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SISTEMA NERVOSO Amanda Melo Sant’Anna Araújo INTRODUÇÃO Substâncias químicas – drogas ou medicamentos que atuam no SNC produzem efeitos centrais, embora possam causar efeitos periféricos Podem causar alterações fisiológicas específicas Anestesia e/ou analgesia Contensão química de animais domésticos ou silvestres Controle de convulsões, febre, dor, distúrbios de movimento e êmese NEURÔNIO E CÉL. DA GLIA Funções de sustentar, proteger, isolar e nutrir os neurônios ASTRÓCITOS - Promover a separação física dos neurônios - Barreira hematoencefálic a MICRÓGLIA Cel pequenas que tem a função de defesa e “limpeza” OLIGODENDROCITOS CÉLS EPENDIMÁRIAS Produção do líquor IMPULSO NERVOSO Permanentemente polarizada Com cargas elétricas negativas predominando o interior da cel MEDIAÇÃO QUÍMICA Sinapses: Elétrica: simples, permite transferência direta de corrente iônica de uma cél a outra por meio de junções comunicantes ( músculo cardíaco e sistema imune) Química: apresenta fenda sináptica Neurotrnsmissores (mediadores químicos) Ptn receptoras unidirecional SINAPSE ELÉTRICA SINAPSE É o nome dado a comunicação ente neurônios ou seus órgãos alvo CLASSIFICAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS QUE ATUAM NO SNC Classificação Agente Exemplo Depressores do SNC Anestésicos inalatórios Anestésicos intravenosos Álcool etílico Gases: óxido nitroso, etileno, ciclopropano. Vapores: éter, halotano, clorofórmio Barbitúrico, hidrato de cloral, sulfato de magnésio, cetamina Estimulantes do SNC Corticais Bulbares Medulares Xantinas, anfetaminas Picrotoxinas, pentilenotetrazol, niquetamina, etamivam Estricnina Agentes que modificam seletivamente a função do SNC Tranquilizantes maiores Tranquilizantes menores Relaxantes musculares de ação central Hipnoanalgésicos Agentes psicotrópicos Fenotiazínicos: prometazinas, clorpromazina, acepromazina Butirofenonas: haloperidol, droperidol, azaperone Benzodiazepínicos Benzodiazepínicos, xilazina, detomidina Morfina, fentanil, meperidina LSD, canabinóides, catnip Medicamentos de efeito central: Importante considerar: potência e eficácia Ex1: eficácia de hipnoanalgésicos – morfina e aspirina Ex2: 2 ag. Com baixa eficácia podem ser combinados para atingir maio eficácia Ex3: associar peq doses de 2 medicamentos de alta eficácia para diminuir a toxicidade EFEITO ADITIVO Ao estado fisiológico: Determinada dose de ag anestésico produzirá menor anestesia num paciente agitado Ao estado medicamentoso: Depressão respiratória da morfina é aumentada pelos agentes depressores gerais Ag. Estimulantes podem exacerbar os efeitos excitatórios da morfina( vômito e convulsão) ANESTÉSICOS GERAIS É caracterizada pela ausência da percepção de todas as sensações, com perda da consciência, induzida por drogas. Estado em que o indivíduo não responde a estímulos ambientais. ELEMENTOS DA ANESTESIA HIPNOSE ANALGESIA RELAXAMENTO MUSCULAR BLOQUEIO DA RESPOSTA NEURO-HUMORAL AO ESTRESSE ANESTÉSICO-CIRÚRGICO ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Mecanismo de ação Atuam potencializando a liberação de (GABA) nas sinapses inibitórias, sendo provável também a inibição das sinapses excitatórias Atuam alterando a fluidez da membrana (se ligando as proteínas ou interfase proteína lipídeo) Atuam bloqueando canais iônicos ativados pos ligantes (receptor NMDA) ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Grande preocupação desde a antiguidade: abolição de dor Relatos de derivados do ópio, bebidas alcoólicas, maconha, haxixe, minimizando desconforto do paciente Cirurgias eram praticamente impossíveis Eram feitas por meio de contenção física e emprego de substâncias tais como álcool Éter descoberto em 1540 Até início do séc. XIX usado apenas em festas e reuniões juntamente com o óxido nitroso Gás hilariante Dentista Horace Wells (Boston) percebeu de forma fortuita seu efeito analgésico Igreja católica x Rainha Vitória características indesejáveis: inflamável e explosivos, além de alta mortalidade Déc 50 - halotano