Farmacologia ED PV1

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ED - Farmacologia Veterinária – PV1
1-Responda :
a)Quais são os cinco sinais da inflamação? Calor, rubor, tumor, dor e perda de função.
b)Quais são os pricipais mediadores inflamatórios? Aminas vasoativas: histamina e serotonina; derivados do ácido aracdônico: prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos; sistema complemento; sistema das cininas: bradicinina; citocinas: interleucinas; óxido nítrico; neurotransmissores: glutamato. 
c)Qual a principal célula responsável pela liberaçaõ de histamina? Mastócitos
d)Na alergia ,quais eventos ocorrem na fase inicial e na fase tardia da inflamação? Liberação de mediadores químicosque aumentam a permeabilidade vascular e migração dos leucócitos. Multiplicação de células e reparação tecidual (regeneração ou cicatrização).
e)Quais são os principais ativadores da degranulação dos mastócitos? Imunoglobulinas (principalmente IgE).
2- Com relação aos efeitos da histamina responda:
a)Seu efeito sobre a permiabilidade vascular; AUMENTA a permeabilidade
b)Seu efeito sobre as contrações peristáticas; AUMENTO da peristalse 
c)Seu efeito em relação a secreçaõ acida; AUMENTO da secreção gástrica
d)seus efeitos no Sistema nervoso central; enjoô, vertigem, náuseas e vômito. DIMINUI excitabilidade
e)seu efeito sobre o débito cardíaco; AUMENTA o débito cardíaco (então o certo é que aumenta a frequencia cardíaca mas já que o prof deu como DC aceitem)
f)Seu efeito sobre a pressão arterial média; DIMINUI a PAm
g)efeito da histamina via H1 e H2 na musculatura lisa dos brônquios; H1: broncoconstrição, H2: broncodilatação.
3-Como a histamina atua quando ocorre lesão tecidual? Histamina realiza vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular, induz quimiotaxia e começa a realizar o processo de exsudação, causando edema e diapedese celular.
4-A partr de qual substância a histamina é sintetizada? Aminoácido histidina
5-Diga quais receptores estão presentes nos seguintes casos:
a)Reaçãoes alérgicas; H1
b)No estômago; H2
c)No snc; H3
d)relacionado a imunomodulação; H4
e)envolvido com as contraçãoes peristáticas; H1
6)Diferencie inflamação de infecção. Inflamação: resposta inespecífica do organismo frente a qualquer agente agressor (controla a região que está sofrendo injúria). Infecção: resposta a um agente etiológico (vírus, bactéria etc).
7)indique a ação da histamina sobre os vasos de diferentes calibres e a consequêcia em relação a resistência vascular sistêmica. Vasos de grande calibre: histamina provoca vasoconstrição (aumento da RVS). Vasos de pequeno calibre: histamina provoca vasodilatação (diminuição da RVS). A Pam diminui pois a maioria dos vasos no corpo são de pequeno calibre, que dilatam e diminuem a pressão.
8)Diferencie as açãoes da histamina em H1 vascular dependendo de sua localização. H1 no endotélio: vasodilatação. H1 no músculo liso: vasoconstrição.
9)Indique duas ações inflamatórias relacionadas ao receptor H1 presente no endotélio. Vasodilatação: maior quantidade de sangue passando, levando mediadores inflamatórios e causando rubor. Aumento da permeabilidade: para as células de defesa passarem do vaso para o tecido (edema).
10)Indique as principais açãoes dos antagonistas H1. Diminui prurido, edema, vasodilatação, broncoconstrição, sedação, anti-muscarínico.
11)Principais indicações para o uso de antagonistas histaminérgicos. Rinite alérgica, enjoôs, gastrite, úlceras, cólicas, resfriado comum.
12)Cite os principais fármacos antagonistas H1. Loratadina, Clorfeniramina, Hidroxizina, Prometazina. (podem ser outros também)
13)Cite os principais fármacos antagonistas H2. Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina.
14)Explique a ação da prostaglandina na presença da bradicinina. A prostaglandina ajuda a bradicinina a chegar ao limiar tornando o terminal nervoso mais sensível a dor (potencializador da dor).
15)Indique:
a) a principal enzima envolvida na liberção do ácido aracdônico do fosfolipídio de membrana; PLA2
b)principais mediadores responsáveis pelo estímulo de liberação do ácido aracdônico; Histamina, bradicinina e citocinas.
c)principais enzimas que atuarão nas diferentes vias metabólicas seguidas pelo ácido aracdônico; COX, LOX e CYP450
d)principais produtos das diferentes vias matabólicas seguidas pelo ácido aracdônico; Prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos.
e)principais ações dos leucotrienos; broncoconstrição, inibem vasodilatação, aumenta a permeabilidade, promovem quimiotaxia e inibem a dor.
f)principais ações das lipoxinas; quimiotaxia, inibição da inflamação
16)Diferencie as isoformas de COX e indique em qual situação cada uma delas estará presente. COX-1: constitutiva, fisiológica em todas as células; COX-2: induzida, aparece sob estimulação inflamatória.
