Toxicologia: Efeitos e Tratamentos

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TOXICOLOGIA
Efeitos nocivos e adversos de substancias como plantas, fármacos e peçonhas.
Toxicologia Analítica: identificar/quantificar toxicantes em diversas matrizes, como sangue, urina, cabelo, saliva, vísceras, etc. ou água, ar e solo. 
Toxicologia Experimental: utiliza animais para elucidar o mecanismo de ação, espectro de efeitos tóxicos e órgão alvos para cada agente tóxico estipulam a DL50 e doses tidas como não tóxicas para o homem.
Toxicologia Clínica: trata os pacientes intoxicados, diagnosticando-os e instituindo uma terapêutica mais adequada.
Peçonha: inoculação através de mordida, picada etc
Veneno: localizada em tecidos
Via de introdução influencia, as mais comuns são oral, tópica e inalatória. A velocidade depende da composição físico-química das substancias. 
Fatores consideráveis:
Toxicidade da substancia, via de absorção, toxicinética e toxicodinâmica, susceptibilidade individual, via de contato, tempo de exposição e frequência de exposição. 
Tempo de exposição: 
Aguda: até 24 horas
Subaguda: repetição e efeito até 1 mês
Crônica: até um ano, tolerância e biotranformação rápida
Fases da intoxicação:
Exposição: entram em contato
Toxicocinética: absorção, distribuição, armazenamento, biotransformação e excreção
Toxicodinâmica: interação entre as moléculas do toxicante e o sítio de ação
Clínica: sinais, alterações patológicas detectáveis.
Interação entre substâncias:
Aditivo: soma dos efeitos.
Sinérgico: ação simultânea.
Potencialização: aumento dos efeitos.
Antagonismo: diminuição dos efeitos, inativação.
Diagnóstico – ANAMNESE!
Avaliação clínica: êmese, diarreia, hemorragia etc
Exame físico
Parâmetros fisiológicos: FC, FR, PA etc
Exames complementares: hemograma, glicemia etc
Materiais biológicos: sangue, urina, pelo, soro etc
Conduta de emergência
Terapia de emergência: sobrevivência do animal
Determinação de diagnóstico clínico: sinais
Emprego de medicamentos e recursos necessários
Determinação da fonte de exposição do agente tóxico
Impedir a absorção do agente
Perguntas importantes
O animal foi visto em contato com o toxicante?
Qual a via de exposição?
Outros animais apresentam os mesmos sintomas?
Quais as manifestações apresentadas e qual o tempo de surgimento?
Primeiros socorros
Tentar identificar a substancia e a via de adm.
Levar amostra (conteúdo gástrico)
Exame físico: odores, hálito, pele etc
Avaliação inicial -> Estabilização clínica -> Definir diagnóstico -> Analise de material biológico
PS: efeitos tóxicos tardios! Observas por no mínimo 6 horas.
Manutenção das funções vitais, medidas terapêuticas subsequentes. PRESERVAR O CÉREBRO!
Problemas cardiorrespiratórios -> risco de morte eminente.
Avaliação primaria
Airway: abrir vias alveolares
Breathing: verificar respiração. Se não respirar: 2 ventilações.
Circulation: verificar presença de pulso carotídeo
Disability: verificar déficit neurológico
Exposure: verificar presença de sinais periféricos como queimaduras ou pústulas.
Sistema Respiratório
PS: Sinais de oxigenação inadequada: taquipneia, hipoventilação, alteração do estado mental.
Verificar vias aéreas anteriores: acumulo de fluidos, reflexos protetores, ruídos anormais, teste de reflexo de tosse.
Tratamento: manter o animal em decúbito lateral esquerdo, com a cabeça levemente estendida.
Quando houver secreções ou vomito: cabeça em declive, realizar sucção, manobra de Heimlick, intubação endotraqueal, traqueostomia.
Insuficiência respiratória: oxigênio suplementar. Administração forçada, ventilação assistida, dispositivos manuais. Usar mascara/bolsa ou entubar.
