PARASITO TUDO

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Parasito
Áudio 8
Filo - Apicomplexa > Classe – Sporozoea > Ordem Eucoccidiida > Toxoplasma gondii, Isospora belli, Sarcocystis hominis, Cryptosporidium sp., Pneumocystis carinii
Filo - Apicomplexa > Classe – Sporozoea > Ordem Haemosporidiida > Plasmodium sp. (Malária)
Filo apicomplexa – Característica > porção apical (porção mais afilada do parasita, que tem função de penetração)
Os dois Indivíduos mais importantes presente no filo apicomplexa são: Toxoplasma gondii e Plasmodium sp.
Todo parasita que tem porção apical tem característica de ser intracelular, são intracelulares obrigatórios. 
Haemosporidiida - O plasmodium vai utilizar a porção apical para penetrar a hemácia, ou seja o plasmodium é um hematozoario (predileção por hemácia).
Eucoccidiida - Toxoplasma gondii tem predileção células do sistema fagocíticos e tecidos (muscular).
Os outros parasitas são importantes para indivíduos imunossuprimidos, como HIV por exemplo, que veem nesses parasitas um perigo real, principalmente o Pneumocystis carinii que vai acabar proporcionando uma doença especifica do SNC.
Filo – Ciliophora – Característica desse parasita são cílios – é comensal, não há perigo para saúde. Importância morfológica, grande com cílios.
TOXOPLASMA – TOXO = ARCO/MOLDE (Forma encurvada) 
GONDII – Foi achado em um roedor na África chamando Gondi (espécie) e um coelho infectado no Brasil por splendore.
Porções importantes do Toxoplasma: Estrutura mais complexa, observa-se que o mesmo possui mitocôndrias, complexo de golgi, organelas, tornando o ciclo mais complexo, inclusive já tem um sistema característico de penetração celular (complexo apical).
O que no complexo apical é importante para penetração celular? Esse parasita tem estruturas chamadas roptrias que liberam enzimas, como por exemplo colagenases que são necessárias para que haja rompimento de tecido para que esse parasita possa entrar, toda vez que o mesmo precisar entrar em uma célula ele contrai as roptrias que liberam substancias necessárias para que haja a destruição do tecido e o mesmo penetre. O conóide e micronema também são estruturas produtoras de substâncias de penetração, mas a mais importante são as roptrias.
Importância Clinica: Nos Estados Unidos, 15 a 50% das mulheres em idade fértil, têm anticorpos para toxoplasmose. Em Salvador num estudo realizado em fins da década de 70, cerca de 52% das gestantes eram susceptíveis”.
Risco de transmissão estimado em 40%;
Primeiro trimestre – (15%) – Letal – Sequelas.
1/3 da população tem sorologia positiva para toxoplasma.
Ciclo eurixeno, vários vetores possíveis, aumenta a chance de contagio. Principal vetor: Gato
A doença está atrelada a condição imunológica do indivíduo
Gravidas possui um comprometimento da imunidade.
Pré natal – Exame de toxoplasmose, determinação da doença importante nessa fase, é uma doença que acomete a gestante e o feto.
Formas importantes: 
Taquizoitas –> Taqui = rápido, livre, são as formas de movimentação rápida, formas de penetração. No ciclo: está presente dentro de macrófagos, liquido biológicos, plasma...
Bradizoita –> São as formas de movimentação lenta, formato mais crônica da doença. No ciclo: está alojado em determinados tecidos.
Oocistos –> Parece um cisto, forma de transmissão. Ex: é um cisto como da giárdia eliminado nas fezes.
Formas de contaminação:
Vertical –> Principal mecanismo de transmissão, mãe para o feto. 
Como pesquisar se uma criança está sorologicamente contaminada por toxoplasma? 
Pode-se pesquisar a presença de anticorpos contra toxoplasma. 
Qual tipo de anticorpo pesquisar?
IGG? Não, porque esse anticorpo atravessa a barreira placentária, ou seja, pode ter sido doado pela mãe.
IGM? SIM! Trata-se de uma imunoglobulina pentamérica, ou seja, não passa pela barreira placentária, se a criança tem alta de IGM não foi a mãe que doou. Isso serve para sífilis, hepatite... Qualquer doença que pode ser passada da mãe para o filho. Se há IGM, é porque a criança produziu.
IGM é um anticorpo de fase adulta, se uma criança está em processo de infecção de uma determinada doença a IGM sempre estará mais alta.
Água e alimentos contaminados –> Contaminados por fezes de gato e pombo
Transfusão e transplante –> Mecanismo parenteral.
Ciclo Biológico:
Hospedeiro definitivo – gato. (Felis e Lynx são espécies felinos que têm a possibilidade de transportar o toxoplasma)
Hospedeiros intermediários – mamíferos e aves.
Os Oocistos saem nas fezes do gato, essas fezes contaminadas podem ser ingeridas por outros animais e isso ficar concentrado no musculo em forma de bradizoita, esses animais podem ser comidos pelo gato, ou seja, faz com que o ciclo permaneça, isso mostra que é uma doença onde o homem entra acidentalmente no processo e isso é chamado de antropozoonose (doença primária de animais e que pode ser transmitida aos humanos).
O homem contaminado – Quando o homem entra em contato com animais contaminados, se alimentando de animais que tiveram contato com as fezes do gato, ou água contaminada, Transfusão e transplante (parenteral) e vertical.
Pode formar bradizoita, guarda-los e em um momento de imunossupressão essa doença pode se transformar ativa.
