões (macrófagos alveolares). 
Em conjunto, essas células constituem o sistema de fagócitos 
mononucleares. 
Os monócitos circulam no sangue por cerca de um dia. Sob a 
influência das moléculas de adesão e das quimiocinas, eles 
começam a migrar para o local da lesão dentro de 24-48 horas 
após o início da inflamação aguda. Quando os monócitos 
alcançam o tecido extravascular, sofrem transformação em 
macrófagos maiores, de meia-vida mais longa e capacidade maior 
para fagocitose do que os monócitos sanguíneos. 
Funções: ingerem e eliminam micróbios e tecidos mortos; iniciam 
o processo de reparo tecidual e estão envolvidos na formação de 
cicatriz e na fibrose; secretam mediadores da inflamação; 
expõem antígenos aos linfócitos T e respondem aos sinais das 
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células T, estabelecendo uma alça de feedback essencial para a 
defesa contra micróbios através de respostas imunes mediadas 
por célula. 
- Linfócitos: são mobilizados sob a manifestação de qualquer 
estímulo imune específico (p. ex., infecções), bem como na 
inflamação não mediada imunologicamente (p. ex., devido a 
necrose isquêmica ou trauma) e são os principais orientadores da 
inflamação em muitas doenças autoimunes e inflamatórias 
crônicas. Os linfócitos T e B migram para os locais inflamatórios 
usando alguns dos mesmos pares de moléculasde adesão e 
quimiocinas que recrutam outros leucócitos. 
Linfócitos e macrófagos interagem de modo bidirecional, e essas 
interações têm um papel importante na inflamação crônica. Os 
macrófagos apresentam os antígenos às células T, expressam 
moléculas de membrana (chamadas coestimuladoras) e produzem 
citocinas (IL-12 e outras) que estimulam as respostas da célula T. 
Os linfócitos T ativados, por sua vez, produzem citocinas que 
recrutam e ativam macrófagos e depois promovem mais 
apresentação do antígeno e mais secreção de citocinas. O 
resultado é um ciclo de reações celulares que abastece e mantém 
a inflamação crônica. 
 
- Outras células: Os eosinófilos são encontrados 
caracteristicamente nos locais inflamatórios em torno de infecções 
parasitárias ou como parte de reações imunes mediadas por IgE, 
tipicamente associadas com as alergias. Os grânulos de 
eosinófilos contêm a proteína básica principal, uma proteína 
catiônica altamente carregada que é tóxica para parasitas, mas 
também causa necrose epitelial. 
- A inflamação crônica pode ser do tipo inespecífica/difusa, quando 
as células estão dispersas ou granulomatosa, quando as células 
estão aglomeradas em torno do agente causador da inflamação. 
- Inflamação granulomatosa: 
- É um padrão distintivo de inflamação crônica, caracterizada por 
agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos. Os 
granulomas são encontrados em certos estados patológicos 
específicos; consequentemente, o reconhecimento do padrão 
granulomatoso é importante devido ao número limitado de 
condições que o causam. 
- Os granulomas podem se formar de três modos: 
- Nas respostas persistentes de células T a certos 
microrganismos (como Mycobacterium tuberculosis, T. 
pallidum ou fungos), nos quais as citocinas derivadas de 
célula T são responsáveis pela ativação crônica do 
macrófago. 
- Os granulomas podem também se desenvolver em 
algumas doenças inflamatórias imunomediadas, 
principalmente na doença de Crohn, que é um tipo de 
doença inflamatória intestinal. 
- Os granulomas também são vistos em uma doença de 
etiologia desconhecida chamada sarcoidose, e podem se 
desenvolver em resposta a corpos estranhos relativamente 
inertes (p. ex., sutura ou farpa), formando os conhecidos 
granulomas de corpos estranhos. 
- Efetivamente, a formação de um granuloma “encerra” o agente 
ofensor e, portanto, é um mecanismo útil de defesa. Entretanto, a 
formação do granuloma nem sempre leva à eliminação do agente 
causal, o qual frequentemente é resistente a destruição ou 
degradação e, em algumas doenças, como a tuberculose, a 
inflamação granulomatosa, com fibrose subsequente, pode ser a 
principal causa da disfunção do órgão. 
- Morfologia: 
- Alguns dos macrófagos ativados nos granulomas exibem 
citoplasma granular róseo com limites celulares indistintos; 
esses macrófagos são chamados de células epitelióides por 
sua semelhança com o epitélio. Tipicamente, os agregados de 
macrófagos epitelióides são circundados por um colar de 
linfócitos. 
- Frequentemente, mas não invariavelmente, células gigantes 
multinucleadas são encontradas nos granulomas. Elas 
consistem em uma grande massa de citoplasma e muitos 
núcleos, e derivam da fusão de múltiplos macrófagos ativados. 
As células gigantes multinucleadas podem ser do tipo 
Langhans, quando possuem os núcleos dispostos 
perifericamente, em forma de ferradura ou do tipo corpo 
estranho, com os núcleos dispostos aleatoriamente. 
- Nos granulomas associados com certos microrganismos 
infecciosos (mais classicamente o bacilo da tuberculose), a 
combinação de hipóxia e lesão por radical livre leva a uma zona 
central de necrose. Macroscopicamente, essa zona possui 
aparência granular caseosa e é por isso chamada de necrose 
caseosa. 
- Tipos de granulomas: 
- Corpo estranho ou não-imunogênico: é causado por agentes 
particulares inertes (fio de sutura, partículas de talco, prótese 
de silicone, ferpas). O granuloma é formado devido ao tamanho 
do material impossibilitar a fagocitose por um único macrófago. 
Esses tipos de granuloma não suscitam resposta imune. Se 
existirem células gigantes multinucleadas (gigantócitos), esses 
serão do tipo corpo estranho. 
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- Imunogênico: é causado por agentes particulados ou 
insolúveis capazes de induzir reposta imune (micobactérias, 
ovos do Schistosoma mansoni, paracoccidioidomicose – 
aparência de Mickey). Os gigantócitos desse tipo de granuloma 
são os do tipo Langhans. 
 
