CARRAPATOS (RESUMO)

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CARRAPATOS
-Ectoparasitas; Hematófagos; Afetam aves, mamíferos e répteis; Importantes vetores de agentes patogênicos; Adaptados; Poucos inimigos naturais; Longevidade no ambiente; Resistência física; Grande potencial biótico; Dimorfismo sexual;
**Mecanismo de fixação e ingurgitamento: São componentes básicos do aparato bucal de qualquer carrapato Ixodida: base do capítulo, palpos (quimiorreceptora), hipostômio (fixação), quelíceras (penetra na pele para fazer a sucção), faringe (sucção), glândulas salivares (secretam substâncias com atividade farmacológica: Bradicininas (ausência de dor) Prostaglandinas (inibem Interleucina I e macrófagos). A Solidificação da saliva faz com que ocorra a fixação do carrapato que se alimentam por sucção, alternada com a eliminação de saliva. Quando terminam de sugar, liberam alta quantidade de saliva, a mesma Modulação da resposta imune do hospedeiro através de Ações Antinflamatória; Antihemostática; Imunosupressiva;
**Ciclo Biológico: Postura no pasto por 3 dias, eclode larvas que sobem no capim e ficam ali L1, el L2 já sobe no hospedeiro e vira ninfa, precisa de calor e CO2, vai para espaços escondidos, muda pra adulto e faz a cópula.
 COMPLEXO TRISTEZ PARASITÁRIA: caracterizado pela infecção causada pelos agentes Babesia (B. bovis e B. bigemina) e Anaplasma (A. marginale) sendo o vetor biológico o Rhipicephalus (boophilus) microplus
**Perdas econômicas: Redução na produção de leite e carne; Infertilidade temporária de machos e fêmeas; Custo de tratamentos; Gasto com medidas preventivas necessárias; Mortalidade.
**Epidemiologia: Clima tropical e sub tropical; Animais jovens mais resistentes, Animais adultos mais acometidos; Raças zebuínas são mais resistentes que raças taurinas; Estado imunitário do animal; Quantidade de vetor; Espécie, virulência, inóculo, áreas livres são locais onde o clima é desfavorável para a proliferação do carrapato, Estabilidade enzooótica presença de carrapato o ano inteiro causando equilíbrio entre imunidade e doença; e Instabilidade enzoótica é a mudanças climáticas, tratamentos acaricidas, impedem aparecimento do carrapato por determinada época podendo ter risco de doença clínica alto
**Surtos de TPB: Ocorre por Introdução de animais de áreas livres de carrapatos em áreas de estabilidade enzoótica (não tem imunidade para isso) ou Introdução de animais parasitados por carrapatos em áreas livre (imunidade zero), Instabilidade enzoótica; Controle de carrapatos. Químico: carrapaticidas, Manejo: Sistema Free Stall.
Babesiose 
 Babesia bovis: Vetor biológico: Rhipicephalus (boophilus) microplus em forma de larvas; Encontrada em capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo, meninges, e nas vísceras como rins, baço, fígado, coração e pulmão.
 Babesia bigemina: Vetor biológico: Rhipicephalus (boophilus) microplus em forma de ninfas e adultos; Parasita com mais frequência as hemácias da circulação periférica;
**Patogenia: Babesia entra na hemácia e se multiplica, aumentando o núcleo e 2 babésias saem da hemácia liberando componentes como hemoglobina. Carrapato suga a hemácia contaminada que vai para o sistema digestório e se transforma em adulto ficando dentro da saliva, aí ele libera saliva para sugar o sangue e carrega a babesia para um novo hospedeiro.
**Sinais Clínicos: Anemia devido a destruição hemolítica; Febre (41 a 41,5ºC); Anorexia; Apatia; Ataxia; Palidez de mucosas; Taquicardia; Hemoglobinúria (B. bigemina) e hematúria; Icterícia; Animal se isola do rebanho. No SNC Destrói pequenos vasos, formando trombos. Causa a Congestão de órgãos; A Destruição da hemácia liberação de toxinas que causam hiperexcitabilidade; Incoordenação motora; Sialorreia Andar vacilante Convulsões; Opistótono; Pedalagem.
