Sindrome coronariana aguda

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DOENÇA ISQUEMICA DO MIOCÁRDIO
É caracterizada pelo surgimento da isquemia em uma ou mais porções do músculo cardíaco, tendo sua principal etiologia a aterosclerose das artérias coronárias.
EPIDEMIOLOGIA
É a principal causa de óbito nos países desenvolvidos, sendo que no Brasil ela ocupa o segundo lugar, perdendo para as doenças cerebrovasculares.
CLASSIFICAÇÃO
A aterosclerose coronária pode ter ser assintomática ou sintomática.
-Assintomática: Ocorre quando o grau de obstrução causado pelo ateroma é insuficiente para prejudicar o fluxo de sangue ao miocárdio e levar a isquemia sintomática. De uma forma geral, o paciente é portador de fatores de risco para aterosclerose, porém os indicio de isquemia só podem ser detectados através de exames complementares.
-Sintomática: Ocorre em placas com caráter obstrutivo, que levam a isquemia sintomática. Pode ser dividida da forma aguda (instável) ou crônica (estável).
Aguda: É a forma instável e está normalmente relacionada a manifestações clínicas que surgem a mínimos esforços ou em repouso. A causa deste problema reside na instabilidade das placas de ateroma, que sofre ruptura e dá origem a um trombo. Existem três síndromes coronárias agudas: AI (Angina Instável), IAMSST (Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento de ST) e IAMST (Infarto Agudo do Miocárdio Com Supradesnivelamento de ST).
Crônica: Costuma desencadear o aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares, mas que em repouso as manifestações desaparecem. Nela não há instabilidade de placa, sim ela é grande o suficiente que se projeta na parede do vaso e obstrui a maior parte do lúmen, produzindo isquemia por aumento de demanda, sendo representada pela AE (Angina Estável).
FISIOPATOLOGIA
A isquemia ocorre devido a um desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, assim o ocorre quando há aumento do consumo e/ou diminuição da oferta. Ela acaba resultando em queda da produção de ATP, fazendo com que haja perda de função celular e em alguns casos, se extensa, leva a necrose.
O tecido cardíaco é o tecido com maior taxa de extração de oxigênio, ou seja, é aquele que capta mais oxigênio quando há passagem do sangue pela microcirculação. No entanto essa taxa de extração, normalmente é fixa, por conseguinte para que haja aumento do aporte de oxigênio é preciso aumentar o fluxo sanguíneo. Esse aumento, só é possível devido a Reserva Coronariana, caracterizada pela capacidade das arteríolas pré-capilares se dilatarem de acordo com a necessidade maior de oxigênio. Por conta disso, a medida em que surgem oclusões significativas (>50%) a reserva coronariana tende a aumentar, afim de manter um equilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, todavia isso acaba esgotando a reserva e diminuindo a capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo. Se a obstrução for aguda e grava (>80%), mesmo com a reserva coronariana, o fluxo sanguíneo permanecerá baixo, que não é suficiente para suprir a necessidade do tecido cardíaco, e caso não haja uma circulação colateral bem desenvolvida ou não haja reperfusão, ocorre isquemia miocárdica. Todavia, se a obstrução for gradual e não tão grave (50-80%) a reserva coronariana será parcialmente utilizada no estado de repouso, assim, qualquer aumento da demanda de oxigênio, ela não é suficiente, surgindo a isquemia esforço-induzida.
A demanda miocárdica de oxigênio se alteram em determinadas situação como frequência cardíaca, contratilidade e tensão da parede ventricular. Já os determinantes do aporte de oxigênio são conteúdo arterial de oxigênio (dependente da fração inspiratória de oxigênio, função pulmonar e concentração/funcionalidade da hemoglobina) e fluxo coronariano. Por conta disso, qualquer situação que eleva a demanda do miocárdio para oxigênio ou que diminua o aporte do oxigênio, podem favorecer ao surgimento de isquemia.
Se houver isquemia, os cardiomiócitos desenvolvem alterações bioquímicas que prejudicam a suas funções mecânicas e elétricas. 
As alterações mecânicas estão ligadas a perda do relaxamento muscular que evolui para a perda da capacidade contrátil, caso a isquemia não se resolva, assim são marcadas por: hipocinesia, acinesia e discinesia. Diante disso, a depender da extensão, localização e duração da isquemia por haver insuficiência cardíaca aguda ou insuficiência mitral aguda.
Já em termos elétricos, os primeiros sinais de isquemia são alteração da repolarização ventricular, desnivelamento do segmento ST (supra ou infra), além da instabilidade elétrica marcada pro arritmias.ALTERAÇÕES MECÂNICAS
-Hipocinesia: O segmento isquêmico se contraí, porém, essa construção é mais fraca que a dos segmentos não isquêmicos.
-Acinesia: O segmento isquêmico não se contrai, ficando imóvel em relação aos segmentos não isquêmicos.
-Discinesia: O segmento isquêmico não se contrai e apresenta movimento paradoxal de abaulamento em relação ao segmento isquêmico.
ANGINA ESTÁVEL
Representa a forma sintomática crônica da doença isquêmica do miocárdio, causada por obstrução hemodinamicamente significativa (>50%) de uma ou mais coronárias epicárdicas por placas de ateromas estáveis.
Ocorre predominantemente no sexo masculino e na faixa etária maior de 50 anos.
HISTÓRIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Diante de um homem com idade maior que 50 anos ou uma mulher maior que 60 anos de idade, a queixa de desconforto torácico típico deve estabelecer diagnóstico de doença coronariana. A dor típica é aquela em que há:
Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (pode ser em queimação ou pontada);
Início durante esforço físico ou emoções
Alívio após repouso ou nitrato sublingual
A presença de apenas duas das características acima define como desconforto respiratório atípica, que tende a ser mais frequente em mulheres, idosos, diabéticos e transplantados. Nesses pacientes a doença coronariana tende a se manifestar com equivalentes anginosos, ou seja, sinais e sintomas que diferem da dor no peito anginosa, mas são igualmente sugestivos de isquemia, dentre elas dispneia, fadiga/tonteira/desmaio, sopro de regurgitação mitral, náuseas, vômitos, sudorese e palidez.
A angina costuma se irradiar para ambos os lados do corpo, podendo ser referida em qualquer localização entre mandíbula e umbigo, incluindo o dorso. Todavia, o mais tradicional é a irradiação para o MSE, principalmente na face ulnar.