Mecanismo de evasão dos microrganismos 
- Evasão da resposta imunológica pelas bactérias extracelulares: 
- A virulência de bactérias extracelulares esta associada ao 
número de mecanismos que resistem à imunidade inata, inclusive 
mecanismos antifagocíticos e a inibição do complemento ou 
inativação dos produtos do complemento. 
- As bactérias com cápsulas ricas em polissacarídeos resistem à 
fagocitose e, portanto, são muito mais virulentas do que as cepas 
homólogas que perdem a cápsula. Além disso, as cápsulas de 
muitas bactérias contém resíduos de ácido siálico que inibem a 
ativação do complemento pela via alternativa. 
- As bactérias extracelulares, para escapar da imunidade humoral, 
têm mecanismos de variação genética de antígenos de superfície. 
Essa variação ajuda a bactéria a escapar dos ataques de 
anticorpos específicos. 
- Evasão da resposta imunológica pelas bactérias intracelulares: 
- Inibição da fusão do fagolissomo ou escape para o citosol, assim 
se escondendo dos mecanismos microbicidas dos lisossomos. 
- Remoção ou inativação de algumas substâncias microbicidas, 
tais como as espécies reativas de oxigênio. 
 
- Evasão da resposta imunológica pelos vírus: 
- Alteração dos antígenos de superfície através de mutações para 
não serem mais os alvos das respostas imunes. Os principais 
mecanismos de variação antigênica são as mutações pontuais e 
os rearranjos dos genomas de RNA. Esses processos tem grande 
importância na disseminação dos vírus influenza. Os dois 
principais antígenos do vírus são a hemaglutinina viral trimérica (a 
proteína viral da espicula) e a neuraminidase. Os genomas virais 
sofrem mutações nos genes que codificam essas proteínas de 
superficie, e a variação decorrente resulta em deriva gênica 
(alterações de epítopos virais). Por outro lado, os vírus influenza 
que normalmente habitam diferentes espécies de hospedeiro 
podem recombinar-se nas células do hospedeiro e esses vírus 
rearranjados podem diferir drasticamente das cepas prevalentes. 
Os processos de rearranjo resulta em mudanças maiores na 
estrutura antigênica, chamado de desvio antigênico, que criam 
vírus distintos, tais como o vírus da gripe aviária ou o vírus da 
gripe suína. 
- Inibição da apresentação de antígenos proteicos citosólicos 
associados ao MHC I. Como consequência, as células infectadas 
por esses vírus não podem ser reconhecidas nem destruídas por 
linfócitos T citotóxicos. As células NK podem ter evoluído como 
uma forma de adaptação a essa estratégia de evasão viral, pois 
são ativadas pelas células infectadas, particularmente na ausência 
de moléculas MHC I. 
- Produção de moléculas que inibem a resposta imunológica: 
alguns vírus codificam moléculas que são secretadas pelas células 
infectadas e se ligam a várias citocinas, incluindo IFN gama, TNF, 
IL-1, IL-18 e quimiocinas. Essas proteínas atuam como 
antagonistas competitivos das citocinas. Além disso, o vírus 
Epstein-Barr produz uma proteína que é homologa à citocina IL-
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10, que inibe a ativação de macrófagos e células dendríticas, 
podendo dessa forma suprimir a imunidademediada por células. 
- Algumas infecções virais crônicas estão associadas à falhas das 
respostas dos linfócitos T citotóxicos (CTL), que permite a 
resistência viral. 
- Inativação e destruição das células imunocompetentes  HIV. 
- Inativação e estado de latência em locais imunoprivilegiados 
(gânglio trigêmeo – herpes simples; gânglios da coluna dorsal – 
herpes zoster). 
 
