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GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓSESTREPTOCÓCICA TRÍADE: EDEMA, HIPERTENSÃO E HEMATÚRIA A doença manifesta-se após infecção por EBHGA, frequentemente advindo de uma faringite ou impetigo. FISIOPATOLOGIA: Estreptococcia -> Ligação de antígenos no tecido glomerular renal -> deposição de imunocomplexos e ativação do complemento -> processo inflamatório agudo -> diminuição da filtração glomerular -> oligúria -> retenção de Na+ e água -> edema + hipertensão arterial + congestão QUADRO CLÍNICO Os sintomas clínicos clássicos – edema (intenso - anasarca), hipertensão e hematúria (macroscópica) – manifestam-se 10 a 20 dias (no máximo 6 semanas) após a infecção estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele. Na maior parte dos casos, o estado geral da criança está pouco comprometido e as queixas são vagas, como indisposição, inapetência, cefaleia e edema periorbital. Sintomas menos frequentes, como cólicas abdominais, hipertermia e vômitos alimentares, podem acompanhar o quadro. Na evolução natural dos casos não complicados, observa-se, em média de 7 a 15 dias após o início da doença, desaparecimento do edema, acompanhado por aumento da diurese e, 2 a 3 dias após, normalização dos níveis tensionais. Ao redor da 3ª ou 4ª semana após o início da sintomatologia, ocorre o restabelecimento clínico geral da criança. COMPLICAÇÕES Congestão circulatória: A mais frequente. Caracteriza-se por sinais clínicos de hipervolemia (taquicardia, dispneia, tosse, estertores subcrepitantes em bases pulmonares e hepatomegalia). Pode levar a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão. Encefalopatia hipertensiva: Deve-se essencialmente à hipertensão e apresenta quadro clínico variável: cefaleia, vômitos, alterações visuais (diplopia ou amaurose transitória), irritabilidade, agitação, sonolência, crise convulsiva ou coma. Insuficiência renal aguda (IRA): Menos comum. Estabelece-se oligoanúria intensa, retenção de escórias proteicas no plasma e distúrbios hidreletrolíticos graves, com tendência à hiperpotassemia. EXAMES COMPLEMENTARES Alterações urinárias: • densidade urinária conservada, em torno de 1015 a 1020, na fase aguda da doença, pela preservação da capacidade de concentração urinária relacionada à integridade tubular; • hematúria macroscópica ou microscópica (o achado de hematúria dismorfica indica lesão glomerular); • cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários (o achado de cilindros hemáticos indica lesão glomerular); • proteinúria subnefrótica (<3,5 g em 24h), raramente em níveis nefróticos (> 50 mg/kg/ dia); OBS: A maioria das alterações urinárias regride em 4 a 8 semanas Dosagem do complemento: Diminuído (principalmente C3 e CH50); Obs: A normalização de seus níveis ocorre em 4 a 8 semanas e é um marcador importante de prognóstico e diagnóstico diferencial. Ureia e Creatinina: Elevados em grau discreto ou moderado. Se a elevação for significativa, podem traduzir doença renal prévia ou glomerulonefrite rapidamente progressiva. Hemograma: discreta anemia dilucional, decorrente da hipervolemia. sódio, potássio e bicarbonato: as alterações dependem do grau de déficit da função renal. Título de antiestreptolisina O (ASO): pode estar elevado (>200), dependendo do local da infecção e do sorotipo infectante. Nas amidalites, os níveis são elevados, o que habitualmente não acontece nas piodermites. [ anti- DNAseB e anti- hialuronidase] BIÓPSIA RENAL Indicação: Hematúria macroscópica com duração superior a 4 semanas; Função renal persistentemente alterada por período maior de 4 semanas; Hipertensão arterial prolongada por mais de 4 semanas; Complemento sérico persistentemente baixo por mais de 8 semanas; Associação com síndrome nefrótica de duração superior a 4 semanas. TRATAMENTO Ambulatorial ou Hospitalização (nos casos de oligúria intensa, insuficiência cardíaca ou