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1 Diagnóstico dos Distúrbios Hemostáticos Prof.Dr. Marcelo Augusto Moraes Koury Alves Sangue Hemostasia Hemostasia: Conjunto de fatores responsáveis pela manutenção do sangue no interior do espaço vascular Inclui dois pontos importantes: Controle da hemorragia Dissolução do coágulo (fibrinólise) Hemorragia se não for interrompida pode levar o animal à morte. 1. Integridade dos vasos 2. Presença de plaquetas – nº e funcionamento 3. Mecanismo de coagulação do sangue Hemostasia Plaquetas Hemostasia TROMBOPOIESE 2 Produção de Plaquetas: Trombopoiese Produzida na M.O. pelos megacariócitos Não há reserva na M.O. Vida Média de 3 a 7 dias Plaqueta é fragmento do citoplasma do megacariócito Valores < 30.000 pode ocorrer hemorragia expontânea - Contagem global de plaquetas Valores normais de plaquetas Valores baixos de plaquetas TROMBOCITOPENIA Valores altos de plaquetas TROMBOCITOSE A hemostasia é composta por 3 fases: 1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA: PLAQUETAS 2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: CASCATA DE COAGULAÇÃO 3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA: FIBRINÓLISE HEMOSTASIA 1. Hemostasia primária Interação entre as paredes do vaso lesado e as plaquetas Formação do plug ou tampão hemostático primário HEMOSTASIA Hemostasia Primária - Vasos e Plaquetas - Adesão - Agregação - Liberação Tampão Plaquetário Inicial VASO SANGUÍNEO Leucócitos Hemácias Plaquetas 3 VASO SANGUÍNEO ColágenoFator de von Willebrand Plaquetas ADESÃO dos receptores de superfície das plaquetas no colágeno pelo fator de Von Willebrand Causa vasoconstrição local e gera ADP ADESÃO Na presença de Cálcio e Fibrinogênio AGREGAÇÃO LIBERAÇÃO VASO SANGUÍNEO TAMPÃO PLAQUETÁRIO INICIAL VASO SANGUÍNEO Primeira Fase da Coagulação Disfunção na Hemostasia Primária - Formação de pequenas lesões hemorrágicas (petéquias e equimoses) após o trauma Plaquetas Macroplaquetas / 4 Hemostasia Secundária Cascata de coagulação • proteínas com ação enzimática que circulam de forma inativa • um fator ativado ativa o próximo iniciando a cascata Finalidade: Fibrinogênio Fibrina (proteína) Cascata de Coagulação Fatores de coagulação: Maioria são produzidos no fígado, alguns dependem da vit. K Ocorre por 3 sistemas: - Sistema Intrínseco - Sistema Extrínseco - Sistema Comum Sistema Intrínseco Exposição do plasma à uma superfície estranha > produzindo anticorpos que desencadeiam a cascata Fatores envolvidos: XII, XI, IX, VIII 12.11.9.8 CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Contato com o colágeno do subendotélio Fator XII (12) Fator XI (11) Fator IX (9) Fator VIII (8) Sistema Extrínseco Liberação de tromboplastina – citoplasma das células > lesão tecidual Fatores envolvidos: Tromboplastina tecidual (III) e VII 37 Liberação do Fator III Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Extrínseco 5 Sistema Comum Inicia-se com a ativação do X Estimulado pelo sistema intrínseco ou extrínseco Fatores envolvidos:X, II, I, XIII O fibrinogênio ativado pela cascata ativa a fibrina que adere no plug de plaquetas formando um Tampão Permanente 10.2.1.13 CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum Fosf. Lip. Plaq + Fator IV (Cálcio) Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular TAMPÃO PLAQUETÁRIO INICIAL VASO SANGUÍNEO COÁGULO Fase Terminal da Coagulação Fibrinogênio Proteína de fase aguda da inflamação Equinos e bovinos: indicador sensível de inflamação. Deve ser interpretado com o leucograma Valores elevados: sustentam processo inflamatório Valores