O período de incubação da toxoplasmose vai de 10 a 23 dias quando a causa é a ingestão de carne; e de 5 a 20 dias quando o motivo é o contato com cistos de fezes de gatos. A doença não é transmitida de uma pessoa para outra, exceto na gravidez.
*Importância clínica: 
Toxoplasmose congênita ou neonatal – No primeiro trimestre geralmente é fatal, não continua o processo de formação; no segundo trimestre a chance de óbito diminui, porém há uma grande chance de um processo de má formação; no terceiro trimestre as chances de óbito são praticamente nula, mas existe a possibilidade por exemplo de hidrocefalia que é uma alteração muito frequentes em fetos infectados por esse parasita. Risco de transmissão estimado em 40% (doença ativa).
“Nos Estados Unidos, 15 a 50% das mulheres em idade fértil, têm anticorpos para toxoplasmose. Em Salvador num estudo realizado em fins da década de 70, cerca de 52% das gestantes eram susceptíveis”.
Toxoplasmose pós-natal 
Retinocoroidite – Cegueira, um processo infeccioso causado pela presença do parasita no globo ocular. Mais frequente, doença relacionada a retinopatia.
Adenopatias – Infartos ganglionares (inchaço de gânglios), eles gostam de ficar em células do sistema fagocítico mononuclear, as células APC vão migrar para os gânglios linfáticos e enfartar os gânglios, deixando gigante, o linfonodo ficará lotado de macrófagos ativados. Pode estar espalhado pelo corpo inteiro causando muita dor. Em forma de taquizoita.
Formas fulminantes – Esses parasitas entram em contato com órgãos importantes como o fígado principalmente e o rins, e nesses órgãos proporcionam alterações que podem gerar a morte do indivíduo. Casos 0,1%.
Imunodeficientes – Um indivíduo imunocompetente dificilmente vai desenvolver qualquer um desses quadros, agora um Imunodeficiente estará suscetível a um desses quadros.
Áudio 9
Filo Sarcomastigophora / Subfilo Mastigophora
Trypanosoma cruzi – Flagelados Parasitos do Sangue (Doença de chagas)
Esse protozoário foi descoberto em 1908 por Carlos Chagas.
Hospedeiro definitivo: Barbeiro (triatomíneo)
Pertencem a um grande grupo chamado kinetoplastea, todo parasita que faz parte desse grupo tem a presença de uma estrutura chamada cinetoplasma. *Função do cinetoplasma – Associado a mitocôndrias na produção de energia e auxilio na produção de proteínas.
Formas do parasita: 
Amastigota (humano) – Forma não móvel (não flagelado) e forma de reprodução.
Promastigota – Fase de transição muito rápida entre a forma não móvel e a forma móvel.
Epimastigota (Barbeiro) – Forma móvel (flagelado) encontrada no vetor, forma de reprodução, posicionamento do flagelo é lateral.
Tripomastigota (Humano e Barbeiro) – Mais móvel, forma infectante tanto no barbeiro quanto o humano (existe a contaminação de outros animais). Sempre que o barbeiro tiverinoculando o parasita no humano ou quando o barbeiro tiver recebendo o parasita, ou seja, processo de contaminação.
Formas de contaminação:
Vertical – Extremamente importante, mãe para feto. Causa de extrema mortalidade.
Parenteral – Transfusão de sangue, é importante se fizer uma doação de sangue, existe teste de sorologia para evitar a contaminação. 
Horizontal – Possibilidade remota, contaminação através de determinados líquidos biológicos diferentes do sangue, como sêmem por exemplo.
Alimentar – 70% de casos de doenças de chagas envolvendo a contaminação alimentar. Presença de fezes de barbeiro nos alimento.
Vetor – Barbeiro inoculando o parasita no humano
Habitat (hospedeiro vertebrado): 
a. Amastigotas (fibras musculares cardíacas, fibras musculares lisas e sistema fagocítico-mononuclear);
b. Tripomastigota (circulação)
Ciclo:
Humano - No momento em que o barbeiro faz o repasto (sugar o sangue) ele injeta uma substância analgésica e anticoagulante, analgésica para que no momento que ele inocule o aparato bucal o humano não sinta, assim ele não irá perceber a presença do vetor, anticoagulante para que ele consiga fazer o repasto, quando esse processo acontece o barbeiro defeca, parte dessa saliva acaba sendo irritante fazendo com que o indivíduo coce o local criando micro feridas e as fezes ricas em Tripomastigota metacíclico ganham a circulação, ele vai precisar ganhar uma célula, pois precisa se dividir e como Tripomastigota isso não é possível, ganhando uma célula ele vai ganhar um tecido qualquer e nesse tecido vai se transformar em amastigota e começa a se dividir, a quantidade vai ficar insuportável dentro daquela célula e o mesmo passa a ser expulso da célula só que aí novamente no formato móvel (Tripomastigota), ele pode infectar novas células virar amastigota produzir mais e se dividir ou pode esperar o barbeiro vir novamente suga-lo. 
Barbeiro – Vai sugar a forma Tripomastigota, dentro do vetor vai se transformar em Epimastigota que começa a se dividir e uma vez que ele se divide volta a ser Tripomastigota metacíclico e vai ficar na porção terminal do trato digestivo do barbeiro, esperando para ser expelido no momento do repasto.
Parasita hematozoario – Presente no sangue.
A doença: Período de incubação de 8 a 12 dias
Antropozoonose – Não é uma doença vinculada ao humano, mas pode ser transmitida aos humanos.