Além do esforço e emoções a angina pode ser desencadeada pelo decúbito, despertando o paciente no meio da noite. Se a área isquêmica for extensa, pode haver depressão transitória da função ventricular levando a um quadro de dispneia paroxística noturna.
*A dor isquêmica não se irradia para o trapézio, e isso ocorre na pericardite.
Limiar Fixo: Os pacientes com angina estável apresenta um limiar angionoso, ou seja, o desconforto só aparece após certo grau de esforço físico. 
Esse limiar é variável dependendo do dia, do horário, da época e do estado emocianal.
Gravidade: 
	CLASSE
	 GRAVIDADE DE AE CCS
	I
	Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços muito intensos, prolongados ou muito rápidos
	II
	Atividade ordinárias desencadeiam angina, porém com pouca limitação
	III
	Atividades ordinárias desencadeiam angina, com limitação significativa
	IV
	Qualquer atividade desencadeia angina.
EXAME FÍSICO
Pode ser normal quando o paciente está em repouso e sem sintomas. Todavia, na vigência de angina, é possível detectar alterações transitórias, marcadas por:
-Inspeção e Palpação: Percepção de impulso discinético no ápice cardíaco, frêmito e regurgitação mitral.
-Ausculta: Surgimento de B4 e/ou B3, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal da B2, estertoração pulmonar.
É importante lembrar que muito pacientes não apresentam alteração no exame físico devido a AE e sim devido a presença dos sesus fatores de risco, como HAS, obesidade, acantose nigricans, DAOP, xantomas e xantelmas, dentre outros.
EXAMES COMPLEMENTARESSão necessário para confirmar a impressão clínica, bem como estratificar a gravidade e prognóstico do quadro.
-Exames Laboratoriais: 
Hemograma
Lipidograma
Função Renal
Glicemia e Hemoglobina Glicada
Microalbuminúria
Outros: Função Tireoidiana e PCR
-ECG no Repouso: Pode vir completamente normal, todavia, existem algumas alterações sugestivas de doença coronariana subjacente, como HVE, Arritmias, distúrbios do sistema de condução. Pode haver a indícios de infarto prévio, com a presença de onda Q patológica.
-Testes Provocativos: São exames onde o coração é forçado a aumentar a sua demanda metabólica, permitindo visualizar o surgimento de alterações dinâmicas indicativas de isquemia. São representados pelas: Teste Ergométrico, Cintilografia de Perfusão Miocárdica, Eco-stress, RNM Cardíaca e PET-scan.
Teste Ergométrico: É o mais utilizado, por ser mais barato, de fácil execução e disponibilidade.
Consiste no registro contínuo do ECG de 12 derivações antes, durante e após um protocolo específico de esforço físico.
O surgimento de desconforto precordial, dispneia, tonteira, exaustão, depressão de ST>2mm, queda da PA >10mmHg ou taquiarritmias ventriculares indica a suspensão do exame.
Diagnóstico: Infradesnivelamento de ST>1mm, mudanças na morfologia da onda T, distúrbios de condução e taquiaaritimias ventriculares.
Prognóstico: Quanto mais precoces, intensas e duradouras forem as alterações isquêmicas, clinicas ou eletrocardiográficas, maior será o risco atribuído a doença coronariana.
Contraindicações: Angina em repouso nas ultimas 48h, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda, insuficiência cardíaca não controlada, hipertensão pulmonar grave, edncoardite infecciosa ativa.
Cintilografia de Perfusão Miocárdica: Visualiza diretamente a área isquêmica e as consequências da isquemia, assim, por meio desse exame é possível avaliar a viabilidade miocárdica. É realizado em dois momentos, no stress e no repouso.
ECO-Stress: O ecocardiograma é um método que visualiza diretamente o coração, permitindo uma análise em tempo real da função contrátil global e segmentar. Se for aplicado alguma forma de stress (esforço físico, dobutamina IV ou dipridamol IV), pode-se diagnosticar isquemia miocárdica frente a um déficit na contração segmentar, que melhora em repouso.
RNM Cardíaca: Permite avaliar a anatomia cardíaca e vascular, a função ventricular, perfusão miocárdica e certas características físico químicas dos tecidos. Por isso, é o padrão ouro para quantificar volumes ventriculares, fração de ejeção e massa miocárdica.
ANGIO-RM: É indicada na suspeita de anomalias congênitas de origem ou trajeto dos vasos.
Coronariografia: É o padrão ouro para diagnostico de doença coronariana, pois identifica com precisão anatômica as obstruções coronarianas.
É indicado na angina estável CCS III ou IV, com tratamento clinico otimizado, angina estável + sinais e sintomas de ICC, dentre outros.
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
São indicadas para os pacientes com angina refratária limitante, mesmo em tratamento clínico ou critério de alto risco no CCS.
Antes da realização devem ser submetidos a: coronoariografia, cintilografia, ecocardiograma basal.
-Angioplastia por Balão: Método usado para desobstruir uma coronária estenosa ou ocluída através da introdução de um cateter. 
Diz-se bem sucedida se a estenose for menor que 50% do lúmen, sendo que o paciente deve fazer uso de AAS + Clopidogrel + Heparina antes do procedimento.
-STENT: É indicada quando houve angioplastia com oclusão coronariana, angioplastia de enxerto venoso, reestenose após angioplastia de balão, SCA ou IAM. 
Após tem que fazer uso de ASS + Clopidogrel.
-CRM: Usa-se Mamária Esquerda para DA e Safena para Outras Artérias Coronárias.
Indicada se lesão >50% em coronária esquerda, lesão trivascular independente da função de VE, lesão intravascular + disfunção de VE, lesão bivascular se houver disfunção de VE, acometimento de DA proximal ou alto risco na estratificação. 
Após o procedimento manter ASS + Estatina.
CONDUTAAE Refratária ou
Limitante
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DE ST
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de uma porção do músculo cardíaco, que ocorre devido a oclusão de uma artéria coronária, devido a presença de um trombo. 
O IAMST é o IAM associado a oclusão total de uma coronária, relacionado a trombos vermelhos, ricos em fibrina.
ETIOLOGIA 
O IAM é causado por oclusão nas coronárias epicárdicas, dentre as principais a DA, CD e Cx, na maioria dos casos é ocasionada por aterotrombose, ou seja, há a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura.
