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PROTOZOÁRIOS EM RUMINANTES (RESUMO)

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PROTOZOÁRIOS EM RUMINANTES
Eimeria spp
1 oocisto -> 2 Esporozoitos -> 4 esporocistos -> 4 merozoítos
**Hospedeiro: Ruminante
**Patogenia: depende da espécie de Eimeria, do número de oocistos ingeridos, da idade do hospedeiro, do estado nutricional e da presença e severidade de outras doenças. Nos ruminantes causam doença típica em filhotes com diarréia acentuada. Fezes contém sangue, muco e forte odor. O trofozoíto entra na cripta e invade uma célula intestinal, se transforma, passa para o seu estado adulto e lesa a célula ao sair causando diarreia sanguinolenta, baixa na resistência orgânica, redução do peristaltismo, perda de peso e infecções secundárias.
**Diferencial
• Colibacilose – diarréia esbranquiçada, até 3 semanas de vida;
• Salmonelose – esverdeada ou acinzentada, até 12 semanas;
• Clostridiose – fezes hemorrágicas, primeira semana de vida;
• Coronavírus – fezes mucóides, 1 a 3 semanas;
• Rotavírus – diarréia aquosa amarelada, menos de 10 dias.
->Principal diagnóstico diferencial é a idade, depois de 4 meses pensar em eiméria
**Profilaxia: Comedouros e bebedouros sempre trocados e camas secas; Manter animais separados de acordo com a idade; Evitar grandes concentrações em pequenas áreas por longos períodos; Tratamento dos animais doentes e uso preventivo de drogas anticoccídicas.
**Tratamento: Sintomático - hidratação e a reposição dos eletrólitos;
• Sulfas (*30mg/Kg)
• Antibióticos ionóforos (monensina, salinomicina, lasalocida) - 200 mg/cabeça/dia em 450 g conc.
-> Na metade do período pré patente é quando começa a destruir as células do intestino, mas ainda são poucas as células, não ocorrendo sinais clínicos, é melhor fazer o tratamento durante o período pré patente.
Cryptosporidium
**Hospedeiro definitivo: Animais domésticos (ZOONOSE mais importante da atualidade)
**Epidemiologia: Oocistos por serem muito leves dispersam no meio ambiente através do ar, insetos, vestuário, fezes, contaminando água e alimentos e se manter viáveis por semanas sendo os bovinos jovens a principal fonte de eliminação.
**Modo de transmissão: Ingestão ou inalação de oocistos sendo que a transmissão é feita por 3 vias: Pessoa a pessoa (alta densidade populacional), Animal a pessoa (animais jovens com diarreia), Pessoa a animal (Indivíduos infectados manipulam animais).
**PATOGENIA: Destruição de vilosidades intestinais, Diminuição da área de absorção, Diminuição da atividade enzimática (dissacaridases), Diminuição da absorção de nutrientes (diarreia).
**SINAIS CLÍNICOS: Diarréia aquosa profusa (amarelada e fétida), Desidratação, febre, anorexia, perda de peso, fraqueza, Arrepiamento do dorso, depressão, Recuperação espontânea em 1 a 2 semanas, Mortalidade em animais muito jovens.
**Diagnóstico
Presença de oocistos nas Fezes, Material de biópsia intestinal ou Material obtido de raspado de mucosa.Ou diagnóstico sorológico por Imunofluorescência ou ELISA. Pode-se obter diagnóstico por microscopia com contraste de fases ou Ziehl-Neelsen modificado.
**Tratamento: Ineficaz, somente sintomático com cura espontânea em imunocompetentes.
**Profilaxia: Água limpa, bebedouros com altura que impeça dos animais nele defecarem, Comedouros que não sejam infectados pela cama, Higiene dos estábulos, remoção e incineração das camas, Tratamento dos animais parasitados, Eliminação dos animais positivos.