FATORES PARA QUE OCORRA ANESTESIA Hipnose: perda de consciência Analgesia: Ausência de respostas reflexas autônomas Relaxamento muscular ESTÁGIOS DA ANESTESIA GERAL Estágio I – analgesia – adm do anestésico e perda da consciência – apresenta atv motora e reflexo Estágio II – Delírio – respiração irregular aumento atv motora, reflexos palpebrais, nauseas e vômitos Estágio III – Anestesia cirúrgica – dividido em 4 planos Estágio IV – Paralisia respiratória MECANISMO DE AÇÃO Controverso... Teoria da lipossolubilidade Teoria da adsorção Teoria coloidal Teoria da permeabilidade celular Teorias modernas Físicas Bioquímicas Expansão das membranas DROGAS HALOTANO Desvantagens Vantagens Não consegue abolir a rigidez muscular Não é inflamável Não produz analgesia suficiente Possui baixo coeficiente de partição Sangue/Gás (a indução e a recuperação da anestesia não são prolongadas). Ocorre ocasionalmente necrose hepática Produz relaxamento uterino (útil durante a retirada do feto) ENFLURANO Desvantagens: Vantagens: Anestesia está associada com depressão respiratória e circulatória Permite ajuste suave e rápido da profundidade da anestesia Podem ocorrer convulsões em concentrações relativamente altas Relaxamento da musculatura esquelética é adequado para cirurgia ISOFLURANO Desvantagens: Vantagens: Tem odor mais penetrante que o do halotano Profundidade da anestesia rapidamente ajustável Está associado com depressão respiratória progressiva e queda da PA Débito cardíaco é bem mantido Não apresenta toxicidade hepática ou renal ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS E PARENTERAIS Após estudos de Willian Harvey – 1628 Seringa surgiu 2 séc depois (1845) Agulha 1855 1872 hidrato de cloral em humanos 1875 Med Vet Problemas de recuperação CLASSIFICAÇÃO Grupo Exemplo Barbitúricos Tiobarbitúricos oxibarbitúricos Tiaminal Tiopental Meto-hexital pentobarbital Compostos imidazólicos Etomidato Alquil-fenóis Propofol Derivados da fenciclidina Cetamina Tiletamina ANESTESIA COM BARBITÚRICOS Adm por via oral e retal em crianças Mais apropriada para anestesia a via intravenosa Injeções perivasculares Causam dor Inflamação E necrose tecidual Quanto maior a dose inicial – maior concentração cerebral – tolerância aguda Adm rápida – recuperação tb é mais rápida Efeito cumulativo Ácido fraco Lipossolúvel característica mais importante Na circulação está ligado a ptn plasmática Clerence plasmático – dependente da excreção renal Pouca biotransformação hepática Os metabólitos são excretados na urina Re-anestesia (cães) – aplicação de glicose Mecanismo ocorre devidoredução da atividade microssomal hepática – prejudicando o metabolismo do anestésico Obs.: Anestesia Barbitúrica — BARBITÚRICOS – Efeito Glicose: — Barbitúricos são metabolizados no fígado, pelo conjunto microssomal do citocromo P-450 — Glicose causa diminuição da atividade dos componentes da corrente elétrica microssomal, diminuindo o metabolismo microssomal Então: Animais recuperando da anestesia por barbitúricos que recebem glicose podem sofrer uma ação re-anestésica MECANISMO DE AÇÃO São potentes hipnóticos que produzem depressão do SNC Efeitos depressores variam de leve sedação e sono, anestesia geral até completa depressão bulbar – óbito Deprime o córtex, tálamo e áreas motoras do SNC Controla estado de alerta e sono Age nos centros medulares, vagal e respiratórios Alteram a condutividade iônica de diversos íons como interagem com o complexo receptor do GABA Causam hiperpolarização da membrana e consequente redução da atividade elétrica Perifericamente diminuem a ligação e seletividade da acitilcolina na Membrana pós-sináptica – resultando em relaxamento muscular USO TERAPÊUTICO Diferentes finalidades Indução anestésica Ou realização de pequenos procedimentos cirúrgico Exames diagnósticos Fácil acesso, fácil adm Limitante: tempo hábil e manutenção do plano anestésico – às vezes requer repetição de dose POSOLOGIA Princípo ativo animais Dose (mg/kg) associação tiopental Pequenos animais cão 25 12,5 5-6 Sem uso de MPA