Todavia, uma pequena porcentagem é causada por outros processos patológicos como espasmo coronariano, cocaína, embolia coronariana, dissecção coronariana, vasculite coronariana, trauma, dentre outros.
FISIOPATOLOGIA – ATEROTROMBOSE
Para que ocorra a aterotrombose é preciso que tenha instabilidade das placas de ateroma.
As placas ricas em enzimas que degradam a matriz extracelular e que sofrem estresse intraluminal são mais suscetíveis a sofrerem rotura. Com a rotura há exposição de substâncias trombogênicas que podem produzir um trombo, quando a rotura é mais profunda há maior exposição de conteúdos fibrinogênicos, formando os trombos vermelhos, conhecido como os coágulos de fibrina, causadores do IAMST.
Após a formação do trombo, há oclusão da artéria coronária, que leva a isquemia local. A primeira consequência da isquemia é o déficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou discinesia. Se a área isquêmica for significativa (>20-25% do miocárdio) instala-se o quadro de insuficiência ventricular esquerda, que pode evoluir para edema agudo de pulmão. Se houver isquemia grande (>40%) pode haver choque cardiogênico. Devido ao déficit contrátil há problemas nas funções diastólicas e sistólicas.
-Função Diastólica: A magnitude da anormalidade diastólica está ligada a extensão do infarto. Com a isquemia há aumento da pressão diastólica do VE e aumento na constante de tempo de queda da pressão do VE, o que leva, com o tempo, ao aumento do volume diastólico final e queda da pressão diastólica. A disfunção primária é a diastólica, podendo ocasionar aumento na pressão de enchimento de VE e consequente congestão pulmonar, além favorecer ao surgimento de B4.
-Função Sistólica: A presença de rede colateral permite a maior preservação da função sistólica regional da área de isquemia, o que melhora a fração de ejeção ventricular esquerda. Todavia, caso a lesão miocárdica seja bastante elevada, não há essa compensação e função da bomba do VE fica bastante deprimida e assim, o débito cardíaco, volume de ejeção, pressão arterial ficam reduzidos.
Caso a isquemia não seja revertida, ou seja, não haja reperfusão, o tecido do miocárdio acaba sofrendo necrose. Inicialmente, a necrose é subcárdica, que vai se estendendo até a periferia (endocárdio) até que toda ou quase toda área isquêmica seja infartada, processo que leva cerca de 6 a 12h. Se houver necrose por toda espessura da parede surge a necrose transmural, todavia se não houver extensão por toda a parede, tem-se necrose não transmural (subedocárdica). Existem três fatores que são essenciais para determinar se a isquemia evolui ou não para a necrose, que são a presença de redes colaterais, consumo de oxigênio e reperfusão precoce.
Redes Colaterais: O ser humano possui, desde o nascimento, uma rede de circulação colateral que liga os territórios das três coronárias principais, assim quando há isquemia essa rede é responsável por impedir a progressão da isquemia para a necrose, pois é através dela que o sangue rico em oxigênio atinge o tecido isquêmico. Caso haja ausência dessa rede ou insuficiência dela, não há irrigação da área isquêmica, o que favorece ao surgimento de necrose.
Consumo de Oxigênio do Miocárdio Isquêmico: Como após a isquemia a região miocárdica só é nutrida pelas colaterais, se houver grande necessidade deoxigênio, esse não vai conseguir chegar, pois as redes serão insuficientes, assim quanto maior for o consumo de oxigênio pelo musculo, maior será sua necessidade, todavia, não conseguira ser atingida, favorecendo a evolução para necrose.
Reperfusão Precoce: Consiste na recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo, que ocorre se houver fibrinólise do trombo. Isso pode ocorrer de forma espontânea, devido a ação do sistema fibrinolítico endógeno, como também ocorre por ação externa (fibrinolítico ou balão). Quanto mais precoce e completa for a reperfusão, menor será a área de necrose, pois, o sangue conseguirá passar pela artéria podendo irrigar a região. É importante lembrar que caso haja reperfusão cardíaca bem-sucedida, o déficit contrátil pode levar horas ou dias para se normalizar, caracterizando o fenômeno do miocárdio atordoado.
Por fim há o remodelamento cardíaco secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo. Com o infarto há incapacidade do VE em esvazia-se totalmente, o que aumenta a pré-carga, isso leva ao remodelamento das áreas isquêmicas, tornando-a maior e mais fina, após um período de cerca de 3 a 10 dias. Essa alteração leva a mudança da geometria do ventrículo, pois há dilatação. Ao mesmo tempo, as áreas não infartadas sofrem hipertrofia compensatória para manter uma fração de ejeção normal. O afinamento e a discinesia podem dar origem ao aneurisma ventricular, além disso, podem piorar a função sistólica global o que permite a instalação do quadro de insuficiência cardíaca congestiva pós-IAM. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O carro chefe é a dor torácica anginosa (precordial constrictiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (>20minutos) e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual.
A dor pode se irradiar para o epigastro (sensação de indigestão), dorso, membros superiores (principalmente o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de sufocamento). Ela nunca irradia para trapézio ou abaixo do umbigo.
Pode haver dispneia, náuseas, vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade e sensação de morte iminente.
O IAM tem uma periodicidade circadiana e existe num momento do dia, geralmente entre as 6h as 12h.
Cerca de 1/3 dos pacientes apresentam pródromos, que surgem cerca de 4 a 6 semanas antes do IAM, sendo marcada por angina instável, ou seja, presença de desconforto anginoso aos mínimos esforços ou em repouso. Esse desconforto, pode não ser grave o bastante para estimular atendimento médico. Em alguns casos os pródromos podem estar relacionados a sensação de mal-estar indefinido que antecedente o IMA.
Em alguns pacientes, como mulheres, idosos, diabéticos, transplantados, pode se manifestar na forma não anginosa ou sem qualquer queixa álgica, somente equivalentes anginosos, como: dor torácica em queimação ou facada, dispepsia, exaustão, lipotimia, déficit neurológico focal (AVE/AIT), choque cardiogênico indolor, EAP e morte súbita.
EXAME FÍSICO
O exame físico apresenta pouco valor informativo, pois somente uma minoria apresenta alterações importantes.