Neospora caninum
**Ciclo biológico: Seu hospedeiro definitivo é o cão, elimina nas fezes o oocito por um período de 5 a 21 dias, mas pode ser eliminado gradualmente um grande número de oocistos intermitentemente (varia, um dia põe, outro não). Seu HI é o bovino, cão, animais silvestres, cabra e ovelha. Vão ingerir o oocisto que vai pro intestino que faz seu ciclo, se transforma em esquizonte, indo parar em outros tecidos como SNC, medula, baço, rim, onde ficam sem desenvolver a doença. Quando este animal infectado morre, o cão ingere sua carne com os cistos e se infecta. No bovino ainda pode levar ao aborto por alterar muito a célula, nascimento de animais soropositivos, sadios ou enfermos.
Vacas assintomáticas podem transmitir o agente em sucessivas gestações (mãe +, 95% chances de filho +), Imunidade insuficiente para prevenir reinfecções ou há a permanência do agente nesses animais
**Transmissão: transplacentária por gestações subsequentes, ingestão de oocistos (HI), ingestão de cistos teciduais (HD).
**Patogenia: Bovinos abortam fetos mumificados ou autolisados a partir dos 3 meses. Em bezerros recém nascidos: Sinais neuromusculares (3 a 5 a 20 dias), Membros anteriores e/ou posteriores em extensão. Podem nascer infectados e clinicamente sadios.
**Diagnóstico: Ante-mortem: Sintomatologia e histórico da doença, ELISA; Pós-mortem: Cortes histológicos, cistos bem desenvolvidos.
**Tratamento: Não há tratamento eficaz, previne com vacinação.
**Profilaxia: Medidas sobre o HD: evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas, enterrar ou cremar os abortos e natimortos. Medidas sobre os HI: evitar ingestão de oocistos protegendo os alimentos, matriz infectada deve ser eliminada (doador de esperma pode ser positivo, receptor obrigatoriamente negativo). Transmissão vertical (mais importante), Não há transmissão bovino a bovino, Não há evidências de transmissão venérea.
Trichomonas foetus
**Hospedeiro definitivo: Bovinos
**Local: Prepúcio dos machos e vagina das fêmeas.
**Trofozoíto de formato piriforme Sem simetria bilateral.
**Ciclo biológico: A transmissão mecânica se dá através do coito. O macho infectado é agente transmissor. Contaminação por fômites e inseminação artificial. As vacas adquirem resistência, podendo dar origem a terneiros sãos por inseminação artificial.
**Sintomas: taxa de natalidade menor que a esperada, estação de nascimentos prolongada, retorno ao cio meses mais tarde, vaginite, cervicite, endometrite, piometra, morte embrionária ou fetal, feto macerado e aborto.
**Importância: Leva ao aborto ou absorção fetal. Trichomonose genital das vacas. Infecções oportunistas por retenção de placenta. Inviabiliza o macho para reprodução (tratamento não é seguro)
**Diagnóstico: LABORATORIAL, pela observação do parasito em secreções vaginais, placenta, líquido abomasal de fetos abortados, líquidos de piometra e principalmente em esmegma prepucial de touros.
**Profilaxia: Descarte de touros velhos e substituição (testados), Evitar touros “arrendados”ou utilizados em parceria assim como não deve comprar touros com problema de Tricomonose. Testar os touros antes da estação de monta, repouso das fêmeas por 3 ciclos consecutivos. Touros + e fêmeas que falham na concepção, abortam, tem piometra ou + devem ser descartados. Não adquirir fêmeas que falharam na prenhes, escolher sempre novilhas. Não usar pastagens comuns a vacas e touros. Manejo exclusivo com IA. Manejo dos infectados (+ com +) e novilha só com touro virgem comprovadamente negativo. Animais introduzidos no rebalho devem ter 3 resultados negativos, antes da estação de monta examinar touros e descartar +.
**Tratamento SOMENTE PARA TOUROS DE ELEVADO VALOR ZOOTÉCNICO: Dimetridazole, P.O. 15g/100Kg por 5 dias, Penicilina procaína (7000 UI/Kg de peso corporal) associada ao ipronidazole (30 g por animal), I.M., em dose única. Tripaflavina em solução a 1%, aquecida a 40ºC. Vacinação

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