Uso de MPA simples Acepromazina e midazolam pentobarbital Grandes animais Grandes animais Pequenos animais 10 5 30 15 Sem MPA Com MPA Sem MPA Com MPA cetamina peq/grande Felídeos cães Camudongos Ratos Hamsters 2-5 IV 8-10 IM 10-15 IM 150 IP 90 IP 200 IP Associada a xilazina Associada a xilazina Associada a xilazina CUIDADOS Manter refrigerado após o uso por até 7 dias Não reconstituir com Ringer Lactato Não misturar a qualquer solução para não preciptar ANESTESIA NÃO-BARBITÚRICA —Hidrato de cloral Alfaladona + Alfaxalona Metomidato — Uretan Propofol — Etomidato CARACTERÍSTICAS Diminui a atividade metabólica do cérebro e aumenta a ação do GABA MPA diminui dose em 40 a 60% É um composto fenólico (CUIDADO EM GATOS!!!) PROPOFOL Vantagens Desvantagens Rápida indução e recuperação Usado para indução e para manutenção por infusão contínua em cães Possui metabolismo extra-hepático Promove vasodilatação = hipotensão contaminação depois de aberto Dose Cães: 2 a 10 mg/kg IV 0,2 a 0,8 mg/kg/min - contínuo Felinos: 2 a 8 mg/kg IV (cuidar com reaplicações) Equinos: 2 mg/kg IV ETOMIDATO Desvantagem Vantagem Atividade hipnótica: GABA —*Pode ter mioclonias e vômito durante a indução e recuperação Sem alterações sobre frequência cardíaca, pressão arterial e performance do miocárdio (ideal para cardiopatas) Anestesia Injetável Custo alto Bloqueia a produção de corticosteróides —- Pode causar hemólise (veículo) Utilizado associado a um benzodiazepínico Cesarianas, pacientes traumatizados, instabilidades cardiovascular, doenças de miocárdio, cirrose ou lesões intracranianas Dose Cães: 1 a 3 mg/kg IV Felinos 1 a 3 mg/kg IV GABA O que é o GABA? GABA (Gamma-AminoButyric Acid), é a sigla para o composto Ácido gama- aminobutírico. Foi descoberto em 1950 como uma parte integrante do sistema nervoso central dos mamíferos. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um aminoácido que ocorre no SNC em altas concentrações, e que desempenha uma função importante na bioquímica neuronal cerebral e nos fenómenos de regulação pós-sináptica e da neurotransmissão autonómica. O GABA ativa os fenómenos enzimáticos (transaminação, descarboxilação) do ciclo de Krebs. O GABA é sintetizado a partir do glutamato utilizando a enzima L-ácido glutâmico descarboxilase e a Vitamnina B6 como cofator. Este processo converte o principal neurotransmissor excitatório (glutamato) num dos principais inibitório (GABA). O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central dos mamíferos. Ele desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso. O GABA reduz o stress e ajuda o cérebro a se preparar melhor para o sono pela ativação de receptores do cérebro e nervos. Desenvolvimento do Cérebro O GABA regula a proliferação de células progenitoras neurais, a migração e diferenciação, o alongamento de neuritos e a formação de sinapses. O GABA também regula o crescimento das células estaminais embrionárias e neurais. O GABA pode influenciar o desenvolvimento do cérebro através da expressão de células progenitoras neurais derivadas de fatores neurotróficos (BDNF). Baixos Niveis de GABA no organismo Níveis baixos de GABA podem levar a vários problemas de saúde como depressão, hipertensão, alterações de humor, transtornos de pânico, ansiedade, baixo desejo sexual, dores de cabeça, palpitações cardíacas e até convulsões, epilepsia e doença de Parkinson. Utilização Terapêutica do GABA Estudos clínicos e experimentais empregando GABA demonstraram que este atravessa a barreira hematoencefálica e atua em nível central, modulando e moderando a excitabilidade sináptica neuronal. A sua utilização terapêutica é semelhante a um sedativo, induz ao sono e diminui a ansiedade. O GABA pode substituir tranquilizantes químicos, tendo um efeito sedativo notório, ajudando a prevenir e a tratar o stress e a ansiedade. Alguns estudos mostram que o uso de GABA (ácido gama amino butírico) tanto pode reduzir a hiperatividade, como beneficiar crianças com distúrbios de aprendizagem.
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