Os principais achados do exame físico são:
-Bradicardia Sinusal: IAM inferior
-Taquicardia Sinusal: IAM anterior extenso
-Hipertensão Arterial: Aumento da atividade simpática
-B3/B4
-Estertores Pulmonares
-Hipotensão Sistólica: PA <110mmHg
A presença de estertores, taquicardia e hipotensão são sinais que implicam em risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h.
A IVE Aguda se manifesta na forma de: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar, B3.
Caso a estertoração seja acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax, há EAP.
Caso tenha hipoperfusão orgânica generalizada, ou seja, presença de hipotensão, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental, há sinais de choque cardiogênico.
Classificação de Killip e Kimbal: Classifica o IAM com base nos sinais e sintomas clínicos de IVE, definindo seu prognóstico.
	CLASSIFICAÇÃO
	ACHADOS
	Killip I
	Ausência de dispneia, estertores ou B3
	Killip II
	Dispneia, estertores discretos, B3 
	Killip III
	EAP
	Killip IV
	Choque Cardiogênico
DIAGNÓSTICO
Se baseia na correta análise dos três dados principais:
-Manifestações Clínicas
-Eletrocardiograma
-Curva Enzimática ou Curvas de Marcadores de Necrose Miocárdica
O diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio é confirmado por qualquer um dos dois critérios:
Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um dos itens abaixo:
Sintomas de isquemia miocárdica
Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
Desnivelamento de ST ou BRE de 3º grau
Imagem nova compatível com perda de miocárdio viável (acinesia/discinesia)
Evidencias anatomopatológicas de IAM (Necrose de Coagulação)
O diagnóstico de Infarto Antigo ou Curado é confirmado por qualquer um dos seguintes:
Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, na ausência marcadores de necrose miocárdica
Evidencias anatomopatolóicas de miocárdio cicatrizado (Fibrose)
Manifestações Clínicas: A anamnese é a base do diagnóstico, caso as queixas sejam típicas. Em caso de dúvida, mas sugestivo, considerar sempre como positivo.
Eletrocardiograma: Deve ser realizado e interpretado em menos de 10 minutos.
Os critérios eletrocardiográficos para IAMST consiste na presença de supradesnivelamento de ST ≥ 1mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou ≥2mm em duas ou mais derivações contpiguas no precórdio ou bloqueio completo de ramo esquerdo.
*Derivações contíguas são aquelas que representam a mesma parede miocárdica.
*Vale ressaltar que o supra de ST não é patognomônicos de IAM, podendo acontecer na anginda de Prinzmental e no aneurisma ventricular.
*A ausência de sinais isquêmicos no ECG também não exclui a presença de SCA.
*Em todo IAM de parede inferior (D2, D3, aVF) deve-se obter o traçado das derivações precordiais direitas (V3R, V4R) e derivações posteriores (V7, V8).
	 PAREDE
	 DERIVAÇÃO
	 Antero-Septal
	V1, V2, V3
	 Anterior 
	V1, V2, V3, V4
	 Anterior - Localizada
	V3 e V4 OU V3 e V5
	 Antero-Lateral
	V4 ,V5, V6, D1 E aVL
	 Anterior-Extenso
	V1 a V6, D1, aVL
	 Lateral 
	V5 e V6
	 Inferior 
	D2, D3, aVF
	 Dorsal
	V7 e V8
Curva Enzimática: A injúria dos cardiomiócitos libera macromoléculas intracelulares para o interstício (MNM) e na persistência da isquemia essas moléculas são lentamente absorvidas pelo sistema linfático. Caso haja uma reperfusão, o retorno do luxo sanguíneo remove as moléculas com maios rapidez.
Existem vários MNM, todavia, apenas dois são sugeridos para uso rotineiro pela SBC a troponina cardioespecífica e a CK-MB Massa. 
*A CK Total e CK-MB Atividade não são recomendadas, podendo-se dosá-las na ausência de métodos melhores.
*A miglobina é útil para exclusão de IAM, pois se eleva facilmente (1 a 2h) quando há lesão muscular, assim caso ela se encontre negativo, pode-se imediatamente descartar IA.
Creatinoquinase e Isoformas: A creatinoquinase (CK) é uma enzima presente e todos os tipos de músculos e existem 3 isoformas a CK-MM, CK-MB, CK-BB. Normalmente, quando medida no sangue ocorre de forma geral, sem especificar a isoforma, e quando presente permite detectar lesões musculares, contudo não são específicas para IAM. 
No IAM, seus níveis se elevam a partir da 4 a 6h do evento, com pico em 24h e se normaliza após 36 a 48h.
A CK-MB é a isoforma predominante no musculo cardíaco, que se divide em duas a CK-MB Massa e CK-MB Atividade.
A CK-MB Atividade se altera cerca de 4 a 6h após o evento, com pico de 18h, e se normaliza em 48 a 72h.
A CK-MB Massa se eleva em 3 a 6h do inicio do evento, com pico entre 16-24h, e se normaliza em 48 a 72h.
Os valores de referência variam de acordo ao laboratório, mas de uma forma geral são positivos quando CK-MB Massa >5ng/ml e CK-MB Atividade > 15-20U/L.
Troponina Cardioespecífica: Constituem o sarcômero e existemduas isoformas específicas para o miocárdio, a troponina I e a troponina T, e por isso são mais específicas para diagnóstic.
Seus níveis se elevam entre 4 a 8h após o inicio dos sintomas, com pico entre 36ª 72h, e normalização de 5 a 14 dias.
Os valores de referencia também variam de acordo ao laboratório, mas no geral é considerado positivo um valor >0,1ng/ml.
Vale ressaltar que as troponinas não são uteis no diagnóstico de reinfarto precoce, por no momento que ele ocorra, elas podem ainda estar elevadas, sendo então nesse caso preferível o valor de CK-MB.
Outros Exames: Hemograma, sódio, potássio, magnésio, glicemia, função renal e exames de coagulação devem ser colhidos na primeira dosagem dos MNM.
O perfil lipídico deve ser colhido na manha seguinte à internação em jejum.