Colonização - Acontece como Amastigotas nas fibras musculares cardíacas, fibras musculares lisas e sistema fagocítico-mononuclear; como Tripomastigota na circulação
Assintomático – O indivíduo possui o parasito, mas não desenvolve a doença 
Febre 39ºC (30 a 45 dias)
Sinal de Romaña – Se o parasita estiver alocado próximo ao globo ocular, o mesmo tem uma reação que tem como característica um edema (inchaço) unipalpebral. 
Sinal de patognomônico – sintoma que caracterizam especificamente uma doença, bastando a sua simples presença para estabelecer o diagnóstico.
Complicações mais graves: Megacólon, Megaesôfago e Cardiopatia Chagásica
Diagnóstico:
Sorológico – principalmente na fase aguda onde a produção de anticorpos é maior, detecção dos anticorpos contra o parasita.
Xenodiagnóstico – Teste padrão ouro, envolve o vetor que é criado em laboratório com sangue de galinha, logo, não possui o parasita, o vetor faz o repasto no indivíduo e depois o barbeiro é levado ao laboratório para verificação da presença da forma Tripomastigota.
Hematoscopia – Hemograma, analise da lâmina para identifica se há tripomastigota
Filo > Platyhelminthes
Classes:
Trematoda > Fasciola hepática, Schistosoma sp. (mansoni, haematobium, japonicum, intercalatum)
Cestoda >Taenia solium e T. saginata, Echinococcus granulosus, Hymenolepis nana e H. diminuta
Fascíola Hepática e Schistosoma sp
Schistosoma sp
Existe uma distribuição geográfica de cada espécie, no Brasil temos a espécie schistosoma mansoni como a mais importante.
ESQUISTOSSOMÍASE – 150 a 200 milhões de casos no mundo. No Brasil 6 a 8 milhões de casos. Essa parasitose pode causar grande impacto social e na saúde pública, pois é sistêmica, esses parasitas podem causar lesões importantes em vários órgãos, lesões hepáticas, renais, cardíacas e isso vai causar um impacto produtivo absurdo, pois o grupo afetado é um grupo jovem, mexe com uma questão produtiva, atinge indivíduos de classe social mais abastada ( classe alta), porque é uma doença que envolve locais específicos geográficos, precisam de água parada, córregos, então é uma doença mais vinculada a questão rural, e vai acometer uma grande quantidade de indivíduos, causando um impacto social no atendimento desses pacientes, porque vai causar uma demanda de atendimento a longo prazo, muita das vezes o indivíduo vai com uma lesão renal hepática e o médico não faz a menor ideia que é uma doença parasitária, então há todo um gasto, tem todo um desprender de energia pra cuidar de um indivíduo parasitado com Schistosoma mansoni, existem vários nomes espalhados pelo Brasil como schistosomose, xistose, barriga d’água (O nome barriga d’água vem do excesso de liquido abdominal, o nome dado a esse edema, inchaço liquido ascético).
Causador (Agente etiológico): Schistosoma / Schisto = fenda + Soma = corpo
Características verme adulto: 
Macho: branco, levemente menor que a fêmea, presença de acetábulo (estrutura de ventosa, fixação), renovação de membrana ou troca de cutícula (ecdise) e apresentam bolso do cirro (estrutura semelhante aos testículos) 
Fêmea: Acinzentadas, pois são ricas internamente por hemozoínas, proteínas associadas às hemácias e possuem ovário.
Ecdise - A troca de cutícula faz com que o parasita escape das ações imunológicas, quando o sistema imunológica busca uma forma de entrar em contato para reconhece-lo, esse parasita troca, modifica a membrana mais externa e fica inaparente no sistema imunológico, só o macho tem a capacidade de trocar de membrana, mas a fêmea se esconde nele.
Reprodução:
O macho alberga a fêmea, é no interior do macho que a troca de gameta vai ocorrer. 
O gameta masculino é produzido e liberado na cavidade oral, a fêmea fica no interior do macho e esse material masculino entra no ducto feminino, onde entra em contato com o material da fêmea ocorrendo assim a troca de gametas (Reprodução sexuada), os ovos serão fecundados pelo material feminino, serão depositados nessa estrutura (como se fosse uma bolsa coletora desses ovos) e o parasita começa a expelir esse ovos (300 ou mais ovos por dia). 
Para que a doença aconteça de forma eficiente o indivíduo tem que estar parasitado pelos dois (macho e fêmea), pois se o indivíduo for infectado pelo macho nada acontecerá, e se for pela fêmea, ela vai esperar o macho chegar, se o macho chegar vai haver reprodução e o ciclo estará fechado, se o macho não chegar a doença não vai se manifestar.
 Ventosas = acetábulo 
O ovo do schistosoma é identificado facilmente em laboratório, pois o opérculo lateral é uma característica que só ele tem. 
Muitas das vezes pode-se ter nas fezes ovos férteis e não férteis, ou seja, pode ter ovos embrionários ou anembrionária, se só houver fêmea pode haver uma grande quantidade de ovos nas fezes, mas que são inférteis (não foram fecundadas), só os ovos fecundados apresentam a possibilidade de prosseguimento do ciclo.
Hospedeiro intermediário: Biomphalaria (caramujo, obrigatoriamente).