**Patologia Clínica: Urinálise (Hematúria;Hemoglobinúria, diferente do anaplasma). Hemograma: Anemia macrocítica hipocrômica (que com o tempo se torna microcítica normocrômica pois o corpo começa a dividir a hemácia mais uma vez para ter Hb para todas) com anisocitose e policromasia. Corpuscúlos de Howell Jolly (muito parecido com o anaplasma no microscópio, deve mudar o foco para ver se é Howell Jolly ou se é anaplasma, se sumir os dois juntos é corpúsculo, se sumir um de cada vez é anaplasma).
**Necrópsia: Hepatomegalia, Esplenomegalia, Rins congestos e escuros, Vesícula biliar distendida com conteúdo denso, escuro e grumoso; Tecido conjuntivo e adiposo ictérico.
**Tratamento: Aceturato de diminazeno, Dipropionato de imidocarb.
Anaplasmose (A. marginale, A. centrale, rickettsia intraeritrocítica)
**Transmissão: Biológica pelo Carrapato macho Rhipicephalus (boophilus) microplus; pode ser Transovariana e transestadial; Mecânica: Moscas hematófagas; Iatrogênica : castração, vacinação, marcação. Transplacentária: Infecção durante gestação da mãe, passa para feto; Fêmeas cronicamente infectadas;
**Patogenia: O microorganismo infecta os eritrócitos que são rapidamente removidos da circulação sanguínea (hemólise extravascular); e sãoFagocitados por macrófagos do Sistema fagocítico mononuclear; o problema está na criação de Auto-anticorpos que destroem também hemácias saudáveis.
**Sinais Clínicos: Anemia, Marcante icterícia, Dispnéia, Taquicardia, Febre, Fadiga, Lacrimejamento, Sialorreia, Diarreia, Micção frequente Anorexia, Morte do animal
**Patologia Clínica: Anemia; Icterícia; Bilirrubinemia; Leucocitose com neutrofilia; Não ocorre hemoglobinúria, diferente da babesiose.
**Necropsia: Lesões macroscópicas: Sangue deficientemente coagulado; Mucosas e serosas anêmicas ou ictéricas; hepatomegalia; Esplenomegalia; Rins aumentados e escuros, Vesícula biliar com conteúdo denso e grumoso, Congestão cerebral
**Diagnóstico Clínico: Sinais Clínicos; Diagnóstico terapêutico; Laboratorial: Direto= Esfregaços sanguíneos (sangue periférico); Urinálise; Hemograma. Indireto= Provas sorológicas (estudos epidemiológicos); este da conglutinação rápida (TCR), aglutinação pelo látex, hemaglutinação, fixação de complemento (FC) prova de imunofluorescência indireta (IFI) ensaio imunoenzimático de adsorção indireto (iELISA); ELISA por competição (cELISA) Reação em Cadeia de Polimerase (PCR).
**Tratamento: tetraciclina ou oxitetraciclina (Após cura, tornam-se portadores assintomáticos)
---> Tratamento – TPB: Aceturato de diminazeno e Oxitetraciclina<---
**Controle: Controle de vetores; Quimioprofilaxia; Premunição; Uso de vacinas. Controle estratégico ou erradicação; Uso de carrapaticidas; Queimadas de pastagem; Estabulação; Melhoramento genético; Contato dos animais jovens com o carrapato (primoinfecção); Uso de mosquicidas; Limpeza e higienização de instrumentos cirúrgicos
**Quimioprofilaxia; drogas específicas em doses subterapêuticas
- Anaplasmose: Tetraciclina (2-4mg/kg/PV), pela via IM, intervaladas de 21 em 21 dias.
-Babesiose: Imidocarb (1-2mg/kg/PV), pela via SC
---> Desvantagem: Resistência a antibióticos<---
Controle
*Premunição
Animal infectado-> Animal Susceptível (coleta material de animal infectado e injeta em animal susceptível, fazendo o monitoramento durante o tempo necessário). Monitoração: Tº retal: aferir 2 vezes ao dia, primeiro vai diminuir, depois vai aumentar, sinal que a premunição funcionou, dali em diante é só tratar; Tratar com subdose de quimioterápico; Desvantagem: Alto custo; Risco de disseminação de doenças transmissíveis pelo sangue (não sabe que agente está levando junto), Isoeritrólise.
 *Vacinação: Vacinas atenuadas para B.bovis e B.bigemina, Sangue de animais esplenectomizados; Vacinas vivas (Risco de reversão de patogenicidade).