Glomerulonefrites associadas à Infecção03

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Curso de Medicina 
Escola de Saúde
Universidade Católica de Pelotas
Glomerulonefrites associadas à Infecção
Introdução
Infecção é uma causa comum de glomerulonefrite proliferativa
Biópsias: o mesmo agente pode induzir mais de um tipo histológico. Uma lesão glomerular pode ser conseqüência de vários patógenos.
Epidemiologia das GN pós-infecção tem se modificado. 
Introdução
A infecção produz antígenos que estimulam a produção de anticorpos formando imunocomplexos e ativação do sistema de complemento originando um processo inflamatório no rim (glomerulonefrite).
Introdução
A resposta imune pode ser influenciada por fatores genéticos e do hospedeiros, por exemplo, vírus HIV associada a nefropatia (HIVAN), ocorrendo mais em negros
Fatores socioeconômicos e ambientais, p.ex., GN pos-estreptococica atualmente é incomum na Europa e mas permanece endêmica em países em desenvolvimento
Uma variedade de infecções são associadas com GN, desde:
 bactérias, 
vírus, 
fungos e 
protozoarios
Síndrome Nefrítica
Protótipo é a glomerulonefrite pós-estreptocócica
Características: 
 Hematúria, 
 Proteinúria
 Oligúria
 Edema 
 Hipertensão arterial
 Azotemia
Cilindros hemáticos
Etiologia e epidemiologia
Glomerulonefrite aguda pós-estreptococica:
 Streptococcus pyogenes grupo A
Têm diminuído nos países desenvolvidos , mantendo-se com alta incidência nos países em desenvolvimento 
2 x mais comum em homens que em mulheres
Afeta principalmente crianças , dos 2 aos 14 anos de idade 
Patogênese
Após infecção estreptocócica da pele ( M 47 , 49 , 57 ) ou do trato respiratório superior ( M 1 , 2 , 4 , 12 )
Complexo antígeno-anticorpo circulante e no glomérulo leva à ativação da cascata do complemento , com liberação de citocinas inflamatórias e fatores quimiotáticos , amplificadores da lesão e, atração de plaquetas
Patologia
Microscopia ótica: glomerulonefrite endocapilar proliferativa difusa exsudativa . 
Imunofluorescência:depósitos de C3 ( 100% ) , IgG ( 62% ) , IgM ( 76% ) , MAC ( 85%) nas alças capilares e no mesângio 
 M.Eletrônica: presença de humps , correspondentes aos depósitos subepiteliais de imunocomplexos , que não são patognomônicos , mas são muito característicos da GNDA
Glomerulonefrite pos-estreptococica
microscopia ótica
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Manifestações clínicas e laboratoriais
Uremia também é mais comum em adultos , com maior necessidade de diálise
ASLO , anti-DNAse B , anti-hialuronidase e anti-estreptoquinase: consegue-se demonstrar a infecção pelo estreptococo em cerca de 80% dos casos , com a combinação desses Acs 
Hipertensão ( 80%) , edema ( 80% ) e hematúria micro ou macroscópica ( 100%) de instalação súbita , várias semanas após infecção cutânea ou cerca de 2 semanas após infecção de orofaringe 
Geralmente , mais grave em adultos/ idosos , com alta incidência de insuficiência cardíaca congestiva e alta mortalidade 
Em menos de 1 % dos casos , ocorre forma rapidamente progressiva , com
C3 : diminuido em 90 % dos casos , com normalização rápida ( até 2 meses ) . C4 normal 
IgM e IgG séricas elevadas em até 80 % 
FR e crioglobulina positivos em 1/3 dos casos
Ocasionalmente , ANCA positivo 
A biópsia renal está indicada apenas se houver fatores de confusão , como doenças associadas , síndrome nefrótica, achados laboratoriais inesperados 
Tratamento : 
Erradicar o possível foco de infecção , com penicilina ou eritromicina 
Manejo do edema com diuréticos e restrição hidrossalina
Tratamento da hipertensão arterial 
Diálise ( até 30% dos adultos )
Evolução
Na maioria dos casos , a resolução das manifestações clínicas é rápida , com aumento da diurese , em média , em 1 semana e normalização da creatinina em cerca de 1 mês . A melhora da hematúria varia de 3 a 6 meses e a proteinúria ainda pode ser demonstrada em 15 % dos pacientes após 3 anos e , em 2 % após 7 a 10 anos 
Doenças causadas por vírus
HIV;
Hepatite B;
Hepatite C;
Dengue;
Febre amarela: tríade caracterizada por ictericia, hemorragias e insuficiência renal aguda(NTA)
Hantavirose :1.Febre hemorrágica com síndrome renal;
 2.Síndrome pulmonar: única forma encontrada nas américas
HIV e o RIM
HIV é classificado como um retrovírus.