Hospedeiro definitivo: mamífero
Estruturas em negrito:
Temos os ovos que serão transformados em miracídios (estrutura que penetra o hospedeiro intermediário), dentro do hospedeiro intermediário teremos uma transição, reprodução assexuada (mudança de fase) deixando de ser miracídio e passa a ser Esporócito primário e secundário e termina sua formação como rédia ainda no caramujo, ao sair do caramujo sai sobre a forma de cercárias (esse ciclo de produção vai durar de 1 a 2 dias), uma vez a cercária liberada precisa urgentemente penetrar o hospedeiro definitivo, porque ela tem pouco tempo de vida no ambiente pois abandonou o caramujo e precisa encontraro hospedeiro definitivo, caso não encontre, aquele resíduo de matéria nutritiva vai acabar e elas vão perder energia e não vão conseguir se locomover, pois são estruturas de locomoção. São as cercárias que infectam os mamíferos, elas vão conseguir esse efeito de penetração na pele, pois produzem grande concentração de colagenases, vão penetrar ativamente na pele e deixa-las com dermatite cercariana.
CICLO EVOLUTIVO
Homem ou mamífero doente defecam próximo ao rio. Os ovos já embrionados caem na água, rompem a casca e se transformam na larva miracídio que penetram o caramujo, alteram a morfologia para Esporócito primário e secundário e Rédia, depois liberam como cercaria. O homem entra em contato com a água contaminada, a cercaria penetra na pele provocando coceiras. Quando a cercaria entra na pele a parte motora (rabo) se perde, ficando só a parte inicial formando schistossumus que ficam no tecido, ganham a circulação sanguínea atingindo órgãos, nessa ordem: Pulmões, fígado, alguns vão para o coração e a grande maioria para o objetivo final, veias mesentéricas próximas ao intestino grosso, lá macho e fêmea vão se encontrar, buscando a reprodução sexuada, as fêmeas vão começar a liberar os ovos e já que estão próximos do intestino os ovos vão para o mesmo e são liberados.
A resposta imunológica - Está vinculada a produção de anticorpos IgE e muito em cima do estímulo aos eosinófilos (leucócitos com predileção a resposta parasitária). Se for fazer um hemograma nesse indivíduo vai observar que vai haver uma eosinofilia absurda, então a eosinofilia é uma achado muito característico desse parasita. O exame de fezes irá confirmar.
HABITAT - Veias do plexo hemorroidário inferior (cólon, sigmoide, reto) principalmente nas veias mesentéricas inferiores.
QUADRO CLÍNICO
Pode ser assintomático, convivendo com o parasita durante anos (por ter só o macho ou a fêmea ou por resposta imunológica que consegue bloquear a continuidade do ciclo)
Fase aguda = início – 2 a 6 semanas (febre alta, cólica e diarreia), aumento de eosinófilos.
Quadro crônico = Moléstias abdominais (intra e extra intestinal) hepatoesplenomegalia, aumento do fígado e baço.
Hepatite, ascite (inchaço na barriga, edema), problemas cardíacos. 
Granulomas de cólon = Dentro do cólon uma grande quantidade de células inflamatórias
Fibrose periportal = partes do fígado entrando em fibrose, podendo ocasionar cirrose
Esclerose de veia portal = veias abdominais ressaltadas
TRATAMENTO - Oxamnique (Mansil ou Vansil) e Praziquantel (Biltricide)
DIAGNÓSTICO (clínico e laboratorial)
Palpação de órgãos
Biópsia retal 
Ultrassonografia
Laboratoriais: Fezes = Sedimentação espontânea porém a mais específica para ovos de schistosoma é a Kato-Katz.
FASCÍOLA HEPÁTICA
É uma zoonose 
Prevalente nas Américas principalmente onde tem pecuária.
Parasito de herbívoros encontrados em pecuária (Os herbívoros se contaminam comendo o vegetal contaminado pela fascíola)
Estrutura do parasito: ovos/miracídios/rédias/cercarias
Ovos – processo embrionário, crescem na água na temperatura entre 25 e 30 C entre 9 a 25 dias (liberam entre 4 a 50 mil ovos
Parasita hermafrodita - tem os órgãos reprodutores de ambos os sexos ou apresenta características sexuais secundárias masculinas e femininas
Ciclo
Porco defeca na grama fezes com ovos não embrionados que se transformam em embrionados ainda na água, esse ovo embrionados contém miracídios que vão romper a casca do ovo e penetrar o hospedeiro intermediário (caramujo, espécie Lymnaea), no caramujo se transformam em esporócitos, rédeas e cercárias, diferente do schistosoma as cercárias liberadas se prendem nas plantas aquáticas, vegetais. A contaminação ocorre ao ingerir o vegetal contaminado com cercárea. Essa cercárea vai ganhar a circulação sanguínea e “procurar” o fígado, do fígado parte desse material de ovos são depositados no intestino e será expelido.
A ecdise - viragem do ovo pra miracídio vai depender do estimulo da Luz
O caramujo é de espécie diferente da esquistossomose, nesse caso é o Lymnaea.
Por que quando comemos o fígado do boi que contém o verme adulto não nos contaminamos? *PROVA
Consumir apenas o verme não induz a doença, para ocorrer a contaminação é necessário ingerir a cercárea, e no fígado de boi o mesmo está em forma de verme adulto que será ingerido pelo indivíduo e expelido nas fezes, logo consumir o fígado não induz a doença.
EXAME: exame de fezes nesse caso acima é inconclusivo, pois ele dará positivo para fasciolíase o que não é certo, pois o parasita já foi expulso, o exame sorológico é a melhor opção.
O maior índice de contaminação por fascíola é através da ingestão do agrião contaminado.
As cercárias precisam de temperatura em torno de 16 a 19°C. Transformam-se em metacercária em temperatura de 20 a 30°C em 3 meses. A metacercárias se transformam em parasitas adultos.