encefalopatia hipertensiva) + Repouso (recomendado enquanto persistirem edema e hipertensão ou na vigência de complicações). + Restrição dietética: Inicialmente, dieta de arroz e frutas, a qual contém 300 mg de NaCl. Sódio deve ser diminuída a menos que 2 g de NaCl/m2/dia. Restrição proteica se IRA. Restrição de potássio se oligúria importante (diurese < 240 mL/m2 SC/dia). Cota hídrica restrita a 20 mL/kg/dia ou 300 a 400 mL/m2/ dia. Quando houver regressão do edema, devem-se acrescentar as perdas do dia anterior (diurese e/ou vômitos). + TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Infecção estreptocócica: Penicilina V 25.000 a 50.000 UI/ kg/dia, por via oral (VO), a cada 6 horas, durante 8 a 10 dias, ou penicilina benzatina em dose única de 600.000 U para crianças com menos de 25 kg e 1.200.000 U para crianças com mais de 25 kg. Se alérgia: eritromicina 30 mg/kg/dia durante 10 dias. Diuréticos: SE congestão cardiocirculatória importante, oligoanúria e hipertensão sintomática: Furosemida 1 a 5 mg/kg/dia Hipotensores SE hipertensão persistir apesar do desaparecimento do edema e da oligúria, ou nos casos de hipertensão sintomática. Hidralazina: 0,2 a 0,5 mg/kg/dose, endovenosa (EV), a cada 4 ou 6 horas, ou 1 a 4 mg/kg/dia, VO, a cada 8 horas; Nifedipina: 0,10 a 0,25 mg/kg/dose, a cada 3 a 4 horas, ou 1 a 3 mg/kg/dia, VO, a cada 6 ou 12 horas (por causa do risco de hipotensão, recomenda-se monitoração rigorosa de frequência cardíaca, pressão arterial e reflexo pupilar). OBS: Uma alternativa à nifedipina para crianças maiores de 6 anos é a anlodipina, com um tempo de eliminação mais longo, que permite sua administração 1 vez/dia, sendo adequada nas crianças com quadro mais estável (dose de 0,1 a 0,2 mg/kg/ dia; dose máxima de 10 mg/dia). + TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES Congestão circulatória: objetiva-se reduzir a hipervolemia: Furosemida 1 a 5 mg/kg/dia Restrição hídrica Assistência ventilatória (oxigenoterapia e/ou ventilação mecânica) Sedação Dobutamina – SN OBS: Nos casos refratários a essas medidas, recomenda-se instalação de diálise peritoneal. Encefalopatia hipertensiva (URGÊNCIA HIPERTENSIVA): Nifedipina na dose de 0,2 mg/kg, sublingual, repetida, se necessário, em 4 a 6 horas Monitoração contínua do paciente e dos seus níveis tensionais. OBS: Em situações de emergência hipertensiva, utiliza-se nitroprussiato de sódio, na dose de 0,5 a 8 mcg/kg/minuto, EV, protegido da luz e por período não superior a 72 horas, dado o risco de intoxicação por tiocianato, um de seus metabólitos. A redução dos níveis pressóricos deve ser progressiva, e não brusca, evitando-se hipofluxo cerebral. SE convulsões associadas a encefalopatia hipertensiva ou distúrbios metabólicos: diazepam 0,1 a 0,5 mg/kg/dose, EV, lentamente. Insuficiência renal aguda Restrição hidrossalina SE hiperpotassemia: administrar resinas de troca (Kayexalate® ou Sorcal®) na dosagem de 1 g/kg, VO ou via retal, em suspensão a 10% ou 20%, a cada 4 ou 6 horas Corrigir acidose metabólica (se presente) Nebulização com beta-2-adrenérgicos OBS: Nas situações de oligúria com hiperpotassemia e congestão circulatória refratárias, indicar precocemente diálise peritoneal. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO: O primeiro sinal de melhora é o aumento da diurese com consequente diminuição do edema e a normalização dos níveis da pressão arterial. A hematúria macroscópica desaparece entre a 1ª e a 2ª semana, enquanto a microscópica pode permanecer até 18 meses, sem indicar um mau prognóstico. A proteinúria nefrótica desaparece em até 4 semanas, e proteinúria discreta pode persistir por alguns meses. O prognóstico da GNDA é bom, embora 5% dos pacientes possam evoluir para cronicidade. O óbito durante o período agudo é excepcional e, quando ocorre, se relaciona com manejo indevido ou tardio das complicações.
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