- Evasão das respostas imunológicas pelos parasitas: 
- Mudança dos antígenos de superfície durante o ciclo de vida nos 
hospedeiros vertebrados: Duas formas de variação antigênica são 
bem definidas. A primeira é uma alteração especifica de 
determinado estágio de expressão antigênica, de tal forma que os 
estágios teciduais maduros dos parasitas produzem antígenos 
diferentes daqueles dos estágios infectantes. A segunda forma é a 
variação antigênica dos principais antígenos de superfície, que se 
deve à variação programada na expressão dos genes 
codificadores desses antígenos. 
- Os parasitas tornam-se resistentes aos mecanismos 
imunológicos efetores durante a sua permanência em hospedeiros 
vertebrados: larvas de esquistossomos que migram para os 
pulmões e durante essa etapa desenvolvem um tegumento 
resistente a dano pelo complemento e pelos CTL. 
- Os protozoários parasitos podem se esconder do sistema 
imunológico vivendo dentro das células do hospedeiro ou 
desenvolvendo cistos que são resistentes aos efetores 
imunológicos. 
- Alguns parasitas helmínticos vivem no lúmen intestinal e são 
protegidos dos mecanismos imunológicos efetores mediados por 
células. Os parasitas podem também expelir coberturas 
antigênicas, de modo espontâneo ou após a ligação com 
anticorpos específicos. A expulsão dos antígenos torna os 
parasitas resistentes ao ataque subsequente mediado por 
anticorpos. 
 
- Alguns microrganismos tem a capacidade de desviar a resposta 
mais eficiente para combater sua infecção para o tipo de resposta 
que é menos eficiente. Por exemplo, na lepra tuberculóide, o 
padrão de resposta é do tipo Th1, com formação de granuloma, 
que é a forma mais eficiente para combater a infecção. A lepra 
Lepromatosa, por sua vez, desvia o padrão de resposta para Th2, 
não formando granuloma, o que não elimina a bactéria. 
- Outros microrganismos podem produzir os chamados 
superantígenos, que são proteínas que exercem efeito muito 
potente sobre o sistema imunológico. Eles se ligam tanto ao MHC 
quanto ao receptor da APC, então mesmo na ausência de 
apresentação de antígeno por parte da APC, os linfócitos T são 
estimulados. O problema é que muitos linfócitos são estimulados 
juntos, não gerando nenhuma especificidade para a resposta 
imune. Por consequência disso, a resposta imunológica é 
deficiente. Além disso, os superantígenos induzem a produção de 
grande quantidade de citocinas que podem também causar uma 
síndrome inflamatória sistêmica (semelhante ao choque séptico). 
- Moléculas imuno-subversivas: 
- O vírus da raiva induz a expressão de Fas-L nos LTCD8 e nas 
células NK do SNC. O Fas-L é um ligante de apoptose, ou seja, 
quando está expresso, induz a célula à morte. 
- Citomegalovírus, HIV, herpes vírus e o vírus da raiva induzem a 
expressão do gene HLA-G de forma inadequada nas células de 
defesa, o que leva à expressão de MHC também de forma 
inadequada. Com isso, outras células de defesa induzem a 
apoptose nessa células cuja expressão do MHC está alterada.