Aspecto foliáceo
QUADRO CLÍNICO
Forma aguda (3 a 4 meses)
Pode ser assintomática
Ao adquirir a infecção:
Manifesta-se a tríade sintomática (tem 3 aspectos “chaves” para suspeitar de fascíola hepática.)
Hepatomegalia dolorosa = Dor no hipocôndrio direito, que é a parte superior da cavidade abdominal.
Febre
Eosinofilia (aumento de eosinófilos) 
Forma crônica = localização ectópica (passa para outros órgãos que não são o fígado)
Alteração da função hepática (fígado)
DIAGNÓSTICO
Suspeitar de eosinofilia, dor no hipocôndrio direito e surtos pós alimentação por agrião contaminado.
Erro de diagnóstico (Ao comer o fígado não se contamina já falado acima)
Cestoda – Taenia Solium 1,5 a 4m (porco) e Taenia Saginata 4 a 12m(boi) podendo habitar por 25 a 30 anos.
Classe: Cestoidea – Solitárias
Cestoidea = Fitas, cintos
Normalmente solitárias, porém existem quadros na literatura de indivíduos com até 59.
Hermafroditas – Fazem sua própria fecundação.
Se existe a Taenia solium, não existe a saginata e vice versa. A Taenia saginata que tem tendência a ser exclusiva, quando se instala no intestino produz enzimas que dificultam a permanência de outros parasitas, por isso é chamada de solitária.
Taenia solium (tamanho: 1,5 a 4 m / pode permanecer no indivíduo 25 anos) 
Taenia saginata (tamanho: 4 a 12 m / pode permanecer no indivíduo 30 anos)
CARACTERÍSTICAS DOS CESTODAS
- Ovo (na verdade já é embrião, hermafroditas, já estão fecundados)
- Ovo hexacanto (6 estruturas que formarão no futuro ganchos)
Através da pesquisa de ovos (fezes) não é possível reconhecer o tipo de taenia, pois tem o mesmo aspecto, no exame de fezes é no proglote que se faz a diferenciação entre solium e saginata.
Apresenta estrutura de fixação (escólex) (que não é a cabeça, só é chamado de cabeça se houver naquela estrutura vestíbulo bucal, esse parasita não tem boca nem ânus, não existe sistema digestório)
Nessa estrutura de fixação estão presentes ventosas e Rostelo e nesse rostelo eu tenho ganchos, depois vem o corpo e a proglote, esse conjunto de proglotes é chamado de estróbilo.
Os proglotes em determinada região tem gametas masculinos e femininos, e vai fornecer um processo de fecundação no seu próprio gameta feminino e libera os ovos fecundados. Ou são liberados ovos já fecundados ou libera a proglote inteira. Fixam-se, produzem outros proglotes ricos em ovos e os últimos proglotes vão sendo liberados.
Os proglotes jovens estão mais perto da estrutura de fixação, a fecundação não são gravídicos, ou seja, não são capazes de fazer fecundação.
É necessário ingerir um anti-helmíntico para mexer na estrutura de fixação e soltar o parasita pra que ele morra, se não mexer na fixação o que estará sendo liberado ali serão os proglotes. Ao tirar a estrutura de fixação ela morre e será liberada nas fezes. A estrutura de fixação uma vez retirada não fixa novamente, pois se quando ela perde a capacidade de fixação significa que está morta.
CARACTERISTICAS METABÓLICAS
Anaeróbios facultativos – Por isso ficam no intestino, quanto mais se aproximam ao fundo do trato GI, menor o teor de oxigênio e eles preferemambientes anaeróbicos (anaxônicos), em baixo teor ou até na ausência de oxigênio, nessa condição crescem de 7 a 8 vezes mais rápido.
Apresentam alta demanda por carboidratos e lipídios; necessitam muito de carboidratos, sua base metabólica é a glicose, conseguem usar estoque de glicogênio e fazem glicogenólise (transformam glicogênio em glicose).
Absorvem nutrientes pela membrana (cutícula) já que não possuem boca – Pode-se utilizar essas vias para matar esses parasitas. Muitos anti-helmínticos se aproveitam da capacidade deles de absorver partículas pois tem estruturas semelhantes a carboidratos e lipídios em sua composição, eles absorvem o anti-helmíntico e morrem.
FORMAS IMPORTANTES NO CICLO VITAL
Ovos hexacantos (embrião) 80 a 700.000 ovos, cada proglote pode liberar cerca de 1.000 a 2.000 ovos.
Oncosfera – Ao ingerir alguma coisa contaminada com o ovo, que já está embrionado, contaminado ele forma uma larva que vai virar o cisticerco (não é mais o embrião sozinho, por isso oncosfera). Estágio do oncosfera > cisticerco é rápido, acontece no hospedeiro.
Larvas – (Cisticerco – Larvar prontas para fixar); 2 tipos: cysticercus bovis - Taenia Saginata /cysticercus cellulosae – Taenia Solium
Cysticercus cellulosae (fase da evolução da taenia solium) pode produzir a neurocisticercose só pode ser produzida por esse tipo de cysticercus que vem do porco, ou seja, só taenia solium é capaz de induzir a neurocisticercose.
Verme adulto pode sobreviver por 30 anos e se alojar em lugares que não deveria.