Choque:
Hipovolêmico: hemorragia, hemoconcentração
Vasculogênico: neurogênico, anafilático
Cardiogênico
Por obstáculos circulatórios
Sistema Cardiovascular
Avaliação geral: 
Verificar FC e Pulso
Pressão sanguínea
Coloração da mucosa e TPC 
Tratamento: ressuscitação cardíaca, cardiorrespiratório-cerebral.
Hipotensão:
Dopamina
Epinefrina
Cristaloides
Caloides: plasma ou dextran 70
Assegurar acesso venoso, retirar amostras, ECG.
Verificar arritmias, paradas cardíacas, taquipneia, bradpnéia, dispneia, parada respiratória. 
Consciencia: convulsão á coma
Coma:
Garantir boa ventilação e batimento cardíaco
Fluidoterapia
Glicemia
Pressão Intracraniana
Temperatura corpórea
Contaminação pela pele
Se com pó seco: Escovar cuidadosamente com escova de cerdas firmes, proteger olho, nariz e boca de ambos: animal e homem. Enxaguar completamente a área contaminada com água corrente e lavar bem em seguida com água e sabão (15 min). Não tentar neutralizar o veneno.
Toxinas Ingeridas
Induzir vômito somente se a ingestão for á menos de 30 a 60 min, se a substância ingerida não for ácida ou álcali forte, se não for destilado do petróleo (querosene, gasolina, fluido de isqueiro) ou se o animal estiver alerta, consciente e cooperativo. Lavagem gástrica.
Toxinas Inaladas
Deslocar o paciente para área fresca e ventilada, realizar respiração artificial se necessário, transportar o paciente para o hospital o quanto antes.
Toxinas no Olho
Lavar imediatamente o olho com água ou solução salina (10 min), reforçar a necessidade de se levar qualquer coisa que identifique o produto tóxico.
Zootoxinas
Botrópico – Jararaca etc.
Sensibilidade: equina, ovina, caprina, canina, suína e felina.
Sensibilidade depende da presença de substancias neutralizantes presentes no soro sanguíneo do animal.
Mecanismo de ação: necrose, coagulação, vasculotóxico e nefrotóxico.
Sinais clínicos: prostração, inapetência, apatia e taquipneia. Edema, equimose, hemorragia e dor.
Lesão: edema sero-hemorrágico, gelatinoso, espesso e amarelado com sangue vermelho escuro.
Diagnóstico: sinais clínicos, dados laboratoriais (aumento TCP), resposta a soroterapia.
Tratamento: soroterapia com soro antibotrópicos.
PS: não fazer torniquetes por causa do efeito proteolítico, e não realizar cortes por causa do efeito hemorrágico.
Crotálico – Cascavel etc.
Mecanismo de ação: necrose de coagulação, agregação plaquetária. Neurotóxico: placa motora. Nefrotóxico: miotóxica, coagulante e hemolítico.
Sinais clínicos: leve, moderado e grave. Transtorno de locomoção, flacidez muscular facial, sialorréia, ptose palpebral, midríase, disfagia...
Lesões: resposta inflamatória, grave miosite purulenta, alterações hepáticas e miocárdicas. Área delimitada com cor esbranquiçada.
Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos e laboratoriais. Sinais neurológicos, aumento dos níveis séricos -> CK, LDH e AST.
Tratamento: soroterapia específica
Abelhas 
Mecanismo de ação: hemolítica, cardiotóxica, citotóxica, neurotóxico, causa dor, eritema e vasodilatação.
Sinais clínicos: ocular, nasal e oral. Poucas picadas: inflamação local. Sensibilidade: choque anafilático. Muitas picadas: ferrões, agitação, náuseas, êmese, fraqueza, taquicardia, tremores...
Achados laboratoriais: hemoglobinúria, lesão renal.
Tratamento: monitoramento, fluidoterapia, anti-histamínicos, antibióticos, anti-hemorrágicos. 
Sapos
Mecanismo de ação: semelhante aos digitálicos. Aumento da contração cardíaca e diminuição da frequência. 
Sinais clínicos: irritação local, cardiotóxico, salivação excessiva, prostração, arritmia, edema pulmonar. Leve: irritação na mucosa oral e sialorréia. Moderados: leve + vomito depressão, fraqueza, pupila não responsiva, arritmia. Grave: moderada + edema pulmonar, cianose e óbito. 