reduzidos: processo consumptivo Hemostasia Terciária Após a formação do coágulo – regeneração do tecido Necessidade de remoção para restabelecimento do fluxo normal - Plasmina degrada a fibrina do Coágulo - Fibrinólise PDFs – PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA – fagocitose pelas células do SMF. FIBRINÓLISE Processo já ativado com a coagulação levando a degradação do coágulo 6 Plasminogênio Plasmina Fibrina PDFs – Produtos da degradação fibrina Liberado tecido lesado FIBRINÓLISE VASO SANGUÍNEO COÁGULO Fase Terminal da Coagulação Plasmina PDFs Lesão endotelial Adesão Plaquetária Ativação Plaquetária Coágulo de plaquetas e fibrina Plasmina Lise do coágulo Produtos de degradação da fibrina Plasminogênio Ativação da cascata coagulação Fibrina Exames laboratoriais Avaliação da Hemostasia Exames Laboratoriais Colheita e acondicionamento das amostras Punção venosa cuidadosa Anticoagulante Citrato de sódio 3,8%: avaliar fatores de coagulação EDTA a 10%: contagem de plaquetas Colhido em seringas plásticas enviar no mesmo momento para o laboratório Avaliação da Hemostasia Primária Contagem de plaquetas Tempo de sangramento Avalia a integridade vascular e a função plaquetária 7 Exames Laboratoriais Hemostasia Primária Contagem de plaquetas: - Maior causa de sangramento nos animais trombocitopenia - Depressão da M.O por drogas, viroses - Aumento da destruição/consumo Testes Laboratoriais Hemostasia Primária Avaliação do esfregaço Sanguíneo Corado - Trombocitose: aumento da qtidade de plaquetas acima da normalidade - Em geral não associado a sinais clínicos Testes Laboratoriais Hemostasia Primária Avaliação do esfregaço Sanguíneo Corado - Estimativa subjetiva da quantidade de plaqueta - Encontro 3 (três) ou menos plaquetas: trombocitopenia - Macroplaquetas: regeneração da M.O - Presença de agregados plaquetários: Pode indicar falsa trombocitopenia Agregação plaquetária Testes Laboratoriais Hemostasia Primária Exame de Medula Óssea (mielograma) - Avalia quantitativa e qualitativamente a megacariocitose - Diferencia processos de consumo dos defeitos de produção (doenças mieloproliferativas) Teste de Sangramento Avalia a integridade vascular e a função plaquetária - Tricotomia da região (pavilhão interno da orelha, parte medial da coxa ou mucosa gengival) - Corte na pele - Remover sangue com papel filtro de 30 em30seg (sem tocar a pele) Valores normais: 1-5 minutos Testes Laboratoriais Hemostasia Primária 8 Teste de Sangramento Plaquetas Teste de sangramento Se o problema for na hemostasia secundaria o teste de sangramento estará normal, mas ocorrem sangramentos após a formação do tampão inicial TP = Tempo de Protrombina Avalia a via extrínseca e a comum pela adição de: tromboplastina tecidual Cronometrar até a formação do coágulo de fibrina Teste Laboratoriais Hemostasia secundária CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum Fosf. Lip. Plaq + Fator IV (Cálcio) Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina Cinogênio Calicreína precalicreina Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular TTPA = Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada Avalia a via intrínseca e comum Adição de caolin (ativa o fator XII) cefalina que é parte da tromboplastina (substituto do fatorplaquetário) Cronometrar até a formação do coágulo de fibrina Testes Laboratoriais Hemostasia Secundária CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum Fosf. Lip. Plaq + Fator IV (Cálcio) Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina Cinogênio Calicreína precalicreina Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular TT = Tempo de Trombina Avalia o tempo para formação da fibrina a partir do fibrinogênio Adição de trombina Cronometrar até a formação do coágulo de fibrina Encontra –se aumentado em hipofibrinogenemias (< 100 mg/dl de fibrinogênio) Testes Laboratoriais Hemostasia Secundária 9 CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum Fosf. Lip. Plaq + Fator IV (Cálcio) Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina Cinogênio Calicreína precalicreina Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular Avaliação da fibrinólise PDFs = Produtos da degradação da Fibrina Kits comerciais que avaliam semi-quantitativamente os PDFs por meio de reação de aglutinação em látex Os PDFs encontram-se aumentados em condições de estímulo da fibrinólise, tromboses e na CID Distúrbios da Hemostasia secundária TTPA • Hemofilia A Deficiência do fator VIII. • Hemofilia B Defeito do fator IX – algumas raças de cães. Manifestação clínica rara • Hemofilia C Defeito no fator XI – Springer Spaniel e gado holandês. Geralmente sangramento após cirurgia Distúrbios da via Intrínseca CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum PF + Fator IV (Cálcio) Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular A B C Sistema Comum Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina Distúrbios da via Extrínseca Deficiência do Fator VII – discreta tendência à hemorragia (pode aparecer após cirurgia) TP Distúrbios da Hemostasia secundária CASCATA DE COAGULAÇÃO Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco Colágeno do subendotélio Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Fator III – Sistema Comum PF + Fator IV (Cálcio) Tromboplastina tecidual (extravascular) Fator VII Tecido extravascular Sistema Comum Fator X Fator II: Protrombina Fator II ativado: Trombina Fator I: Fibrinogênio Fibrina 10 Doenças de ambos os mecanismos (intrínseco e extrínseco) INTOXICAÇÃO POR DICUMARÍNICOS FALTA DE VITAMINA K DOENÇAS GRAVES DO FÍGADO DEFICIÊNCIA DO FATOR X DEFICIÊNCIA DE FIBRINOGÊNIO TP e TTPA - plaquetas normais Distúrbios da Hemostasia secundária Distúrbios do sistema intrínseco, extrínseco, plaquetas e PDF Coagulação Intravascular Disseminada TP TTPA Plaquetas PDF Coagulação Intravascular disseminada (CID) Coagulopatia de consumo Estado patológico secundários a várias doenças e condições patológicas Ocorre ativação intravascular da coagulação, concomitante com a ativação do sistema fibrinolítico Síndrome paradoxal: excesso de coagulação dá origem a diátese hemorrágica Coagulação Intravascular Disseminada (CID) Trombose difusa na microcirculação resultando em depleção de fatores de coagulação e ↓ qtidade de plaquetas: esse consumo provoca hemorragia Os PDF atuam como inibidores da função plaquetária Sempre secundária a outra doença (câncer, infecções, toxemia, metabólicas, lesões vasculares) Risco de vida Testes Laboratoriais TP - Tempo de Protrombina - Avalia a via extrínseca e comum TTPA - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada - Avalia a via intrínseca e comum TT – Tempo de Trombina - Avalia o tempo de formação da fibrina a partir do fibrinogênio Produtos da degradação da fibrina (PDF): fibrinólise Usa tromboplastina Usa cefalina, caolim Usa trombina Usa kit p dosar TTPA e TP N (N= normal) Alteração via intrínseca (def XII, XI, IX e VIII) e sistema comum - hemofilias TP e TTPA N Alteração via extrínseca (def VII) e sistema comum TTPA + TP + plaquetas N Alteração do sistema comum (X, V, II e I) ou de vários fatores concomitantes ( Insuf hepática, pois produz os f. de coagulação) TTPA + TP + plaquetas diminuídas Coagulação intravascular disseminada Resultado Interpretação 11 Avaliação do paciente História: - Tempo de sangramento - Idade do paciente - Exposição a drogas ou agentes tóxicos Exame Físico: Exame físico Lesões hemorrágicas Petéquias Equimoses Hemorragias intra-cavitárias ou em tecidos (hemoperitônio, hemotórax, hemartrose, etc) Outras formas: Hematúria, melena, epistaxe 12 Exercícios Paciente: Cão, SRD, macho, 7 anos História: Cão com prostração e hiporexia há 10 dias. Presença carrapatos, petéquias e equimoses Sinais: Mucosas hipocoradas, hipertermia, desidratação discreta Caso 1 Valores normais Eritrócitos 3.210.000 5,5-8,5 x10 6 Hemoglobina 7,9 g/dl 12-18 g/dl Hematócrito 22 % 37-55% PPT 6,0 g/dl 5,8-7,9 VCM 70 60-70 CHCM 34 31-34 Reticulócitos 0.0 % 0,1-1,5% Leucócitos 5.000 6-18 x10 3 Neutrófilos 60% 60-77% VR (3.600-13.800)VA Linfócitos 20% 12-30% VR (720-5.400)VA Monócitos 10% 3-10% VR (180-1800)VA Eosinófilos 10% 2-10% VR (120-1800)VA Plaquetas 15.000 µ/L 180.000 – 400.000µ/L TP 6,8 s 6,4 a 7,4 s TTPA 11s 9 a 11 s TT 18 s 15 a 20 s Fibrinogênio 300 mg/dl 100 a 400 mg/dl Diagnóstico Hemoparasitose Anemia normocítica/normocrômica Arregenerativa Leucopenia por neutropenia Trombocitopenia (hemostasia primária) Pensa! Exercícios Paciente: Cão, Cocker Spaniel, 2 anos Histórico: Animal desaparecido há 2 dias e retornou com hematoma no ombro SINAIS: Promoveu-se drenagem cirurgicamente e o sangramento persistiu por várias horas. O animal foi apresentado em estado de emergência EXAME: ferimento sangrante no ombro direito, mucosas pálidas Valores normais Eritrócitos 3.210.000 5,5-8,5 x10 6 Hemoglobina 7,9 12-18 g/dl Hematócrito 22,5% 37-55% PPT 4,9g/dl 5,8-7,9 VCM 70 60-70 CHCM 32 31-34 Reticulócitos corrigidos 1,0% 0,1-1,5% Leucócitos 12.000 6-18 x10 3 Neutrófilos % 76% 60-77% VR (3.600-13.800)VA Linfócitos % 12% 12-30% VR (720-5.400)VA Monócitos % 6% 3-10% VR (180-1800)VA Eosinófilos 6% 2-10% VR (120-1800)VA Plaquetas 300.000 µ/L 180.000 – 400.000µ/L TP 30,7s 6,4 a 7,4 s TTPA 58,4s 9 a 11 s TT 15 s 15 a 20 s Fibrinogênio 224 mg/dl 100 a 400 mg/dl Diagnóstico Intoxicação? Anemia normocítica/normocrômica Aregenerativa Perda de sangue e perda de proteína Pt Sem alteração leucocitária Plaqueta normal (hemostasia primária ok) TP aumentado (falha do sistema extrínseco) TTPA aumentado (falha do sistema intrínseco) Falha na hemostasia secundária Pensa! 13 Exercícios Paciente: Cão, pointer, fêmea, 5 anos SINAIS: Aumento das glândulas mamárias, epistaxe há 10 dias EXAME: Hematoma subcutâneo ao longo de abdomen ventral, tórax. Massa em mama direita. Abscesso na mama esquerda. Epistaxe. Eritrócitos 3.200.000 5,5-8,5 x10 6 Hemoglobina 5,22 12-18 g/dl Hematócrito18% 37-55% VCM 56 60-70 CHCM 29 31-34 PPT 6,0 /dl 5,8-7,9 Policromasia Anisocitose/Poiquilocitose + Leucócitos 45.000 6-18 x10 3 Neutrófilos % 76 60-77% VR (3.600-13.800)VA Bastonetes % 5 0-3% VR (0-700)VA Monócitos % 4 3-10% VR (180-1800)VA Linfócitos % 12 12-30% VR (720-5.400)VA Eosinófilos % 3 2-10% VR (120-1800)VA Plaquetas 15.000µ/L 180.000 – 400.000µ/L TP 13s 6,4 a 7,4 s TTPA Nenhum coágulo formado 9 a 11 s PDF positivo aumentado 15 a 20 s Fibrinogênio <50mg/dl 100 a 400 mg/dl Diagnóstico Neoplasia mamária + abscesso causando CID? Anemia Microcítica/hipocrômica Regenerativa Leucocitose por neutrofilia (bastonete também aumentado, mas não ultrapassa os segmentados) Desvio a esquerda regenerativo CID Fibrinogênio está baixo! Então, não forma fibrina direto... Pensa! TP TTPA Plaquetas PDF
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