Ciclo Taenia Saginata:
Indivíduo contaminado libera no solo proglote ou o ovo através das fezes. (Chance de se contaminar com o proglote é maior do que com apenas um ovo, pois no proglote tem dezenas de ovos.) O boi ingere o ovo ou proglote através da grama, ovo vai se instalar na musculatura do animal em forma de oncosfera (forma de proteção). O boi é sacrificado e ao ingerirmos a carne mal passada ocorre à contaminação. A oncosfera será ingerida. Muitas não sobrevivem por conta do ácido gástrico as que sobrevivem aderem ao intestino. A ventosa irá se fixar lá vai desenvolver o verme adulto, estrutura tica em nutrientes que começará a produzir os proglotes e vão sendo liberados ovos e proglotes nas fezes.
Ciclo Taenia solium:
O porco ingere alimentos contaminados e se infectam, a larva vai passar pelo estômago em forma de oncosfera no intuito de resistir ao ácido gástrico, ao chegar na musculatura é transformado em cisticerco. A estrutura de fixação (escólex do cisticerco) fica invertida (dentro do cisticerco) esperando o hospedeiro definitivo ingerir para se fixar. Quando chegar no intestino o que o faz jogar a parte da fixação para fora é a mudança do pH e o oxigênio que indicam que é a hora de se fixar, se fixam e começam a formar proglote.
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Heteroinfecção (mais comum) se alimentar de uma carne infectada por uma taenia que infectou outra pessoa. 
Autoinfecção externa e interna 
Externa - Já tem o ovo, coçar o ânus e colocar a mão na boca.
Interna – se chama ladraria humana - Movimentos peristálticos, refluxos ou vômitos - ter a presença de cisticerco na porção inicial do intestino delgado e por tanto vomitar acaba fazendo com que esse material acabe voltando, sofre a ação do ácido gástrico (faz a liberação de cisticercos) e depois cai de novo no intestino prontos para virar um verme adulto. Apólise – É liberado Ovo nas fezes, porque quando um proglote é liberada a última proglote fica meio aberta e alguns ovos saem, esse ovos podem provocar a ladraria. 
QUADRO CLÍNICO
Semelhante em ambas
Componente psicológico – Ao ver os proglotes sendo liberados nas fezes “acha que está muito mal”
Náusea – devido à perda de carboidrato absurda
Perda de peso e “dor de fome”
Diarreia
Prurido anal – “coceira”
Apendicite e obstrução intestinal
Cisticercose – Dor de cabeça, tontura, epilepsia, coma. Contaminado com a TEANIA SOLIUM.
DIAGNÓSTICO
Pesquisa de ovos nas fezes
Teste de fita gomada (uma fita gomada com a parte da cola pra fora é introduzida na cavidade anal o que ficar preso na fita será analisado no microscópio).
Pesquisa de proglotes (tramisação) exame de fezes, peneirar os proglotes que são diferentes.
Teste sorológico ELISA
TRATAMENTO - Niclosamida, Prazinquatel e cucurbita pepo (semente de abóbora)
Forma mais grave: Neurocisticercose/Oftalmocisticercose
Difícil de diagnosticar porque pode começar com uma dor de cabeça. Pode apresentar vários sintomas (doença poliforma)
AGENTE ETIOLÓGICO - Cysticercus Cellulosae (SOLIUM)
MECANISMOS PATOLÓGICOS
Compressão tecidual no sistema nervoso central (líquor), analisar líquido cefalorraquidiano pra ver se tem alteração.
Processo inflamatório
Crises convulsivas, epiléticas em 50% dos casos
Hipertensão Neuronal – causa cefaleia
Formas psíquicas – alucinações, fica agressivo, mudanças de humor repentino
Oftalmocisticercose
 DIAGNÓSTICO 
Análise do líquor
Teste sorológico
Ressonância
Parasitologia última aula - NEMATOIDES
Filo - Nematelmintos - Vermes mais cilíndricos, mais complexos (muito evoluídos).
Nema – cilíndrico, filamentoso
Classe – nematoda, como: Ascaries Lumbricoides, Enterobius vermiculares, Ancylostoma duodenale, Necator americanos e trichuris trichiura.
Enterobius vermiculares – É o oxiúrios (nome comum)
Adquiri na forma oral, esse ovo lá no intestino a larva sai do ovo e migra para a região perianal, ponta do anus, que é onde a fêmea, o começa a colocar ovo.
O período da noite para a madrugada é a pior, pois é o momento em que a femea está migrando para o ânus, ovulando. 
Diagnóstico – técnica da fita engomada, pega essa coloca na região perianal, lamina coloca no microscópio e vê, muitos ovos, e pode até ter larvas.
Sintomas – Prurido anal (coceira)
Ancylostoma duodenale e Necator americano – são ancilostomideos 
São chamados de geohelmintos, pois são encontrados no chão, na areia, na terra. Sendo o ancylostoma encontrado mais no Brasil, e o necator no território americano.
Muitas das larvas são de penetração direta, andar descalço, pode ser contaminado.
 Características do grupo nemathelminthes (nematelmintos)
Distribuição e Epidemiologia (OMS – 1997)
Ascaris lumbricoides – 1.38 milhão; (250 mil óbitos)
Ancylostoma duodenale – 1.25 milhão; (151 mil óbitos) 
Trichuris trichiura – 45,5 mil (dificilmente vai ter óbitos associados)
Tamanho:
Strongyloides stercoralis – 1 milímetro (minúsculos)
Dracunculus medinensis – 1 metro
É um grupo extremamente diversificado, com tamanhos, locais, encontrados no solo, intestino de animais, e alimentos.
