Demência: Causas, Diagnóstico e Manifestações

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Demência
Demência ou declínio cognitivo não normativo pode ser causada por qualquer distúrbio que danifique permanentemente grandes áreas de associação dos hemisférios cerebrais ou de áreas subcorticais subservientes à memória e ao aprendizado.
A característica essencial da demência é comprometimento da memória de curto e de longo prazo, associado a déficit no raciocínio abstrato, comprometimento do julgamento e de outras funções corticais superiores ou alteração da personalidade. 
As causas mais comuns: doença de Alzheimer (DA), demência vascular (DV), demência frontotemporal, doença de Creutzfeldt-Jakob, síndrome de Wernicke-Korsakoff e coreia ou doença de Huntington. 
O diagnóstico tem por base:
- Avaliação do problema à apresentação
- História do indivíduo proporcionada por um informante (membro da família, geralmente)
- Exames físico e neurológico completos
- Avaliação dos estados cognitivo, comportamental e funcional
- Exames laboratoriais e de imagem (TC ou RM)
- Triagem para depressão, deficiência de vitamina B12 e hipotireoidismo 
Caso: Sr. Olegário está ficando muito esquecido, cada vez mais, e D. Nitinha (como é conhecida a D. Gersonita) não o deixa sair sozinho, com medo de que ele se perca e não se lembre do endereço onde mora. O paciente tem uma perda progressiva de memória. Demência subcortical: deterioração intelectual, prejuízo cognitivo, apatia e alterações motoras. 
Demência cortical: maior frequência de amnésia, acalculia, afasia, apraxia e agnosia. 
Doença de Alzheimer (DA): demência cortical
Principal causa da demência; apresenta curso clínico com início insidioso e deterioração progressiva.
Ocorre no meio ou no final da vida. 
Fisiopatologia: 
- Alterações neuropatológicas e em neurotransmissores. 
- Atrofia cortical aumento ventricular (hidrocefalia), devido a perda do tecido cerebral. 
- Perda de neurônios lobos parietal e temporal. 
- Microscopia: 
> Placas neuríticas (senis): manchas ou áreas planas compostas por emaranhados de terminais nervosos em degeneração organizados ao redor de um núcleo amiloide central.
> Emaranhados neurofibrilares: encontrados no citoplasma de neurônios anormais, consistem em proteínas fibrosas enroladas ao redor uma das outras em uma maneira helicoidal. São resistentes à degradação química ou enzimática e persistem no tecido cerebral bem depois que o neurônio que deu origem morreu e desapareceu. 
> Angiopatia amiloide
- Número de placas e emaranhados podem contribuir para a deterioração intelectual que ocorre na DA; nos pacientes com DA, as placas e emaranhados, a perda neuronal e a reação glial associadas são evidentes mais precocemente no córtex entorrinal, e se disseminam pela formação do hipocampo e isocórtex e se estendem para o neocórtex. 
- Quimicamente, a DA tem sido associada a diminuição da atividade da colina acetiltransferase (enzima) no córtex e hipocampo; essa enzima participa da síntese da acetilcolina, que é um neurotransmissor associado a memória. A enzima está associada a quantidade de placas neuríticas e a gravidade da demência.
- Fatores intensificadores dos riscos para o desenvolvimento de DA: traumatismos na cabeça, fatores inflamatórios e estresse oxidativo. 
Manifestações:
- Evolução insidiosa e progressiva; sobrevida média de 8 a 10 anos pós-diagnóstico. 
- Sintomas: perda de memória de curto prazo e negação da perda, com consequente desorientação, comprometimento do raciocínio abstrato, apraxias e alterações na personalidade e no afeto. 
- Foram identificados 7 estágios da doença, que se caracterizam por alterações degenerativas progressivas. 
> Estágio 1: sem comprometimento (função normal)
> Estágio 2: declínio cognitivo muito leve (podem ser alterações normais relacionadas com o envelhecimento ou evidência precoce de DA). 
 - O indivíduo pode apresentar lapsos de memória, esquecendo objetos de uso diário, porém esses problemas não são evidentes no exame clínico. 