Um raio X de tórax é indicado, principalmente se houver alterações pulmonares, todavia não deve-se retardar a trombólise para realizá-lo.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO – TIMI RISK
	 VARIÁVEIS
	 PONTUAÇÃO
	Idade:
>75
65-74
	
3
2
	DM, HAS ou Angina Prévia
	1
	Exame Físico:
PAS <100
FC >100
Killip II, III, IV
Peso < 67kg
	
3
2
2
1
	Supra de ST na parede Anterior ou BRE 3º Grau
Δt até reperfusão > 4h
	1
1
	 Interpretação do TIMI – IAMST
 (Em pacientes submetidos a reperfusão)
	Escore < 2 - Baixo Risco
	Mortalidade < 2%
	Escore = 5 – Risco Intermediário
	Mortalidade = 10%
	Escore> 8 – Alto Risco
	Mortalidade > 20%
TRATAMENTO
A fase aguda do IAMST é uma emergência médica.
As primeiras 12h são de extrema importância, pois além de compreender o período critico para arritmias malignas abrange o intervalo de tempo em que a reperfusão pode evitar ou reduzir a necrose.
-Emergência: Todo paciente com dor precordial típica deve ser rapidamente avaliado pela anamnese e exame físico direcionado.
O ECG de 12 derivações deve ser feito e interpretado em no máximo 10 minutos (tempo porta-eletro). Caso ele seja inconclusivo, mas há suspeita clínica, tem-se que realizar monitorização contínua e ECGs seriados em 5 a 10min.
Exames laboratoriais básicos e marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados.
Um raio X de tórax deve ser feito em no máximo 30 minutos.
Caso o ECG mostre um Supra de ST ou BRE de 3º Grau novo está indicado medidas de cuidado, como:
Monitorização
Acesso Venoso
Morfina
Oxigênio
Nitrato
ASS
BB
Enalapril (IECA)
Estatina
Clopidogrel
Heparina
Se < 12h: Reperfusão com angioplastia ou trombolítico.
MONABEECH
3- Morfina: Deve ser administrado por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos, até melhora da dor. Alguns pacientes requerem doses totais bastante elevadas (de até 25 a 30 mg) e nessas situações, atenção deve ser dada à possível ocorrência de efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória.
A morfina além de aliviar a dor e ansiedade, possui propriedade vasodilatadores, o que diminui a pré-carga.
A contraindicação para o uso é IAM de Parede Inferior (D2,D3,aVF).
4- Oxigênio: É recomendável a monitorização da saturação sanguínea de oxigênio (pela oximetria de pulso), devendo os pacientes que apresentam saturação de O2 < 94% receber suplementação de oxigênio por máscara ou cateter nasal, com 2 a 4 L/min. 
Nesses pacientes, a determinação seriada da gasometria arterial pode ser necessária para acompanhar a eficácia da terapêutica.
Em pacientes com falência ventricular aguda acentuada e edema pulmonar, ou com doenças pulmonares associadas que produzem hipoxemia grave, preconiza-se a utilização de pressão positiva ou intubação orotraqueal (IOT) com ventilação mecânica. 
5- Nitrato: Está indicado para controle da dor anginosa persistente, e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
A via preferencial é a sublingual, na forma de Isossorbida 5mg, que pode ser repetida a cada 5 minutos até 3 comprimidos ou até alívio da dor.
Nos pacientes com sintomas persistentes, hipertensão arterial e congestão pulmonar, administra-se nitroglicerina venosa, como dose inicial de 2,5 mg/kg ao dia em infusão contínua, ou seja, 10 a 20 mcg/min, com elevação de 5 a 10mcg/min a cada 5 minutos, até alívio da dor, PAS < 90mmHg ou diminuição de 30% da PAS Inicial. Se necessário a via intravenoso é mantida por 48h e então é trocada pela via oral (de 6/6h ou 8/8h).
As contraindicações para o uso são: PAS <90mmHg, Infarto de VD, Uso de Sildenafil (Inibidores da Fosfodiesterase) nas ultimas 24h e bradicardia.
6- AAS: O AAS deve ser administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido quanto possível, após o diagnóstico ser considerado provável, na dose de 160 a 325 mg e deve ser mastigado para facilitar sua absorção.
A terapia deve ser mantida sem interrupção, na dose diária de 100 mg ao dia.
As contraindicações à utilização do AAS são hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave.
7- Betabloqueador: Pode-se dividir a administração dos betabloqueadores no IAM em imediata e tardia. 
O uso imediato relaciona-se à administração do fármaco na fase precoce do infarto, e o tardio quando ocorre após 24 horas do início dos sintomas ou até a alta hospitalar, objetivando, à prevenção secundária.
Deve ser iniciada dentro das primeiras 24 horas, de preferência por via oral, reservando-se a via endovenosa para casos como, isquemia recorrente, hipertensão arterial não controlada, taquicardia sinusal não relacionada a ICC.
A via preferencial é a oral, sendo a via IV reservada para casos refratários ou com crise hipertensiva ou taquiarritmias. O esquema mais usados é: Metoprolol 25mg, 12/12h, com dose ideal de 50-100mg de 12/12h. - Atenolol 25mg, 24/24h, com dose ideal de 50-100mg de 24/24h. - Caverdilol 3,15mg de 12/12, com dose ideal de 12,5mg de 12/12h.
São contraindicados quando há bradicardia, PAS <100mmHg, Intervalor PR >0,24S, BAC 2º ou 3º Grau, Asma ou DPPO Grave, DAOP Grave, Disfunção de VE Grave e Killip II, III, IV.
Não se faz BB imediatamente na vigência de fatores de risco para choque cardiogênico, como: FC >110bpm, Idade > 70ª e PAS < 120mmHG.
8- Enalapril (IECA): Não deve ser utilizado tão precocemente quando o AAS, sendo que sua administração deve ser feita nas primeiras 14h, normalmente após 6h. 
Inicia-se com baixas doses e depois vai se aumentando progressivamente, com Captopril 6,25 mg (primeira dose) e 2 horas após iniciar 12,5 mg duas vezes ao dia, com dose alvo de 150mg/dia (50mg de 8/8h) ou Enalapril 2,5mg de 12/12h, com dose alvo de 10mg de 12/12h.
As contraindicações ao uso de IECA são: Hipotensão arterial sintomática, hiperpotassemia acentuada (>5,5mEq/l), tosse seca de caráter persistente, angioedema.
9- Estatina: O uso de estatinas potentes em doses máximas está indicado para os indivíduos com síndromes coronárias agudas iniciando a terapêutica na admissão hospitalar, ou seja, nas primeiras 24h.
Iniciar Sinvastatina 40mg/dia ou Atorvastatina 80mg/dia.
10- Clopidogrel: O uso dos antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12 em associação ao AAS está consagrado como terapia eficaz no IAMST.