17)Explique a relação de NFK-B com a inflamação. Transcreve proteínas inflamatórias. Sinal inflamatório ativa IKK que tem como alvo IKB, que “solta” o NFK-B, ele vai para o núcleo da célula e faz a transcrição de proteínas inflamatórias.
18)Identifique as variações de tromboxanos com ou sem ação biológica e onde são encontrados. TXA-2 presente nas plaquetas e pulmão.
19)Identifique os locais em que cada tipo de prostaglandina e tromboxano estão presentes. 
PGE2 – endotélio, músculo liso (estômago), macrófago, pulmão, útero, rins
PGI2 – endotélio, músculo liso, pulmão, útero, rins
PGF2 – pulmão, útero
TXA2 – macrófagos, plaquetas
20)Identifique as diferentes isoformas de PG presentes nos diferentes tipos de células vasculares e suas ações de acordo com a célula em questão.
PGE2 – endotélio, músculo liso e macrófagos – vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e inflamação.
PGI2 – endotélio e músculo liso – vasodilatação e inibição da agregação plaquetária
21)Consequência da inibição seltiva COX 2 sobre a hemostasia. Inibição da agregação plaquetária.
22)Quais as ações de PGE2,PGI2,PGF2 e TXA2 sobre o músculo liso brônquico. PGE2 e PGI2: relaxamento do músculo liso (broncodilatação). PGF2 e TXA2: contração e secreção de muco (broncoconstrição).
23)Diga em quais locais do corpo COX 2 é constitutiva. Vasos e rins.
24)Ação das prostaglandinas e tromboxanos nos rins. Diminuição da reabsorção de Na+, vasocontrição e redução da taxa glomerular de filtração (TXA2).
25)Explique a ação de PGE 2 e PGI 2 no estômago. Proteção da mucosa gástrica, ação nos receptores EP3 ((ISSO CAIU NA MINHA PROVA EIN)) reduzindo a atividade da bomba de prótons.
26)Indique a ação das diferentes prostaglandinas sobre a musculatura lisa do útero. PGE2 e PGF2: contração da musculatura lisa visceral. PGI2: relaxamento do músculo liso.
27)Cite os principais efeitos desejados dos AINEs. Antiinflamatório, antipirético e analgésico.
28)Diga qual a ação dos AINEs relacionadas à NFK B. Os salicilatos em altas doses são ótimos inibidores da IKK, inibindo a ativação do fator NGK-B, diminuindo a expressão de proteínas inflamatórias.
29)Responda sobre os diferentes AINES:
a)Maneira como o AAS atua inibindo a cox; acetilação irreversível da COX (+ seletivo pra COX-1), inibindo agregação plaquetária.
b)Cite 2 AINES que não possuam ação anti-inflamatória; Paracetamol e Dipirona.
c)Cite 2 vantagens e 2 desvantagens do uso de Paracetamol; Vantagens: não é irritante para o TGI e tem ação efetiva no SNC. Desvantagens: fraca ação antiinflamatória e não apresenta ação plaquetária.
d)Cite a principal indicação para o uso de Fenilbutazona e seus efeitos colaterais; Tratamento de longa duração em cães para dor crônica devido a osteoartrites. Ulceração, depressão medular, diminuição da função renal.
e)Indique qual a isoforma da COX os seguintes fámacos inibem: Nimesulida,Piroxicam,Tenoxicam e Meloxicam; COX-2.
30)Quais são os efeitos adversos dos AINES , de maneira geral , no estômago e nos rins? No estômago: dor, úlceras, sangramentos e perfuração. Nos rins: diminuição da filtração glomerular.
31)Explique como agem os Anti-inflamatórios esteroidais para promover ação anti-inflamatória e imunossupressora.Inibem as manifestações tanto iniciais quanto tardias da inflamação, em estágios posteriores de cicatrização e reparo de feridas. Atividade sobre todos os tipos de reações inflamatórias, como resposta imune inadequadamente desencadeada.
32)Cite os principais sinais clínicos apresentados por pacientes que apresentam Síndrome de Cushing(Hiperadrenocorticismo). Corcova de búfalo, hipertensão, aumento da gordura abdominal, braços e pernas finos, hiperglicemia, cataratas etc (são vários mesmo, se vocês souberem os principais já tá bom)
33)Quais são as proteínas que tem sua expressão estimulada e quais tem sua expressão inibida pelos glicocorticóides? Expressão estimulada: receptor beta-2 no pulmão, PKA, lipocortina (bloqueia cascata do ácido aracdônico). Expressão inibida: PLA2 
34)Como a lipocortina contribui para diminuir o proceso inflamatório? A lipocortina bloqueia a via do ácido aracdônico (inibe PLA2), então não tem precursor para a formação de prostaglandinas, inibindo a dor e diminuindo a inflamação.
35)Diferencie o bloqueio realizados pelos bloqueadores musculares do tipo competitivos dos do tipo despolarizantes.
36)Indique as diferentes alterações nos efeitos dos BNMs em relação ao uso de anticolinesterásicos. 
37)Como ocorre a eliminação do Atracúrio?