6 características (que diferenciam esse grupo dos outros vistos: FRIZOU PARA PROVA)
Presença de tubos digestivos – nos outros grupos estudados como tenia não tinha o tubo digestivo completo. Nemaltelmintos tem: boca, intestino (algo parecido com) e tem ânus, sistema digestório completo.
Sistema nervoso presente – vai ajudar no momento de sua localização a achar o local mais quente, mais frio, se tem estruturas que estão impedindo a passagem.
Partenogênese ou hermafroditismo (poucos são) – Partenogênese tem o macho bem definido e a femea bem definida com o sistema reprodutor, não encontra em isso em outros grupos.
Sistema reprodutor definido;
Alta complexidade metabólica – fazem uso de metabolismo de carboidratos, lipídios, proteinas, faz glicólise, algo parecido com o ciclo de Krebs, usa lipídios para obtenção de energia.
4 ecdises – mudas, trocam a cutícula pelo menos cada 4 vezes no ciclo. 
São estágios evolutivos das larvas, muitos deles vão chegar determinado momento que terão que ir até o pulmão, para fazer ciclo pulmonar, não vão poder no início ficar no pulmão pois tem pouco O2, e nas suas primeiras fazes não estão acostumados com essa condição.
Vão para o pulmão, onde tem mais O2, fazem ecdises até estarem prontos, já um verme adulto, aí podem ir para o intestino. Enquanto o ciclo não estiver completo não podem ficar lá.
Problemas para saúde pública: 
1. Assistência médica –pais como nosso, a quantidade de crianças que são amparadas por médicos, com amenina, desnutrição calórico proteico, associado ao parasita. Ou seja, lotando emergências com parasitose, que são diagnosticados com outras coisas, pois os médicos não associam a parasitose.
2. Redução de produtividade – marido, esposa. O cara que está muitas vezes com parasitose não tem força para trabalhar, ausência no trabalho.
3. Incapacidade para o trabalho – A redução da produtividade gera a incapacidade de trabalhar, muitas vezes é afastado ou demitido, por não ter condição de trabalho por ter uma parasitose. 
Características de Ingestão e Digestão
É o que irá diferenciar um parasita do outro 
4 Mecanismos (pelo qual eles se alimentão)
Helmintos que vivem no interior do aparelho digestivo e se nutrem de microrganismos e nutrientes presentes no meio; (Ascaris e Enterobius)
OBS.: Não se prendem a parede do intestino, não invadem tecido para se alimentar.
Helmintos que se alimentam da mucosa do tubo digestivo do hospedeiro, ou através dela, providos de cápsulas bucais; (Ancylostoma, Necator)
OBS.: se prendem a parede, ferem a parede da mucosa intestinal e sugam o sangue. Provocam anemia violentíssima.
Helmintos que não possuem cápsula bucal, porém, penetram por histólise e se alimentam de linfa, sangue; (Trichuris)
OBS.: penetram na porção inicial do tecido, capilares, promove sangramento, com o rompimento de vasos eles se alimentos do sangue que sai.
Helmintos que habitam os tecidos e através de histólise, ingerem sangue, líquidos inflamatórios, linfa. (Wuchereria bancrofti - elefantiase)
OBS.: proliferação dos parasitas no sistema linfático, se alimentam de linfa.
TRICHURIS TRICHIURA (cauda capilar – whiporms)
Parece um chicote
(Aves e mamíferos / Brasil - 5.000 ANOS) – Foi o primeiro parasita verme encontrado de maneira pré-histórico infectando aves e mamíferos. Através de cocrolito, coco fossilizado.
Classe Trichuroidea (não vai cobrar)
Morfologia:
Ovo – formato de barril, com dois tampões ou rolhas de acrílicos
A fecundidade da espécie é enorme! 14.000 ovos por fêmea (pode ter muitas fêmeas)
Verme adulto – com chicote
Característica básica:
Anus, boca, vagina, vulva.
Diferencação entre macho e fêmea é que na porção final tem uma dobrinha
Ciclo
 Ingere ovos embrionádos (já fecundado/o não fecundado não tem proliferação), vai sair da casca, vai passar por fazes diferentes de ecdises, não faz fase pulmonar, chega direto no intestino, pela mudança de pH sai do ovo, libera a larva, a fêmea encontra o macho (tem que ter os dois para continuar o ciclo/no intestino delgado), haverá reprodução, gameta feminino com masculina, a fêmea libera os ovos, que saem nas fezes.
Quadro Clínico (10.000 óbitos – 1997):
Diarreia / Prolapso
Diagnóstico:
 - EPF / Sedimentação espontânea. (Exames de fezes)
 
Tratamento:
- Mebendazol / Pamoato de Oxantel. 
ASCARIDÍASE – áscaris lumbricoides
Também chamado de lombrigas ou bichas;
- 1,38 Bilhão de pessoas em todo o mundo (OMS – 1998) – 60.000;
- 6 Parasitas em média (500 a 700);
- Pacientes mais prevalente: Crianças
MORFOLOGIA
- Ovos – Férteis e Inférteis
- Características - Machos – 15 a 30cm e Fêmeas – 30 a 40 cm
- Fêmeas – 25 milhões de ovos (200.000 ovos/dia);
METABOLISMO: Via de Embden-Meyerhof, Ácido tricarboxílico.
HABITAT: Intestino delgado > jejuno > íleo (lúmen)
CICLO – (VAI CAIR NA PROVA)
FASE 1 – Liberação dos ovos pela fêmea; (ovos férteis)
FASE 2 – Ingestão dos ovos contaminados (7 anos)
FASE 3 – Eclosão causada por fatores adversos (hipóxia)
FASE 4 – Invasão da mucosa intestinal (circulação - pulmão ou peritônio - fígado)
FASE 5 – Fase Pulmonar (Síndrome de Löeffler) (4 a 5 dias)
FASE 6 – Saída pela laringe e traqueia e deglutição.