Existem várias doenças renais associadas com HIV infecção;
 Insuficiência renal aguda potencialmente reversíveis, 
Distúrbios eletrolíticos e ácido básico e doenças renais intrínsecas não relacionadas diretamente com o HIV (diabetes e hipertensao arterial) 
HIV e o RIM
E um grupo de glomerulopatias associadas ao HIV que pode estar presente com insuficiencia renal aguda ou cronica
HIV-Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSGS;
“classic” HIVAN): HIVAN is characterized by a specific
constellation of pathological findings that involve
glomerular, tubular, and interstitial compartments of the kidney
HIVAN
Tratamento HIVAN
Corticóide
Inibidores da enzima conversora;
Ciclosporina
Estágio final renal: hemodiálise, dialise peritoneal e transplante renal
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 Vírus B hepatite e glomerulonefrite
 Infecção é transmitida sexualmente, transfusão sanguínea, agulha de seringas usuários de droga, mãe para filho, e via transplante de órgãos.
 O risco desenvolver a infecção crônica depende da idade de aquisição da doença, com maior risco quando a infecção de adquirida na infância. 
A infecção crônica é um sério problema mundial principalmente em áreas endêmicas da Ásia e África.
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 Vírus B hepatite e glomerulonefrite
Além da hepatite, ocasiona manifestações extra hepáticas: artrite reativa, rash, vasculite e glomeruloopatia . 
Padrões morfologicas da GN:
 1. Membranosa
 2. Membranoproliferativa
 3. Mesangioproliferativa 
Glomerulopatia membranosa é a mais frequente, mais comum em crianças e sexo masculino
HBV infecção e GN
Tipos histológicos:
Glomerulopatia membranosa( mais prevalente e mais comum em crianças e no homem)
Membrano proliferativa e
Mesangioproliferativa 
 Hepatite HCV e doença renal
Epidemiologia:
HCV é estimado infectar 100 milhões de pessoas no mundo é predominantemente transmitida via parenteral. 
Mais de 80% das pessoas infectadas agudamente desenvolvem infecção cronica.
A forma mais comum de doença renal com HCV é a membrano proliferativa com crioglobulinemia
Endocardite Infecciosa
Em relação comprometimento renal, 04 processos distintos:
1.Glomerulonefrite por imunocomplexos (30-80%)
2.Formação de abcessos e areas de infarto no parenquima renal(embolia séptica)
3. Necrose tubular aguda causada pela sepse
4. Nefrite intersticial aguda antibióticos-induzida.
Endocardite
Glomerulonefrite: 30-80% dos pacientes
Stafilo aureus mais freqüente, usuários de drogas
Hipocomplementemia (C3 e C4) e muitas vezes fator reumatóide positivo e crioglobullinas.
Imunocomplexos,achados semelhantes a GN pos-estreptococica ou GN Membranoproliferativa idiopática tipo I
Outros estados de bacteremia
Abcessos viscerais (pulmonares, intra-abdominais, pelvicos e cutaneos/subcutaneos)
 Depósito de imunocomplexos
 Quadro clinico varia, mas apresentam alterações na sedimentoscopia(hematúria dismórfica, proteinúria, cilindros celulares.
 Complemento sérico pode estar normal ou baixo
Tratamento: erradicação do fator infeccioso
Leptospirose
Insuficiencia renal aguda com potássio sérico baixo.
Quadro clinico variável,
 Forma grave,10% (ictero-hemorragica, sind. Weil): a insuficiência renal é comum
Manifestações renais: nefrite tubulo-intersticial, pode também ser por imunocomplexos acometendo os glomerulos.
Medidas de suporte, dialise precoce
Sifilis
Treponema pallidum
Formação de imunocomplexos
Sifilis congenita: importante causa de sindrome nefrotica em recem-nascidos e lactentes
Glomerulopatia membranosa com imunocomplexos subepiteliais é a lesão mais ranal mais encontrada, manifestação clinica clássica é a síndrome nefrotica.
Helmintos
Esquistossomose:
Imunocomplexos. 
 No Egito, é responsável por 6% dos casos de falencia renal cronica em diálise. 
Doenças causadas por micobacterias
Tuberculose: quando não resultante da infecção direta, amiloidose renal, tipo AA.
Hanseniase: 
 A. Glomerulonefrite por imunocomplexos, hipocompletemia é a regra.
 B. Amiloidose