anti inflamatório não esteroides

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Anti-inflamatórios:
É a capacidade do organismo de desencadear uma resposta fundamental para a sobrevivência, porem essa resposta pode se tornar patológica ao paciente.
 O exame primordial é o hemograma completa, porém não é o suficiente pois nas doenças autoimune onde o organismo produz anticorpos contra os próprios componentes.
Devemos usar um medicamento naquelas inflamações sem motivos aparente.
Uma reação ao tecido vivo vascularizado a uma agressão loca de origem externa ou interna(doenças autoimunes e do colágeno ) .
O objetivo principal é reconstituir o tecido lesionado 
Tabela foto celular 
A lesão celular causa rubor, calor , tumor e dor .
Nem sempre o processo inflamatório tem seus 4 sinais , ao exemplo a febre chicungunha que apresenta dor e tumor . na maioria das vezes não apresenta nem o calor nem o rubor .
A formação dos antígenos a nível tecidual ou sanguíneo com deposito 
Desencadeantes : (agentes infecciosos , isquemia ,interação ,Ag-Ac, lesão térmica ou agentes físicos )
Equimoses ?
Dividida em 3 fases :
Fase transitória Aguda :vasodilatação localizada e aumento da permeabilidade vascular .
Fase sub aguda ou tardia : infiltração de leucócitos e celular fagocitarias 
Fase de proliferativa crônica :degeneração tecidual de fibrose .
Mediadores químicos (aminas (histaminas )(lipídios(prostaglandinas)(peptidios(bradicinina)
Histaminas: aminias biogênicas vasodilatoras que agem em 4 tipos de receptores H1234 . são centrais ou periféricos . os anti H1 são sedativos , H2 induz menos o sono .
Ciclo oxigenasse 1 e 2 (pesquisar pp so deus entendeu ) 
Prostaciclina : cérebro , rins ,vascular e plaquetas 
Tromboxane :plaquetas , fibras musculares , macrófagos e rins
Prostaglandina D: cérebro e vias aéreas 
Prostaglandina E: plaquetas , cérebro ,rins e fibras musculares
Prostaglandinas F: útero , vias aéreas , olhos e fibras musculares 
Prostaglandinas :
Mediadores que são produzidos em quase todos os tecidos do corpo , tem receptores específicos e de metabolização rápida 
Não circulam no sangue em grandes quantidades 
Regulam o processo inflamatório , a temperatura corporal , a analgesia e a agregação plaquetária e inúmeros outros processos .
Ativam o sistema imunológico iniciando o processo de defesa ou seja desencadeiam a inflamação . 
Tabela preta inflamação 
12 rapida aguda 
E2 e D2 longa ,crônica
Pgl + histamina = leve
Pgla+bradicinina= moderada
Pgl+bradicinica+histamina = dor intensa
AINES :
Ainti inflamatório não esteroides 
Inibi a ciclooxigenase (seletivo a 1 , não 1 e 2 ) mas não a lipooxigenase 
Não tem efeito imunoo supressor como os glico corticoides que inibem a fosfolipase a2 inibindo a produção do acido araquidônico 
ANALGESIA :inibi a prostaglandina 
ANTIPIRÉTICA: inibe prostaglandina e Snc e IL-1
Classificação foto
Media a inflamação 
Inibe a aderência do granulócito 
Estabiliza os lisossomos 
E inibe a migração dos leucócitospoilimorfonucleares 
ANTIPLAQUETARIO: antiagregrante plaquetário, ou seja impede que as plaquetas se liguem aumentando o tempo da coagulação.
USO TERAPEUTICO: todos ao aines em maior ou menor grau atua nas 3 áreas, porem alguns mais eficientes 
Efeitos renais, aumenta da volemia renal 
TGI: gastrite, náusea, diarreia, vomito , desidratação , ulcera gastrite . 
Os inibidores de cox 2 causam menos lesão pois usam citoprotetores 
Distúrbios da coagulação 
Anemia secundaria .
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX : aas : efeitos adversos -> síndrome de reye combinação de disturbis hepáticos com encefalopatia que tem uma taxa de mortalidade de 35% pela encefalopatia hepática . acomete criança , evitar da aspira a crianças com alguma doença Viral 
Uricosurico: diminui a concentração plasmática do acido úrico 
ACETAMINOFENO: paracetamol : lesão hepática – antidoto acetilcisteína 
Não produz efeitos nos sistemas cardiovascular e respiratório, acido básico , não irrita a mucosa gastrica e não diminui as plaquetas.