FASE 7 – Implantação no intestino delgado.
Indivíduo libra no solo ovos tem que ser fértil, inférteis não se transformam em larvas, o ciclo começa quando o indivíduo se alimenta de algo contaminado, solo, açude.
Duram 7 anos no solo.
Ovo embrionado contaminado, é resistente, grossa faz com que ele possa resistir aos HCL, quando chega no intestino com a mudança de pH, baixa concentração de oxigênio, ele começa a eclodir. Essa larva não está preparada para ficar no intestino delgado, ela invade a mucosa (somente o áscaris adulto, preparado para ficar no intestino ele não invade. Nesse momento ele ainda não está pronto), ou ele cai na circulação ou no peritônio, se for o peritônio vai para o fígado. Se cair na circulação que é o que acontece com 99% dos casos, vai fazer ciclo pulmonar.
Quando chega no pulmão sofre mais ecdises, pode provocar na faze pulmonar A SINDROME DE LOEFFLER > podendo provocar pneumonia, aumento de eosinófilos, tosse, alguns vão sair pela boca.
Quando ele está preparado para voltar, sair do pulmão: ele está no alvéolo, vai rompê-los, vai passar pela laringe, traqueia, muito próximo do esôfago, o indivíduo deglute o indivíduo, alguns acabam errando esse caminho e acabam saindo pela boca, e pelo nariz.
Alguns vão morre com o HCL, outros vão para o intestino delgado, macho e fêmea vão se reproduzir agora, ovos cai no solo, e retorna o ciclo.
Síndrome de LOEFFLE: é a reação inflamatória devido a esses parasitas no pulmão, gerado eusinofilia, pneumonia, tosse. 
SINTOMATOLOGIA: 
- Assintomático;
Tríade sintomática:
Durante a migração das larvas (Síndrome de Loeffler);
Quando os adultos estão no intestino;
Migrações e localizações anômalas.
- Desconforto abdominal, cólicas, náuseas, ranger de dentes 
- Convulsões, meningites
- Agravamento nutricional (ferro, cobalamina) – sugam nutrientes
- Obstrução intestinal.
DIAGNÓSTICO: 
EPF – Sedimentação espontânea;
Técnica de Stoll – contagem de ovos, quando a pessoa tem muitos ovos, faz para saber se está diminuindo, tratamento está funcionando.
Métodos imunológicos.
TRATAMENTO: Pirantel e Mebendazol
ANCILOSTOMÍASE (amarelão - anemia) JECA TATU –MONTEIRO LOBATO
EPIDEMIOLOGIA:
- 1,25 Bilhão de indivíduos / 151 milhões doentes (OMS, 1998);
- Sítios arqueológicos 3.500 a 7.000 anos (teoria do estreito de Behring)
 
 AGENTES
Necator americanus e Ancylostoma duodenale
 “Assassino” “Boca com ganchos” (por isso provocam esfoliação)
OUTRAS ESPÉCIES: A. caninum / braziliense e A. ceylanicum 
Ancylostoma braziliense - Larva migrans cutânea (bicho geográfico), não esfolia sangue, ele anda pela pele. 
ESTRUTURA		
- Ovo – casca fina (não dá para diferenciar um do outro, diz que é um ancilostomídeo)
- Larvas rabditoides / filarioides; (não vai cair)
- Verme adulto. – diferenciado de macho e fêmea
CONDIÇÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DAS LARVAS
- Geotropismo negativo – significa dizer que quando essas larvas caem no chão elas querem subir, migram para a superfície porque querem entrar no pé, no bumbum. Porque se ele ficarmuito tempo no solo, caso esteja ressecado ele vai morrer
- hidrotropismo – migra para onde está mais húmido
- termotropismo – migram para superfície que é onde é mais quente, se estiver muito seco, ele volta um pouco, e espera até sentir que a temperatura melhorou. 
Não dura muito tempo no solo como larva.
CICLO (2 formas)
- Via cutânea; -necator e ancylostoma 
Via cutânea – a larva penetra, atinge a circulação, vai para o pulmão, fazendo o ciclo pulmonar, é deglutido, intestino onde faz a reprodução e lança os ovos nas fezes volta ao ciclo.
- Via oral – Ancylostoma
Via oral – o ovo chega no intestino, não aguenta ficar, penetra na circulação, vai para o pulmão, faz ciclo pulmonar, é deglutido, cai no intestino, se reproduz, e lança os ovos nas fezes. 
QUADRO CLÍNICO:
- Assintomático;
- Dermatites;
- ANEMIA (anemia dos mineiros (1838));
a. 100 a 250 ml (1.000 a 3.500 vermes)
DIAGNÓSTICO: 
- Clínica;
- Parasitológico (não vai cobrar, no máximo a sedimentação espontânea pois já deu na AV1)
Vai cobrar apenas : NO PARASITOLOGICO CONSEGUE DETECTAR O OVO QUE É UM ANCILOSTOMIDEO,SE FOR NO BRASIL A PROBABILIDADE É GRANDE DE SER DUODENALE
a. Método de Willis (flutuação de ovos em cloreto de sódio)
b. Sedimentação espontânea;
c. Centrifugo-flutuação em solução saturada de sulfato de zinco.
TRATAMENTO:
Mebendazol;
Albendazol
Pirantel.