> Estágio 3: declínio cognitivo leve (estágio inicial da DA)
 - O diagnóstico inicial vem quando pessoas próximas ao paciente começam a observar problemas: não achar a palavra adequada ou o nome, desempenho inadequado em ambientes sociais ou profissionais, perder ou guardar inadequadamente um objeto de valor e declínio da habilidade de planejamento e organização. 
> Estágio 4: declínio cognitivo moderado (DA branda ou em estágio inicial)
 - Deficiências claras no conhecimento de ocasiões recentes e eventos correntes, comprometimento da habilidade de realizar operações matemáticas, diminuição da capacidade de realizar tarefas complexas (pagar contas e administrar finanças, planejar um jantar), redução da memória da história pessoal, indivíduo parece retraído 
> Estágio 5: declínio cognitivo moderadamente grave (DA em estágio moderado ou mediano)
 - Lapsos importantes na memória e déficits na função cognitiva
> Estágio 6: declínio cognitivo grave (DA moderadamente grave ou em estágio mediano)
 - Dificuldades na memória se agravam e podem surgir alterações na personalidade.
> Estágio 7: declínio cognitivo muito grave (DA grave ou em estágio avançado)
 - Estágio terminal da doença: os indivíduos perdem a habilidade de responder ao meio, de falar e de controlar movimentos. A alteração inicial é sutil, com perda da memória de curto prazo, sendo difícil de diferenciar do esquecimento normal, que ocorre no idoso. Indivíduos com DA esquecem aleatoriamente detalhes importantes e não importantes. Esquecem onde as coisas são colocadas, perdem-se com facilidade e tem problemas em lembrar de compromissos e realizar novas tarefas. Pode ocorrer alterações leves de personalidade (perda da espontaneidade, retraimento social e perda do senso de humor pregresso). 
No estágio moderado, que pode durar anos, há comprometimento mais global da função cognitiva. Ocorrem alterações em funções corticais mais elevadas necessárias para a linguagem, relações espaciais e resolução de problemas. Pode ocorrer depressão. Há extrema confusão e desorientação, perda do discernimento e incapacidade de realizar as atividades da vida diária. Higiene pessoal é negligenciada, a linguagem é comprometida (dificuldade de relembrar e encontrar as palavras. Alterações comportamentais: agitação, problemas de sono, inquietação e perambulação, agressão e suspeita. Podem se tornar hostis e agressivas com membros da família. 
Doença Vascular (DV): demência cortical 
Segunda maior causa de demência. É causada por lesão cerebral decorrente de agressão isquêmica ou hemorrágica. A incidência está intimamente associada a hipertensão, arritmias, infarto do miocárdio, vasculopatia periférica, dislipidemias, diabetes mellitus, vasculite autoimune e infecciosa e tabagismo. O início do quadro é abrupto usual ocorre entre as idades de 55 e 70 anos e os homens são os mais afetados do que as mulheres. 
Os pacientes com DV tipicamente apresentam-se com síndrome demencial do tipo córticosubcortical, na qual os sintomas primários são de déficits nas funções executivas ou focais múltiplos. A apresentação clínica da DV depende da causa e localização do infarto cerebral.
Doença de grandes vasos leva comumente a múltiplos infartos corticais (com síndrome demencial cortical multifocal), enquanto uma doença de pequenos vasos, geralmente resultado de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes melito, causa isquemia da substância branca periventricular e infartos lacunares (com demência subcortical, alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de memória, prejuízo atencional, alterações depressivas, lentificação motora, sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar).
Duas classificações têm sido usadas para o diagnóstico de DV, através de três elementos que são fundamentais: síndrome demencial, doença cerebrovascular e relação temporal razoável entre ambas. Os eventos mais frequentemente encontrados em DV são os seguintes: deterioração em “degraus”, ou seja, há períodos de piora progressiva a cada novacrise de insuficiência vascular cerebral, seguidos por estabilização das alterações cognitivas, curso flutuante, história prévia de HAS ou acidente vascular cerebral (AVC), além da presença de déficits neurológicos focais.