Sua posologia é:
Pacientes <75a: Recebem altas doses, com 300mg de ataque, seguindo-se 75mg/dia.
Pacientes >75a: Não recebem dose de ataque, somente os 75mg/dia.
Após o ataque deve tomar o medicamento por no mínimo 1mes e caso faça angioplastia por ater 1 ano.
11- Heparina: 
HNF: Bolus de 60 U/kg, com máximo de 4.000 U, seguido de uma infusão de 12 U/kg por 48 horas, com dose máxima inicial de 1.000 U/h; ajustar a dose para manter o TTPA de 50 a 70 segundos.
É indicada principalmente pós-angioplastia e deve ser usada por 48h.
Enoxaparina:
Pacientes < 75a: 30 mg EV em bolus seguido por 1,0 mg/kg SC cada 12 horas.
Pacientes > 75a: Não utilizar o bolus inicial e reduzir a dose para 0,75 mg/kg SC cada 12 horas. 
Caso o clearance da creatinina estimado seja < 30 ml/minuto,utilizar a dose de 1,0 mg/kg a cada 24 horas. 
Manter o tratamento durante o período de internação ou até 8 dias, principalmente pós-trombólise.Antiplaquetários -Inibidores da Glicoproteínas IIb/IIIa: 
Podem ser usados no tratamento do IAMST, fazendo tripla antiagragação, somente em caso nos quais o paciente foi submetido a angioplastia, como ou sem implante de stent.
Deve ser introduzido no momento do procedimento, sendo que a droga de primeira escolha é o abciximab.
12- TERAPIA DE REPERFUSÃO: É indicada quando há: 
a) Dor sugestiva de IAM > 20min e < 12h de duração, não responsiva ao nitrato + supra de ST em pelo menos duas derivações contíguas ou BRE Novo.
b) Persistência da Dor entre 12-24h, desde que persistam as alterações sugestivas de IAMST.
*Não é preciso aguardar os MNM para iniciar reperfusão.
Existem duas estratégias para reperfusão: Tombolíticos e Angioplastia com Balão, na qual a segunda é superior a primeira.
Trombolíticos: Há três tipos de trombolítcos: a estreptoquinase (SK), o ativador tecidual de plasminogênio recombinante (rTA ou Alteplase) e Tenecteplase (TNK).
Quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior será o benefício, em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. Deve ser feito de preferência nas primeiras 3 horas de aparecimento dos sintomas, todavia pode ser feita em até 12h pós-sintomas.
Pacientes < 75a são mais indicados as TNK ou rtPA, todavia eles possuem um maior custo.
Pacientes > 75a são mais indicados a SK.
A artéria é considera reperfundida quando há uma redução de 50% do supra de ST na derivação onde o supra era maior e quando há o alívio da dor.
	 CONTRAINDICAÇÕES AOS TROMBOLÍTCOS
	 ABOSLUTAS
	 RELATIVAS
	Qualquer sangramento intracraniano prévio
AVC isquêmico nos últimos 3 meses
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central
Trauma significante na cabeça ou rosto nos 
últimos 3 meses
Sangramento ativo ou diátese
 hemorrágica (exceto menstruação)
Qualquer lesão vascular cerebral
 (malformação arteriovenosa)
Dissecção Aórtica
Discrasia sanguínea
	História de AVC isquêmico > 3 meses 
Doenças intracranianas não listadas
 nas contraindicações absolutas
Gravidez
Uso atual de antagonistas da vitamina K
Sangramento interno recente 
< 2-4 semanas
Resssuscitação cardiopulmonar
 traumática e prolongada
Cirurgia de grande porte < 3 semanas
PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg
Punções não compressíveis
Exposição prévia à estreptoquinase 
(somente para estreptoquinase)
Úlcera péptica ativa
Angioplastia: Pode ser classificada em Primária (sem uso de trombolítico), Resgate (Após insucesso da trombólise), Eletiva (Após sucesso de trombólise) e Facilitada (Combinada com o uso prévio de trombolítico).
A angioplastia Primária deve ser feita em até 90minutos após o diagnóstico do IAMST, e sempre é preferível em relação a trombólise. Além disso, é sempre preferível em situações de choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca aguda.
Se não houver contraindicação ao uso de stente, deve ser feito o balão + stent; as contraindicações para o uso de stente são: estenose de ramo secundário calibroso (>3mm), grande quantidade de material trombótico no interior do vaso (extensão maior que duas vezes o vãos) e grave tortuosidade ou calcificação que impeça a progressão do stent até a lesão-alvo.
É importante lembrar que os stents farmacológicos reduzem a necessidade de revascularização, todavia não altera a mortalidade. Além disso, sempre após ele tem-se que fazer dupla antiagregação (ASS + Clopidogrel) por pelo menos 1 ano.
A Angioplastia de Resgate é realizada quando há falência da trombólise, ou seja, quando há após a trombólise persistência da dor torácica, ausência de redução de ST ou nova elevação do ST. Nesses casos a angioplastia deve ser feita em menos de 180 minutos.
Cirurgia de Revascularização Miocárdica: Indicada na urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapêuticas de reperfusão, desde que o paciente possua uma anatomia favorável e apresente complicações de iquemai recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas de infarto.
Deve ser feita dentre de 4 a 6h do inicio do IAMST, todavia nos casos de choque cardiogênicos pode ser feito até 18h após a instalação do choque
A CRVM eletiva após o IAMST deve ser feita, de preferencialmente entre 3 a 7 dias após o IAM, e indicada no caso de:
-Lesão de TCE
-Doença Trivascular
-Doença Bivascular com Oclusão do Ramo Interventricular Anterior
-Doença Bivascular com Disfunção de VE
-Pós-Emergências (Pós-IAM):
Pacientes de Baixo Risco: Devem permanecer 3 dias na unidade coronariana e ter alta 5-7 dias após a realização de u mteste ergométrico. Assim, é obrigatório realizar teste de esforço antes da alta.
Pacientes de Alto Risco: É obrigatório a realização de CATE antes da alta.
Independente do risco, todo o paciente deve ser acompanhado em ambulatório, estimulados ao combate dos fatores de risco, como estimular a cessação do tabagismo, controle da PA e DM, bem como melhorar a dislipidemia. Além disso é precisa tomar as seguintes medicamentos, indefinidamente:
ASS 100mg/dia
BB
IECA
Estatina
*O uso de nitrato não é obrigatório.