Lesões: inflamação no trato gastrointestinal, congestão, edema e hemorragia pulmonar.
Tratamento: lavar mucosa, controlar arritmia.
Escorpião
Mecanismo de ação: canais de sódio, estimulação simpática e parassimpática.
Sinais clínicos: dor local, sudorese, êmese, agitação, taquipneia etc. Cardiotóxicidade: edema pulmonar e falência cardíaca.
Lesões: fibra muscular cardíaca, áreas necróticas, lesões hemorrágicas.
Tratamento: soroterapia especifica com soro antiescorpiônico ou antiaraquinídeo. Tratar sinais clínicos.
Loxoscele - Aranha 
Mecanismo de ação: agregação plaquetária,necrose dérmica.
Sinais: dor, inchaço, mal estar e febre. Insuficiência renal aguda.
Lesões: necrose local, congestão, hemorragia pulmonar.
Tratamento: soro antiloxoscélico, AINES não AAS, compressas frias e antissépticas. 
Phoneutria - Aranha
Mecanismo de ação: nefrotóxico, cardiotóxico.
Sinais clínicos: dor, edema, eritema e parestesia.
Tratamento: lidocaína, compressas mornas, anti-inflamatórios. 
Micotoxinas
Metabolitos secundários, produzidos por fungos em alimentos ou nas plantações. 
Aflatoxina
Grãos. Milho, amendoim, sorgo, trigo, castanhas e rações. Afeta mais as aves do que os mamíferos. Alta absorção, biotransformação hepática completa, eliminado pela urina, bile e leite. 
Manifestações clinicas: Anorexia, depressão, fraqueza, prostração, dispneia, vomito, convulsões em cães. Lesão hepática aguda ou crônica. Se for crônico, ocorre uma redução no ganho de peso, ascite e hemorragias espontâneas. Disfunção imunológica.
Diagnóstico e tratamento: analise qualitativa e quantitativa dos alimentos, analise de metabolitos do leite. Retirada do alimento, tratamento de suporte ou sintomático. Prevenção através de aquecimento do alimento, autoclavagem etc.
Fumosina
Toxinas termoestáveis, semelhantes aos fosfolipídeos do SN. Causa edema pulmonar em suínos e leucoencefalomalacia em equinos.
Manifestações clinicas: Cavalos – 3 á 6 dias após a ingestão. Causa hipersensibilidade, ataxia, fraqueza de posteriores, convulsão, cegueira, disfagia, hepatoxicidade, hemorragia e morte. Em suínos: evolução subaguda e letal, causa insuficiência pulmonar, dispneia, cianose e lesão hepática. 
Diagnóstico e tratamento: analise do alimento, pesquisar taxa de esfinganina. Não há tratamento específico. 
Zearalenona
Termorresistente, presente em milho, sorgo, trigo, cevada, aveia, silagens, rações. Alta absorção. Transformação hepática. Suínos são mais sensíveis.
Manifestações clinicas: fêmeas: alargamento uterino, prolapso anal e vaginal, ninfomania, pseudo-prenhez, hiperestrogenismo juvenil, redução de fetos vivos na prole. Macho: edema de prepúcio, atrofia testicular, crescimento das mamas, queda de libido e da qualidade do esperma.
Diagnostico e tratamento: não há tratamento especifico. Prevenir estocando alimentos corretamente. Diagnostico através da analise dos alimentos.
Ocratoxina e Citrina
Milho, cevada, café, trigo soja e côco. Biotransformação hepática, excreção biliar e renal. 
Manifestações clinicas: Nefrotóxica, hepatotóxica, imunossupressora e possivelmente tetratogenicidade e embriotoxicidade. Gastroenterite, diarreia, êmese, desidratação e depressão. Uma baixa exposição causa sinais clínicos sutis. 
Diagnóstico e tratamento: análise dos alimentos e do tecido orgânico. Pesquisar metabólitos na urina e leite. Não há tratamento específico. Prevenção através do armazenamento adequando dos alimentos.