*A dupla antiagregação plaquetária é indicada somente em pacientes que passaram por angioplastia.
COMPLICAÇÕES
-Arritmias Ventriculares: A isquemia transmural leva a alterações das propriedades eletrofisiológicas, tornando o miocárdio ventricular instável. Isso permite o surgimento de extrassítoles ventriculares nas primeiras horas do IAM e possíveis arritmias ventriculares graves, como fibrilação ventricular primaria, fibrilação ventricular secundária e taquicardia ventricular secundária.
A FV Primária ocorre em pacientes de Killip I, com grande área isquêmica.
A FV Secundária ocorre em pacientes de Killip II, III ou IV, ou seja, está relacionado a insuficiência cardíaca, caso ocorra nas primeiras 24-48h possui mal prognóstico.
A taquicardia ventricular sustentada, se ocorrer nas primeiras 24-48h é premonitória de FV Primária, sem implicações tardias. Após 48-72h, a presença de episodio de TVS é considerada um mau prognóstico.
-Arritmias Supraventriculares: Depois da Taquiarritmias Sinusal, a Fibrilação Atrial é a taquiarritmia supraventricular importante relacionada ao IAM.
A FA é aguda e é um critério de mal prognóstico, pois se associa-se a disfunção ventricular.
Todas as arritmias devem ser revertidas prontamente, pois podem ser responsáveis pelo aumento da extensão do IAM.
-Bradarritmias: A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente nas primeiras 6h do IAM, sendo mais comum quando há acometimento de parede inferior.
Dos BAV, os que possuem pior prognóstico são os BAS 2º Grau de Mobitz II e o BAVT.
Todos os tipos de bloqueios de ramos e hemibloqueio podem ser instalar agudamente no IAM, e conferem pior prognóstico.
-IC e Choque Cardiogênico: O fator de maior importância é a disfunção ventricular esquerda, que começa a ocorrer de forma assintomática.
O Choque Cardiogênico é uma síndrome clínica caracterizada por inadequada perfusão tecidual, devido a redução do débito cardíaco, na presença de volume intravascular adequado, com consequente hipóxia tecidual. 
Associada aos sinais clínicos de má perfusão tecidual, como extremidades frias, cianose periférica, alteração do estado de consciência e presença de oligúria, a hipotensão arterial sistêmica (PAS < 100mmHg) é considerada essencial para o diagnóstico da síndrome. 
O tratamento do pacientes com EAP (Killip III) é indicadodiurético, nitrato e inotrópicos.
Já abordagem do choque cardiogênico deve incluir uma monitorização hemodinâmica minimamente invasiva, uso de aminas inotrópicas e vasopressoras. A reposição volêmica está indicada, somente se houver choque misto, ou seja, se houver associação com hipovolemia.
-IVD: O IAM de VD associa-se ao IMA de paredeinferior, e normalmente é de mau prognóstico. Podem levar a hipotensão e baixo débito, sendo preciso tratamento com volume, em alguns casos inotrópicos, e trombólise imediata.
-Reinfarto: A reoclusão de uma artéria pode fazer aumentar a área de necrose do miocárdio em risco.
Outra artéria pode se ocluir causando um infarto de outro território do miocárdio.
Independente, o reinfarto ocorre nas primeiras 6 semanas, e piora muito o prognóstico.
Os fatores de risco para reinfarto são: DM, Infarto Prévio, Obesidade e Sexo Feminino.
-Aneurimas Ventricular: Quando o abaulamento discinético de um segmento do miocárdico torna-se permanente, surge o aneurimas ventricular, que representa a complicação mais comum. O aneurisma mais comum, ocorre na parede anterior e traz uma serie de complicações como insuficiência ventricular esquerda e permite a reentrada ventricular. A sua presença é diagnóstica pelo ECO, sendo indicado anticoagulação plena com heparina.
Pode haver ainda angina instável, ruptura do musculo papilas, do septo interventricular, da parede livre do VE e pericardite.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST
A SCA é classificada em quatro entidades as com supra de ST (IAMST e Angina de Peinzmetal) e sem supra de ST (IAMSSST e Angina Instável).
FISIOPATOLOGIA
A SCA sem supra de ST é decorrente de uma colusão subtotal do lúmens coronarianos.
Existem seis mecanismos fisiopatológicos independentes que estão ligados a SCA sem supra de ST, como:
-Aterotrombose: Consiste na principal etiologia marcada por uma rotura superficial com liberação de pouco fator tecidual, que leva a formação de trombos brancos, que vão subocluir os vaso.
-Aterosclerose Acelerada: Aumento rapidamente progressivo no volume da placa sem ruptura.
-Reestenose Pós-Angioplastia: Lesão da placa pelo procedimento, com estímulo trombótico insatisfatoriamente contrabalançado pelas medicações.
-Obstrução Dinâmica: Graus variáveis de vasoespasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas musculares intramurais. Ele é decorrente da disfunção endotelial do vaso e/ou ação vasoconstritora.
-Inflamação: O processo inflamatório pode levar ao edema da parede coronariana, o que reduz o fluxo sanguíneo, favorecendo a isquemia.
-Angina Secundária: Isquemia por aumento do consumo de oxigênio e/ou redução do aporte do gás.
DIANGÓSTICO
É fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com auxilio de alguns exames complementares (ECG e MNM).
-Anamnese: Na angina instável o paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos uma das seguintes características: 
Surgimento em repouso ou aos mínimos esforços
Duração prolongada (>10 a 20min)
Caráter mais intenso
Início recente, em geral nas ultimas 4 a 6 semanas
Padrão em crescendo (dor mais intensa, frequente e duradoura do que antes)
A precordialgia deve ser caracterizada e dividida em quatro tipos de dor:
Definitivamente Anginosa: Caráter construtivo ou em queimação, de localização subesternal ou precordia, geralmente intensa, com melhora parcial ou trotal ao nitrato, irradiação para MMSS e/ou mandíbula. Sinais de IVE podem está presentes.
Provavelmente Anginosa: Alguma característica a favor e outras contra. Ex: Desconforto precordial mal definido, mas de forte intensidade e que melhora com nitrato.
Provavelmente Não Anginosa: Dor totalmente atípica para angina, porém sem definição diagnóstica.
Definitivamente Não Anginosa: Dor sugestiva de outras etiologias, dor torácica sem nenhum comemorativo anginoso.
-Exame Físico: O exame é normal, no entanto pode haver sinais de falência de VE.
O sopro de insuficiência mitral é sugestivo de mau prognóstico.
-Exames Complementares:
ECG: Deve ser feitos nos primeiros 10 minutos.
Normalmente costuma ser normal, todavia em alguns casos pode haver as seguintes alterações:
Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado
Onda T invertida (negativa) e simétrica, com amplitude > 2mm e ST retificado
Infradesnivelamento de ST > 0,5mm
*O Supradesnivelamento de ST pode ocorrer, em geral maior que 20min, e está associada superposição de espasmo coronariano.
MNM: Devem ser dosados na admissão e 6-9h após a internação, sendo dosado a troponina e CK-MB Massa.
Na angina instável não ocorre injúria isquêmica, suficiente para elevar as MNM.
Já no IAMSSST há elevação das MNM.
Outros Exames: O raio X de tórax é indicado nos casos suspeitos de congestão pulmonar.
Um lipidograma deve ser feitos nas primeiras 24h de internação.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
A SCA sem supra de ST pode ser categorizada em 3 principais classes, em função da gravidade dos sintomas, que podem ser subdivididas de acordo com as circunstâncias nas quais a isquemia se desenvolve e de acordo a intensidade do tratamento.
EXTATIFICAÇÃO DE RISCO
Uma vez diagnosticado SCA sem supra de ST é obrigatório determinar o risco do paciente em evoluir a curto prazo á óbito ou eventos cardíacos maiores.
Pacientes de alto/médio risco se beneficiam de internação em unidade coronariana, com o objetivo de realizar tratamento agressivo e estratégia invasiva precoce. Já os pacientes de baixo risco alcançam os mesmos resultados com um estratégia conservadora ou intervencionista. 
-Exames Adicionais para Estratificação de Risco:
Ecocardiograma Transtorácico: Deve ser feito de rotina em todos os pacientes, podendo revelar a existência de segmentos miocárdicos discinéticos, o que confirma a origem isquêmica da dor. Além disso, avalia a função ventricular e ajuda no diagnóstico diferencial de dor torácica.
ECG de Esforço: Deve ser realizado nos pacientes considerados de baixo risco, que em repouso no leito permanecem sem evidencia de isquemia, com curva MNM dentro da normalidade.
Deve ser realizados após 9-12h de estabilidade clínica, sendo aceitável sua realização em até 72h após a alta hospitalar. 
A presença de isquemia esforço-induzida reclassifica o doente em alto risco e necessita a internação dele em unidade coronariana.
TRATAMENTO
Os pacientes de baixo risco recebem ASS +Clopidogrel + Heparina, além da terapia anti-isquêmica.
Os pacientes de alto/médio risco usam:
-Antiagninosos:
Nitratos: São empregados da mesma forma que no IAMST, inicialmente pela via sublingual, passando para via IV somente em casos refratários.
BB: Devem ser feitos o quanto antes pela via oral, em pacientes sem contraindicações e sem fatores de risco para choque cardiogênico.
BCC: São as drogas de 3ª linha no combate a dor anginosa. 
Morfina: Reservada aos pacientes que permanecem sintomáticos após o uso de nitrato e BB.
-Antiplaquetários: 
ASS: É essência na abordagem terapêutica, devendo ser feito uma dose de ataque de 20mmg (mastigar e engolir) e 100mg/dia.
Clopidogrel: Deve seguir a mesma conduta para IAMST.
-Anticoagulantes: Ainda que na SCA sem supra de ST o trombo seja branco, ele pode ativar a cascata de coagulação, podendo levar a um estado pró-trombótico, sendo indicado um agente antitrombótico.
A enoxoparina é o anticoagulante de escolha no tratamento da SCA sem supra de ST, exceto se houver cirurgia cardíaca nas próximas 24h, deve ser usado em torno de 2 a 5 dias.
Em casos de cirurgia usa-se a heparina não fracionada, para manter TPPA entre 50-70 segundos.
*A reperfusão é contraindicada!!
-Terapia Intervencionista: 
Coronariografia e Revascularização o mais rápido possível: Conhecida como Estratégia Invasiva Precoce, é mais indicada nos pacientes de alto/médio risco. Além disso, é indicada para pacientes que passaram por angioplastia nos últimos 6 meses ou já passaram por cirurgia de revascularização miocárdica.
Coronariografia e Revascularização somente se houver persistência ou recidiva dos sintomas.
As principais situações em que a CRVM é preferível em relação a angioplastia são:
Estenose > 50% no TCE
Estenose > 50% em múltiplos vasos + disfunção sistólica do VE ou DM
Qualquer lesão sem possibilidade técnica de abordagem por angioplastia.
ANGINA DEPRINZMETAL
É causada por vasoespasmo, que pode ocluir uma coronária epicárdica calibrosa e acomete adultos jovens, onde o tabagismo está fortemente associado.
Consiste em episódios de dor torácica anginosa em repouso, que apresentam supra de ST que desaparece com o fim da dor, sendo que novos episódios podem ocorrer nos dias seguintes, sem alterar as MNM. A dor costuma aparecer na madrugada (0-8h), bastante intensa e assustadora, podendo ter fatores desencadeantes, como estresse emocional, abstinência ao álcool e fumo.
A maioria dos indivíduos não evolui com limitações na capacidade funcional, mas alguns podem possuir um quadro de angina estável.
A oclusão coronária é a causa da dor em repouso e do supradesnível de ST no ECG, sendo que a artéria mais envolvida é a direita, logo há acometimento em D2, D3 e aVF. No ECG entre as crises é normal, todavia no momento da dor apresenta supra de ST que desaparece após o cessar da dor, normalmente em torno de 30 minutos ou logo após a administração de nitrato.
Na dúvida do diagnóstico com IAMST a reperfusão está indicada sem demora.
A coronariografia é o exame de escolha para todos os pacientes com suspeita de angina de Prinzmetal. Além disso, teste provocativos podem ser realizados com drogas intracoronarianas, como acetilcolina ou ergonivina.
O tratamento se baseia no uso de nitrato em associação a BCC Não-Diidropiridínicos (Diltiazem/Verapamil). Os BB são contraindicados, pois leva ao espasmos coronariano.